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Capítulo 12
Trastornos del movimiento inducidos por medicamentos
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Trastornos del movimiento inducidos
por medicamentos
Mauricio Rueda, Gabriel José Arango
Introducción
Hay una amplia variedad de medicamentos que producen movimientos anormales, los primeros por considerar son los que actúan sobre el sistema dopaminérgico,
ya sean los neurolépticos que producen bloqueo de estos receptores o las medicaciones antiparkinsonianas que por el contrario tratan de reemplazar la dopamina
faltante. A pesar de los efectos antagónicos de estas medicaciones se observan
complicaciones semiológicamente similares como son la presencia de discinesias y
distonía, pero con un sustrato clínico completamente diferente, haciendo necesario
revisar los aspectos clínicos, fisiopatología y aspectos epidemiológicos de estos trastornos para entender de manera más clara las diferencias.
En este capítulo se discutirán las complicaciones agudas y tardías de la terapia
con antipsicóticos, el parkinsonismo por fármacos y los movimientos anormales inducidos por otros medicamentos de uso común. No se incluyen las complicaciones
de la enfermedad de Parkinson por haberse discutido en otros capítulos de esta
serie.
Síndromes agudos
Este grupo de alteraciones aparece en los primeros meses de tratamiento con
medicaciones que producen bloqueo de los receptores dopaminérgicos estriatales,
de ellos el más importante es el causado por antipsicóticos típicos o tradicionales.
También se deben tener en cuenta medicaciones de amplio uso como la metoclopramida. Estos síndromes son:
Distonía aguda (DA)
La distonía se define como la presencia de contracciones musculares sostenidas
involuntarias que llevan a una postura anormal. Afecta con mayor frecuencia la musculatura craneal y cervical produciendo retrocolis, tortícolis, blefaroespasmo, trismus,
crisis oculógiras, protrusión o torsión de la lengua, movimientos mandibulares, distorsión de los labios y estridor respiratorio, entre otros. Los músculos axiales se
comprometen más comúnmente en niños, llevando a postura con opistotonos,
escoliosis o lordosis. Estas contracciones pueden ser sostenidas o intermitentes,
generalmente suceden en episodios que duran unos 20 a 30 minutos, en ocasiones
asociadas a dolor.
El otro criterio es la aparición aguda de los síntomas, que usualmente se presentan entre las dos y 24 horas de la primera toma del medicamento y en 95% de los
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casos aparecen antes del cuarto día. El síndrome también se puede presentar al
cambiar de una medicación antipsicótica de baja a otra de mayor potencia (es decir
con menos efectos anticolinérgicos y mayor bloqueo de receptores D2).
Como diagnóstico diferencial se debe considerar otras entidades como la
hipocalcemia y el hipertiroidismo. Entre los diagnósticos diferenciales de tipo
neurológico están las distonías paroxísticas, la distonía focal idiopática del adulto,
las crisis parciales simples motoras y la enfermedad de Wilson.
Epidemiología
Se estima una incidencia de 2.3%, pero cuando se usan bloqueadores
dopaminérgicos (BD) de alta potencia, dosis altas de BD y BD de depósito, el rango
de incidencia aumenta del 15 al 90%. El grupo de mayor riesgo es el de los hombres
jóvenes, principalmente en menores de 15 años, siendo raro en mayores de 40. Las
reacciones distónicas generalizadas se presentan con mayor frecuencia en niños,
mientras en adultos predomina la DA focal.
Fisiopatología
Se ha tratado de explicar con base en un imbalance dopaminérgico originado por
los BD.
Se habló de una hiperfunción dopaminérgica paradójica, en que hay una producción aumentada de dopamina en respuesta compensatoria a los BD, sobreestimulando
los receptores no bloqueados e induciendo la distonía. Sin embargo, se opone a
esta teoría el efecto antidistónico de los anticolinérgicos ya que estas medicaciones
empeoran los movimientos mediados por hiperfunción dopaminérgica, como se ve
en la discinesia tardía.
Otra teoría menciona que la DA es debida a la alteración aguda de la transmisión
dopaminérgica afectando el equilibrio fisiológico que existe con la acetilcolina. Esto
está apoyado por la mejoría clínica que se observa al administrar un anticolinérgico,
que teóricamente restablece el equilibrio, se opone a esta concepción la ausencia
de este efecto secundario con la reserpina, la cual produce depleción presináptica e
inhibición aguda de la transmisión dopaminérgica, sin embargo la reserpina también
produce depleción de serotonina, pudiendo este hecho evitar la aparición de DA.
Esto último se ve apoyado en la respuesta a la alfa-metilparatirosina, que produce
depleción dopaminérgica, sin producir depleción serotoninérgica e inducir distonía
aguda.
Tratamiento
Están indicadas medicaciones anticolinérgicas como el biperideno y la
difenhidramina. Se recomienda iniciar con administración intravenosa o intramuscular
que produce un efecto rápido. El principal problema va a ser la deserción al tratamiento; debido a efectos colterales por eso se recomienda iniciar con los BD a bajas
dosis e ir aumentado hasta obtener un efecto adecuado con pocos efectos secundarios. No se recomienda el inicio de anticolinérgicos al tiempo del BD para prevenir las
reacciones agudas. Cuando se observa una reacción distónica se debe reducir la
dosis del antipsicótico o considerar el cambio del fármaco por uno de menor potencia.
Se recomiendan las siguientes dosis diarias de anticolinérgicos: benzotropina: 1 a
16 mg, biperideno: 2 a 8 mg, difenhidramina: 50 a 300 mg y trihexifenidil: 4 a 15 mg.
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Acatisia aguda (AA)
El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas subjetivos como ansiedad,
impaciencia, desasosiego, tensión asociados a inquietud motora e incapacidad para
estarse quieto. Se observan varios patrones de movimiento como cruzar las piernas
en forma alterante, movimientos voluntarios de torsión del tronco, cambiar permanentemente de posición y movimientos de extremidades que denotan inquietud;
movimientos que realiza el paciente en un intento por disminuir los síntomas subjetivos, sin obtener que éste sea duradero.
Epidemiología
Se estima una prevalencia de 20%, pero ésta varía según la potencia del
antipsicótico usado y del reconocimiento del síndrome, que puede ser confundido
con agitación relacionada con la enfermedad psiquiátrica. 90% de los casos se presenta en los primeros 73 días de terapia antipsicótica. Cuando inicia luego de tres
meses de terapia antipsicótica estable se considera acatisia tardía, sin embargo no
hay una clara diferenciación clínica entre éstas.
Fisiopatología
Se ha propuesto el bloqueo de los receptores dopaminérgicos mesocorticales
como responsables de este efecto secundario. Al contrario de la inhibición de la
actividad motora que se observa al bloquearse los receptores dopaminérgicos
estriatales y mesolímbicos, el bloqueo de estos receptores mesocorticales produce
aumento de la actividad motora.
Tratamiento
Se debe reducir la dosis del antipsicótico y puede ser útil el uso de anticolinérgicos,
que no son tan efectivos como en el caso de la distonía aguda. La presencia de
acatisia aguda es un predictor de falla del efecto antipsicótico del fármaco implicado,
por lo que es recomendable considerar un cambio del BD para obtener mejor resultado en el control de los síntomas psiquiátricos. También se ha propuesto el uso de
el propranolol, la clonidina y las benzodiacepinas para controlar los síntomas de
ansiedad asociados.
Parkinsonismo inducido por medicamentos (PIM)
En más de 90% de los casos se presenta en los tres primeros meses de tratamiento con BD, se desarrolla en forma subaguda con tendencia a la estabilización,
iniciando en la mayoría de pacientes con bradiscinesia simétrica, derivándose de
ésta otras manifestaciones como la inexpresividad facial, la disminución del balanceo de los brazos, la lentitud en las actividades de la vida diaria, la voz de bajo tono
y la micrografía. Se pueden observar todas las características cardinales de la enfermedad de Parkinson idiopática (EPI): bradiscinesia, rigidez, temblor e inestabilidad
postural. Dentro de las características que pueden presentarse en el PIM y que pueden ocasionar confusión con la EPI está el comienzo unilateral de los síntomas (50%)
y el temblor de las manos (30%). Este temblor a diferencia del observado en la EPI
es de mayor frecuencia y se presenta con la postura o actividad, similar al observado
en el temblor esencial.
El curso del parkinsonismo puede ser variable con estabilización del cuadro clínico e incluso mejoría con dosis estables de BD; sin embargo, los pacientes con edad
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avanzada parecen más susceptibles observándose con mayor frecuencia progresión del parkinsonismo. El principal diagnóstico diferencial en estos casos es la EPI
desencadenada en forma anticipada por estos medicamentos; para aclarar la situación se suspende el agente potencialmente causal y se observa si hay mejoría de los
síntomas o si por el contrario progresan correspondiendo en este caso a la evolución
natural de la EPI. En ocasiones la situación no es fácil de aclarar porque la mejoría
sintomática del parkinsonismo puede tomar desde tres meses hasta cinco años.
Otros diagnósticos diferenciales que se deben tener en mente son la ascinesia
producida por depresión o por los síntomas negativos de la esquizofrenia y la catatonía.
Epidemiología
Se presenta en 10-15% de pacientes tomando BD. Como factores de riesgo se
han identificado la edad avanzada, el sexo femenino y la lesión cerebral previa. Los
medicamentos que clásicamente se han relacionado con este efecto secundario son
los antipsicóticos tradicionales que producen bloqueo D2. Dentro de los atípicos
están la risperidona, con menor frecuencia la olanzapina y prácticamente no se presenta con la clozapina y la quetiapina. Otros medicamentos de los que en muchas
ocasiones se abusa y que causan estos síntomas son la metoclopramida y la
flunarizina. También se han informado como asociados a parkinsonismo la fluoxetina,
la sertralina, la amiodarona, los bloqueadores de canales de calcio, el litio, el ácido
valproico, el 5-fluorouracilo, el anfotericina B y la combinación vincristina-adriamicina.
Tratamiento
En el caso del parkinsonismo inducido por BD es útil el uso en ciclos cortos, de
medicaciones anticolinérgicas, hasta dos semanas con reducción progresiva y
monitorización estrecha de la reaparición de los síntomas extrapiramidales. Otra
opción es el cambio del BD por otro que genere menos parkinsonismo. Cuando
aparece con otras medicaciones se debe considerar su suspensión o cambiar por
otro fármaco con efectos terapéuticos similares (por ejemplo, cambio de
calcioantagonistas por inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensión arterial).
Síndrome neuroléptico maligno
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una de las más severas reacciones a
drogas conocida. Fue descrita con la introducción de los antipsicóticos típicos o
neurolépticos en la década de los cincuenta, aunque actualmente se sabe que no
son las únicas medicaciones que lo ocasionan. El SNM es una condición que pone
en riesgo la vida y debe reconocerse con rapidez para iniciar un tratamiento agresivo
y eficaz.
El SNM es una reacción idiosincrática aguda que puede ocurrir como respuesta a
BD o a la suspensión abrupta de medicaciones dopaminérgicas. Casi siempre aparece en el primer mes de iniciada la medicación, 16% se manifiesta en el primer día
y 30% en el segundo. Se caracteriza por disfunción autonómica y fiebre en todos los
casos, acompañada de síntomas parkinsonianos que pueden ser muy severos.
Prácticamente cualquier droga neuroléptica puede causar SNM, incluyendo los
neurolépticos atípicos y antieméticos como la metoclopramida. Se han documentado otros medicamentos con mecanismo de acción diferentes que pueden desencadenar el SNM, entre ellos se encuentran los antidepresivos tricíclicos, los bloqueadores
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selectivos de la recaptación de serotonina, la tetrabenazina y el litio, ya se usen
solos o en combinación. Otra causa de esta entidad es la suspensión o disminución
de medicaciones dopaminérgicas como la levodopa o los agonistas de dopamina
(bromocriptina, pergolide), en pacientes con enfermedad de Parkinson.
Epidemiología
La incidencia de esta complicación varía de acuerdo con la población que se
estudie y a la medicación utilizada, en general es menor a 1%. En un estudio
poblacional en la India se encontró una incidencia de 1.41 por cada 1.000 tratados
con neurolépticos. La mortalidad del SNM es elevada y se encuentra entre 10 y 38%.
Se debe tener en cuenta que la mortalidad es más baja entre más rápido se reconozca la entidad y se inicie un manejo adecuado.
Manifestaciones clínicas
Las características del SNM son en general las mismas sin importar el agente
causante. En la Tabla 1 se muestran las frecuencias de los síntomas.
En 82% de los casos las alteraciones mentales o la rigidez preceden a la hipertermia y la disfunción autonómica; 70% de los afectados presenta la siguiente secuencia de síntomas: cambios mentales, rigidez, hipertermia y disfunción autonómica. La
rigidez es de predominio axial y puede ser tan severa que lleva al paciente a una
posición de opistótonos. La fiebre generalmente es de 38ºC o mayor
No siempre se encuentran todos los síntomas descritos, incluso hay informes de
pacientes que mueren con esta entidad y nunca desarrollaron rigidez, lo que en
ocasiones dificulta el reconocimiento
del SNM, especialmente en sus formas
leves. Hoy día se considera que para Tabla 1. Manifestaciones clínicas del SNM y su
su diagnóstico deben observarse tres frecuencia/
de las cuatro características principales (fiebre, inestabilidad autonómica, ri- Manifestación
Frecuencia (%)
gidez y alteración de la conciencia) por
Hallazgos sistémicos
lo menos durante un día.
Fiebre
100
Se debe sospechar SNM en todo paTaquicardia
69
ciente que esté recibiendo neuroDiaforesis
60
Labilidad de tensión arterial
54
lépticos y presente fiebre de origen desTaquipnea
25
conocido, especialmente si está en el
Retención urinaria
primer mes de tratamiento o se ajustó
recientemente la dosis de la medica- Alteraciones del movimiento
Rigidez
98
ción.
Temblor
56
Como hallazgos paraclínicos se enDistonía
27
cuentra leucocitosis, que puede ser muy
Corea
15
severa, elevación de la creatinfosCrisis oculógiras
6
foquinasa (CPK) por contracción muscular sostenida. El paciente puede pre- Otros hallazgos neurológicos
Disfagia
40
sentar rabdomiólisis la cual, en combiMutismo aquinético
38
nación con la deshidratación, puede
Estupor
27
Coma
27
causar falla renal aguda. Los valores
Alteración de reflejos
de CPK generalmente llegan a unas
Signo de Babinski
2000 UI/L, pero pueden llegar hasta
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15.000 o 20.000 UI/L. En el diagnóstico diferencial se deben tener en cuenta patologías como las neuroinfecciones y el tétanos.
Tratamiento
Se debe realizar en la unidad de cuidado intensivo (UCI) con monitorización
hemodinámica continua, en ocasiones los síntomas extrapiramidales pueden ser tan
severos que el paciente requiere sedación y ventilación asistida. Se tiene que suspender la medicación desencadenante inmediatamente, en el caso de los BD de
depósito se aumentará el tiempo de duración del SNM, con mayor morbilidad asociada. Se debe mantener una hidratación adecuada ya que una de las principales
complicaciones es la falla renal asociada a rabdmiólisis. El uso de agonistas
dopaminérgicos o la amantadina en infusión han mostrado utilidad en acelerar la
recuperación. Si el paciente requiere tratamiento antipsicótico después de recuperarse del SNM, se debe usar un antipsicótico diferente (idealmente atípico) y con una
monitorización estrecha.
Síndromes tardíos
Se refiere a un grupo de movimientos anormales que generalmente inician luego
un año de terapia con medicaciones bloqueadoras dopaminérgicas y que persisten
al menos un mes luego de suspender la medicación responsable. En mayores de 60
años la exposición puede ser menor, incluso de solamente un mes para producir los
síntomas.
Discinesia tardía
En la discinesia tardía (DT) los síntomas generalmente están confinados al área
orofacial con movimientos rápidos, no sostenidos, descritos como estereotipados,
con un patrón irregularmente repetitivo, afectando la lengua, boca y mandíbula. El
primer signo puede ser la presencia de movimientos leves de la lengua que puede
no generar ninguna molestia al paciente, progresando en días a semanas a movimientos de protrusión de la lengua, masticatorios y de los labios con tendencia a la
estabilización de los síntomas en pocas semanas. Otros segmentos corporales que
se afectan con menor frecuencia son el tronco con movimientos rotatorios y de balanceo, músculos respiratorios (causando jadeos y un patrón respiratorio irregular) y
extremidades (con movimientos finos y rápidos de dedos, manos, pies, o movimientos no rítmicos de ambas piernas). Estos movimientos pueden ser suprimidos al
solicitársele al paciente, o al realizar acciones como hablar o comer, por lo que no
causan discapacidad significativa; aunque en algunos casos hay disfagia y disartria
además de autoaislamineto social.
Otra clave para el diagnóstico es la aparición de los síntomas al disminuirse o
suspenderse la medicación antipsicótica, los que disminuyen al incrementarse
nuevamente la dosis.
Etiología
Se relaciona con la toma de BD, principalmente en pacientes con psicosis que
toman neurolépticos tradicionales. Otra medicación que debemos tener en mente es
la metoclopramida, ampliamente usada en el manejo de pacientes con náusea y que
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por virtud de las propiedades BD también produce este cuadro clínico. En general
todos los antipsicóticos atípicos pueden producir DT, aunque en menor proporción
que los típicos.
Epidemiología
Entre los pacientes tratados con neurolépticos se estima una incidencia anual de
5% en la población joven (promedio 28 años de edad) y de 12% en los más adultos
(promedio 56 años de edad). La prevalencia se estima en 20%, es decir, que al
menos este porcentaje de pacientes se verán afectados al exponerse crónicamente
a BD.
Entre los factores de riesgo para presentar DT están la edad avanzada, el sexo
femenino, la comorbilidad con trastornos afectivos, el daño cerebral previo, el alcoholismo, la pobre respuesta a los antipsicóticos y las dosis altas acumulativa de BD
y la coexistencia de parkinsonismo inducido por medicamentos.
Fisiopatología
Tradicionalmente se ha mencionado como explicación de estos síntomas la hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos estriatales secundaria a su bloqueo
crónico. Para tratar de aclarar este punto se han realizado estudios en animales a
los que se exponen crónicamente a BD, encontrándose una mayor afinidad de estos
receptores por la dopamina y un mayor número de receptores en todos los animales,
sin haber claridad de por qué sólo un grupo de ellos presenta los síntomas.
Esta susceptibilidad de algunos individuos puede tener una base genética, especialmente relacionada con el gen del receptor D3 de la dopamina. Varios grupos de
investigación han informado una asociación entre el polimorfismo glicina-serina del
exón 1 de este gen encontrándose que los pacientes con genotipo glicina/glicina tienen un mayor riesgo para desarrollar DT que los pacientes con genotipo serina/serina.
Otra teoría se refiere a un estrés oxidativo elevado en pacientes con DT encontrándose una asociación entre niveles elevados de manganeso superóxido dismutasa
y la presencia de DT en pacientes esquizofrénicos.
Diagnóstico diferencial
El primer paso es una historia neuropsiquiátrica completa detallando los medicamentos que ha tomado. Una vez descartada la toma crónica de BD otros diagnósticos por considerar son las discinesias espontáneas del anciano que no tienen una
etiología clara, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Wilson, el infarto
gangliobasal, o de tallo o cerebelo, el hipertiroidismo, el lupus eritematoso sistémico,
y la toma de otros medicamentos como los antidepresivos tricíclicos.
Prevención
Se hace evitando el agente causal. Se debe tener en mente esta complicación
antes de prescribir antipsicóticos para trastornos no sicóticos como ansiedad o trastornos de sueño. Cuando es necesario usar estas medicaciones debe intentarse la
menor dosis efectiva y suspenderla cuando esté indicado, por lo que debe revisarse
en cada consulta la pertinencia de continuar el tratamiento, evitando los tratamientos
crónicos injustificados. Otra alternativa es el uso de antipsicóticos atípicos como la
clozapina o la quetiapina que están asociados en una menor proporción con esta
complicación.
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Pronóstico
Luego de suspender el medicamento causal la DT puede persistir indefinidamente, mejorar parcialmente o totalmente. La mejoría sucede hasta en la tercera parte
de los pacientes y se espera ocurra en el primer año luego de retirado el medicamento, puede observarse mejoría hasta los cinco años. Dentro de los factores de
buen pronóstico se tienen una baja dosis de BD, el uso de antipsicóticos atípicos,
baja severidad de las discinesias y edad menor de 60 años.
Tratamiento
Todo paciente que reciba BD debe ser monitorizado frecuentemente y observar
en cada control si hay alteraciones del movimiento nuevas, para poder detectar este
problema de forma temprana, ya que si se logra suspender el medicamento desencadenante
o cambiarlo por otro que cause este problema en menor proporción, se puede llegar a revertir
la discinesia o impedir que progrese y se convierta en incapacitante con persistencia a largo
plazo. Siempre se debe hacer una relación riesgo/beneficio cuando se escoge la medicación
y se determina el tiempo por usar, por otro lado se recomienda educar al paciente y a su
familia acerca de la posibilidad de desarrollar una DT, para que sea más fácil de detectar. Una
vez se ha establecido la DT en una proporción importante de casos (más de 50%) persiste a
pesar de suspender el BD y su manejo a largo plazo es uno de los retos más difíciles en el
campo de los movimientos anormales. Se han estudiado múltiples medicaciones
sintomáticas, las depletoras de dopamina como la reserpina y la tetrabenazina son
las que mejor eficacia muestran en los ensayos clínicos, la primera no se usa porque
presenta como efecto secundario depresión severa y parkinsonismo, la segunda es
más segura, pero no se consigue en nuestro medio y para la FDA (Food and Drug
Administration -USA-) aún es un fármaco experimental aunque en Europa existe una
buena experiencia con ésta. Los BD también pueden ser útiles para el control del
movimiento anormal, aunque a largo plazo alimentan la génesis de la discinesia, por
lo que se prefiere el uso de antipsicóticos atípicos de baja potencia como el sulpiride,
la clozapina o la quetiapina. Los anticolinérgicos que son útiles para las reacciones
agudas, empeoran la DT y no se deben usar. Otros medicamentos que han demostrado alguna eficacia son las benzodiacepinas, especialmente el clonazepam en formas leves, la vitamina E, la vitamina B6, los agonistas dopa, el ácido valproico, el
vigabatrín y los bloqueadores de canales de calcio, pero faltan estudios adecuados
que prueben de manera contundente su eficacia. En casos seleccionados se puede
utilizar la toxina botulínica de la misma forma que en las distonías focales del adulto,
recordando que es probable no lograr controlar todos los componentes de la discinesia,
en especial los movimientos de la lengua.
Distonía tardía (DTT)
Son movimientos distónicos de distribución focal, segmentaria o generalizada, en
ocasiones indistinguibles de los observados en las distonías idiopáticas. Las manifestaciones clínicas varían según la edad, siendo más común la distonía tardía generalizada en los jóvenes y la distonía tardía focal en los viejos. Comparte una característica clínica importante con las distonías idiopáticas y es la mejoría con truco
sensorial (como la observada en la distonía cervical al tocarse la barbilla).
Los segmentos corporales más afectados son la cara y la boca, el cuello, los
brazos, el tronco y las piernas, en orden descendente. Algunas manifestaciones son
sugestivas de la relación con BD como la presencia de retrocolis, la extensión del
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tronco y la disminución de la distonía con acciones como caminar, mientras que en la
distonía idiopática se observa con mayor frecuencia movimientos de laterocolis, de
torsión lateral del tronco y empeora con movimientos voluntarios. Cuando se afectan
los miembros superiores con frecuencia se observa rotación interna, extensión del
codo y flexión de las muñecas.
Otra clave para el diagnóstico es la asociación de DTT con movimientos que usualmente se presentan en la DT como las discinesias orolinguales.
Prevalencia
Ocupa el primer lugar de las distonías secundarias. Se presenta en 2-20% de los pacientes que toman BD, es más común en hombres y en edades tempranas, el tiempo de latencia
para la aparición de los síntomas puede ser menor que para la DT.
Fisiopatología
Se ha tratado de explicar por la hipersensibilidad de receptores dopaminérgicos
mencionada en la DT sin embargo, hay diferencias fisiopatológicas entre estas dos
entidades apoyadas en la respuesta clínica a anticolinérgicos, mientras se observa
mejoría en la DTT hay empeoramiento en la DT.
Tratamiento
En este caso se deben utilizar anticolinérgicos que en la mayoría de los casos se
deben combinar con BD. En estos casos la tetrabenacina y la reserpina suelen fallar
si se usan en monoterapia; en uso conjunto con anticolinérgicos son útiles para 50%
de los afectados. El clonazepam es más útil en la DTT que en la DT. Los antipsicóticos
atípicos también han mostrado utilidad y la toxina botulínica es el tratamiento de
elección para pacientes con distonía focal.
En casos muy severos que no responden a ninguna opción farmacológica se
puede pensar en la cirugía funcional, con lesión o estimulación del globo pálido.
Acatisia tardía (AT)
Se caracteriza por la incapacidad del paciente de permanecer quieto referida como
una necesidad irresistible de estarse moviendo, asociada a una sensación de inquietud, desasosiego, tensión interna o ansiedad permanente. El movimiento provee un alivio transitorio a esta tensión interna lo que causa un movimiento continuo.
Al observarse en la posición sentado o de pie los movimiento más evidentes son en
los miembros inferiores con cambio de posición, cambio de apoyo entre los pies,
cruce alternante de las piernas, movimientos rápidos de balanceo de uno o ambos
pies, movimientos de rotación del tronco, caminar permanentemente. Los movimientos en miembros superiores son menos evidentes, y también puede haber alguna
vocalización en forma de gruñidos o quejidos.
La AT aparece luego de seis meses de terapia con BD y como en la DT empeora
al suspenderse el BD, raramente se presenta remisión espontánea de los síntomas.
Se presenta hasta en 20-40% de los pacientes esquizofrénicos con tratamiento prolongado con BD.
Diagnóstico diferencial
En el paciente psiquiátrico se debe tener en cuenta la ansiedad o agitación de la
enfermedad de base con la ansiedad de la acatisia, un diagnóstico errado puede
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llevar a un aumento de BD, complicando más la situación del paciente. También se
pueden confundir los movimientos del paciente con AT con estereotipias que a menudo acompañan algunas entidades siquiátricas. Otros diagnósticos por tener en
cuenta son el síndrome por supresión de medicamentos y el síndrome de piernas
inquietas, este último a diferencia de la AT está confinado a los miembros inferiores
y se presenta solamente en la noche.
Tratamiento
Su tratamiento es similar a la DT, aunque no se consiguen tan buenos resultados.
Siempre se debe considerar la suspensión o el cambio de antipsicótico. Las medicaciones adicionales que se mencionaron en la acatisia aguda no son útiles en este
caso.
Otros movimientos anormales inducidos por
medicamentos
Touretismo tardío
Llena los criterios para el síndrome de Tourette, excepto por su asociación con BD
y su inicio luego de los 20 años.
Mioclonus tardío
Se presenta luego de tres meses de terapia con BD, usualmente asociado a otro
síndrome tardío, de predomino en hombres, afecta los miembros superiores y responde bien a benzodiacepinas.
Temblor tardío
Asociado a BD, de predominio postural y cinético, puede afectar las cuatro extremidades, no asociado a síntomas parkinsonianos.
Movimientos anormales relacionados con otros
medicamentos
En general es una manifestación poco frecuente como efecto secundario a medicaciones de uso común, se estima una incidencia global de 0.6% y en muchas ocasiones sólo se presentan con niveles tóxicos de la medicación. Sin embargo, es
importante saber qué medicaciones se pueden relacionar con movimientos anormales.
Antiepilépticos
• Fenitoína: asociada con coreoatetosis, discinesias orales, distonía y balismo.
Afecta más a jóvenes, siendo un poco más frecuente en hombres. No se relaciona con la duración del tratamiento. Es más frecuente cuando hay lesión cerebral.
Mejora rápidamente al suspender la medicación.
• Carbamazepina: causa discinesias y distonía, con mayor frecuencia en el área
orofacial.
• Ácido valproico (AV): causa temblor postural bilateral similar al temblor esen-
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Trastornos del movimiento inducidos por medicamentos
•
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cial. Se presenta en 20-25% de quienes lo usan. Se relaciona con dosis mayores
a 750 mg día. Mejoran con la disminución o suspensión del medicamento.
Gabapentina: se ha informado coreoatetosis, distonía y crisis oculógiras en pacientes con lesión cerebral y retardo mental.
Antidepresivos
• Fluoxetina: se ha asociado a corea, discinesias orofaciales, parkinsonismo,
acatisia, distonía, temblor y mioclonus. Estos síntomas posiblemente están relacionados con el efecto de la serotonina en los ganglios basales. Causan inhibición de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra disminuyendo sus
eferencias y produciendo hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos
estriatales.
• Tricíclicos: se han asociado a temblor postural de baja amplitud, similar al temblor esencial. Otros menos frecuentes son mioclonus, distonía aguda y corea.
Otros
• Amiodarona: presentan temblor similar al temblor esencial, mioclonus, discinesias
y parkinsonismo.
• Cefalosporinas: se han relacionado con mioclonus y parkinsonismo.
• Anticonceptivos orales: se han asociado a corea. El grupo más susceptible es
el de las mujeres jóvenes, nulíparas y con antecedente de corea de Sydenham.
Inicia como hemicorea en 65% de los pacientes, en los demás tiene un comienzo
bilateral. Los síntomas se presentan de nueve a 12 semanas luego de iniciada la
terapia hormonal y se observa mejoría espontánea ocho semanas luego de suspender el medicamento.
Lecturas recomendadas
• Arango GS, Fernández W. Indicadores actuales por el
uso de la toxina botulínica en neurología. En: Uribe MG
(ed) Guía Neurológica 4, Exlibris Editores S.A. Bogotá
D.C.: Asociación Colombiana de Neurología; 2002: 8394.
• Buriticá O. Otros trastornos de movimiento inducidos
por drogas y tóxicos en general. En: Uribe MG (ed).
Neurotoxicología. Bogotá D.C.: Exlibris Editores S.A.
Asociación Colombiana de Neurología; 2001: 155170.
• Factor S, Tarsy D. Acute movement disorders associated with other drugs. 55st Annual Meeting American
Academy of Neurology (CD Rom). Honolulu, 2003
• Fernández HH. Tardive movement disorders. 55st Annual Meeting American academy of neurology (CD
Rom). Honolulu, 2003
• Friedman JH. Acute drug-induced movement disorders. En: Gilman S, editor. MedLink Neurology. San
Diego: MedLink Corporation. Available at
www.medlink.com. Accessed march 15, 2003
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