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IV Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón 12-Marzo-2010
Título de la comunicación:
DOCTORA, QUÉ ME PASA EN LA LENGUA…
Autores:
1. Miranda Camarero Elisa, Residente de cuarto año, Hospital Ernest Lluch, Calatayud, Zaragoza;
2. Barriendo Ortillés Ceres, Residente de cuarto año, Hospital Ernest Lluch, Calatayud, Zaragoza;
3. Catalán Ladrón Maria Luisa; Jefa Servicio Urgencias, Hospital Ernest Lluch, Calatayud,
Zaragoza.
Email de contacto:
[email protected]
Antecedentes personales:
Paciente varón de 84 años con tabaquismo activo ( 20 cigarrillos/dia), consumidor moderado de
bebidas alcohólicas y antecedentes personales de HTA esencial, DM tipo 2, dislipemia,
hiperuricemia, ulcus duodenal, litiasis renal y colecistectomia por colelitiasis. En tratamiento
habitual con Prinivil 20 mg, Alopurinol 100mg, Simvastatina 20mg, Novonorm 2mg, Dianben 850
mg, Roname 2mg.
Historia clínica:
Varón de 84 años , que acude a nuestro servicio de Urgencias por presentar cuadro de macroglosia
súbita mientras dormía con aumento progresivo de la sensación de tumefacción, dificultad al habla
y sialorrea. Se acompaña de disnea paroxística y sudoración profusa. No desencadenante claro.
Refiere episodios previos de repetición de angioedema en labios y región perioral que
habitualmente mejoran con esteroides por via intramuscular. Las horas previas había estado
trabajando en el campo.
Exploración física:
A su llegada a nuestro servicio, el paciente estaba consciente, orientado con buen estado general,
normohidratado, normocoloreado, afebril, eupneico, pulsos periféricos conservados, con un
Glasgow de 15, presión arterial de 150/100; frecuencia cardiaca de 122 lat./min; Sat O2 de 86%. No
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se observan signos meníngeos, ni ingurgitación yugular. No alteraciones neurológicas. En
orofaringe se aprecia intenso edema de lengua con sialorrea, no edema de glotis. No lesiones
cutáneas, ni bocio. La auscultación cardiaca es de ruidos cardiacos arrítmicos sin soplos añadidos a
unos 120x´.La auscultación pulmonar muestra hipoventilación global moderada con escasos
crepitantes en bases pulmonares. El abdomen era blando, depresible, no signos de irritación
peritoneal, no masas, no megalias, peristaltismo conservado,no doloroso. En EEII no había signos
de edemas ni TVP.
Pruebas complementarias:
* ECG: AC X FA a 125 latidos por minuto.
* Bioquímica sanguínea: glucosa 240, Urea:83, Creatinina: 2.10, K: 5.2.
* Hemograma: Hb: 13.6 gr/dl Hcto: 40.9%, Leucocitos: 10.4 con Neutrófilos 70%, Monocitos
9.8%, Eosinófilos:4%.
* Coagulación: Dentro de la normalidad.
* Enzimas cardíacas: Troponina I: 0.07, CK MB: 0.80.
* RX tórax: signos de broncopatía crónica, condensación parenquimatosa en LII con discreta
pérdida de volumen.
* Gasometría arterial: ph: 7.34, pcO2:48, pO2: 59, SO2 88%, Carbónico total: 27.4.
* Interconsulta ORL: El paciente presenta macroglosia con importante edema de base de lengua,
se realiza fibroscopia en la que se aprecia edema de hipofaringe y epiglotis. Continuar con
antihistamínicos y corticoterapia. ID: Angioedema.
Diagnóstico diferencial en Urgencias:
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Angioedema secundario a alimentos.
Angioedema secundario a fármacos.
Asma bronquial extrínseco.
Angioedema secundario a infección bacteriana.
Anafilaxia.
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Evolución:
El paciente tras permanecer en el área de observación de Urgencias en tratamiento con corticoides
y antihistamínicos y ser valorado por ORL, pasa a ser ingresado en Medicina Interna donde se
solicita nueva analítica de sangre con los resultados de ; leucocitos: 19.500( N 77%) ,PCR:5.5,
hormonas tiroideas normales, y dosificación de inmunoglobulinas IgE 437 ( Valor normal 33-100),
IgA 573 ( Valor normal 89-480).
Así, interpretándose el cuadro de angioedema como probablemente relacionado con el tratamiento
crónico con Lisinopril se procedió a la suspensión del mismo, continuando con la corticoterapia
consiguiendo una rápida resolución del cuadro. Se realiza nueva valoración de ORL que destaca la
desaparición del edema de lengua, hipofaringe, epiglotis y laringe, detectándose hipertrofia de úvula
no edematosa y expectoración mucopurulenta procendente de via respiratoria.
En lo que respecta a la infección respiratoria neumónica, se aisla Pseudomona aeruginosa que se
trata según antibiograma sensible a Ciprofloxacino con buena respuesta clinica y mejoría
radiológica previa al alta.
En relación a la ACXFA de inicio incierto al no disponer de controles de ECG previos, se inició
tratamiento coagulante oral con Acenocumarol.
El paciente fue visto tras el alta por el servicio de Neumología en consulta encontrándose
asintomático con resolución del cuadro neumónico y espirometría normal; en la actualidad está
pendiente de confirmación diagnóstica tras valoración y realización de pruebas complementarias
por el servicio de Alergología.
Diagnóstico final:
ANGIOEDEMA DE PROBABLE ORIGEN FARMACOLÓGICO A TRATAMIENTO CON
LISINOPRIL
Discusión:
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El angioedema, también conocido por su epónimo edema de Quincke y por el término antiguo
edema angioneurótico, se caracteriza por la rápida tumefacción de la piel, las mucosas y los tejidos
submucosos. A pesar de haber sido descubierto hace más de cien años, su origen, su fisiopatología
y el tratamiento de sus diferentes tipos son mal entendidos por la mayoría de los médicos. Se
desconoce la razón por las que unas veces un sujeto presenta urticaria y otras angioedema (incluso
pueden coexistir). La urticaria y el angioedema son motivo de consulta frecuente en los servicios de
alergología con una incidencia de 19,8 por ciento en un año. La mayoría de los pacientes suele
presentar antecedentes familiares alérgicos y/o IgE sérica total elevada. Se aceptan cuatro causas
principales de angioedema 3:
•
Hipersensibilidad alérgica tipo 1 dependiente de IgE, asociada a urticaria frecuentemente.
•
Deficiencia congénita o adquirida del inhibidor C1 esterasa (angioedema congénito).
•
Idiopáticas.
•
Fármacos (no mediado por IgE: entre las que se encuentran: los IECA y los bloqueadores del
receptor angiotensina II).
Los IECA, son medicamentos ampliamente usados para el tratamiento de la HTA, insuficiencia
cardiaca e insuficiencia renal crónica. Su uso ha aumentado progresivamente. Sus efectos adversos
más frecuentes son: hipotensión, disfunción renal, hipercalemia y tos seca (0%-39%). Pero existen
otros que ocurren escasamente como hepatotoxicidad, rash, proteinuria, neutropenia y angioedema
(0,1%-0,2% de los pacientes tratados)9.
Los IECA, son fármacos que actúan en el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Inhiben la
conversión de angiotensina I en angiotensina II, y alteran la degradación de las bradicininas. Este
péptido es un potente vasodilatador dependiente del endotelio, aumenta la permeabilidad vascular lo
que provoca una rápida acumulación de líquidos en el intersticio1. Esto es especialmente visible en
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la cara, donde la piel tiene relativamente poco tejido conjuntivo y el edema se puede desarrollar con
facilidad. El angioedema producido por el uso de IECA, como ya se ha mencionado anteriormente,
es un efecto secundario poco frecuente, comúnmente se presenta con edema del labio y lengua, en
ausencia de urticaria y prurito generalizado; que correspondería con el cuadro clinico presentado
por nuestro paciente, en el que la afectación era exclusivamente de mucosa orofaringea. La
gravedad puede variar desde escaso edema que regresa en forma espontánea, hasta una obstrucción
de la vía aérea potencialmente mortal. Otros síntomas que pueden presentarse como consecuencia
del edema son: disnea, tos, estridor, salivación excesiva, disfagia, y dolor abdominal.
Se considera que 20% de los pacientes que presentan angioedema por IECA requerirán atención
médica. El tiempo de uso del medicamento pareciera no ser relevante, ya que el edema
angioneurótico se ha visto que puede ocurrir desde horas hasta 2 años después de haber comenzado
el tratamiento con IECA. La literatura consultada menciona que es frecuente que se presente
cuando el tratamiento se inicia o, como máximo, hasta 1 semana después de haberlo comenzado4,
aunque otros trabajos señalan que generalmente comienza años después y que recurre
inconstantemente mientras éste se mantiene. En el caso de nuestro paciente, es él mismo el que
confiesa episodios similares previos algunos de ellos autolimitados y otros que precisaron atención
médica de urgencia.
El tratamiento del edema angioneurótico por IECA debe ser oportuno y en función de los síntomas
del paciente, es importante la suspensión del fármaco y el manejo de la vía aérea. En la consulta
inicial, los pacientes deben ser examinados, en búsqueda de evidencia de compromiso respiratorio
como estridor, edema lingual, disnea, disfagia y sialorrea. Si el diagnóstico no es claro, se puede
considerar el tratamiento con antihistamínicos y corticoides si no hay contraindicación, aunque no
está demostrada su utilidad en angioedema por IECA.
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En nuestro paciente
interpretado el angioedema como probablemente relacionado con el
tratamiento crónico con Lisinopril y su cuadro neumónico como posible factor desencadenante, se
procedió durante el ingreso a su suspensión administrándose además corticoterapia, mostrando una
rápida mejoría clinica del cuadro que motivó su consulta. Aunque el paciente se encuentra
pendiente de confirmación diagnóstica por el servicio de alergología, a través de su MAP hemos
podido saber que su hija recientemente presentó cuadro similar de angioedema tras instauración de
tratamiento antihipertensivo con enalapril; lo cual nos haría plantearnos una nueva hipótesis con el
diagnóstico de Angioedema Hereditario; patología caracterizada por episodios repetidos de edema
que afectan la piel y las mucosas de las vías respiratorias superiores y del tubo digestivo, debido a
un déficit o disfunción del inhibidor de la C1 esterasa. Tiene carácter hereditario con una
transmisión autosómica dominante.
Se ha observado que el edema angioneurótico, puede ocurrir en forma espontánea en individuos que
presentan deficiencia adquirida o hereditaria del inactivador de la esterasa del complemento, (C1EI), el que inhibe la fase inicial del sistema del complemento y la generación de quinina. Veinte a
treinta por ciento de los pacientes con edema angioneurótico hereditario, tienen deficiencia
funcional de este inactivador. Por lo que se cree que los IECA o sus metabolitos podrían causar su
deficiencia a través de inactivar o inhibir su acción en aquellos individuos susceptibles 4.
Como conclusión queremos recordar que los IECA juegan un rol muy importante en el tratamiento
de la HTA e insuficiencia cardiaca y con el aumento de su uso, se ha podido observar un mayor
número de efectos secundarios
esperándose en un futuro un aumento en la frecuencia del
angioedema. Aunque la mayoría se presenta al inicio del tratamiento, esta complicación puede
observarse hasta años después de iniciado éste. Así, creemos que en cualquier paciente que consulte
por angioedema, especialmente si es recurrente, debe considerarse la posibilidad de angioedema por
IECA e indicarse su suspensión.
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