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 VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Buenos Aires ‐ 26 al 29 de junio de 2012 Libro de Resumenes Indice de autores Abel S Accarino C Acero A Agorio I Aguado M Aguerre A Aguerre L Aguiar A Aguirre LF Ahumada C Alamara A Albarellos G Albornoz E Alcain A Almara A Almeida I Almeida JA Almuzara M Almuzara MN Alonso M Alvarez G Alvarez L Amador S Amalfa F Amigot S Anchart E Andres P Androszczuk L P164 P75 P177 P194 P49 P161 P169; P178; P179 P116 P70 P35; P175 P172; P113 P130; P131 P132 O2 P171 P55; P91 P66 O24; P64; P80; P92 O8 P137; P189; P190 P180 O11 P102 P79 P187; P188 P177 P118; P157 P66 VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Anzil O P72 Apezteguía MC P199 Aprigliano F P34; P41 Arcos M P114 Arduino S P59 Arechavala A O13; P109 Arechavala AI O16; O17 Arena M O8 Arias MB P120 Armitano R P53; P152; P153; P168 Aro C P110 Asencio G P193 Assa J P162 Avila Diez MV P186 P163 Avila MM Ayala LT P102 Ayala M P124 Baletto A P99 Ballester D P79; P197 Bangher MC P100; P161 Barberis C O27; P34; P61; P181 Barberis CM O8 Barberis F P194 Barberis L P37 Baroni M P77; P78; P140 Barrera L P112 Bartoli MZ P171; P172 Basile L O4; P170 P101 Basualdo J Bello N O6 Belmonte A P92 Benítez LB P51 Beratz N P43 Berger MA P55; P91 Bermejo J P31; P38 Bernaldez P O26 Bernaldo de Quiros M P107; P166 Bertona E P167 Betiol M P155 Bettiol MP P33 Biasoli M P187; P188 2
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Bich GA P51 Biondi E P147 Biscayart C P80 Bischoff M P71 Blanco A P43; P86 Blanco MA P84 Blazquez N O24 Blugerman G P191 Bocco JL P84 Bogado B P128 Bogado I P57 Boleas M P113; P171; P172 Bonneau B P159 Bonomo RA P65; P65 Bonvehi P P95; P194 Borda N P31; P38; P82 Bordagorria XL O1 Bortolin L P198 Bortot L P168 Bosch A P154; P155 Bottero D O4; P74; P170 Bozano C O12 Bozza F P44; P73 Brengi SP O1; O5; P117 Britez M P62 Bruera MJ P83 Bruno SB O1 Bruquetas A P104 Bucca R P138 P175 Bucci P Buscemi L P97 Bustos C P134; P193 Buteler A P191 Buzzola F O10; O11; P60 Cabrera R P47; P96; P127 Cacace ML P102 Cadario ME P120 Caffer MI O1; O2; O5; P117 Cagliada P P124 Caglio P P98 Cahn P O12; P191 3
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Cairat ME P186 Calcagni S P103 Calgaro IM P171; P172 Callejo A P66 Callejo R O7; P45; P47; P68; P96; P127; P169; P178; P179 Calza MY P100; P161; P165 Campos J O2 Cancelada L O10; P60 Cantero M P66 Canteros CE P108 Carbone C P124 Carbone E O3 P181 Carloni G Carnovale S P191 Carranza C O24 Carranza N P34; P40; P61; P185 Carrion N P80; P89; P90 Carrion S O14 Carriquiriborde M P124 Carrizo S P192 Carro JL P76 Casabé J P118 Casanova M P186 Casas A O10; O11; P60 Casellas JM P82 Casero R P183; P184 Casimir L P84 Casimiro A O24 Cassini MH P53 Castaño V O18 Castello L P181 Castro GA P53 Castuma C O4 Catalano M P53; P152; P153; P168 Cataldi AA P111 Cataldi S O13; P109 Cazzola L P154 Cecchini L P160 Ceinos M P139 Cejas D P47; P55; P66; P70; P129; P150 P64; P53; P123; P151 Centron D 4
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Ceriana P O20; P45; P85 Cervetto M O24 Chade M P104 Chain P P65 Chajud A P113; P171; P172 Chavez CM P103 Chavez PE P100; P165 Chinen I P135 Ciarmela ML P199 Cicchino M P181 Cicero M P120 Cipolla L P169; P178; P179 Cirimele S P180 Cocconi E P177 P42; P87 Cogut S Colimodio D P186 Colombo L P119 Cora Eliseht M P122 Córdoba S O15; P105 Corso A O20; O22; O26; P45; P48; P50; P56; P67; P85; P128; P132; P135; P147 Cruz A P162 Cuadra G P164 Cuffini C P69 Cuffini CG P63 Cusin V P70; P71 D´Eramo L P44; P73 Daher O P71 Dalman M P119 Dalmaso H P188 Davel G O15 de Gregorio S O6 de la Riestra R P38 De Marque A P180 De Mier C O25; P151; P152; P153 De Paulis A P45; P53; P167 De Vedia L O3 Debiaggi F P101 Delgado G P53; P146; P182 Della Gaspera A O5; P117 Denamiel G P130; P131 Deodato B P174 5
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Depardo R O2 Di Bartolomeo S O24 Di Conza J O21; P46; P136; P140; P142; P149 Di Giulio AB P111 Di Gregorio S O6; O27; P149 Di Martino A P181 Di Paola L P168 Di Venosa G O10; P60 Di Vito J P62 Diaz Armas A O7 Díaz C P116 Díaz J P97 Díaz L P102 Diaz M P181; P97 Diaz Velez F P191 Dip G P177 Domecq P P91 Dorronsoro A P52 Dos Ramos Farias MS P163 Dotto C O10; O11; P60 Dudik N P49 Echevarria S P76 Efron A O20 Egea AL P84 Elias M P165 Encina R P76 Entrocassi AC P148 Epifane G P71 Erbin M O7; O12; P68; P87; P42 Errecalde L P42; P85 Erschen A P79 Esterlizzi R P177 Estofan P P69 Etchevarría M P33 Faccone D P50; P128; P135 Fajardo S P177 Falcones R P144 Famiglietti A O6; O8; O25; O27; P34; P40; P41; P61; P92; P121; P122; P133; P144; P151; P152; P153 Farace MI P132 Farinati A P52; P114 6
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Fernández A P118; P149; P157 Fernandez Canigia L O24; P181; O19; P55; P91 Fernandez E P71 Fernandez G P103 Fernández N P121 Fernandez Oses P P189 Fernandez S O3; P149 Ferrara E P88 Ferraro G P148 Ferrero P P183 Ferrín M P162 Ferrucci G P72 Figueroa S O8 Figueroa SA P64 Figueroa V P87 Fioravanti L P98 Fiori S O4; P170 Fiorilli G P133; P139 Flores D O4; P74; P170 Flores M O24 Flores P P196 Flores S P118; P157 Florio D P99 Foccoli M O6 Fonseca EL P123 Fortunato P P176 Fosatti S P146 Fosch SE P30 Fossati S O26; P56; P79 Franciosi R P192 Franco A P80 Freije J P31; P38 Freije M P82 Freyre H P88 Frutos MC P63; P69 Gabbarini M P103 Gagetti P O26; P56; P67 Gaillard ME O4 Galán AV P123 Galarza P O24; P75; P97; P143 Galas M P45; P132; P147; P170 7
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Galas MF O1 Gallego MJ P158 Gallo Vaulet ML P122; P148; P156; P163 Gamarra S P110 Ganaha MC O3 Gándara L O10; O11; P60 Gañete M P50 Garcia D P116 García GM P120 Garcia M P177 Garcia Messina O P99 García Ramirez D P58; P59; P95 García S P34; O6; O25; P61; P121; P151; P152; P153 Garcia‐Effron G P110 Gardella N O3; P149 Gareis M P43; P86; P94 Garmaz M P99 Garrone M O2 Gatta C P122 Gatti BM P33 Gentil F P124 Gentilini E P130; P131; P177 Gianecini RA O16; O17 Gianera G P198 Giannoni J P87 Giovanakis M O21; P129 Gira B P176 Giugno S P117 Giusti AP P36 Gliosca LA P44; P73 Goffredo D P107 Gómez A P88 Gómez C P188 Gomez S P50; P71 González Ayala SE P33 Gonzalez L P146 Gonzalez M P66; P115; P75 Gonzalez ML P182 Gonzalez S O24 Grabow S P186 O2 Granados K 8
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Grasso P O23 Gregorini E P119 Grenon S P28; P29 Grosso OA P30 Grosso S P195 Gruccio S P122 Grupo Campylobacter P132 Grupo SIREVA II P56 Gryngarten M P117 Gualtieri A P125 Gualtieri VP P156 Guardati M P177 Guardati MC P181 Guelfand L O12; O13; P67; P80; P109; P191 O9 Guerra A Guerriero L O20; P45; P132 Guida N P134; P193 Gutierrez M P167; P197 Gutiérrez O P198 Gutierrez S P83 Gutkind G O19; O21; P28; P47; P55; P66; P70; P91; P92; P129; P136; P138; P142; P149; P150 Hardie N P96; P127 Hasuoka R O24 Hecht J P125 Hernandez C O26; P93 Herrera F P194 Herrera M P46 Hoffer A P132 Hozbor D O4; P74; P170 Hujer KM P65 Imperiale BR P111 Isasmendi A P83; P93 Isla G O15 Isola MM P158; P159 Janeiro M O7 Jewtochowicz, V P73 Jorda Vargas L P87; P158; P159 Jorge L P194 Joris R P126; P140 Juaniz A P177 Kaufman S O7; O12; P42; P67; P68; P81; P85; P87; P158; P159; P191 9
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Kiguen XA P63 Klajn D P181 Kossman A P101 Kovensky J P138 Kramer FL P51 Laborde J P124 Laconte L P183; P184 Laczeski M P39 Lagares A P155 Laham G P116 Lanzetta D P164; P198 Lara C P170; P180 Larini S P57 Lasala M O6 Latini C P112 P180 Lattanzi S Lazzarini L P101 Legaria MC P181 Leguizamón L P28; P29 Lejona S P177 Letunic M P107 Licciardone N P84 Limansky A O23 Lista N O3 Litterio M P181 Litterio MR P43; P86; P94 Llabres M P196 Lombardi V O2 Longoni S O9 Lopardo H O26; P45; P84; P93; P139 Lopardo HA P43; P86; P94 López B P112; P197 Lopez Furst MJ O3 Lopez O P28 Lopez P P148 Losada M P121; P122 Lovigne MA P76 Lucero C O20; O22; P48; P132 Lucero N P165 Luque A P187; P188 Maccarone G P44; P73 10
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Machain M O24 Maffia P P128 Magariños F P115 Magaró H P187 Mainetti P P41 Mainez ME P126 Malceñido L P104 Maldonado I O13; P55 Mamone L O10; P60 Mamy G P166 Manciola E P97 Manias V P88 Marchisio M P140 Margari A P80; P89; P90 Marinez C P169 P47; P66; P150 Marino R Marqués M P114 Marshall SH P65 Martina P P154; P155 Martinez Aquino E P99 Martínez Burkett A P105 Martinez C P68; P178; P179 Martinez F P99 Martinez K P71 Martínez M P29 Martinez Ordoñez A O8 Martinez Segovia E P185 Martini Novas S P191 Mas J P131 Maschi F P124 Mascolo M P134 Massa R P149 Mastroberti M P138 Mastroianni A P84 Mateo M P152; P153 Mateos L P180 Matteo M P53; P168 Maurich S P161 Mazur F P154 Mazzeo M O18; P32; P74; P101 Medina M P72 11
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Medvedeff M P104 Medvedeff MG P51 Melo A P173 Mendez E O24; P75; P97; P110; P175 Méndez EA P35; P36; P88; P106 Mendieta S P176; P195 Mendosa MA P88 Menendez B P127 Menéndez V P138 Menghi C P122 Mereles Rodríguez B P104 Merino LA P53 Merkt M O14; P137; P189; P190 Merletti G P145 Mesurado MI P182 Milocco S P124 Minvielle MC P199 Miquelarena A P52 Miranda C P195 Misto C P82 Mobilia L P113; P171; P172 Molgatini S P44; P73 Molina R P69 Mollerach A P88 Mollerach M O3; O6; O27; P28; P46; P149 Monetti M P69 Monetti MS P63 Monge R P41 Montanaro P P117; P155 Monteserin J P112 Montibello S O24; P67; P81; P85 Montoto Piazza L P144 Morales M P97 Morales S P97 Morano S O24; P75; P110; P175 Morano ST P35; P36; P106 Morcillo NS P111 Moreno S P192 Morise S P98 Moroni M O2 Mortarini M P174 12
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Motter AN P108 Muñoz A P134; P193 Mura S P177 Mykietiuk A P194 Nacinovich F P189 Nagel A P35; P36; P88; P106; P175 Nagel C P118; P157 Nardin M P110 Nardin ME P106; P175 Nastro M P34; P40; P41; P61; P133; P144 Natale A P155 Navarro O P135 O18; P32; P74 Navello M Nazar J P71 Neira L P150 Nickels N P166 Nicola F P58; P59 Nieto J P62 Nievas J P58; P95 Notario R P31; P38; P82 Nuñez M P49 Nuñez N O14; P137; P189; P190 Ocariz MM P114 Ochiuzzi ME P109 Ochoteco M P77; P78 Oderiz RS P33 P76 Ojeda A Orden AB P199 Ordoñez A P99 Ordoñez Martinez A O6; O27 Orlando MN P105 Orlando N O8 Ormazabal M P170 Ortega G P66 Ortiz R P189 Ortiz S P107; P166 Otheguy SM P158 Ottaviano S P160 Outon E P120 Oviedo C O24; P143 Oviedo P P39 13
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Padlog R O24 Pagano I O24; P143 Paglini G P69 Panagópulo M O5; O1 Panozzo M P175 Papalia M P92; P138 Parras J P161 Pascale M P31; P38 Pascual L P37 Pasteran F O22; P48; P71; P135; P139; P45; P50 Paul R P197 Pegels E P39 Pellegrino P P139 P98 Peluffo G Pennini M O14; P137; P141; P189; P190 Peña L P100; P161; P165 Perazzi B O6; O25; O27; P122; P151; P152; P153 Pereyra A O24; P180 Pereyra N O24 Pereyra R P160 Perez J P57 Perez M P50 Pérez SM P103 Pérez‐Zamora C P49 Petrussi N P113; P171; P172 Pezzani BC P199 Piacenza L O14; P137; P189; P190 Pianciola L O18; P32; P74; P101; P170 Piccoli L O24; P75; P97 Piccoli LI P156 Pichel M O1; O2; O5; P117 Pidone JC P80; P89; P90 Pierangeli N P101 Pinheiro JL P93 Podestá L P50 Poggi S P197 Porto A P140 Portu AI P163 Posse G P46 Posse T O7 Potolicchio A P64 14
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Power P P142 Predari S P53; P167; P181 Prestifilippo A P113; P171; P172 Prieto M O7; P45; P169; P178; P179 Prieto S O3 Principi G P124 Priore G P115 Procopio A O8 Provsag AR P143 Puigdevall T P130; P131 Pulido Pinto A P196 Quintana G P194 Quinteros M P47; P52; P66; P150 Quipildor M P102 Quiroga M P39 Quiroga MP P123; P151 Radice M O19; O21; P47; P55; P66; P70; P91; P92; P129; P136; P138; P142; P150 Radisic M O14 Raffellini CE P108 Rainero C P137: P141; P190 Ramallo C P67; P68 Ramirez MS O8; P64; P65; P53; P92; P158; P159 Ramirez R P97 Ramos CF P36 Ramos E P113 Rapoport M O22; P48; P135 Razetto G P115 Re VE P63 Rebagliati J P119 Rebollo M P150 Red de Micología CABA C P109 Red WHONET‐Argentina P147 Reggiane S O24; P143 Regueira M O20; P56; P146 Reijtman V O26; P56; P79 Relloso S O13; P58; P59; P95; P194 Ricciardi M P71 Rico M P126; P140 Rinaudo M P119 Rincón G O21; P136 Ríos L P50 15
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Ristagno S P76 Ritacco V P112 Rivero F P183 Rocca MF P169; P178; P179 Rocchi M P181 Rodriguez C P53 Rodriguez CH O27; P34; P40; P41; P61; P133; P144 Rodriguez Fermepin M P122; P156; P163; P148 Rodriguez L O10; P60 Rodriguez M P56; P197 Rodríguez MM P142 Rodriguez P P157; P118 Rogé AD O1 Rojas MM P186 Roldán C O2 Rollet R P96; P127; P174; P181 Romero M O23 Romero MM O16; O17 Rosa C P186 Rosa D P199 Rossetti A P181 Rossetti MA P164; P198 Rossignol G P177 Rotryng F O3 Royo de Weibel MS P176 Rubinstein G P54 P182 Rubio M Rucci V P31; P38 Ruda Vega H P122 Ruggeri D P170 Ruiz A P102 Ruíz F P37 Ruiz Huidobro R P102 Rybko A P197 Sabater L P80 Sader E P82 Salamone F P113; P171; P172 Salas S P145 Salvi Grabulosa M P29 Salvi M P28 Sanchez Thevenet P P101 16
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Santiso G P114 Santiso GM O16; O17 Santoianni J P167 Santucho E P66 Saposnik E P34 Sarzano N P146 Schain C P120 Scocozza L P81; P85 Semino I P115 Semorile L P128 Señuk IA P51 Serruto G P115 Sibert L P114 Silvera A P173 Silveyra I P180 Sinigaglia S P71 Sireva RED O20 Sly G O8; P64 Smayevsky J P45; P58; P59; P95; P116 Smith A P119 Snitman G P138 Soken L P44; P73 Sola C P84 Sollosqui L P98 Soloaga R P80; P89; P90; P109 Sommerfleck P O26 Sorhouet C P170 Soriano S P101 Sosa V P104 Spadaccini L P191 Spalding T P177 Spinelli F P54 Squassi A P44; P73 Stepanik D P83 Stoppani N P44; P73 Straccia M P198 Stryjewsky M O3 Suárez‐Alvarez RO P108 Sucari A O14; P137; P141; P189; P190 Sutich E O23; P57 Szusz W O15 17
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Tacchini MM P192 Targa L P185 Tatti S P122 Tejo M O12 Temporiti E P194 Testardini P P122 Testorelli F P130; P131 Thea A P104 Tiraboschi I P121 Toffoli G O2 Togneri A O24; P50 Tokumoto M P45; P118; P157 Tolmasky ME P64; P65 Tomé G P82 Torán J P52 Toranzo AI P108 Toresani I O23 Torres A P195 Torres C P49 Torres R P104 Tosello M P187; P188 Traglia G O8; P92; P158; P159 Trejo A P162 Trossero ML P30 Tuduri E O1; P45; P147 Turco M O24; P97; P105; P117 Tutzer S P158; P159 Ubeda C P28 Vacchino M P75 Valdez E P154 Valdez JC P182 Valles J P177 Valliño A P80 Van der Ploeg CA O1 Vargas A O24 Vargas M O9 Vaustat CD P43 Vaustat D P96; P127 Vay C O6; O25; O27; P34; P40; P41; P45; P61; P80; P88; P92; P121; P122; P133; P144; P151; P152; P153 Vay CA O8 18
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Vazquez L P83; P108 Vazquez M P117; P147; P105 Vedoya M P104 Velázquez E P104 Vélez L P77; P78 Veliz O O20; O22; P48; P128; P132 Venezuela FR P63 Vera Garate MV P35; P106 Vergara M P39 Vescina CM P33 Vicente AC P123 Vico M P198 Videla JJ P47; P66 Vilacoba E P64 Vilches V O8; O24 Villafañe LM P182 Villagra de Trejo A P145; P146; P182 Villalba C P104 Viñas MR O1; O5 Virgolini S P77; P78; P140 Vivot W O15 Vogel A P98 Volcovich R P118 von Specht M P29; P28 Wallach J P174 Weibel M P195 P95 Weltman G Willi B P177 Wonaga A P168 Xie G P65 Yantorno O P155 Yaunguzian F P190 Yones CA P30 Yonson N P172 Yoya N O24 Zacarias G P100 Zalazar F P175 Zalazar N P76; P196 Zamboni M P177 Zamboni MI P181 Zarate M P59; P115; P116 19
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Zárate S P58 Zerbetto De Palma G P168 Zintgraff J P41 Zitta E O18; P32; P74 Zumárraga MJ P111 Zurbriggen M P77; P78 Zurita S O4 Zurschmitten A P62 20
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Presentación de resúmenes orales
O1
CARACTERIZACIÓN FENO-GENOTÍPICA DE AISLAMIENTOS DE Shigella flexneri ATÍPICOS IDENTIFICADAS
POR EL SISTEMA DE VIGILANCIA DE DIARREAS EN ARGENTINA.
MR Viñas1, SP Brengi1, CA Van der Ploeg2, MI Caffer1, XL Bordagorria2, AD Rogé2, SB Bruno SB2, E Tuduri1, MF
Galas1, M Panagópulo M.1, M Pichel1
1
Depto Bacteriología INEI-ANLIS "Dr C.G.Malbrán", Argentina. 2 Instituto Nacional de Producción de Biológicos
(INPB) - ANLIS “Dr. Carlos G. Malbrán”, Argentina.
Shigella spp. es agente causal de diarreas comúnmente asociadas a condiciones higiénicas deficientes,
principalmente por transmisión de persona a persona o por ingesta de alimentos contaminados. En Argentina se
identifica entre los principales agentes bacterianos asociados a diarrea. Según los datos de la Red de Laboratorios
de Diarreas y Patógenos Bacterianos de Transmisión Alimentaria (D y PTA), entre 2007 y 2010 el serogrupo
predominante fue S. flexneri (71.2%), con variaciones regionales, representando el serotipo 2 el 51%. Desde 2009 el
Laboratorio de Referencia Nacional (LRN) observó un aumento de aislamientos de S. flexneri que no pudieron ser
clasificados dentro de los serotipos reconocidos internacionalmente (1,7% en 2008 y 16% en 2009). Estos
aislamientos fueron reconocidos por primera vez en tres provincias y luego en otras regiones del país, alcanzando
un 30,4% en 2010.
El objetivo de este estudio fue caracterizar feno-genotípicamente una selección de aislamientos de S.flexneri atípicos
emergentes en Argentina y comunicar el comportamiento epidemiológico de esta variante desde su reconocimiento
en 2009.
Materiales y Métodos: Se seleccionaron 17 aislamientos de S. flexneri negativos para los serotipos 1 al 6 recibidos
entre 2007 y 2010 en el LRN (n total = 306), y como referencia, tres aislamientos de S. flexneri 4a, dos S. flexneri X y
tres S. flexneri Y. Se caracterizaron por pruebas bioquímicas y PCR para S. flexneri (gen rfc), serotipo 4 (gen gtr IV),
factor grupal 7,8 (gen gtrX) y para las enterotoxinas SHET-1 y SHET-2. Se determinó el perfil de resistencia a
antimicrobianos (CLSI) y se hicieron pruebas de serotipificación con antisueros del Instituto Nacional de Producción
de Biológicos (INPB)-ANLIS “Carlos G. Malbrán”, de Denka-Seiken (DS) y el antisuero AA479 producido por el INPB
a partir de un aislamiento de S. flexneri atípico. Se determinó la diversidad genética por electroforesis en campo
pulsado y se compararon los subtipos con los de la Base de Datos Nacional.
Resultados: En los 17 aislamientos, la serología presentó reacción positiva con el antisuero AA479 y resultados
discrepantes entre el antisuero de S. flexneri 4 del INPB (negativo) y el antisuero IV de DS (positivo). Se confirmaron
por PCR como S. flexneri, no presentaron el gen gtrIV, pero sí el gen gtrX. El gen de la toxina SHET-2 se identificó
en 15/17 aislamientos y no el de SHET-1. Resultaron resistentes a AMP/SXT 16/17 aislamientos. Se identificaron 12
subtipos genéticos de S. flexneri atípicos con alta similitud entre ellos, que resultaron relacionados a los subtipos de
S. flexneri X y diferentes a los de S. flexneri 4a y demás serotipos.
Conclusiones: Los resultados sugieren la emergencia de una variante de S. flexneri X, semejante a lo observado en
otros países. La relación genética entre los aislamientos atípicos de diferentes provincias señala su diseminación. La
distribución del antisuero AA479 a la Red de D y PTA permitió la detección de nuevos casos, entre ellos los
asociados a un brote en 2011. Se destaca la necesidad de evaluar el esquema vigente de serotipificación y
fortalecer la vigilancia y control de las infecciones por Shigella spp.
O2
BROTES HOSPITALARIOS DE Salmonella spp. EN ARGENTINA
J Campos1, M Moroni1, A Alcain1, MI Caffer1, C Roldán2, R Depardo3, M Garrone3, G Toffoli4, K Granados4, V
Lombardi5, M Pichel1
1
Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas - ANLIS “Carlos G. Malbrán”, Argentina. 2 Hospital de pediatría
SAMIC “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”, Argentina. 3 Hospital Municipal O. B. de Lavignolle, Morón, Argentina. 4 Hosp
de Niños Dr Héctor Quintana, Jujuy, Argentina. 5 Laboratorio Central de salud Pública, Chaco, Argentina.
21
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC La salmonelosis es una de las enfermedades zoonóticas más importantes. Se estima entre 60 y 80% de las
infecciones por Salmonella spp. son casos esporádicos, pero reportaron numerosos brotes por consumo de
alimentos principalmente de origen animal.
Las infecciones hospitalarias (IH) constituyen un importante problema de salud, ya que son causa frecuente de
morbimortalidad entre pacientes hospitalizados.
Entre 1990 y 2011, se estudiaron en el Laboratorio de Referencia Nacional (LRN) 64 brotes por Salmonella spp.,
ocurridos en hospitales de pediatría o en salas de infantes de hospitales generales. Las serovariedades implicadas
fueron S. Infantis (n=32), S. Typhimurium (n= 24), S. Agona (n= 4), S. Heidelberg (n=1) y S. Enteritidis (n= 1), y en
dos brotes se aislaron dos serovaridades simultáneamente.
Objetivo: presentar el análisis de las cepas de Salmonella spp. asociadas a brotes hospitalarios reportados al LRN
desde el año 2002 al 2011 y su relación respecto a las cepas circulantes en la comunidad utilizando técnicas de
epidemiología molecular.
Materiales y métodos: los aislamientos fueron serotipificados según el esquema de White- Kauffmann-Le Minor, con
antisueros del Servicio Antígenos y Antisueros del Instituto Nacional de Producción de Biológicos, ANLIS “Dr. Carlos
G. Malbrán”. La diversidad genética se determinó por electroforesis en campo pulsado (PFGE) y por Multi Locus
Variable number tandem repeat Analysis (MLVA) siguiendo los protocolos de la Red PulseNet. Los perfiles
genéticos fueron analizados con el programa BioNumerics.
Resultados: Entre 2002 y 2011 se reportaron 7 brotes hospitalarios a lo largo de los años en distintas provincias
causados por S. Infantis (SINF) en Chaco 2002, 2004 y 2005 y en CABA 2002; S. Typhimurium (STM) en Buenos
Aires (BA) 2009 y en Jujuy 2010: y S. Heidelberg (SH) en CABA 2009.
En dos de los brotes estudiados (Chaco 2005 y CABA 2009), se pudo observar que un mismo subtipo genético o
subtipos altamente relacionados se presentaron en el mismo hospital a través de los años, indicando persistencia de
este clon en la institución.
Los subtipos genéticos asociados a los brotes de STM en BA y SINF en CABA se encontraron en casos
esporádicos en diferentes localidades, indicando circulación en la comunidad de estos clones.
En el brote de Jujuy de STM, los aislamientos no fueron tipificables por PFGE, siendo los primeros de esta
serovariedad no tipificables por esta técnica en el LRN. Se estudiaron por MLVA, presentado el mismo subtipo
genético no identificándose en otras cepas estudiadas por esta técnica.
Conclusiones Las IH prolongan la estadía del paciente en el hospital, contribuyen al incremento de costos y a la
emergencia y diseminación a la comunidad de resistencia a los antimicrobianos.
El hallazgo de Salmonella spp. en IH no es frecuente, pero aún persiste indicando la importancia de sostener las
medidas de prevención y control en el hospital.
El estudio por PFGE y MLVA permitió la confirmación de estos brotes, evaluar la persistencia de subtipos genéticos
en los hospitales para tomar medidas de prevención y evaluar la diseminación de estas cepas en la comunidad
fortaleciendo el sistema de vigilancia.
O3
Staphylococcus aureus METICILINO RESISTENTE DE LA COMUNIDAD EN ARGENTINA: EMERGENCIA DEL
CLON ST30-SCCmecIV-t019 COMO PREVALENTE EN INFECCIONES INVASIVAS Y NO INVASIVAS
S Fernandez1, N Gardella1, MJ Lopez Furst2, L De Vedia3, M Stryjewsky4, MC Ganaha5, S Prieto6, E Carbone7, N
Lista3, F Rotryng8, M Mollerach1
1
Cátedra de Microbiología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA, Argentina. 2 Sanatorio J. Mendez, CABA,
Argentina. 3 Hospital F.J.Muñiz, CABA, Argentina. 4 CEMIC, CABA, Argentina. 5 Hospital Vte Lopez y Planes, Gral
Rodriguez, Buenos Aires, Argentina. 6 Hospital Nuestra Sra de Luján, Buenos Aires, Argentina. 7 Hospital
Aeronáutico, CABA, Argentina. 8 Hospital UAI, CABA, Argentina.
Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-CA) es un reconocido agente causal de
infecciones en piel y estructuras relacionadas (IPER), aunque también produce infecciones severas e invasivas.
Distintos clones de SAMR de los complejos clonales 5, 8 y 30 circulan por América Latina. En Argentina se ha
descripto la prevalencia del tipo clonal ST5, spa t311, SCCmec IV, LPV positivo entre los aislamientos de SAMR-CA
recuperados en diferentes regiones del país hasta el año 2008.
Objetivo
El objetivo del presente trabajo fue caracterizar fenotípica y genotípicamente los aislamientos circulantes de SAMRCA recuperados tanto de IPER como de infecciones invasivas en adolescentes y adultos de distintas ciudades del
país entre los años 2010 y 2011.
Materiales y métodos
En el marco de un estudio prospectivo y multicéntrico, se analizaron 125 aislamientos de SAMR-CA, 97 asociados
a IPER y 28 a infecciones invasivas. Se excluyeron los aislamientos recuperados de pacientes que presentasen
alguno de los siguientes criterios: menores de 14 años, historia de hospitalización, diálisis, cirugía, catéteres o
22
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC residencia en instituciones asociadas al cuidado de la salud en el año previo. Se estudió la sensibilidad frente a
gentamicina (GEN), eritromicina (ERY), clindamicina (CLI), trimetoprima-sulfametoxazol, tetraciclina, quinolonas,
rifampicina, linezolid, minociclina, tigeciclina y vancomicina según recomendaciones del CLSI. Se analizó por PCR
la presencia del gen mecA, los genes codificantes de la leucocidina de Panton Valentine (LPV) y el tipo de casete
SCCmec. La genotipificación fue realizada mediante “spa typing” y electroforesis de campo pulsado (PFGE). Los
aislamientos con una similitud mayor o igual al 80% fueron agrupados en un mismo tipo clonal. Se realizó
secuenciación de múltiples loci (MLST) a aislamientos representativos de cada tipo clonal.
Resultados:
La resistencia a meticilina fue confirmada por PCR en todos los casos. Los genes codificantes de la LPV se
detectaron en 123/125 aislamientos. Todos los aislamientos analizados presentaron SCCmec IV, excepto uno en el
cual se identificó el casete SCCmec V. El 76% de los aislamientos no presentó resistencia a otras familias de
antibióticos además de la resistencia a β-lactámicos. Las resistencias acompañantes mas frecuentes fueron GEN
(6,4%), ERY y CLI (5,6%) y ERY y GEN (4,8%).
El tipo clonal ST30-IV-t019-LPV+ se encontró en 66/97 aislamientos de IPER (68%) y 19/28 aislamientos invasivos
(67,9%). El clon ST5-IV-t311-LPV+ representó el 16,8 % de las muestras analizadas (21/125).
Conclusiones
Este estudio documenta la prevalencia del clon ST30-SCCmecIV-t019, en reemplazo del tipo clonal CAA (ST5-IVt311) como principal responsable tanto de infecciones invasivas como de piel y partes blandas en pacientes
adolescentes y adultos en Argentina. Probablemente ciertas características como la elevada capacidad para
colonizar piel y mucosas podrían haber contribuido a la expansión clonal del linaje ST30.
O4
GENOTIPIFICACIÓN DE AISLAMIENTOS CLÍNICOS DE Bordetella pertussis CIRCULANTES EN NUESTRO
PAÍS EN LOS ÚLTIMOS 10 AÑOS
L Basile, D Bottero, D Flores, ME Gaillard, S Fiori, S Zurita, C Castuma, D Hozbor
Instituto de Biotecnología y Biología Molecular. Facultad de Ciencias Exactas. Universidad Nacional de La Plata.
CONICET, Argentina.
Objetivo: La tos convulsa o pertussis es una enfermedad respiratoria aguda cuyo principal agente etiológico es
Bordetella pertussis. Aunque se trata de una enfermedad inmunoprevenible, la incidencia de casos reportados ha ido
aumentando desde hace más de una década en varios países incluido Argentina. Así hoy pertussis es considerada
una enfermedad reemergente. El objetivo de este trabajo es la genotipificación de la población de B. pertussis
circulante en Argentina en los últimos 10 años.
Materiales y métodos: Para este estudio se incluyeron las muestras clínicas (aspirados nasofaríngeos, ANF) que
hemos recibido como Laboratorio Nacional de referencia durante el periodo 2002 a 2011. A partir de las muestras
clínicas con resultado positivo en el laboratorio o sobre los aislamientos bacterianos de B. pertussis recuperados de
las muestras de los pacientes, se realizó la genotipificación empleando metodologías estandarizadas que usan
primers específicos para los antígenos pertactina (prn), toxina pertussis (promotor del operón de la toxina ptx-p) y
fimbria 3 (fim3). Con estos primers específicos se realizaron reacciones de amplificación y secuenciación.
Resultados: La genotipificación realizada permitió detectar durante el periodo 2002-2004 la co-circulación de
variantes alélicas: del total de los aislamientos estudiados en dicho periodo (n=17) el 12% presentó la combinación
1-1-A para ptx-p-prn-fim3 respectivamente, el 6% 3-1-A, mientras que los restantes aislamientos resultaron 3-2-B.
Para el periodo 2005-2011 el 84% de las muestras estudiadas (n=62) correspondió al genotipo 3-2-B. El 16%
restante presentó el alelo A de fim3 pero mantuvo las variantes alélicas ptx-p3 y prn-2. De los aislamientos
conteniendo el alelo A para la fim 3, el 90% fue obtenido durante el año 2011. Los resultados muestran una drástica
disminución de la combinación de alelos distinta de 3-2-B en dicho periodo. Cabe destacar que los aislamientos
provenientes del periodo 1969-2001 (n=19) mostraron las combinaciones 1-1-A (47%), 3-2-B (42%) y 3-2-A (11%).
Conclusiones: El genotipo predominante que circula en la actualidad en nuestro país es ptx-p3, prn2 y fim3B, el
cual se diferencia al del periodo anterior al año 2002 (periodo no epidémico), donde se observaba además la cocirculación de otras variantes alélicas (principalmente ptx-p1, prn1 y fim3A). Esta variación en los genotipos
circulantes ha sido detectada en otros países luego de más de cincuenta años de inmunización masiva con vacuna
anti-pertussis. La disminución de la diversidad en las variantes alélicas circulantes para los antígenos protectores
toxina pertussis, pertactina y fimbria 3 podría responder a la presión de selección ejercida por las vacunas.
O5
23
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR APLICADA A LA VIGILANCIA: BASE DE DATOS NACIONAL DE
ELECTROFORESIS EN CAMPO PULSADO DE Shigella sonnei Y Shigella flexneri
SP Brengi, A Della Gaspera, MR Viñas, M Panagópulo, MI Caffer, M Pichel
Servicio Enterobacterias, INEI-ANLIS "Carlos G. Malbrán", Argentina.
Shigella spp. es uno de los principales agentes causales de diarrea en Argentina. En el Laboratorio Nacional de
Referencia (LNR) se reciben aislamientos en el marco de la Red de Laboratorios de Diarreas y Patógenos
Bacterianos de Transmisión Alimentaria, para su caracterización feno-genotípica, a fin de contribuir a la vigilancia y
estudio de brotes. En el marco de la Red PulseNet (PN) América Latina y Caribe de subtipificación molecular, se
crearon en el LNR las Bases de Datos Nacionales (BDN) de perfiles genéticos por electroforesis en campo pulsado
(PFGE) de S. sonnei (2004) y S. flexneri (2009).
Objetivo: Presentar la diversidad genética y distribución de subtipos de S. flexneri y S. sonnei circulantes en el país
entre 2004 y 2012.
Materiales y Métodos: Serotipificación: con antisueros del Servicio Antígenos y Antisueros del Instituto Nacional de
Producción de Biológicos, ANLIS “Dr. Carlos G. Malbrán”. Relación genética: análisis de una selección de
aislamientos esporádicos y asociados a brotes por PFGE, con los protocolos de la Red PN con las enzimas XbaI (S.
sonnei) y NotI (S. flexneri). Análisis de PFGE: con el software BioNumerics.
Resultados: La BDN de S. sonnei está compuesta por 730 aislamientos de 21 jurisdicciones. Se observó diversidad
con 353 perfiles genéticos diferentes: 264 patrones únicos y 89 que agruparon a dos o más aislamientos. De estos
últimos, 41 agruparon aislamientos de dos o más provincias, demostrando la existencia de clones circulantes en el
país. Se identificó al patrón #53 como el predominante, agrupando al 6.6% de los aislamientos distribuidos en 11
jurisdicciones. Desde 2006, se confirmó la relación genética de aislamientos asociados a 16 brotes, varios de ellos
causados por patrones ya identificados como subtipos circulantes.
La BDN de S. flexneri cuenta con 348 aislamientos de 19 jurisdicciones, de los serotipos 1 a 6, Y, X y atípico, siendo
mayoritarios, por su prevalencia en los últimos 5 años, los de S. flexneri 2 y Atípico (36.5% y 34.2%
respectivamente). La base incluye aislamientos recientes y una selección de cepas de años anteriores, en especial
asociados a brotes. Se distinguieron 187 perfiles: 149 únicos y 38 con dos o más aislamientos, 24 de los cuales
fueron aislados en más de una jurisdicción. Los 2 patrones mayoritarios, #20 (S. flexneri 2) y #19 (S. flexneri atípico)
agruparon 8.9% y 4.6% aislamientos repectivamente. Desde 2005 se estudiaron por PFGE 14 brotes incluyendo
eventos familiares y comunitarios.
Conclusión: La implementación de protocolos estandarizados de PFGE permitió crear una BDN de patrones
genéticos para S. sonnei y S. flexneri aportando mayor especificidad y oportunidad en la vigilancia de las diarreas
por este patógeno. El monitoreo de los perfiles genéticos de casos esporádicos permite detectar y estudiar subtipos
circulantes así como la emergencia y diseminación de nuevos subtipos, como ocurrió con S. flexneri AA479
(atípicos), actualmente diseminados en el país. Esta herramienta es de mayor utilidad cuando se complementa con
estudios epidemiológicos. Esto evidencia la importancia de la integración de las áreas para poder llegar a resultados
concretos y acciones en salud.
O6
ANÁLISIS MOLECULAR DE LAS BACTERIEMIAS PERSISTENTES Y RECURRENTES POR Staphylococcus
aureus
B Perazzi1, S Di Gregorio2, S de Gregorio3, A Ordoñez Martinez1, N Bello3, M Foccoli3, S García1, C Vay1, M Lasala3,
A Famiglietti1, M Mollerach2
1
Laboratorio de Bacteriología Clínica, Hospital de Clínicas José de San Martín, Facultad de Farmacia y Bioquímica,
Universidad de Buenos Aires. CABA, Argentina. 2 Cátedra de Microbiología, Facultad de Farmacia y Bioquímica,
Universidad de Buenos Aires. CABA, Argentina. 3 División Infectología, Hospital de Clínicas José de San Martín,
Universidad de Buenos Aires. CABA, Argentina.
Objetivo: Dado que las persistencias (PBSA) y recurrencias de bacteriemias (RBSA) por S. aureus son un problema
emergente que aumenta la morbilidad y mortalidad de los pacientes, el propósito de este trabajo fue evaluar las
características microbiológicas y moleculares de los aislamientos recuperados de pacientes con PBSA y RBSA.
Material y Métodos: Se realizó un estudio prospectivo, observacional y transversal que incluyó muestras de
hemocultivos, huesos y líquidos articulares con desarrollo de S. aureus de pacientes internados desde el 1º de
agosto de 2009 al 6 de noviembre de 2010. Se definieron como PBSA a aquellas bacteriemias por más de 7 días, y
RBSA a aquellas que se presentaron luego de una infección por S. aureus que curó o con hemocultivos de control
negativos. Mediante reacciones de PCR se confirmó la resistencia a oxacilina a través de la detección del gen mecA
24
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC y el tipo de SCCmec. Además se realizó la genotipificación del locus agr, y detección del gen luk-PV. Se evaluó la
clonalidad de los aislamientos por PFGE. Las cepas de S. aureus con sensibilidad heterogénea a vancomicina
(hVISA) fueron identificadas a través del análisis poblacional y área bajo la curva (PAP-AUC). Se consideró hVISA:
PAP-AUC/ PAP-AUC de Mu3 ≥ 0.9 y VISA > 1.3.
Resultados: De un total de 97 pacientes que tuvieron 105 episodios de BSA, 13 pacientes (13,4%) presentaron
episodios múltiples de bacteriemias por S. aureus. En este grupo de pacientes, se encontraron 15 episodios: 5 PBSA
(4,8%), y 10 RBSA (9,5%). Dentro de las PBSA fueron hallados 2 SAOS, 2 SAOR-H (SCCmec I, luk-PV negativos,
agr grupo II) siendo una de ellas hVISA (PAP-AUC=1,05), y 1 SAOR-AC (SCCmec IV, luk-PV positiva, agr grupo II y
III). Por PFGE 8 de 10 aislamientos RBSA y en 2 de 2 aislamientos analizados de las PBSA fueron isogénicos.
Dentro de las RBSA se encontraron 2 reinfecciones (una por SAOS, y otra por SAOR-H) y 8 recaídas. En el grupo
de las recaídas 4 fueron por SAOS, 3 por SAOR-H (SCCmec I, luk-PV negativos, agr grupo II, y 1 con agr no
tipificable), y una por SAOR-AC (SCCmec IV, luk-PV negativa, agr grupo II) que resultó ser hVISA (PAP-AUC=0,96).
En 2 de los 15 episodios de bacteriemias persistentes y recurrentes se hallaron 2 aislamientos hVISA (13%),
mientras que se encontró solo una cepa hVISA en los 90 episodios sin persistencia ni recurrencia (1.1%).
Conclusiones: Del análisis molecular se desprende que la mayoría de las RBSA son originadas por la misma cepa
(recaída) y si bien no siempre los episodios de recurrencia y persistencia se relacionan con la presencia de cepas
hVISA, estas son mas frecuentes en estas situaciones clínicas.
O7
Cellulomonas hominis AISLADA DE VALVULA MITRAL.
M Erbin1, M Janeiro1, T Posse1, A Diaz Armas2, M Prieto3, R Callejo3, S Kaufman1
1
Hospital J.A. Fernandez. Laboratorio A. Clínicos. Microbiología. CABA., Argentina. 2 Hospital J.A. Fernandez. S.
Infectología. CABA., Argentina. 3 ANLIS Dr. Carlos G. Malbran, Argentina.
Introducción
El género Cellulomonas (C) esta formado por 17 especies de las cuales solo dos C. hominis y C. denverensis han
sido aisladas en humanos. Son bacilos gram positivos cortos, finos que pueden presentar ramificaciones
rudimentarias y sus colonias adquieren pigmento amarillento alrededor de los 3 días. Causan bacteriemias,
infecciones de heridas, colecistitis, endocarditis, etc.
Objetivo
Describir el aislamiento de C. hominis de una válvula cardiaca en un paciente con diagnóstico de endocarditis.
Materiales y Métodos
Paciente de sexo masculino de 53 años, con antecedentes de linfoma de Hodgkin estadio IIIB. Ingresa a Unidad
Coronaria derivado de un Hospital de la CABA para cirugía de reemplazo valvular con diagnóstico de endocarditis
infecciosa por Corynebacterium xerosis. El paciente comenzó con episodio de confusión y desorientación, se realizó
una resonancia magnética nuclear que evidenció en la arteria cerebral, un infarto embólico. Se decidió cirugía de
urgencia para el reemplazo de válvula mitral. Se remitió la válvula nativa al laboratorio de microbiología. Se aislaron
colonias circulares en agar sangre ovina a las 48 h., que adquirieron pigmento amarillento con el transcurso de los
días. Se realizó coloración de Gram, identificación por sistema automatizado Phoenix –PCIM/ID 107 , pruebas
bioquímicas: catalasa, reducción de nitrato, hidrólisis de gelatina, esculina y urea, fermentación de glucosa, maltosa,
sacarosa, manitol, xylosa y CIM a Vancomicina por E-test en agar Mueller Hinton con 5% de sangre ovina. Se envió
el aislamiento a un centro de referencia donde se realizó identificación por técnica de PCR.
Resultados
En la coloración de Gram se observaron bacilos positivos corineformes. El sistema automatizado Phoenix identificó
la cepa como Cellulomonas turbata y las pruebas bioquímicas coincidieron con el género Cellulomonas. La hidrólisis
de esculina y la fermentación de xilosa positivas, permitieron diferenciar este género de Corynebacterium xerosis. El
centro de referencia confirmó por perfil bioquímico y secuenciación parcial del gen 16s ARNr Cellulomonas hominis.
La CIM para Vancomicina dio 0.75 ug/ml. El paciente recibió tratamiento con Vancomicina (1gr/12hs.) durante 6
semanas con evolución favorable.
Conclusiones
Los bacilos Gram positivos corineformes abarcan además del género Corynebacteriun propiamente dicho, otros
como Cellulomonas, Oerskovia, Cellulosimicrobium, etc. La identificación por pruebas bioquímicas es dificultosa,
debido a que sus perfiles son semejantes. Es importante la realización de estudios moleculares para poder confirmar
el rol de Cellulomonas hominis como patógeno oportunista
O8
25
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Bordetella spp. (EXCLUIDA Bordetella pertussis) Y BACILOS GRAM-NEGATIVOS NO FERMENTADORES
RELACIONADOS, EN INFECCIONES HUMANAS
MN Almuzara1, CM Barberis1, G Traglia2, A Martinez Ordoñez1, M Arena3, A Procopio4, N Orlando4, V Vilches5, AMR
Famiglietti1, G Sly6, S Figueroa6, MS Ramirez2, CA Vay1
1
Laboratorio de Bacteriología. Departamento de Fisiopatología y Bioquímica Clínica. Facultad de Farmacia y
Bioquímica. U.B.A. C.A.B.A., Argentina. 2 Departamento de Microbiología, Inmunología y Parasitología. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. C.A.B.A., Argentina. 3 Laboratorio de Bacteriología. Hospital General de
Agudos Dr E. Tornú. C.A.B.A., Argentina. 4 Laboratorio de Bacteriología. Hospital Ricardo Gutiérrez. C.A.B.A,
Argentina. 5 Laboratorio de Bacteriología. Hospital Universitario Austral. Pilar. Pcia Bs. As., Argentina. 6 Unidad de
Bacteriología. Hospital Interzonal de Agudos Eva Perón. San Martín. Pcia Bs. As., Argentina.
Es vasta la literatura relacionada con las infecciones debidas a Bordetella pertussis, no obstante aquellas atribuidas
a microorganismos relacionados filogenéticamente, son muy poco frecuentes.
Objetivo: Describir las características clínicas y microbiológicas de cinco hallazgos de Kerstersia gyorium, Advenella
kashmirensis, Bordetella trematum, Bordetella holmesii y Bordetella hinzii, aislados en el período 2009-2011.
Materiales y métodos: Se consignaron los datos clínicos y epidemiológicos de los pacientes con relación a edad,
sexo, enfermedad de base y /o factor predisponente para la infección, diagnóstico, tratamiento antibiótico y evolución
clínica.
Los especimenes clínicos fueron procesados de acuerdo al Clinical Microbiology Procedures Handbook.
La identificación fenotípica de los aislados se llevo a cabo por pruebas bioquímicas convencionales, API 20 NE y por
VITEK 2.
La identificación molecular se realizo a través de la secuenciación del ARN 16 S.
La sensibilidad a los antimicrobianos fue realizada en agar Mueller Hinton por la técnica de Etest siguiendo las
recomendaciones del fabricante. Los puntos de corte utilizados fueron aquellos establecidos por el CLSI para bacilos
gram-negativos diferentes de Enterobacteriaceae.
Resultados: Cuatro pacientes fueron de sexo masculino y tres de ellos fueron adolescentes. A estos últimos
correspondieron los aislamientos a partir de oído medio, biopsia ósea y liquido articular. Ninguno de los pacientes
fue inmunocomprometido.
La relación enfermedad de base y o factor predisponente-espécimen clínico- enfermedad infecciosa-microorganismo
aislado fue la siguiente:
Colesteatoma congénito-oído medio- otitis media crónica colesteatomatosa- Kerstersia gyorium
IRC/hemodiálisis-sangre- bacteriemia asociada a catéter- Advenella kashmirensis
Osteomielitis crónica- biopsia ósea-artritis séptica-Bordetella trematum
Traumatismo de rodilla- liquido articular- artritis séptica- Bordetella holmesii
Prostatitis crónica-orina- infección urinaria recurrente- Bordetella hinzii
En todos los casos la evolución clínica fue favorable.
Con API 20NE y VITEK 2 se obtuvieron identificaciones erráticas. En todos los casos se debió recurrir a la
secuenciación del ARNr 16S para alcanzar la identificación definitiva.
Los rangos de CIM (expresados en µg/ml) fueron los siguientes: penicilina (2- 32); amoxicilina (0.25-12); ceftriaxona
(0.5- 32); ceftazidima (1-4); imipenem (0.094-1); meropenem (0.004-0.032); gentamicina (0.064-4);
ciprofloxacina(0.032-1); TMS (0.023-0.75). K. gyorium y A. kasminensis fueron las especies más sensibles.
El aislamiento de Kerstersia gyorium, Bordetella hinzii, Bordetella trematum y Bordetella holmesii a partir de las
localizaciones infecciosas mencionadas constituyen los primeros casos descriptos en la literatura.
Asimismo, el aislamiento de Advenella kashmirensis a partir de una muestra clínica no ha sido comunicado
previamente.
Destacamos el aislamiento de miembros de la Familia Alcaligenaceae de infecciones graves y de sitios no habituales
y la importancia de la combinación de los métodos tanto fenotípicos como genotípicos para abordar la identificación
definitiva.
O9
BACTERIEMIA POR Brucella canis EN PACIENTE PEDIÁTRICA EN TIERRA DEL FUEGO, ARGENTINA.
A Guerra, S Longoni, M Vargas
Sección bacteriología, Laboratorio central del Hospital Regional Río Grande “Nuestra Señora de la Candelaria”. Río
Grande, provincia de Tierra del Fuego, Argentina.
Objetivos:
- Reportar bacteriemia causada por Brucella canis en paciente pediátrica.
26
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC - Documentar aislamiento precoz de Brucella canis, en sistemas de hemocultivos automatizados.
La brucelosis es una zoonosis endémica en el país, poco notificada como enfermedad humana por fallas en su
diagnóstico, vinculadas a su inespecificidad y polimorfismo clínico. Muchas veces el diagnóstico se realiza en el
laboratorio de microbiología. Brucella canis es rara causa de bacteriemia y endocarditis en humanos. De las
brucelosis reportadas entre 1994 y 2005 en Argentina, solo el 1% la causó esta especie.
Materiales y Métodos:
Paciente de 2 años de edad, admitida en guardia pediátrica del hospital con vómitos y fiebre de varios días de
evolución. Presenta retraso pondoestatural, hipotiroidismo en tratamiento y antecedentes de IU a repetición.
Abdomen llamativamente distendido, tenso y aumentado de tamaño con hepatoesplenomegalia. Laboratorio: Hto
31%, Hb 9.7 g/dl, Plaquetas 88.000/mm3, GB 9700/mm3, TGP 20UI/l, LDH 794 UI/l, Amilasa 29 UI/l, HCO3 18
mg/dl, ABE –6. Urocultivo: Escherichia coli sensible a Cefalotina iniciándose tratamiento con Cefalotina el día del
ingreso. Se tomaron 2 hemocultivos pediátricos al momento de la admisión y 3 en días posteriores intratratamiento
con Cefalotina. Se procesaron con el sistema automatizado Bactec 9120-Becton Dickinson. Los subcultivos se
realizaron en agar chocolate (ACh) y agar sangre de carnero al 5% (AS) en atmósfera con 5% de CO2. Las pruebas
bioquímicas se realizaron por método convencional y método miniaturizado API 20 NE.
Resultados:
Los hemocultivos fueron positivos 5/5 entre las 48 hs. y 72 hs. de incubación. A las 24 hs. de incubación en ACh y
As se obtuvo desarrollo de una fina pátina, que a las 48 hs. mostró colonias ligeramente ß-hemolíticas y en la
coloración de Gram se observaron coco bacilos Gram (-) pequeños. Las pruebas bioquímicas resultaron: oxidasa (-),
catalasa (+), ureasa (+) rápida. El código obtenido en API 20 NE fue 1210000, el cual no identificó germen pero
alertó posibilidad de Brucella.
Se instauró tratamiento por 6 semanas con Trimetoprima Sulfametoxazol y Rifampicina, con buena evolución. La
paciente fue derivada al Hospital de Pediatría Prof. Dr. J.P. Garrahan para ser evaluada por hepatomegalia,
diagnosticándosele enfermedad de Gaucher, como enfermedad de base.
La cepa y suero de la paciente se derivaron al Servicio de Brucelosis del INEI- ANLIS “Dr. Carlos. G. Malbrán”
tipificándose y serotipificándose la cepa mediante pruebas complementarias como Brucella canis, resultando
positiva la serología para RSAT e IELISA.
Se estudiaron 3 perros de la familia, resultando serología y hemocultivo positivos en una perra, que había abortado
recientemente.
Conclusiones:
La utilización de hemocultivos automatizados Bactec permitió el aislamiento dentro de las 72 hs. de Brucella.
La identificación precoz por el laboratorio de microbiología permitió instaurar el tratamiento antibiótico correcto.
La tipificación en el Servicio de Brucelosis del INEI- ANLIS “Dr. Carlos G. Malbrán” de la cepa como Brucella canis,
permitió confirmar la enfermedad e identificar la fuente de infección.
O10
CONTROL DE CRECIMIENTO DE BACTERIAS GRAM POSITIVAS POR FOTOINACTIVACIÓN
L Mamone1, L Gándara1, G Di Venosa1, L Cancelada1, L Rodriguez1, C Dotto2, F Buzzola2, A Casas1
1
Centro de investigaciones sobre Porfirinas y Porfirias- Htal de Clínicas-CONICET, Argentina. 2 Departamento de
Microbiología, Parasitología e Inmunología, Facultad de Medicina, UBA, Argentina.
La Terapia Fotodinámica (TFD) es un tratamiento que consiste en la administración de un compuesto
fotosensibilizante (FS) que al ser iluminado induce la muerte celular vía generación de radicales libres.
Recientemente, la TFD se propuso para el tratamiento de infecciones bacterianas superficiales orales o cutáneas, o
para el tratamiento de zonas accesibles con fibras ópticas que guían la llegada de la luz al blanco, tales como
prótesis ortopédicas o implantes dentales.
El objetivo de este trabajo fue investigar una colección de extractos de plantas autóctonas para encontrar nuevos FS
de baja toxicidad para el control de infecciones bacterianas.
Se prepararon 70 extractos de plantas autóctonas y se estudió el efecto fotosensiilizador frente a las especies
bacterianas Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Para ello, los cultivos
bacterianos se incubaron con diferentes concentraciones de los extractos y luego se irradiaron por 40 min en un
sistema de iluminación.
La viabilidad bacteriana se determinó por recuento de las UFC/ml. Las especies que resultaron FS para bacterias en
el primer screening, se estudiaron en profundidad y se iluminaron durante tiempos mayores empleando un sistema
de luz con mayor potencia.
Para determinar la acción fototóxica de los extractos sobre células epiteliales susceptibles de sufrir infecciones
bacterianas, se cuantificó la viabilidad celular luego de irradiación en células de adenocarcinoma de pulmón A549
tratadas con los extractos que resultaron FS en bacterias.
27
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Las especies Solanum verbascifolium flor, Tecoma stans flor y Cissus verticillata raíz fueron fototóxicas para
Staphylococcus epidermidis pero no para las bacterias Gram negativas Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa.
S. verbascifolium fue la especie más fotoactiva, ya que indujo una reducción de 5 órdenes de magnitud en el número
inicial de colonias (2,1 x108 ± 5x108 UFC/ml) luego de la TFD con 0,5 mg/ml del extracto y 3 hs de iluminación (5,2
x103 ± 0,5x103 UFC/ml). Con los extractos metanólicos de T. stans flor (0,5 mg/ml) y C. verticillata raíz (0,5 mg/ml) se
indujeron reducciones de 4 órdenes de magnitud (1,2 x104 ± 2,5x104 UFC/ml y 6,5 x104 ± 3,3 x104 UFC/ml
respectivamente), (p< 0,01, Mann-Whitney test). Los controles positivos con los FS azul de Toluidina (10 µM) y
clorina e6 (10 µM) indujeron una disminución de hasta 7 órdenes de magnitud en las UFC/ml.
Paralelamente, se llevaron a cabo estudios sobre la acción citotóxica de la luz sobre células de pulmón A549
tratadas con los 3 extractos vegetales, y se encontró que a las concentraciones fotoinactivantes bacterianas, los
extractos no produjeron fototoxicidad celular.
Estos resultados demuestran el potencial de las especies vegetales como fuente de sustancias fotosensibilizantes
de bacterias Gram positivas. Actualmente se están llevando a cabo estudios complementarios de internalización
bacteriana intracelular, para determinar la posibilidad de tratar fotodinámicamente células infectadas con bacterias
de la cepa S. aureus, sin alterar la viabilidad celular.
O11
EFECTO DE CIPROFLOXACINA EN CONCENTRACIONES SUBINHIBITORIAS SOBRE LA BIOPELÍCULA DE
Staphylococcus aureus
C Dotto1, L Gándara1 2, L Alvarez1, A Casas2, F Buzzola1
1
Depto Microbiología, Parasitología e Inmunología, Fac de Medicina, UBA, Argentina. 2 CIPyP - Htal de Clínicas UBA, Argentina.
Objetivos: La exposición de Staphylococcus aureus a concentraciones subinhibitorias (subCIM) de ciertos
antibióticos gatilla en este patógeno cambios en la expresión de algunos factores de virulencia. En este contexto, el
objetivo del presente trabajo es estudiar el efecto que la ciprofloxacina (CPX) en subCIM tiene sobre la formación
de biopelícula y patrón transcripcional de genes regulatorios (RNAIII, sae) y de virulencia (sdrC, icaA, icaR).
Materiales y Métodos: Se utilizaron las siguientes cepas de S. aureus: Newman (SAMS), HU71 (SAMR) y Mu50
(VISA). Para cada una de las cepas, se determinó la CIM a CPX en medio líquido siguiendo la metodología
estándar. La formación de biopelícula se realizó en microplacas y se cuantificó midiendo la DO595 luego de la fijación
y tinción con cristial violeta. Se determinó el nivel de transcriptos luego de la extracción del ARN total de
las biopelículas y posterior PCR en tiempo real (qRT-PCR) con los cebadores específicos.
Resultados: La formación de biopelícula aumentó luego de tratar a la cepa SAMS a subCIM de CPX (DO: 2.52 ± 0.1
vs 3.41 ± 0.17, p ≤ 0.01). Por el contrario, luego de la exposición a subCIM de CPX se observó una reducción
significativa de la biopelícula de la cepa VISA (DO: 2.46 ± 0.11 vs 1.98 ± 0.12 , p ≤ 0.05). Sin embargo, no se
determinaron cambios para la biopelícula de la cepa SAMR en presencia de subCIM de CPX (DO: 2.81 ± 0.12 vs
2.93 ± 0.19). Previamente, se estableció para la cepa SAMS que el incremento de biopelícula inducido por subCIM
de CPX sería por un mecanismo ica-independiente. En el presente trabajo, se observó niveles muy superiores del
transcripto icaR (2(-ddCT): 4.54) (represor los locus ica) en la biopelícula formada en presencia de subCIM de CPX y
niveles similares de ARNm para icaA (2(-ddCT): 1.16). Interesantemente, el nivel del transcripto sdrC (adhesina) se
halló muy incrementado (2(-ddCT): 28.34) en la biopelícula formada en presencia de subCIM de CPX. Además, los
transcriptos de los reguladores RNAIII (2(-ddCT): 1.88) y sae (2(-ddCT): 3.82) se observaron elevados por el tratamiento
con CPX.
Conclusiones: Concentraciones subinhibitorias de ciprofloxacina tienen efectos diferentes sobre la formación de la
biopelícula de S. aureus. Probablemente estas diferencias sean específicas de las cepas bacterianas. El incremento
de biopelícula de la cepa SAMS sería un reflejo de cambios en el nivel de ARNm de genes reguladores y de
virulencia.
O12
Pneumocystis jirovecii EN GLANDULA TIROIDES. IMPORTANCIA DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO.
M Erbin1, L Guelfand1, C Bozano1, M Tejo2, P Cahn3, S Kaufman1
1
Hospital J.A. Fernandez. Laboratorio A. Clínicos. Microbiología. CABA., Argentina. 2 Hospital J.A. Fernandez.
Laboratorio A. Patológica. CABA., Argentina. 3 Hospital J.A. Fernandez. S. Infectología. CABA., Argentina.
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VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC Introducción
Pneumocystis jirovecii (P.jirovecii) es un hongo perteneciente a la clase Ascomycota, considerado un patógeno
oportunista que afecta a pacientes inmunocomprometidos (VIH, transplantados, oncológicos, etc.). El factor de
riesgo más importante es la disminución de la inmunidad celular (CD4 menor de 200). La localización pulmonar es
la mas frecuente causando neumonía intersticial. Las extrapulmonares representan solo el 1 a 3% y se informaron
en ganglio, bazo, hígado, hueso, suprarrenales, piel, colon médula ósea, etc. En glándula tiroides solo se han
descripto 15 casos en el mundo.
Objetivo
Se describe el hallazgo de P.jirovecii en un paciente inmunocomprometido con tiroiditis.
Materiales y Métodos
Paciente de sexo femenino de 40 años de edad, sin antecedentes patológicos conocidos. Consultó por masa
cervical dolorosa de crecimiento progresivo de 2 meses de evolución, asociado a fiebre y pérdida de peso. Se
efectuó serología para VIH dando positiva, con CD4 20 cel/mm3 y ecografía tiroidea donde se observó glándula
aumentada de tamaño, áreas pseudonodulares y múltiples imágenes compatibles con microcalcificaciones difusas.
Se realizó punción aspirativa con aguja fina (PAAF) bajo seguimiento ecográfico. Se envió material a los laboratorios
de microbiología (MI) y anatomía patológica (AP). En MI se efectuaron las coloraciones de Giemsa (G), GramWeigert (GW) y de Grocott modificado (GR) y en AP las coloraciones de Papanicolaou (P) y Hematoxilina Eosina
(HE).
Resultados
En el laboratorio de MI se observaron las estructuras características de P.jirovecii en GW y GR; el G dio negativo.
Estos resultados se informaron en 4 hs, pudiendo comenzar con el tratamiento adecuado (trimetroprimasulfametoxazol 15 mg/kg/día, prednisona 40mg/día, levotiroxina 50mg/día y drogas antirretrovirales)
En AP informa a las 72 hs de la PAAF: linfocitos, macrófagos y cilindros espumosos morfológicamente compatibles
con P.jirovecii, con las tinciones de P y HE. El diagnostico también fue confirmado por reacción en cadena de la
polimerasa (PCR)
Conclusiones
Se destaca la importancia del diagnóstico rápido desde el laboratorio de microbiología por medio de coloraciones
sencillas y accesibles. Se recalca la necesidad de utilizar por lo menos dos tinciones diferentes.
Es importante la búsqueda de P.jirovecii en muestras extrapulmonares de pacientes inmunocomprometidos.
O13
FUNGURIA NOSOCOMIAL: ESTUDIO PRELIMINAR MULTICÉNTRICO DE 15 HOSPITALES DE LA RED DE
MICOLOGÍA DE LA CIUDAD AUTÓNOMA DE BUENOS AIRES
I Maldonado1, S Relloso2, L Guelfand3, A Arechavala4, S Cataldi5, R Micologia6
1
Microbiología Lab. Central,Hospital Alemán, CABA, Argentina. 2 Laboratorio de Microbiología, CEMIC, CABA,
Argentina. 3 Hospital General de Agudos Juan A. Fernández, CABA, Argentina. 4 Hospital de Infecciosas F.J. Muñiz,
CABA, Argentina. 5 Hospital General de Agudos Carlos G. Durand, CABA, Argentina. 6 Red de Micología de la
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Objetivos: Múltiples estudios indican que 10-15% de las infecciones urinarias nosocomiales son causadas por
Candida spp. pero hay pocos datos nacionales. Los objetivos fueron: a) analizar la correlación entre examen directo
(ED), cultivo y recuento de colonias en urocultivos (U), b) comparar resultados de 1ra y 2da muestras y c) conocer
las características epidemiológicas de pacientes con funguria internados en áreas críticas.
Material y métodos: Se realizó un estudio preliminar multicéntrico retrospectivo observacional de U, del 01-11-2011
al 31-01-2012 en 15 hospitales de la Red de Micología de la Ciudad de Buenos Aires (RMCABA). Se incluyeron los
U de pacientes adultos y pediátricos, de unidades de cuidados intensivos: terapia intensiva (uti), intermedia (utin) o
pediátrica (tped), unidad coronaria (uco) y neonatología (neo). En el ED se cuantificaron leucocitos (leu) de ≤5 y ≥10
leu/campo 40x, presencia o no de levaduras (lev). El cultivo se realizó en medio CLDE, para la punción de sonda
vesical (OSV) y para la punción suprapúbica (PSP) se agregó agar sangre o chocolate y, si en el ED se observaban
lev, se adicionó Sabouraud y/o agar cromogénico. Se registró el recuento de colonias de 102 a ≥ 105 UFC/ml.
Cuando en la 1ra muestra desarrollaron lev, se solicitó un segundo U para diferenciar colonización de funguria
significativa, excepto en caso de PSP, neonatos o imnunosuprimidos graves. Las lev se identificaron según las
técnicas del Manual de Procedimientos de la RMCABA.
Resultados: Se procesaron 1379 U: 487 fueron positivos (35,3%), y de ellos 128 (9,3%) con levaduras. Se analizaron
esos 128 U (incluyendo 1ra y 2da muestra) provenientes de 86 pacientes: 67 adultos (15-88 años) y 19 niños (3 días
a 8 años); 58 de sexo masculino y 28 femenino; los U se tomaron por OSV en 123, nefrostomía 2 y PSP 3; 61 de uti,
8 de uco, 12 de tped y 5 de neo. En el ED 78/128 tuvieron escasos leu (≤5 /campo), 35 de los cuales con recuento
≥105 UFC/ml; las 50 muestras con leu ≥6/campo presentaron recuentos variables. En 93/128 (73 %) presentaron lev
29
VII Congreso de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas – SADEBAC en el ED, 72% con recuento ≥104 UFC/ml y en 23/128 (18 %) el ED fue negativo pero desarrollaron en el cultivo. La
distribución por especies fue: 68 (53%) C. abicans, 30 (23,4%) C. tropicalis, 10 (7,8%) C. glabrata, 7 (5,5%) C.
parapsilosis, 4 (3,1%) Trichosporon spp., 6 Candida spp. y 3 muestras con dos especies distintas de levaduras.
Solo en 41/86 (47,7%) pacientes se pudo confirmar la funguria con la 2da muestra. En 35/41 (85,4%) de 2das
muestras, se observaron lev en el ED; la cantidad de leu no tuvo relación con el recuento de colonias ni con la
presencia de lev en el ED. La distribución por especies fue similar a la de la 1ra muestra.
Conclusiones: a. No hubo correlación entre leucocituria y la presencia de lev o el recuento de colonias; b. 73% de
urocultivos con desarrollo de lev presentaron ED positivo; c. C. albicans fue la especie más frecuente seguida por C.
tropicalis; d. No hubo diferencia estadísticamente significativa entre los paramétros analizados en la 1ra y 2da
muestras. Estos resultados preliminares, deberían corroborarse con un número mayor de muestras.
O14
MANIFESTACIÓN ATÍPICA DE DERMATOFITOSIS POR Trichophyton rubrum EN PACIENTE
INMUNOCOMPROMETIDO. PRESENTACIÓN DE UN CASO
N Nuñez1, M Radisic2, A Sucari1, M Pennini1, L. Piacenza S1, Carrion1, M Merkt1
1
Stamboulian Laboratorio. CABA., Argentina. 2 Instituto de Nefrología Nefrology. CABA, Argentina.
Introduccion: