Download final SII claudia

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Dra Claudia Defilippi G.
Profesor Asistente
Sección de Gastroenterología – Departamento de Medicina
Hospital Clínico Universidad de Chile.
INTRODUCCION
El Síndrome de Intestino Irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo crónico, episódico y
recurrente, caracterizado por la presencia de dolor o malestar abdominal que se alivia con la
defecación, asociado a distensión abdominal y cambios en la frecuencia y/o consistencia de las
deposiciones (constipación, diarrea o alternancia de ambos) según los criterios de Roma (1), en
ausencia de alteraciones anatómicas o bioquímicas demostrables a nivel intestinal. Es de alta
prevalencia en todo el mundo, incluyendo Latinoamérica (2), afectando aproximadamente entre
el 10 y 20% de la población (3-5) con predominio en mujeres.
Representa el 40% de las consultas ambulatorias en gastroenterología y el 12% de las consultas a
nivel de un médico general (6) por lo cual el conocimiento de sus criterios diagnósticos y de sus
opciones terapéuticas es de suma importancia.
A pesar de ser una patología benigna implica altos costos en los sistemas de salud dado la
consulta frecuente de los pacientes y el ausentismo laboral secundario a los síntomas, generando
un deterioro en la calidad de vida de quienes lo poseen.
DEFINICION
La historia clínica es la mejor herramienta para hacer el diagnóstico de SII. Existen dos criterios
diagnósticos basados en un grupo de síntomas que ayudan a discriminar entre SII y otras
alteraciones: los criterios de Manning y los criterios de Roma.
Estos criterios fueron desarrollados para el uso de estudios clínicos pero también son útiles en la
práctica clínica.
Criterios de Roma III (2006)
Se define SII como la presencia de dolor abdominal recurrente o disconfort abdominal, presente
al menos 3 días por mes, en los últimos tres meses, asociado a dos o más de los siguientes
criterios:
-
que el dolor mejore con la defecación
que el dolor se asocie a cambios en la frecuencia de las deposiciones
que el dolor se asocie a cambios en la forma y/o apariencia de las deposiciones.
* Los criterios deben haber estado presentes en los últimos tres meses y los síntomas deben
haberse iniciado al menos 6 meses antes del diagnóstico. (1)
Criterios de Manning (7)
Se requieren tres o más criterios para el diagnóstico de SII
- Dolor que se alivia con la defecación
- Deposiciones blandas con el inicio del dolor
- Deposiciones más frecuentes cuando se inicia el dolor
- Distensión abdominal visible
- Mucosidad por el recto
- Sensación de evacuación incompleta.
Manning y cols propusieron estos primeros criterios diagnósticos en 1978. En 1989 un grupo de
expertos se juntó en Roma y desarrollaron los criterios de Roma. Su versión más reciente son los
criterios de Roma III, en los cuales con respecto a los previos se modificó el tiempo de los
síntomas y la descripción de los subtipos.
Roma III recomienda que los SII sean subdivididos en diarrea prominente, constipación
prominente o mixtos, basado en la consistencia de las deposiciones.
Existen ciertas características clínicas llamadas signos de alarma o banderas rojas que sugieren
una causa orgánica para estas molestias.
SIGNOS DE ALARMA QUE SUGIEREN UNA POSIBLE CAUSA ORGANICA
Síntomas:
- baja de peso
- despertar nocturno frecuente debido a síntomas gastrointestinales.
- fiebre
- sangre mezclada con las deposiciones
Historia:
- síntomas de reciente comienzo o progresivos
- inicio de los síntomas después de los 50 años
- uso reciente de antibióticos
- historia familiar de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal.
Hallazgos al examen:
- masa abdominal
- test de hemorragias ocultas (+)
- ganglios aumentados de tamaño.
Cuando se satisfacen los criterios diagnósticos, cuando existe ausencia de los síntomas y signos
de alarma y cuando la historia y el examen físico sugieren un SII y el test de hemorragias ocultas,
el hemograma y la velocidad de sedimentación son normales, el riesgo de una enfermedad
orgánica es muy bajo, entre un 1 a 3 %.
Incluso sin la exclusión de los síntomas de alarma la presencia de al menos 3 de los 6 criterios de
Manning tiene un 60% de sensibilidad y un 80% de especificidad para el diagnóstico de SII. (8)
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
El SII es el trastorno funcional digestivo más prevalente tanto a nivel de atención ambulatoria
como terciaria. Como ya se ha dicho afecta aproximadamente al 10 a 20 % de la población, con
cifras similares de prevalencia a lo largo de todo el mundo. La prevalencia reportada depende en
gran parte del criterio diagnóstico utilizado para definir este cuadro.
El SII es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación 2 – 2,5: 1 (9).
Las mujeres tienden a experimentar una mayor incidencia de constipación y de distensión
abdominal.
Un 75% de los pacientes que cumplen con los criterios diagnósticos no consultan, el 25% restante
en su gran mayoría lo hace a nivel primario.
FISIOPATOLOGIA
Aunque aún la fisiopatología del SII es motivo de estudio, diversos factores han sido propuestos
como causales. Indudablemente esta es una patología multifactorial donde no se ha demostrado la
primacía de ninguno de los posibles mecanismos propuestos.
a) Factores genéticos:
Frecuentemente los pacientes con SII reportan la presencia de este mismo cuadro en familiares
cercanos. En un estudio reciente cerca del 20% de los pacientes con SII reportó la presencia de
síntomas abdominales en un familiar de primer grado, con un riesgo relativo de 2,5 (10).
También se han realizado estudios en gemelos y se ha observado una concordancia el doble en
gemelos homocigotos que en dicigotos (15.2 versus 6.7%) (10).
A pesar de todos estos datos, es difícil separar en este caso cuanto es genéticamente heredado y
cuanto es aprendido.
Se piensa que probablemente la genética juega algún rol aunque no preponderante en este cuadro.
b) Alteraciones de la Función Motora Gastrointestinal:
La dismotilidad ha sido considerada por mucho tiempo como uno de los principales factores en la
fisiopatología del SII, de hecho se utilizó el término de “colon espástico” por muchos años para
describir lo que actualmente denominamos SII. Por años se pensó que los espasmos intestinales y
que otras alteraciones motoras llevaban al desarrollo de los síntomas en este cuadro. Revisiones
recientes de la literatura han mostrado que no existe evidencia sólida que muestre la presencia de
anormalidades en la actividad motora basal del colon en sujetos con SII y que muchas de las
anormalidades descritas en estudios previos son inespecíficas. También en los últimos años se ha
puesto énfasis en el intestino delgado. La gran mayoría de los estudios ha fallado en demostrar la
presencia de anormalidades en el complejo motor migratorio en estos enfermos, aunque un
número de estudios ha revelado la presencia de ondas agrupadas o “clusters” a nivel de la
motilidad intestinal, con mayor frecuencia en estos enfermos. Este tipo de pattern motor no es
diagnóstico de SII y puede estar presente en una gran variedad de alteraciones motoras.
Aunque no hay evidencias categóricas de este tipo de alteraciones en estos enfermos su rol en la
génesis de los síntomas se sigue planteando dado la eficacia de algunas drogas antiespasmódicas
en esta patología. (10)
c) Hipersensibilidad Visceral:
La hipersensibilidad visceral es un defecto neuronal, periférico o central que genera un aumento
de la percepción de los estímulos y que en los últimos años se ha visto representa una de las
principales alteraciones fisiopatológicas observadas en pacientes con trastornos funcionales
digestivos.
Hace más de 30 años que Ritchie (11) observó que los pacientes con SII experimentaban dolor a
volúmenes más bajos al insuflar un balón en el lumen del colon en comparación con sujetos
normales, observación que ha sido replicada en múltiples otros estudios. Mertz y cols (12) han
especulado que esta mayor sensibilidad rectal en comparación con sujetos normales pudiera ser
un marcador biológico de la enfermedad. Este fenómeno se debería a la presencia de una
desregulación en la neurobiología de las vías aferentes que regulan la percepción del dolor
visceral (13).
Avances recientes en estudios funcionales cerebrales dados por técnicas como los potenciales
evocados cerebrales, la tomografía de emisión de positrones (PET), la magnetoencefalografía y la
resonancia magnética funcional, han permitido entender las respuestas cerebrales ante la
presencia de estímulos viscerales. Estos estudios han descrito patrones variables de activación
cerebral en respuesta a estímulos viscerales en pacientes con SII, en comparación con sujetos
normales. Aziz y cols (14) han descrito que los pacientes con SII fallan en activar el cortex
cingulado anterior en respuesta a estímulos dolorosos. Mertz y cols (15) han demostrado lo
opuesto, han encontrado una mayor intensidad de activación del cortex cingulado anterior en
pacientes con SII en respuesta a la distensión rectal dolorosa. Estos y otros estudios han avanzado
en entender en que probablemente existe un sistema nervioso central anormal o hipervigilante
con respecto a la percepción de los estímulos viscerales en este tipo de pacientes.
Por otro lado es importante recalcar que aunque esta alteración es prevalente en SII, no está
presente en todos los pacientes, se piensa que aproximadamente 2/3 de los enfermos con SII
presentan esta alteración fisiopatológica.
d) Alteración de la Flora Bacteriana Intestinal:
Hallazgos recientes sugieren que una interacción disfuncional entre la flora bacteriana y la
mucosa intestinal pudiera jugar algún rol en las molestias de estos enfermos.
Se sabe que las infecciones gastrointestinales y que los tratamientos antibióticos que implican un
cambio en la ecología de la flora bacteriana intestinal son reconocidos factores que inducen o
exacerban el SII. Estudios experimentales recientes han mostrado que cambios en la flora
bacteriana intestinal posteriores al uso de antibióticos se asocian al desarrollo de inflamación de
bajo grado a nivel de la mucosa y a un aumento de la sensibilidad visceral a la distensión
colorectal.
También es conocido que pacientes luego de una infección gastrointestinal bacteriana,
especialmente mujeres, desarrollan lo que se ha denominado SII postinfeccioso. En un estudio
español 1 de 10 pacientes que presentaron una intoxicación alimentaria por salmonella, al año
presentaban molestias compatibles con un SII (16).
También en los últimos años se ha propuesto el rol del sobrecrecimiento bacteriano intestinal
(SBI) en las molestias de estos enfermos, el que corresponde a un aumento de la concentración de
bacterias por sobre 105 unidades formadoras de colonias por ml a nivel del intestino delgado y
que puede ser estudiado mediante tests de hidrógeno en aire espirado luego de la ingesta de
sustratos fermentables como lactulosa o glucosa.
Existen datos contradictorios al respecto, con prevalencias de SBI en pacientes con SII entre 0 y
84%, existiendo en algunos estudios una prevalencia igual a la población general en cambio en
otros existiendo tasas indudablemente más altas. En parte estas diferencias se deben al uso de
diferentes criterios diagnósticos para SBI y al uso de diferentes técnicas (17).
Al respecto se ha estudiado la utilidad de los probióticos en estos enfermos. Un estudio reciente
en pacientes adultos con SII a quienes se les administró Bifidobacterium infantis demostró una
significativa mejoría en el dolor abdominal, en la distensión abdominal y en el la dificultad al
tránsito intestinal comparado con placebo (17).
Existen múltiples evidencias de que en pacientes con SII se producen alteraciones de la
microecología de la flora intestinal y que estos factores representan un factor más en la génesis de
los síntomas de estos enfermos, su importancia relativa aún está por definirse.
e)Alteraciones a nivel de la serotonina:
La serotonina (5-HT) es una molécula fundamental a nivel intestinal, su liberación desde las
células enterocromafines juega un rol crítico en la regulación de la motilidad gastrointestinal, de
la secreción y de la sensación. Alteraciones en la biosíntesis, contenido, liberación o recaptación
de la 5-HT pueden contribuir a una alteración de la función gastrointestinal.
En estudios recientes realizados por Coates y cols (18) se ha demostrado la presencia de un
defecto a nivel del RNA mensajero que codifica para el transportador recaptador de serotonina
(SERT) en pacientes con SII. Este trabajo representa la primera demostración de la presencia de
una alteración molecular específica en el intestino de pacientes con esta patología.
f)Alteraciones psicológicas:
Por mucho tiempo se ha pensado que la gran mayoría de los pacientes con SII tienen alteraciones
psicológicas y de que frecuentemente son personas ansiosas y depresivas. Estudios comunitarios
han desmentido esta idea demostrando que la presencia de alteraciones psicológicas en un
porcentaje superior al de la población general se observa sólo en un subgrupo bien particular de
pacientes con SII: los que solicitan atención médica y en particular los que son referidos al
especialista (19).
Esto no implica decir que la depresión y la ansiedad si están presentes no van a influenciar la
naturaleza e intensidad de los síntomas en un sujeto individual.
CUADRO CLINICO Y DIAGNÓSTICO
Los síntomas entre un paciente con SII y otro pueden variar, pero el clínico debe sospechar el
diagnóstico ante la presencia de dolor abdominal recurrente, asociado a alteraciones del tránsito
intestinal. Otros síntomas frecuentemente observados son: un reflejo gastrocólico prominente,
alternancia entre constipación y diarrea, exceso de gas, presencia de flatulencia y sensación de
evacuación incompleta.
Existen tres tipos de SII: con predominio de diarrea, con predominio de constipación o mixto
(alternancia entre diarrea y constipación). La determinación de un determinado subtipo puede ser
útil para guiar el estudio y la terapia, dado que los diferentes subgrupos responden en forma
diferente a diversas opciones terapéuticas. Es importante recalcar que el patrón de síntomas de un
paciente puede variar a lo largo del tiempo (1).
El examen físico habitualmente es normal en estos enfermos, excepto por la presencia de algún
grado de sensibilidad abdominal o por la presencia de un asa de colon sensible a la palpación. No
existe ningún hallazgo específico para el diagnóstico de SII.
Cómo ya ha sido previamente nombrado los hallazgos físicos que NO se asocian a SII y que son
importantes de buscar dado que implican la presencia de otras patologías son: presencia de fiebre,
baja de peso, adenopatías, masa abdominal y hepatoesplenomegalia.
No existe ningún test diagnóstico específico de SII, los estudios diagnósticos más bien son útiles
para descartar la presencia de otras patologías, es por ello que deben ser utilizados por el clínico
con discreción dependiendo de la edad, historia, patrón sintomático y presencia o no de signos de
alarma para enfermedad orgánica.
¿Cuáles test diagnósticos son útiles para el diagnóstico? (8)
a) Exámenes de sangre:
- Hemograma y VHS: para evaluar la presencia de anemia, aumento de la velocidad de
sedimentación o leucocitosis dado que estos hallazgos no son compatibles con el
diagnóstico de SII.
- Perfil bioquímico: para evaluar la glicemia y descartar que estas molestias estén en el
contexto de una diabetes mellitus descompensada, para descartar la presencia de
hipoalbuminemia la que pudiera observarse en un síndrome de malabsorción.
- Pruebas tiroideas: tanto para descartar hipo como hipertiroidismo
- Pruebas pancreáticas y determinación de enzimas hepáticas: en caso de sospecha de
patología pancreática o de vía biliar.
- En pacientes con predominio de diarrea puede ser útil la determinación de test
serológicos para descartar la presencia de una enfermedad celíaca ( anticuerpos
antiendomisio y anti-transglutaminasa tisular)
b)Exámenes de deposiciones:
- test de hemorragias ocultas
- parasitológico seriado de deposiciones: útil en pacientes con SII con predominio de
diarrea, especialmente si el paciente habita en un área endémica o si existe historia de
viajes con una posible exposición a estos agentes
- determinación de toxina para Clostridium difficile: especialmente si el paciente ha
ingerido antibióticos recientemente, para descartar la presencia de una diarrea
asociada a este agente.
c) Estudios endoscópicos: la colonoscopía o la sigmoidoscopía flexible pueden ser útiles para
excluir la presencia de una colitis o de una lesión obstructiva de colon.
En pacientes jóvenes, sin signos de alarma en muchos casos no se requiere la realización de este
examen.
d)Estudios de imágenes: deben ser usados juiciosamente. Una radiografía de abdomen simple en
medio de un episodio de dolor sirve para descartar la presencia de una obstrucción intestinal, de
aerofagia o de retención de deposiciones. Un tránsito de intestino delgado sirve para diagnosticar
una enfermedad de Crohn ileal y yeyunal, para ver la presencia de dilatación de asas o de
divertículos a este nivel que favorezcan la presencia de SBI.
En general la tomografía axial computada tiene una baja utilidad a menos que existan síntomas de
alarma.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial en SII es bastante amplio (ver cuadro) y depende del subtipo de SII que
estemos tratando.
SII con predominio de constipación:
- estenosis secundaria a una enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis o isquemia
- cáncer de colon
- inercia colónica
- disfunción de piso pélvico
- enfermedades neurológicas: Parkinson, esclerosis múltiple
- fármacos: opiáceos, colestiramina, bloqueadores de los canales de calcio, fármacos
anticolinérgicos.
- Hipotiroidismo.
SII con predominio de diarrea:
- enfermedad inflamatoria intestinal (Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn)
- Colitis microscópica
- Parásitos (giardia lambdia, entamoeba histolytica, etc)
- Clostridium difficile
- Sobrecrecimiento Bacteriano intestinal
- Enfermedad Celíaca
- Intolerancia a la lactosa
- Enteropatía por virus de la inmunodeficiencia humana
- Tumores neuroendocrinos gastrointestinales.
Dolor como síntoma predominante:
- Enfermedad de Crohn
- Porfiria
- Isquemia
- Pancreatitis crónica
- Linfoma del tracto gastrointestinal
- Endometriosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento de esta patología está basado en opciones terapéuticas farmacológicas y no
farmacológicas.
En primer lugar es fundamental lograr una buena relación médico paciente. No es infrecuente que
los pacientes con SII se sientan insatisfechos, suelen consultar a múltiples médicos, generalmente
son sometidos a múltiples estudios de laboratorios y es así como se ha visto que muchas veces
son sometidos a cirugías innecesarias. Es por ello que en primer lugar es fundamental educar al
paciente, explicarle el porqué aparecen sus síntomas, reafirmarles que esta es una patología
benigna, enseñarles a identificar los factores que gatillan sus molestias y promeverles un estilo de
vida sano.
El tipo y severidad de los síntomas y la naturaleza de los factores psicosociales, determinan el
tratamiento.
Dieta: no se ha demostrado que grandes modificaciones dietarias reduzcan los síntomas de estos
pacientes, es por ello que no se recomiendan importantes dietas de exclusión. A pesar de ello
parece razonable considerar algunas modificaciones dietéticas en casos individuales cuando los
alimentos son gatilladores de las molestias del enfermo.
Es importante preguntarle al paciente si sus molestias de exacerban con el consumo de productos
lácteos, ante lo cual debe evaluarse la presencia de intolerancia a la lactosa o usar leche sin
lactosa.
La cafeína, el consumo excesivo de fructosa y algunos endulzantes artificiales como el sorbitol
pueden generar diarrea, distensión y flatulencia.
En pacientes que presentan mucha distensión abdominal puede ser útil recomendarles disminuir
el consumo de bebidas gaseosas carbonatadas, evitar la goma de mascar, disminuir el consumo de
grasas y evitar ciertos carbohidratos como: leguminosas, brócoli, coliflor, los cuales son difíciles
de digerir y generan gas en el colon.
En el caso de pacientes con constipación es importante recalcarles la necesidad del consumo de
fibra, la cual es útil para aliviar la constipación pero que no alivia el dolor.
Fármacos: la elección de un fármaco depende en general de los síntomas del paciente. Para el
manejo del SII se utilizan fundamentalmente: antiespasmódicos, laxantes, antidiarreicos,
antidepresivos y antibióticos
a) Antiespamódicos: dado que el dolor es el síntoma predominante en los pacientes con SII este
tipo de fármacos son considerados de primera línea. Es importante recalcar que existe una muy
diversa disponibilidad de estos medicamentos en diferentes países y que varios de ellos no han
sido aprobados para su uso por la US Food and Drug Administration (FDA). En Estados Unidos
sólo se encuentran disponibles la diciclomina y la hiosciamina, los que bloquean la acción de la
acetilcolina a nivel del músculo liso, generando una disminución de las contracciones en el colon.
En Latinoamérica y otros países se encuentran disponibles para uso el trimebutino maleato, la
mebeverina y el bromuro de pinaverio.
Recientemente en una revisión Cochrane se ha demostrado que los antiespasmódicos
consistentemente mejoran el dolor abdominal y logran una mejoría global de los síntomas de los
enfermos (20). Un metanálisis que incorporó sólo a estudios de antiespasmódicos no aprobados
por la FDA (21), encontró que este tipo de drogas eran significativamente mejores que placebo en
el alivio del dolor, avalando su uso.
b)Laxantes: se plantea su uso en pacientes que presentan como síntoma predominante la
constipación, en los cuales la fibra no es útil. Se recomienda el uso de laxantes osmóticos, como
el citrato de magnesio o el fosfato de sodio para lograr un vaciamiento rápido del intestino bajo y
colon. Utilizados en forma juiciosa y no a largo plazo en general se consideran seguros y
efectivos en casos de constipación severa. También se ha visto que la administración de otros
laxantes hiperosmóticos en dosis bajas, como el polietilenglicol, aumenta el número de
movimientos intestinales y logra una disminución de los síntomas cuando la administración de
fibra no da resultados positivos (1,8)
Este tipo de pacientes debe evitar el uso regular de estimulantes catárticos como el senna, cáscara
y fenoftaleina dado el riesgo de dolor abdominal y de taquifilaxis, lo que puede a largo plazo
llevar a un “colon catártico”.
Aunque no es un laxante propiamente tal, el lubiprostone un nuevo fármaco que es un activador
de los canales de cloro tipo 2 existentes a nivel del intestino, parece ser una alternativa
prometedora para estos pacientes, dado que aumenta el número de movimientos intestinales y
disminuye el esfuerzo defecatorio y la distensión abdominal presente en estos enfermos (22).
c)Antidiarreicos: en los casos de pacientes con SII predominio de diarrea es útil el uso de la
Loperamida. Este fármaco puede ser administrado en forma reglada o según necesidad,
dependiendo de la severidad y la frecuencia de los síntomas (1).
d)Agonistas y antagonistas de los receptores de serotonina: aunque estos fármacos han sido
puestos en tela de juicio dado la presencia de efectos adversos es importante nombrarlos.
El tegaserod, un agonista de los receptores 5-HT4 se ha utilizado en pacientes con SII con
predominio de constipación dado que es capaz de aliviar el dolor o disconfort abdominal, la
distensión y la constipación en este tipo de pacientes (23). En marzo del 2007 fue retirado del
mercado norteamericano y de varios países latinoamericanos dado una alerta de la FDA en la que
se encontró una mayor asociación de este fármaco con infarto agudo al miocardio y accidentes
cerebrovasculares. A la luz de la revisión de los datos presentados en estos instantes en Estados
Unidos este fármaco puede ser utilizado en un subgrupo de pacientes y con restricciones.
El alosetron, es un antagonista selectivo de los receptores 5-HT3 el que causa disminución del
dolor, de la urgencia defecatoria y del número de deposiciones en pacientes mujeres con SII de
predominio diarrea (24). Fue retirado del mercado norteamericano en el 2000 y reintroducido en
el 2002 con restricciones en su uso. Tiene el riesgo de producir colitis isquémica en 1/700
pacientes que lo utilizan, por ello debe ser reservado para pacientes mujeres con síntomas severos
de SII con predominio de diarrea en los que otras terapias hayan fallado.
e)Antidepresivos: este tipo de fármacos deben ser considerados para el tratamiento del SII
cuando el dolor es el síntoma predominante, dado que mejoran la hiperalgesia visceral. Se
requieren en general dosis pequeñas, inferiores a las que se utilizan para tratar una depresión.
Los más utilizados y estudiados son los tricíclicos (amitriptilina, desipramina) los cuales también
ayudan a disminuir la diarrea. Diversos estudios han demostrado su beneficio.
El uso de inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina no está bien estudiado, pero
algunos estudios sugieren beneficios especialmente en pacientes con alteraciones psicológicas.
Pueden ser útiles en personas mayores o con constipación dado que no poseen efectos
anticolinérgicos.
f)Antibióticos: el uso de antibióticos para el tratamiento del SBI detectado en muchos de estos
pacientes es un tópico aún controversial en la literatura. Un estudio reciente con el uso de un
antibiótico no-absorbible como es la rifaximina por un período de 10 días versus placebo
demostró una mejoría en los síntomas globales de estos enfermos y una disminución de la
distensión abdominal (25).
g)Probióticos: estudios preliminares han mostrado resultados esperanzadores en cuanto a la
mejoría de los síntomas y a la normalización de la relación entre citokinas proinflamatorias vs
antiinflamatorias en pacientes que han tomado Bifidobacterium infantis. Este tipo de estudios
necesitan ser repetidos en un número mayor de pacientes antes de ser considerados como una
recomendación terapéutica (26).
Por último la terapia cognitiva-conductual, la psicoterapia y la hipnoterapia pueden ayudar
a pacientes seleccionados. Este tipo de terapias no pueden ser doble ciego por lo que es difícil
evaluar su utilidad, además son tratamiento costosos, largos, consumidores de tiempo y muchas
veces no al alcance de nuestros pacientes.
BIBLIOGRAFIA.
1.- LONGSTRETH GF, THOMPSON WG, CHEY WD, HOUGHTON LA, MEARIN F,
SPILLER RC. Functional Bowel Disorders. Gastroenterology 2006; 130: 1480-91.
2.- VALENZUELA J, ALVARADO J, COHEN H, DAMIAO A, FRANCISCONI C,
FRUGONE L, ET AL. Latin- American consensus document on irritable bowel syndrome.
Gastroenterol Hepatol. 2004; 27: 325-343.
3.- CAMILLERI M, CHOI MG. Review article: irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol
Ther 1997; 11:3-15
4.- HUNGIN AP, WHORWELL PJ, TACK J, MEARIN F. The prevalence, patterns and impact
of irritable bowel syndrome: an international survey of 40.000 subjects. Aliment Pharmacol Ther
2003; 17: 643-50.
5.- MADRID AM, QUERA R, DEFILIPPI C, DEFILIPPI C, OLGUIN S, LARRAIN S, ET AL.
Prevalencia del Síndrome de Intestino Irritable en población chilena: estudio preliminar. Gastr
Latinoam 2005; 16:392.
6.-HASLER W. The irritable bowel syndrome. Med Clin North Am. 2002 ;86:1525-51.
7.- MANNING AP, THOMPSON WG, HEATON KW, MORRIS AF. Towards positive
diagnosis of the irritable bowel. Br Med J. 1978: 2: 653-4.
8.- WILSON JF. In the clinic. Irritable Bowel Syndrome. Ann Intern Med. 2007; 147: ITC 7-1ITC 7-16.
9.- CHANG L, HEITKEMPER MM.
Gastroenterology 2002; 123: 1686-1701.
Gender Differences in Irritable Bowel Syndrome.
10.- QUIGLEY EM. Current Concepts of the Irritable Bowel Syndrome. Scand J Gastroenterol
Suppl. 2003: (237) 1-8.
11.- RITCHIE J. Pain from distention of the pelvic colon by inflating a balloon in the irritable
colon syndrome. Gut 1973; 14: 125-132.
12.- MERTZ H, NALIBOFF B, MUNAKATA J, NIAZI N, MAYER EA. Altered Rectal
Perception Is a Biological Marker of Patients With Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology
1995; 109: 40-52.
13.- DROSSMAN DA. Review article: an integrated approach to the irritable bowel syndrome.
Aliment Pharmacol Ther 1999; 13 (suppl 2): 3-14.
14.- AZIZ Q, THOMPSON G. Brain-gut axis in health and disease. Gastroenterology 1998;
114: 559-78.
15.- MERTZ H, MORGAN V, TANNER G, PICKENS D, PRICE R, SHYR Y, ET AL.
Regional cerebral activation in irritable bowel syndrome and control subjects with painful and
nonpainful rectal distention. Gastroenterology 2000; 118: 842-8.
16.- MEARIN F, PEREZ-OLIVERAS M, PERELLO A, VINYET J, IBAÑEZ A, CODERCH J,
PERONA M. Dyspepsia and irritable bowel syndrome after a Salmonella gastroenteritis
outbreak: one-year follow up cohort-study. Gastroenterology 2005; 129: 98-104.
17.- RIORDAN SM, KIM R. Bacterial overgrowth as a cause of irritable bowel syndrome. Curr
Opin Gastroenterol 2006; 22: 669-673.
18.- COATES MD, MAHONEY CR, LINDEN DR, SAMPSON JE, CHEN J, BLASZYK H ET
AL. Molecular Defects in Mucosal Serotonin Content and Decreased Serotonin Reuptake
Transporter in Ulcerative Colitis and Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology 2004; 126:
1657-1664.
19.- GAYNES BN, DROSSMAN DA. The role of psychosocial factors in irritable bowel
syndrome. Bailliere’s Best Practice Res Clin Gastroenterol 1999; 13: 437-52.
20.- QUARTERO AO, MEINECHE-SCHMIDT V, MURIS J, ET AL. Bulking agents,
antispasmodic and antidepressant medication for the treatment of irritable bowel syndrome. The
Cochrane Library 2006, 3.
21.- POYNARD T, NAVEAU S, MORY B, CHAPUT JC. Meta-analysis of smooth muscles
relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1994; 8:499510.
22.- JOHANSON JF, UENO R. Lubiprostone, a locally acting chloride channel activator, in
adult patients with chronic constipation: a double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study
to evaluate efficacy and safety. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 1351-1361.
23.-TALLEY NJ. Serotoninergic neuroenteric modulators. Lancet 2001; 358: 2061-8.
24.- CREMONINI F, DELGADO-AROS S, CAMILLERI M. Efficacy of alosetron in irritable
bowel syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Neurogastroenterol Motil
2003; 15: 79-86.
25.- PIMENTEL M, CHOW EJ, LIN HC. Normalization of lactulose breath test testing correlates
with symptom improvement in irritable bowel syndrome. A double-blind, randomized, placebocontrolled study. Am J Gastroenterol 2003; 98: 412-9.
26.- O’MAHONY L, MCCARTHY J, KELLY P, HURLEY G, LUO F, CHEN K, ET AL.
Lactobacillus and bifidobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and
relationship to cytokine profiles. Gastroenterology 2005; 128: 541-551.
CASO CLINICO.