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NEUROCIRUGÍA
www.elsevier.es/neurocirugia
Investigación clínica
Tratamiento endovascular de malformaciones
arteriovenosas intracerebrales con n-butil cianoacrilato.
Métodos de trabajo y experiencia en 58 casos
José A. Jordan González a,b,∗ , Juan Carlos Llibre Guerra b,c , José A. Prince López b,d ,
Frank Vázquez Luna a,b, Raúl Marino Rodríguez Ramos b,e y José Carlos Ugarte Suarez b
a
Departamento de Imaginología, Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ), Universidad Médica de La Habana, La Habana,
Cuba
b Unidad de Neurorradiología Intervencionista, Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ), Universidad Médica
de La Habana, La Habana, Cuba
c Departamento de Neurología, Unidad de Ictus, Instituto de Neurología y Neurocirugía (INN), Universidad Médica
de La Habana, La Habana, Cuba
d Departamento de Neurocirugía, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), Universidad Médica
de La Habana, La Habana, Cuba
e Departamento de Anestesia, Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ), Universidad Médica de La Habana,
La Habana, Cuba
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Introducción y objetivos: Las malformaciones arteriovenosas (MAV) constituyen malforma-
Recibido el 4 de mayo de 2012
ciones vasculares del sistema nervioso central, responsables de una morbimortalidad
Aceptado el 5 de diciembre de 2012
significativa. La embolización con n-butil cianoacrilato es una modalidad de tratamiento
On-line el 6 de abril de 2013
bien establecida que se combina con la cirugía o la radiocirugía. Nuestro objetivo, en este trabajo, fue caracterizar la serie de MAV tratadas por vía endovascular con n-butil cianoacrilato
Palabras clave:
en la población cubana y evaluar los resultados postembolización.
Malformaciones arteriovenosas
Material y método: Un total de 58 pacientes con MAV cerebrales fueron embolizados con
Embolización
n-butil cianoacrilato en la unidad de terapia endovascular del Centro de Investigaciones
n-butil cianoacrilato
Médico Quirúrgicas (CIMEQ) en la Habana (Cuba) en el quinquenio comprendido entre
Polimerización
febrero de 2006 y febrero de 2011. Se realizaron un total de 91 sesiones que comprendieron
Hipotensión postembolización
embolizaciones intranidales y desvascularizaciones predominantemente parciales, de un
25-30% por sesión, y cierre de 123 pedículos arteriales. Se establecieron tiempos de seguridad
para la inyección del n-butil cianoacrilato mediante el cálculo de su tiempo de polimerización, utilizando sistemáticamente la hipotensión postembolización y la realización de test
superselectivo con propofol para la determinación de elocuencia cerebral.
Resultados: El 68,8% de los casos empezaron con manifestaciones hemorrágicas, el 24,1% con
crisis epilépticas y el 1,7% con ictus isquémico. El 93,2% de las MAV fueron supratentoriales
y el 6,8%, infratentoriales; según la clasificación de Spetzler y Martin, el 13,8% eran de grado
ii, el 56,9% de grado iii, el 22,4% de grado iv y el 6,8% de grado v. Se realizaron 128 tests
superselectivos con propofol, 118 (92,2%) negativos y 10 (7,8%) positivos. Predominaron las
desvascularizaciones parciales del 20-30%; en el 17,2% de los pacientes se logró oclusión
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (J.A. Jordan González).
1130-1473/$ – see front matter © 2012 Sociedad Española de Neurocirugía. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neucir.2012.12.003
∗
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total, y en el 27,5%, del 70-99%. Se establecieron tiempos de seguridad para la inyección de
Histoacryl® , y se estableció la utilización de la hipotensión posprocedimiento. Se registró
una morbilidad del 17,2%, con un 6,9% de complicaciones hemorrágicas y una mortalidad
del 3,4%.
Conclusiones: Las tasas de oclusión total y de morbimortalidad se encuentran en los rangos
descritos internacionalmente. La implementación de cierres intranidales con desvascularizaciones del 20-30% por sesión y la utilización de la hipotensión posprocedimiento después
de las complicaciones hemorrágicas descritas se tradujo en ausencia de complicaciones
hemorrágicas.
© 2012 Sociedad Española de Neurocirugía. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los
derechos reservados.
Endovascular treatment of intracranial arteriovenous malformation with
n-butyl cyanoacrylate. Working methods and experience in 58 cases
a b s t r a c t
Keywords:
Background and purpose:
Arteriovenous malformations
lesions of the central nervous system vasculature and cause significant morbidity and mor-
Embolization
tality. Endovascular embolization with n-butyl cyanoacrylate is a well established modality
Arteriovenous malformations (AVMs) constitute malformative
n-butyl cyanoacrylate
of AVM treatment, usually combined with surgery or radiosurgery. The purpose of this study
Polymerization
was to characterise the AVMs that were treated endovascularly with n-butyl cyanoacrylate
Post-embolization hypotension
and to evaluate the post-embolization results in the Cuban population.
Materials and methods: From February 2006 to February 2011, a group of 58 consecutive
patients with brain AVMs were embolized using n-butyl cyanoacrylate in the endovascular
therapy unit of the Medical Surgical Research Centre in Havana (Cuba). In all, 91 sessions
were carried out with intranidal embolization and mainly partial devascularization, 25-30%
per session, and closing 123 arterial pedicles. Safety times for n-butyl cyanoacrylate injection were established by calculating the polymerisation times for different dilutions, using
post-embolisation hypotension systematically, as well as a superselective test with propofol
to determine cerebral eloquence.
Results: Haemorrhagic signs were the initial presentation in 68.8% of the patients, 24.1%
presented with epileptic episodes and 1.7% with ischemic stroke. Of the AVMs, 93.2% were
supratentorial; according to the Spetzler and Martin classification, 13.8% were grade II, 56.9%
were grade III, 22.4% were grade IV and 6.8%, grade V. One hundred and twenty-eight selective tests with propofol were performed and 118 (92.2%) of those were negative. Partial
devascularization (20-30%) prevailed; complete obliteration was achieved in 17.2% of the
patients and 70%-99% in 27.5% of the patients. Safety times for n-butyl cyanoacrylate injection were established and the use of post-procedure hypotension was settled. Morbidity of
17.2%, with 6.9% haemorrhagic complications and mortality of 3.4% were registered in the
whole series.
Conclusions: The rates of total occlusion and of morbidity and mortality in the series are
in the internationally described ranges. The implementation of intranidal closings with
20-30% devascularization per session and the use of post-embolization hypotension after
the haemorrhage complications described resulted in the total absence of haemorrhagic
complications.
© 2012 Sociedad Española de Neurocirugía. Published by Elsevier España, S.L. All rights
reserved.
Introducción
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son lesiones congénitas formadas por un complejo entramado de arterias y
venas conectadas por una o más fístulas; el conglomerado
vascular, conocido como nido, no tiene lecho capilar y las
arterias aferentes drenan directamente en las venas de drenaje, de modo que básicamente consta de ramas arteriales o
aferentes, nido y venas de drenaje. Desde el punto de vista
anatomopatológico, el nido de la MAV se distingue por la presencia de vasos anormalmente conglomerados con paredes
irregulares, escleróticas, sin tejido cerebral entre sí ni una red
capilar normal. Los vasos aferentes se conectan directamente
a las venas de drenaje, lo que condiciona que sean lesiones de
alto flujo angiográfico1,2 .
La información procedente del New York Islands AVM
Hemorrhage Study sugiere que la tasa de detección de MAV es
de 1,21/100.000 personas/año, y la incidencia de hemorragia
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por MAV, de 0,42/100.000 personas/año. Ha sido descrito que
el 2% de las hemorragias intracraneales son causadas por la
ruptura de una MAV3 .
En la gran mayoría de series publicadas, la presentación
clínica más frecuente es la hemorragia (30-50%), que puede
ser intraparenquimatosa, intraventricular o subaracnoidea,
seguida de crisis epilépticas (20-25%), cefaleas y déficits neurológicos. Se estima que el riesgo anual de hemorragia es del
2-4%, con una recurrencia en el primer año del 6%. La mortalidad de un episodio hemorrágico es del 10-15%, y la morbilidad,
del 20-50%4-7 .
Las opciones terapéuticas actuales incluyen la neurocirugía microvascular, la radioneurocirugía y la embolización
endovascular. El tratamiento endovascular es una modalidad de tratamiento de las MAV bien establecida, que
habitualmente se combina con la cirugía o la radiocirugía,
reportándose una resolución completa del 5-40% de las MAV
tratadas por vía endovascular, en series de casos8 . En grupos
con características angiográficas favorables se han reportado
tasas de resolución completa hasta del 74%, frente al 40% de
resolución en toda la serie8 . La incidencia de complicaciones
reportadas varía entre el 3 y el 25%8-10 . Las tasas de morbilidad permanente y de mortalidad varían entre el 3,8-14% y el
1,0-3,7%, respectivamente8 .
En este estudio presentamos nuestra experiencia en el
tratamiento endovascular de MAV cerebrales, y también los
mejores resultados postembolización con disminución de
la tasa de complicaciones obtenidos tras la implementación de los cierres predominantemente intranidales, con
desvascularizaciones parciales de entre el 20-30% con administración de n-butil cianoacrilato a bajas concentraciones
(10-20%), calculando su tiempo de polimerización y estableciendo tiempos de seguridad para su inyección, así como
la utilización de hipotensión posprocedimiento, y la realización de test superselectivo con propofol preembolización
para la determinación de áreas de elocuencia cerebral en toda
la serie.
Material y método
La población objeto de estudio estuvo constituida por
58 pacientes que cumplieron los criterios protocolizados en
el centro para tratamiento endovascular de MAV cerebrales,
seleccionados entre todos los pacientes con confirmación o
sospecha de MAV cerebrales remitidos de centros de todo el
país, en el período entre febrero de 2006 y febrero de 2011.
Antes de ser sometidos al procedimiento endovascular, todos
los casos fueron evaluados y les fue solicitado consentimiento
informado.
Los pacientes fueron sometidos a entre una y 6 sesiones de
embolización, según el caso, realizadas en la unidad de terapia
endovascular del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ) de la Habana (Cuba).
En total se realizaron 91 sesiones de embolización con nbutil cianoacrilato, tanto a los pacientes que habían sangrado
como a los que no, efectuándose embolizaciones intranidales
y cierre de 123 pedículos arteriales. En los casos sometidos a
embolizaciones sucesivas, el período de tiempo entre sesiones
osciló entre uno y 4 meses.
El objetivo final del tratamiento fue lograr la oclusión total
de la MAV o, al menos, la reducción de su tamaño para un
tratamiento posterior definitivo con radiocirugía o cirugía vascular, que logren la resolución total de la MAV.
Técnicas endovasculares
Se realizó panangiografía cerebral mediante método de Seldinger y anestesia local. Para evaluar la angioarquitectura de
la MAV no se utilizó anestesia general ni sedación, dado que
en nuestro centro está protocolizada la realización de test
superselectivo para la determinación de áreas de elocuencia cerebral, lo que requiere la cooperación del paciente. Se
instauró heparinización sistémica en todas las sesiones de
embolización independientemente del tamaño del nido de la
MAV y del número y procedencia de los pedículos arteriales, mediante la administración de 5.000 UI de heparina en
bolo y posteriormente 2.500 UI por hora. Todos los catéteres
utilizados durante el proceder se mantuvieron conectados a
bolsas presurizadas con solución salina al 0,9% heparinizada
(2.500 UI/l). Se llevó a cabo intercambio del catéter diagnóstico por un catéter guía 6 Fr mediante guía de intercambio
de 0,035 pulgadas y 260-300 cm, situando el mismo a nivel de
la carótida interna o la vertebral aferente a la MAV, lo más
cerca posible de la base del cráneo para facilitar la navegación
del microcatéter. La presencia de vasoespasmo asintomático o
sintomático fue tratada con la administración de nimodipino
intraarterial a dosis elevada (nimodipino diluido al 30-50%
con solución salina al 0,9%), obteniéndose una rápida desaparición del vasoespasmo sin efectos deletéreos relacionados
con hipotensión. Posteriormente se procedió a navegar por los
vasos aferentes de la MAV con un microcatéter guiado por flujo
Magic 1,2 o 1,5 (los únicos utilizados en nuestro centro), a los
cuales se les aplicó una pequeña curva distal poco pronunciada para un mayor control del operador en la migración del
microcatéter hacia la vasculatura distal y microguía Sorcercer
de Balt de 0,009 pulgadas, la cual permitíó acceder al nido de la
MAV, sobre todo en los casos en que la tortuosidad de los vasos
impedía el avance del microcatéter, lográndose cateterizar un
pedículo malformativo así como la colocación del microcatéter intranidal o lo más cercanamente posible al nido, ayudado
por la rigidez proximal conferida por la microguía al microcatéter y la mayor maniobrabilidad que se logra para alcanzar
vasos distales tortuosos.
En algunos casos la navegación se realizaba bajo fluoroscopia, y en otros, ayudados por roadmapping. Se realizó
angiografía superselectiva a través del microcatéter para comprobar su posición con relación al nido. La posición ideal de
la punta del Magic para la embolización se corresponde con
el posicionamiento de la misma dentro del nido de la MAV
sin reflujo proximal de contraste durante el test superselectivo realizado antes de proceder a la embolización, consistente
en la administración intraarterial de 20 mg de propofol, por
el microcatéter posicionado cerca o dentro del nido, llevando a cabo una evaluación neurológica exhaustiva antes
de ser administrado, al minuto y a los 5 min de ser administrado. En los casos en que el test resultó positivo (déficit
neurológico) se procedió a cateterizar otro pedículo arterial,
repitiéndose el mismo. Igualmente se repitió ante resultados
débilmente positivos, o si el microcatéter se había movido de la
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posición antes de administrar la sustancia embolizante. La
dosis se seleccionó por el método de ensayo y error (20 mg), utilizando dosis mayores que las empleadas habitualmente para
el test de Wada (10-15 mg intracarotídeo), buscando producir
con certeza déficit neurológico transitorio pero sin llegar a producir somnolencia o confusión que impidieran la evaluación
neurológica. Posteriormente se procedía a la embolización con
n-butil cianoacrilato (Histoacryl® de Braun) diluido con lipiodol ultrafluido a diferentes concentraciones que estaban en
dependencia de las características propias de la MAV y de la
necesidad de lograr mayor o menor migración de la sustancia
embolizante dentro de la MAV, calculando el tiempo de polimerización del Histoacryl® en dependencia de su dilución con
lipiodol, basándonos en estudios en animales, en lo reportado
en la literatura y promediando posteriormente los tiempos de
inyección logrados en nuestros pacientes, estableciendo, por
tanto, tiempos de seguridad para la inyección del mismo que
han redundado en ausencia total de pegado del catéter a los
vasos.
Antes de la inyección del Histoacryl® , el espacio muerto del
microcatéter era irrigado con dextrosa al 5%. Posteriormente,
en una jeringuilla de 1 ml se cargaba la dilusión del Histoacryl®
con lipiodol, administrándose 0,3 ml en 10-15 s que corresponden al espacio muerto del microcatéter, a partir de lo cual se
empezaba a tomar el tiempo, administrándose lentamente la
mezcla de Histoacryl® y lipiodol. Por fluoroscopia se controlaba la progresión anterógrada de la mezcla dentro del nido
malformativo, continuando la inyección hasta que se observaba la aspiración de la mezcla dentro de la vena, punto en
el cual se detenía la introducción durante 2-3 s, continuando
posteriormente de forma similar durante el tiempo de polimerización calculado para cada dilución específica, la cual se
detiene cuando deja de observarse la progresión del material
dentro del nido y se produce reflujo. Es en este momento que
se aspira por el microcatéter y se retira abruptamente el sistema. Inmediatamente después se administra nitroglicerina
en infusión continua para lograr una reducción del 20% de
la presión arterial media (PAM) por debajo de los valores
de base, lo cual se mantiene durante 16-24 h con el objetivo de
disminuir las complicaciones hemorrágicas que pueden surgir tras la embolización, más frecuentes en aquellos pacientes
en que el material embolizante produjo oclusión venosa parcial; se realiza finalmente el examen físico neurológico del
paciente, trasladándolo posteriormente a la unidad de cuidados intermedios donde deberá permanecer 24 h, en caso de
que no ocurra ninguna complicación. El introductor se retira
cuando se normalice el tiempo de coagulación activada. Habitualmente no revertimos el tiempo de heparina con sulfato de
protamina. Los procederes fueron realizados en angiógrafos
con sustracción digital y roadmaping, Philips Integris y Siemens
Artist.
Resultados
Un total de 58 pacientes con malformaciones arteriovenosas fueron tratados mediante técnicas endovasculares en un
período de 5 años; de ellos, 36 eran del sexo masculino (62,1%)
y 22 (37,9%) del femenino, con edades en el rango entre los
11-68 años, para una edad media de 31,4 años; no obstante, el
113
79,1% de los pacientes intervenidos tenían edades comprendidas entre los 11 y los 40 años.
Menos del 20% de los pacientes presentaron enfermedades
asociadas (15,5% hipertensión arterial y 3,4% asma bronquial),
y el 8,6% epilepsia, comprobándose que era sintomática a la
MAV diagnosticada posteriormente.
El 44,8% (26 pacientes) de los casos embolizados
comenzaron con una hemorragia intraparenquimatosa,
el 18,9% (11 pacientes) con hemorragia subaracnoidea, y el
5,1% (3 pacientes) con hemorragia cerebromeníngea; el 15,5%
(9 pacientes) comenzaron con convulsiones con movimientos
tónico-clónicos generalizados, el 8,6% (5 pacientes) padecían de epilepsia, y un paciente (1,7%) presentó un infarto
cerebral de causa inhabitual en el adulto joven. La cefalea, las convulsiones y la pérdida de conciencia fueron las
manifestaciones más frecuentes en el inicio.
Al momento del procedimiento, 7 pacientes presentaban
déficit neurológico menor, 6 de ellos como consecuencia de
hematomas intraparenquimatosos y uno secundario a ictus
isquémico. Existió variación en relación con la manifestación
del déficit neurológico: 3 pacientes presentaron hemiparesia ligera, un paciente hemiplejia con disfasia motora, un
paciente cuadrantonopsia superior derecha, otro síndrome
cerebeloso hemisférico, y por último, un paciente presentó
disfasia motora.
El 93,2% de las MAV (54) fueron supratentoriales, y el 6,8%4
infratentoriales. El 84,4% de las MAV estaban ubicadas en un
solo lóbulo, el 8,5% compartían 2 lóbulos, una era interhemisférica, y 4, cerebelosas (fig. 1). De acuerdo a la clasificación de
Spetzler y Martin, el 13,8%8 eran grado ii, el 56,9%11 grado iii,
el 22,4%12 grado iv y el 6,8%4 grado v. En la serie, se halló la
presencia de 4 aneurismas (6,8%) (2 aneurismas de flujo, un
top de la basilar y un comunicante posterior) asociados a las
MAV. En las tablas 1 y 2 se resumen las características demográficas, las manifestaciones clínicas de inicio, los hallazgos
neuroimagenológicos y las características angiográficas de las
malformaciones arteriovenosas en los pacientes embolizados.
Se realizaron 91 sesiones de procedimientos endovasculares con un total de 137 microcateterizaciones superselectivas,
en las que se realizaron 123 embolizaciones predominantemente intranidales después de la microcateterización de los
pedículos malformativos correspondientes. Ocho pacientes
fueron sometidos a una sola sesión de embolización, mientras que el resto (50 pacientes) fue necesario someterlo a más
de 2 sesiones2-6 , con un intervalo entre sesiones de 1-4 meses.
Se realizaron 128 test superselectivos con propofol, 118
(92,2%) resultaron ser negativos, y 10 (7,8%) fueron positivos.
El 99,2% de los pacientes con test superselectivo con propofol negativo no desarrollaron déficit neurológico posterior a
la embolización, en tanto que de los 6 pacientes a los que se
decidió embolizar pertenecientes al grupo con test de propofol
positivo, 5 de ellos presentaron déficit neurológico similar al
observado con la realización del test. La sensibilidad del test,
definida como su capacidad para determinar la presencia de
elocuencia cerebral, fue del 83,3%; la especificidad, definida
como la capacidad del test para detectar la ausencia de elocuencia cerebral en un área no elocuente, fue del 99,2%. La
proporción de áreas cerebrales elocuentes entre los pacientes con test positivos fue del 83,3%, y la proporción de áreas
no elocuentes entre los pacientes con test negativos fue del
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Figura 1 – Malformación arteriovenosa cerebelosa derecha grado ii de la clasificación de Spetzler y Martin, con aferencias
procedentes de la arteria cerebelosa posteroinferior, y en menor medida de la cerebelosa superior, y nido de 1,4 cm de
diámetro. Embolizada en una sesión. A) Angiografía diagnóstica, vista lateral derecha. B) Angiografía superselectiva que
visualiza el nido malformativo previo a la embolización con n-butil cianoacrilato. C,D) Angiografía de control, vista frontal
y lateral postembolización; se observa el cierre total del nido malformativo.
99,2%, para un valor predictivo positivo y negativo del 83,3
y del 99,2%, respectivamente. No se presentaron reacciones
adversas al propofol, a pesar de las dosis utilizadas (20-40 mg).
A pesar de la positividad del test como predictor de déficit neurológico posterior a la embolización, se decidió no
obstante acometerla, teniendo en cuenta la relación riesgobeneficio en 5 pacientes jóvenes y una paciente en edad media
de la vida que comenzaron con manifestaciones hemorrágicas, con alto riesgo de resangrado por las características
morfológicas de la MAV, localizadas algunas en áreas de
difícil acceso quirúrgico (MAV rolándica, pedúnculo cerebeloso, tallo cerebral y cerebelo), con características favorables
para lograr una oclusión total. Un paciente presentó una
paresia braquial distal, 2 de ellos presentaron déficits neurológicos leves, recuperándose posteriormente con fisioterapia,
una paciente experimentó solo nistagmo y dismetría leve,
recuperándose espontáneamente, y por último otra presentó un infarto cerebeloso con ataxia cerebelosa, dismetría
significativa y nistagmo, que requirió rehabilitación intensiva,
lográndose un ranking similar al de preembolización.
En relación con los porcentajes de desvascularización por
sesión, predominaron las desvascularizaciones pequeñas. En
36 de las sesiones realizadas se lograron desvascularizaciones
del 20-30%, en 24 de ellas las desvascularizaciones resultaron ser del 40-50%, mientras que en 18 fueron del 10-15%. Se
realizaron 8 desvascularizaciones totales en una sola sesión,
correspondientes a MAV grado ii (3 monopediculares y 2 bipediculares) y grado iii (una monopedicular, una bipedicular
y una con 3 pedículos arteriales). Predominaron las embolizaciones intranidales realizadas a través de 123 pedículos
arteriales, realizándose embolización de un solo pedículo en
71 sesiones, de 2 en 11 sesiones, de 3 en 6 sesiones y de 4
en 3 sesiones.
Los resultados finales logrados tras las sesiones de embolización fueron los siguientes: el 17,2% de oclusión total, el
27,5% de desvascularización entre el 70-99%, el 22,4% de
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Tabla 1 – Características clínicas, demográficas y
resultados de TC en la población de pacientes tratados
con malformaciones arteriovenosas
Variable
Número
%
Edad (años)
10-20
21-30
31-40
41-50
51-70
19
12
15
10
2
32,7
20,6
25,8
17,2
3,4
Sexo
Masculino
Femenino
36
22
62,1
37,9
Morfotipo racial
Blanco
Negro
Mestizo
31
19
8
53,4
32,7
13,8
9
5
2
15,5
8,6
3,4
Manifestaciones clínicas presentes al inicio
Cefalea
Convulsiones
Pérdida de conciencia
Vómitos
Déficit motor
Hipertensión arterial
Crisis parciales complejas
Náuseas
Rigidez de nuca
Ataxia
Nistagmo
Trastornos conductuales
27
17
15
10
7
6
3
3
3
3
3
2
46,5
29,3
25,8
17,2
12,1
10,3
5,1
5,1
5,1
5,1
5,1
3,4
Resultados de la TC
Hemorragia intraparenquimatosa
Sospecha de MAV
Hemorragia subaracnoidea
Normal
Hemorragia cerebromeníngea
Infarto cerebral
26
13
11
4
3
1
44,8
22,4
18,9
6,9
5,1
1,7
Enfermedades asociadas
Hipertensión arterial
Epilepsia
Asma bronquial
A solo 17 pacientes se les realizó angio-TC para diagnóstico de la
MAV previo a la angiografía cerebral. n = 58.
desvascularización entre el 30-49 y el 50-69%, y solo el
10,3% de desvascularización del 10-29%, quedando pendientes
sesiones de embolización.
Constituyeron características angiográficas favorables para
el cierre total las MAV de tamaños menores de 3 cm, y la presencia de pedículos arteriales dominantes únicos o hasta un
máximo de 3.
En el caso de las MAV grado v se determinó realizar embolización parcial con el objetivo de mejorar déficits neurológicos
progresivos o el control de crisis epilépticas refractarias a tratamiento médico.
El número total de procederes endovasculares, los porcentajes de desvascularización por sesión y total y otros datos se
muestran en la tabla 3.
En los 10 pacientes (17,2%) con desvascularización total se
logró un cierre completo y estable de la MAV con Histoacryl®
Tabla 2 – Características angiográficas de las MAV
embolizadas
Características angiográficas
Localización MAV
Parietal
Temporal
Occipital
Frontal
Cerebelosa
Parietooccipital
Frontoparietal
Interhemisférica
Aneurismas asociados
Sí
Clasificación MAV Spetzler y Martin
Grado II
Grado III
Grado IV
Grado V
Número
%
21
15
7
6
4
3
1
1
36,2
25,8
12,1
10,3
6,8
5,1
1,7
1,7
4
6,8
8
33
13
4
13,8
56,9
22,4
6,8
N = 58.
(figs. 1 y 2) comprobado mediante angiografía de control a
los 3 meses y al año, y en los 48 pacientes restantes (82,8%)
quedaron restos malformativos; de este grupo de pacientes, 10 (17,2%) fueron sometidos a microcirugía vascular, en
10 pacientes (17,2%) se realizó radiocirugía, en 10 pacientes
(17,2%) quedaron pendientes nuevas sesiones de embolización, y los 18 pacientes restantes (31%) se encuentran
pendientes de tratamiento con radiocirugía o microcirugía
vascular. Los objetivos de trabajo del grupo consisten en lograr
una obliteración completa de las MAV en aquellos casos en que
sea posible, o remoción por oclusión endovascular en combinación con cirugía o radiocirugía en los que requieran un
tratamiento combinado.
A pesar de la baja casuística de nuestra serie, es significativo enumerar los resultados positivos de la embolización
pre-quirúrgica: oclusión de arterias aferentes profundas y
otras arterias aferentes no accesibles a la cirugía, oclusión
con coils de aneurismas asociados, utilidad de los vasos esclerosados para acceder a la MAV durante la cirugía, reducción
del tiempo de operación y de pérdida de sangre, así como
conversión de lesiones de alto grado en la clasificación de
Spetzler-Martin en lesiones de grado menor, lo que permitió
la radiocirugía o microcirugía posterior.
Los tiempos de seguridad establecidos para la inyección de
Histoacryl® mediante el cálculo del tiempo de polimerización
se muestran en la tabla 4. La utilización de estas estimaciones
nos permitió inyectar con seguridad el polímero evitando que
se pegara el catéter al vaso, logrando con seguridad tiempos
de inyección de hasta 2 min, con alta difusión del mismo en el
nido malformativo.
Las complicaciones presentadas durante los procedimientos endovasculares comprendieron: el vasoespasmo
asintomático en 9 sesiones (7 carotídeos y 2 vertebrales), un
vasoespasmo sintomático en un paciente con un polígono de
Willis deficiente, 4 vasoespasmos de vasos intracraneales, una
disección vertebral y 2 cierres parciales de venas de drenajes. No se produjeron extravasaciones de contraste durante los
procedimientos ni por perforación directa del microcatéter o
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Figura 2 – Malformación arteriovenosa parietal izquierda grado ii de la clasificación de Spetzler y Martin, con aferencias
procedentes de la arteria cerebral media, nido de 2,6 cm de diámetro, con drenaje venoso superficial y localizada en área
elocuente. Embolizada en una sesión única con inyecciones intranidales y cierre de 3 pedículos arteriales. A) Angiografía
diagnóstica, vista frontal. B) Angiografía selectiva diagnóstica, vista lateral. C) Angiografía superselectiva desde el
microcatéter; se visualiza el nido malformativo previo a la embolización con n-butil cianoacrilato. D) Angiografía de control,
vista frontal postembolización; se observa exclusión total de la malformación y mejoría de la circulación hemisférica.
la microguía, ni por inyecciones superselectivas de contraste;
tampoco se produjeron ictus isquémicos por reflujo del polímero, migración anormal o su liberación en el árbol vascular
durante la retirada del microcatéter, ni pegado del microcatéter a las paredes del vaso.
En la evolución posprocedimiento, solo 6 pacientes presentaron déficit motor relacionado con ictus isquémico,
lo cual era de esperar en 5 de ellos debido a la positividad del test superselectivo con propofol, lográndose
la recuperación total con rehabilitación intensiva; en el
caso no esperado, el déficit se presentó en las 48 h
posteriores, resolviéndose espontáneamente en menos de
una semana. Cuatro pacientes presentaron hemorragias
intraparenquimatosas, que estuvieron relacionadas con desvascularizaciones extensas de alrededor del 60% en MAV
de diámetros mayores de 3-6 cm, con cierre de varios
pedículos arteriales y obstrucción parcial de venas de drenaje, sin hipotensión arterial sostenida durante al menos
16 h. De estos 4 pacientes, a 3 se les realizaron craneotomías descompresivas, falleciendo uno de ellos; los otros 2
pacientes quedaron con déficit neurológicos importantes. El
cuarto paciente, al que no se le realizó la descompresión,
falleció.
La tasa de morbilidad en nuestra serie fue del 17,2%:
4 hemorragias (6,9%), 6 ictus isquémicos (10,3%), 5 de ellos
esperados y todos con recuperación total. La tasa de mortalidad fue del 3,4%, y la de discapacidad, del 3,4%.
En el tratamiento del vasoespasmo se obtuvieron excelentes resultados con la administración lenta de 5-10 ml
de nimodipino intraarterial diluido con clorosodio al 25%
e incluso al 50%, obteniéndose resolutividad máxima del
vasoespasmo a más tardar a los 5 min sin repercusión significativa sobre la presión arterial. En vasos intracraneales se
administraron de 2 a 3 ml por el microcatéter con resultados
igualmente satisfactorios.
La realización del procedimiento con anestesia local en
el sitio de punción arterial no trajo dificultades significativas
durante su realización y permitió la evaluación clínica constante del paciente durante el procedimiento y la realización
del test superselectivo con propofol.
La implementación de cambios en nuestra metodología
de trabajo, después de las complicaciones hemorrágicas descritas, caracterizados por la realización de embolizaciones
intranidales con desvascularizaciones parciales del 25-30% y
la hipotensión sostenida durante al menos 16 h posteriores
al procedimiento, con una reducción del 20% de la PAM de
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Tabla 3 – Características del procedimiento endovascular
Características relacionadas
con el proceder
endovascular
Test propofol (128)
Positivo
Negativo
Número
10
118
%
7,8
92,2
Déficit neurológico postembolización según resultados del test
superselectivo
Test propofol negativo
0,8
1
(n = 118)
Test propofol positivo
5
83,3
(n = 10)a
Porcentaje de desvascularización por sesión de embolización
10-15%
18
19,8
20-30%
36
39,7
24
26,4
40-50%
60-80%
5
5,5
100%
8
8,8
91
100
Total
Porcentaje de desvascularización final en MAV embolizadas
10-29%
6
10,3
30-49%
13
22,4
13
22,4
50-69%
70-89%
11
18,9
5
8,6
90-99%
100%
10
17,2
Total
58
100
Pedículos embolizados por sesión
1 pedículo
2 pedículos
3 pedículos
4 pedículos
Total
Complicaciones (n = 58)
Hemorrágicas
Muerteb
Oftalmoplejía izquierdac
Déficit motor por ictus
isquémicod
Disección Vertebrale
Vasoespasmo asintomáticof
Tromboflebitis
71
11
6
3
123
57,7
8,9
4,9
2,4
100
4
2
1
6
6,9
3,4
1,7
10,3
1
9
1
1,7
15,5
1,7
Se realizaron 91 sesiones de embolización y 128 tests de propofol, de
los cuales 10 fueron positivos; de estos, solo 6 fueron embolizados,
al resto se le cateterizó otro pedículo arterial y después de constatar
la negatividad del test fueron embolizados.
a
b
c
d
e
f
De los 10 pacientes con test superselectivo positivo, teniendo en
cuenta la relación riesgo beneficio, solo se decidió embolizar a 6.
De los 4 pacientes con complicaciones hemorrágicas, 2
fallecieron.
Se presentó posterior a la embolización de un aneurisma del top
de la basilar, presumiblemente por compresión del tercer par
entre la arteria cerebelosa superior y la ACo-P que, posteriormente
al cierre aneurismático, aumentó considerablemente su calibre.
En 5 pacientes con test de propofol positivo, posterior a
embolización.
Se produjo durante la embolización de un aneurisma de flujo.
Vasoespasmo asintomático que cedió con nimodipino
intraarterial.
Tabla 4 – Concentración de Histoacryl® y tiempo de
polimerización promedio por sesión de embolización
de MAV
Concentración
de Histoacryl®
(%)
75
60
50
40
25
20
10
Total
Número de
embolizaciones con
Histoacryl® (%)
25
14
4
8
18
25
29
123
Tiempo promedio de
polimerización de
Histoacryl® (tiempos
de seguridad)
40 s
60 s
80 s
90 s
100 s
110 s
120 s
–
base, se tradujo en ausencia total de complicaciones hemorrágicas posteriores. Se presentaron las 4 hemorragias descritas
en 42 sesiones de embolización caracterizadas por desvascularizaciones extensas y/o ausencia de hipotensión posterior
al proceder; mientras que en las 49 sesiones en las que se
realizaron desvascularizaciones del 25-30% con hipotensión
posprocedimiento no se registraron complicaciones hemorrágicas.
Discusión
Las MAV pueden presentarse clínicamente a cualquier edad,
y la distribución es similar para ambos sexos8 . Por lo general, son sintomáticas entre la segunda y la cuarta décadas
de la vida1,2 , y sus manifestaciones más comunes son la
hemorragia intracraneal, la epilepsia, la cefalea o el déficit
focal neurológico, aunque pueden ser asintomáticas, constituyendo hallazgos incidentales8 .
Aproximadamente el 50% de ellas se inician con
hemorragia (intracerebral, subaracnoidea, intraventricular o
combinada)13 . En un estudio de base poblacional, el 65% de
los pacientes se presentaron con hemorragia intracraneal14 .
El New York Islands Study reportó que el 38% de los pacientes
comenzaron con hemorragia intracraneal12 . La segunda forma
de presentación más común es la epilepsia, que puede ocurrir
en el 20 al 25% de los casos15 . Otra forma de presentación
es la cefalea, con el 1 y el 11% en 2 estudios de base hospitalaria, respectivamente16,17 . Menos del 10% de los pacientes
experimentan signos de focalización neurológica transitoria13
y constituyen un hallazgo incidental en el 15% en un estudio
de base poblacional y en el 0 y el 3% en 2 estudios de base
hospitalaria, respectivamente14,16,17 .
La prevalencia de aneurismas asociados a MAV en nuestra
serie fue similar a la reportada por otros autores; los aneurismas intracraneales se encuentran entre el 7 y el 17% de los
pacientes15 . El First Cooperative Study of Intracranial Aneurysms
and Subarachnoid Hemorrhage reportó la asociación de aneurismas intracraneales en el 6.2% de las 545 MAV evaluadas8 .
El test superselectivo previo a la embolización de MAV
se realiza para evitar la embolización de ramas angiográficamente ocultas que irrigan parénquima cerebral normal.
Varias series de casos han reportado que los test superselectivos pueden identificar situaciones donde la embolización
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produciría un déficit neurológico, aunque estos son relativamente pequeños y no controlados18-26 . Los resultados de
nuestra serie muestran la alta especificidad y sensibilidad del
test para la determinación de áreas de elocuencia cerebral.
Weigele et al.8 reportan un máximo de oclusión del 33%
del nido malformativo durante una sesión para minimizar el
riesgo de hemorragia inducida por ruptura a presión de perfusión normal27 , y otros autores plantean lograr oclusiones
no mayores del 30-40%28 . Heidenreich et al.29 reportan que
desvascularizaciones extensas, mayores del 60% por sesión,
incrementan el riesgo de hemorragia posprocedimiento.
La tasa de oclusión total en nuestra serie se encuentra en el
rango reportado. Según la literatura, el tratamiento endovascular de las MAV como tratamiento único obtiene una oclusión
completa en el 5-40% de los casos30-33 . Valavanis y Yasargil32
reportan una tasa de oclusión total del 74% en pacientes con
características angiográficas favorables, contra una tasa de
resolución total del 40% para toda la serie. Viñuela et al.9
reportan en su serie de 405 pacientes una oclusión total en
el 9,9% de los casos. Maimon et al.34 , en 2010, reportan una
tasa de oclusión total del 55% mediante la utilización de Onix
y Microcatéter SONIC.
La embolización parcial no parece disminuir el riesgo de
sangrado sino que lo aumentaría35 . No obstante, está bien
establecido el efecto positivo de la embolización prequirúrgica
en la reducción del tiempo de operación y la pérdida de sangre,
así como la conversión de lesiones de alto grado en la clasificación de Spetzler-Martin en lesiones de grado menor14,36-38 .
El tiempo de polimerización y la viscosidad del n-butil
cianoacrilato constituyen los principales factores que limitan una adecuada obliteración del nido de la malformación.
La mayoría de los autores reportan la utilización del n-butil
cianoacrilato diluido al 25-33% con lipiodol8,25 , realizando
inyecciones de 15-60 s, planteándose que diluciones mayores
hacen la mezcla más viscosa, lo que impide la difusión en el
nido. No obstante, hemos logrado una alta difusión del material dentro del nido con períodos de inyección de 120 s con
diluciones al 10%.
La incidencia y la severidad de las complicaciones en nuestra serie son similares a las reportadas en la literatura. La
incidencia total de complicaciones en la embolización de MAV
se encuentra entre el 3 y el 25%8,9 . Las tasas de morbilidad permanente y de mortalidad en grandes series varían
entre el 3,8-14 y el 1-3,7%, respectivamente39 . La mayoría
son causados por eventos hemorrágicos o isquémicos8 . Wikholm reportó una tasa de complicaciones del 52% en casos
tratados entre 1987 y 1988, y una tasa del 23% en los tratados entre 1992 y 199340 . En 1995, Frizzel y Fisher11 , en una
revisión de 32 series de casos de embolizaciones de MAV
cerebrales, reportaron una morbilidad temporal y permanente
del 10 y del 8%, respectivamente, y una mortalidad total del
1%. En 2002, Hartmann et al.10 reportaron el 14% de déficit
neurológico relacionado con el proceder, y una mortalidad
del 1%. En 2004, Taylor et al.41 reportaron una tasa de complicaciones mayores del 7,7%, el 9% de déficit neurológico
permanente y el 2% de fallecidos. En 2006, Haw et al.39 reportaron un 2,6% de mortalidad, y una tasa de mortalidad y
morbilidad permanente del 3,9%. Ledesma et al.42 encontraron una tasa de complicaciones del 6,5% y una mortalidad
del 1,2%. Kim et al.43 , en 2006, reportaron la incidencia de
déficit neurológico postembolización: 17 déficits permanentes, 11 isquémicos y 6 hemorrágicos. Mounayer et al.44 , el
2007, reportaron una tasa del 12% de déficit neurológico y
muerte, muy similar al 11% reportado por Katsaridis et al.
en 200845 . Jayaraman et al.28 , en un estudio retrospectivo,
reportaron un 2,6% de morbilidad permanente no discapacitante, un 1,6% de morbilidad permanente discapacitante
y muerte, un 2,1% de complicaciones no neurológicas, y
un 11,5% de déficit neurológico transitorio. El 2,6% de las
complicaciones permanentes fueron isquémicas y el 1,6%,
hemorrágicas. Maimon et al.34 , en 2010, reportaron un 9,2%
de complicaciones. Las tasas de complicaciones hemorrágicas asociadas con embolización en series recientes varían del
2 al 4,7%37 .
Una medida fundamental en la disminución de las
complicaciones hemorrágicas posprocedimiento en nuestra serie fue la implementación de hipotensión tras la
embolización, con una disminución del 20% de la PAM,
mediante la monitorización estricta en la unidad de cuidados intermedios durante 24 h. En el año 2000 Massoud
et al.46 , utilizando un modelo teórico, concluían que la
inducción de hipotensión sistémica durante y después de
la embolización de MAV parecía tener teóricamente un
beneficio potencial en la prevención de la hemorragia del
nido malformativo. Jayaraman et al.28 reportan solo un
1,6% de complicaciones hemorrágicas con la implementación de monitorización intensiva de la presión arterial
durante 24-48 h, con PAM de 65-75 mmHg, lo que a su
juicio minimiza la elevación abrupta de la presión arterial sistólica y quizá reduzca el riesgo de hemorragia
postembolización. Heidenreich et al.29 reportan mejores
resultados en los pacientes que fueron manejados en unidades de cuidados intensivos postoperatorias que en los
tratados en unidades de cuidados médicos intensivos o en
unidades de ictus, lo que consideran que se debe al mejor
control de la presión arterial después del procedimiento; así
mismo reportan que desvascularizaciones extensas, mayores del 60% por sesión, incrementan el riesgo de hemorragia
posprocedimiento, constituyendo un factor de riesgo (odds
ratio = 18,8). El riesgo de sangrado postembolización aumenta
con las desvascularizaciones extensas y el control hemodinámico deficiente37 .
Conclusiones
Las tasas de oclusión total y de morbimortalidad en nuestra
serie se encuentran en los rangos descritos internacionalmente. La implementación después de las complicaciones
hemorrágicas descritas, de cierres intranidales con desvascularizaciones parciales del 20-30% por sesión y la utilización
de la hipotensión estricta posprocedimiento se tradujeron en
ausencia total de complicaciones hemorrágicas; lo anterior,
conjuntamente con la utilización del test superselectivo y las
modernas técnicas endovasculares actuales, podría contribuir
a la disminución de la tasa de complicaciones, permitiendo
que la embolización de MAV como tratamiento único o previo
a la microneurocirugía y la radioneurocirugía pueda realizarse
con un alto grado de seguridad, una baja tasa de complicaciones y resultados satisfactorios.
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
bibliograf í a
1. Mohr JP, Stein BM, Pile-Spellman J. Arteriovenous
malformation. En: Barnett JM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM,
editores. Stroke. Pathophysiology, Diagnosis, and
Management. 3 rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone;
1998. p. 725–50.
2. Choi JH, Mohr JP. Brain arteriovenous malformations
in adults. Lancet Neurol. 2005;4:299–308.
3. Linfante I, Wakhloo AK. Brain aneurysms and arteriovenous
malformations advancements and emerging treatments
in endovascular embolization. Stroke. 2007;38:1411–7.
4. Arteriovenous Malformation Group Study. Arteriovenous
malformation of the brain in adults. N Engl J Med.
1999;340:1812–8.
5. dra SL, Troupp H, George ED, Schwab K. The natural history
of symptomatic arteriovenous malformations of the brain:
a 24-year follow-up assessment. J Neurosurg. 1990;73:387–91.
6. Hofmeister C, Stapf C, Hartmann A, Sciacca RR, Mansmann U,
terBrugge K, et al. Demographic, morphological, and clinical
characteristics of 1289 patients with brain arteriovenous
malformation. Stroke. 2000;31:1307–10.
7. Pollock BE, Flickinger JC, Lunsford LD, Bissonette DJ,
Kondziolka D. Factors that predict the bleeding risk of
cerebral arteriovenous malformations. Stroke. 1996;27:1–16.
8. Weigele JB, Hurst RW, Al-Okaili RN. Endovascular
Management of Brain Arteriovenous Malformations. En:
Hurst RW, Rosenwasser RH, editores. Interventional
Neuroradiology. 1 st ed. New York: Informa Healthcare; 2008.
p. 275–303.
9. Viñuela F, Dion JE, Duckwiler G, Martin NA, Lylyk P, Fox A,
et al. Combined endovascular embolization and surgery in
the management of cerebral arteriovenous malformations:
experience with 101 cases. J Neurosurg. 1991;75:856–64.
10. Hartmann A, Pile-Spellman J, Stapf C, Sciacca RR, Faulstich A,
Mohr JP, et al. Risk of endovascular treatment of brain
arteriovenous malformations. Stroke. 2002;33:1816–20.
11. Frizzel RT, Fisher III WS. Cure, morbidity, and mortality
associated with embolization of brain arteriovenous
malformations: a review of 1246 patients in 32 series over a
35-year period. Neurosurgery. 1995;37:1031–9, discussion
1039-1040.
12. Stapf C, Mast H, Sciacca RR, Berenstein A, Nelson PK,
Gobin YP, et al. The New York Islands AVM Study: design,
study progress, and initial results. Stroke. 2003;34:e29–33.
13. Friedlander RM. Arteriovenous malformations of the brain.
N Engl J Med. 2007;356:2704–12.
14. Brown Jr RD, Wiebers DO, Torner JC, O’Fallon WM. Frequency
of intracranial hemorrhage as a presenting symptom and
subtype analysis: a population-based study of intracranial
vascular malformations in Olmsted County, Minnesota. J
Neurosurg. 1996;85:29–32.
15. Ogilvy C, Stieg P, Awad I, Brown RD Jr, Kondziolka D,
Rosenwasser R, et al. Recommendations for the management
of intracranial arteriovenous malformations. Stroke.
2001;32:1458.
16. Crawford PM, West CR, Chadwick DW, Shaw MD.
Arteriovenous malformations of the brain: natural history in
unoperated patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1986;49:1–10.
119
17. Mast H, Young WL, Koennecke HC, Sciacca RR, Osipov A,
Pile-Spellman J, et al. Risk of spontaneous haemorrhage after
diagnosis of cerebral arteriovenous malformation. Lancet.
1997;350:1065–8.
18. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 6 th ed. Nueva
York: Thieme Medical Publishers Inc; 2006. p. 835–839.
19. Fitzsimmons BFM, Marshall RS, Pile-Spellman J, Lazar RM.
Neurobehavioral differences in superselective Wada testing
with amobarbital versus lidocaine. AJNR Am J Neuroradiol.
2003;24:1456–60.
20. Jordan J, Prince J. Uso del propofol para la determinación
de elocuencia en las embolizaciones
de las malformaciones arteriovenosas cerebrales, reporte
preliminar. Investigaciones Medicoquirúrgicas. 2010;II:
11–4.
21. Feliciano CE, León-Berra R, Hernández-Gaitán MS, Torres HM,
Creagh O, Rodriguez-Mercado R. Provocative test with
propofol: Experience in patients with cerebral arteriovenous
malformations who underwent neuroendovascular
procedures. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31:470–5.
22. Moo LR, Murphy KJ, Gailloud P, Tesoro M, Hart J. Tailored
cognitive testing with provocative amobarbital injection
preceding AVM embolization. AJNR Am J Neuroradiol.
2002;23:416–21.
23. Paulsen RD, Steinberg GK, Norbash AM, Marcellus ML,
Lopez JR, Marks MP. Embolization of rolandic cortex
arteriovenous malformations. Neurosurgery. 1999;44:479–84,
discussion 484-486.
24. Rauch RA, Vinuela F, Dion J, Duckwiler G, Amos EC, Jordan SE.
Preembolization functional evaluation in brain arteriovenous
malformations: the ability of superselective Amytal test to
predict neurologic dysfunction before embolization. AJNR Am
J Neuroradiol. 1992;13:309–14.
25. Debrun GM, Aletich V, Ausman JI, Charbel F, Dujovny M.
Embolization of the nidus of brain arteriovenous
malformations with n-butyl cyanoacrylate. Neurosurgery.
1997;40:112–20.
26. Valavanis A. The role of angiography in the evaluation of
cerebral vascular malformations. Neuroimaging Clin N Am.
1996;6:679–704.
27. Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P, Mehdorn M, Townsend J,
Telles D. Normal perfusion pressure breakthrough theory.
Clin Neurosurg. 1978;25:651–72.
28. Jayaraman MV, Marcellus ML, Hamilton S, Do HM,
Campbell D, Chang SD, et al. Neurologic complications of
arteriovenous malformation embolization using liquid
embolic agents. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29:242–6.
29. Heidenreich JO, Hartlieb S, Stendel R, Pietilä TA,
Schlattmann P, Wolf KJ, et al. Bleeding complications after
endovascular therapy of cerebral arteriovenous
malformations. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27:313–6.
30. Reig S, Rajaram R, Simon S, Mericle RA. Complete
angiographic obliteration of intracranial AVMs with
endovascular embolization: incomplete embolic nidal
opacification is associated with AVM recurrence.
NeuroIntervent Surg. 2010;2:202–7.
31. Gobin Y, Laurent A, Merienne I, Schlienger M, Aymard A,
Houdart E, et al. Treatment of brain arteriovenous
malformations by embolization and radiosurgery. J
Neurosurg. 1996;85:19–28.
32. Valavanis A, Yasargil M. The endovascular treatment of brain
arteriovenous malformations. Adv Tech Stand Neurosurg.
1998;24:131–214.
33. Viñuela F, Duckwiler G, Gugliemi G, et al. Intravascular
embolization of cerebral arteriovenous malformations. En:
Maciunas RJ, editor. Endovascular Neurological Intervention.
Park Ridge, IL: American Association of Neurological
Surgeons; 1995. p. 189–99.
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 11/07/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
120
n e u r o c i r u g i a . 2 0 1 3;2 4(3):110–120
34. Maimon S, Strauss I, Frolov V, Margalit N, Ram Z. Brain
arteriovenous malformation treatment using a combination
of onyx and a new detachable tip microcatheter, SONIC:
Short-term results. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31:947–54.
35. Han P, Ponce F, Spetzler RF. Intention to treat analysis
of Spetzler Martin Grades IV and V arteriovenous
malformations. Natural history and treatment paradigm.
J Neurosurg. 2003;98:3–7.
36. Spagnuolo E, Lemme-Plaghos L, Revilla F, Quintana L, Antico J.
Recomendaciones para el manejo de las malformaciones
arteriovenosas cerebrales. Neurocirugia. 2009;20:5–14.
37. Muñoz P, Castaño C, Clavel J, Molet S, de Teresa S, Solivera J,
et al. Manejo actual de las malformaciones arteriovenosas.
Estudio retrospectivo de 31 casos y revisión de la literatura.
Neurocirugia. 2007;18:394–405.
38. Lagares A, Campollo J, Lobato RD, Ramos A, Gómez PA,
González P, et al. Embolización de MAVs intracraneales
coadyuvante de cirugía o radiocirugía. Neurocirugia.
2000;11:271–80.
39. Haw CS, ter Brugge K, Willinsky R, Tomlinson G.
Complications of embolization of arteriovenous
malformations of the brain. J Neurosurg. 2006;104:226–32.
40. Wikholm G. Occlusion of cerebral arteriovenous
malformations with N-butyl cyano-acrylate is permanent.
AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16:479–82.
41. Taylor CL, Dutton K, Rappard G, Pride GL, Replogle R, Purdy
PD, et al. Complications of preoperative embolization of
cerebral arteriovenous malformations. J Neurosurg. 2004;100:
810–2.
42. Ledesma CJ, Hoh BL, Carter BS, Pryor JC, Putman CM,
Ogilvy CS. Complications of cerebral arteriovenous
malformation embolization: multivariate analysis of
predictive factors. Neurosurgery. 2006;58:602–11.
43. Kim LJ, Albuquerque FC, Spetzler RF, McDougall CG.
Postembolization neurological deficits in cerebral
arteriovenous malformations: stratification by arteriovenous
malformation grade. Neurosurgery. 2006;59:53–9.
44. Mounayer C, Hammami N, Piotin M, Spelle L, Benndorf G,
Kessler I, et al. Nidal embolization of brain arteriovenous
malformations using Onyx in 94 patients. AJNR Am J
Neuroradiol. 2007;28:518–23.
45. Katsaridis V, Papagiannaki C, Aimar E. Curative embolization
of cerebral arteriovenous malformations (AVMs) with Onyx
in 101 patients. Neuroradiology. 2008;50:589–97.
46. Massoud TF, Hademenos GJ, Young WL, Gao E,
Pile-Spellman J. Can induction of systemic hypotension help
prevent nidus rupture complicating arteriovenous
malformation embolization? Analysis of underlying
mechanisms achieved using a theoretical model. AJNR Am J
Neuroradiol. 2000;21:1255–67.