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Forum de residentes
Coordinadora: Dra. Eugenia Cappetta
Dermatitis herpetiforme
Mónica Noguera, Virginia Sauro de Carvalho y Vanina Lombardi
1. Marque la opción incorrecta respecto a la dermatitis herpetiforme (DH):
a. La DH tiene un pico de incidencia entre la tercera y cuarta década.
b. Afecta con mayor frecuencia a varones.
c. El 60% de los pacientes con DH tienen intolerancia al gluten.
d. La tiroiditis de Hashimoto es la enfermedad autoinmune asociada más frecuentemente a la intolerancia al gluten.
e. Existe asociación entre DH y linfomas no Hodgkin.
2. Con respecto a su presentación clínica, marque verdadero o falso:
a. Clínicamente se caracteriza por el monomorfismo lesional.
b. Las lesiones primarias (pápulas y vesículas) generalmente son reemplazadas por erosiones y excoriaciones.
c. Tiene una distribución asimétrica y afecta zonas de flexión.
d. El prurito es frecuente y suele preceder las lesiones clínicas.
e. El compromiso de la mucosa oral es frecuente.
3. En relación a la patogénesis de la DH, marque la respuesta correcta:
a. Más de la mitad de los casos con la enfermedad celíaca EC/DH tienen familiares de primer grado afectados.
b. El haplotipo HLA DQ2 o DQ8 es una condición suficiente en la patogénesis de la DH, ya que todos los que lo
expresan desarrollan la enfermedad.
c. Los antígenos relacionados con la EC/DH se localizan exclusivamente en el tracto gastrointestinal y en la piel
respectivamente.
d. El compromiso cutáneo está mediado por una respuesta predominante Th2.
e. El depósito de complejos inmunes en la piel se produce en forma independiente al proceso inflamatorio intestinal.
4. Acerca de los estudios complementarios para el diagnóstico de la DH, marque V o F:
a. La histología de las lesiones cutáneas de DH muestran ampollas subepidérmicas con acúmulos de neutrófilos en
las papilas dérmicas.
b. La inmunofluorescencia directa (IFD) negativa de la biopsia de piel lesional en un paciente bajo una dieta libre de
gluten permite descartar la DH, sin ser necesarios otros estudios complementarios.
c. La especificidad de las Ig A anti transglutaminasa tisular (TGt) por ELISA y anti endomisio por IFI supera el 90%.
d. El dosaje de Ig G antitransglutaminasa es de utilidad en el seguimiento de pacientes con DH con déficit selectivo
de Ig A.
e. La biopsia de intestino delgado es siempre necesaria para confirmar el diagnóstico de la DH.
5. Con respecto a los diagnósticos diferenciales marque la opción incorrecta:
a. Al igual que la DH; la dermatosis por depósito de IgA lineal (variante adulto) se presenta en la 4ta década de la
vida.
b. La dermatosis por depósito de IgA lineal puede ser indistinguible clínicamente de la DH, la inmunofluorescencia
directa es característica de cada entidad.
c. El penfigoide ampollar compromete principalmete abdomen y miembros inferiores.
d. El penfigoide ampollar presenta una ampolla subepidérmica e infiltrado a predominio de neutrófilos, al igual que la
DH.
e. Otros diagnósticos diferenciales incluyen la dermatitis atópica, la urticaria papular y escabiosis.
Arch. Argent. Dermatol. 62: 164-170, 2012
Mónica Noguera y colaboradores
6. Con respecto al tratamiento dietético del la DH, marque la opción correcta:
a. La dieta no actúa sobre las manifestaciones gastrointestinales.
b. Su principal ventaja es el rápido alivio de los síntomas cutáneos.
c. Está recomendado realizarla sólo ante la presencia de síntomas cutáneos.
d. Todos los pacientes responden a la dieta libre de gluten.
e. La dieta libre de gluten permitiría reducir o suprimir la medicación en el 80% de los pacientes.
7. Con respecto a la dapsona, marque la correcta:
a. Debe utilizarse en combinación con corticoides sistémicos debido a que su efecto terapéutico se observa a partir
de los 20–30 días de iniciado el tratamiento.
b. Actúa sobre las manifestaciones cutáneas y gastrointestinales.
c. Tiene efecto curativo sobre la DH.
d. Con respecto a su mecanismo de acción, actúa como antiinflamatorio e inhibe la quimiotaxis de neutrófilos y
eosinófilos.
e. La anemia hemolítica que produce es idiosincrática y no depende de la dosis diaria administrada.
8. Con respecto a los tratamientos médicos de la DH, marque la correcta:
a. La sulfasalazina es una alternativa terapéutica para pacientes refractarios a dapsona.
b. Los corticoides sistémicos están indicados en casos refractarios a la dieta y la dapsona.
c. El clobetasol tópico se utiliza como monoterapia en casos leves de DH.
d. Los antihistamínicos son altamente efectivos para el tratamiento sintomático del prurito.
e. El tratamiento con radiación UVA está contraindicado como adyuvante para el tratamiento de las manifestaciones
cutáneas de la enfermedad.
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Forum de residentes
► Dermatitis herpetiforme
► RESPUESTAS
1.Correcta: c
La DH es una enfermedad autoinmune vinculada con la
sensibilidad al gluten y presenta una clara relación con la
celiaquía. Ambas condiciones son mediadas por autoanticuerpos IgA. Se caracteriza por una erupción papulovesiculosa pruriginosa crónica con una distribución anatómica
característica. Fue descripta en 1884 por Louis Duhring
y recién en 1967 se la asoció con la enfermedad celíaca
(EC). En 1999 Dietrich y cols. identificaron anticuerpos
contra transglutaminasas tisulares y en el 2002, Sardy y
cols. demostraron que la transglutaminasa epidérmica es
el autoantígeno dominante en la DH.
La prevalencia y la presentación de la DH varían geográficamente. Predomina en el norte de Europa, con una
prevalencia que varía de 1.2 a 39/100.000 personas. En
la infancia es más frecuente en países del mediterráneo.
Puede comenzar a cualquier edad, sin embargo es más
frecuente en la tercera y cuarta década de la vida. Afecta
con mayor frecuencia a hombres que mujeres con una relación 2:1. Curiosamente ocurre lo contrario con la enfermedad celíaca, donde la relación se invierte.
La DH es considerada la manifestación cutánea de la
sensibilidad al gluten. Todos los pacientes con DH tienen
intolerancia al gluten. La mayoría presenta formas silentes
o síntomas leves de la EC. Por el contrario un pequeño
porcentaje de enfermos con celiaquía desarrolla DH.
Los pacientes con DH tienen una incidencia más alta
de presentar otras enfermedades autoinmunes. El hipotiroidismo, secundario a la tiroiditis de Hashimoto, es la entidad más frecuentemente relacionada en estos pacientes.
La mayor edad y los títulos altos de anticuerpos antimicrosomales se relacionan con mayor riesgo de enfermedad tiroidea. La prevalencia de DBT tipo 1 también está aumentada, entre el 2 al 5% de los pacientes con DH presentan
DBT. Algunos trabajos publicaron otras asociaciones con
el vitíligo, alopecia areata, síndrome de Sjogren y lupus eritematoso.
También está descripta la relación con enfermedades
neurológicas. El 24% de los casos de ataxia cerebelosa
esporádica e idiopática se deben a la ataxia inducida por
el gluten. Se describen además alteraciones del sistema
nervioso periférico, sistema nervioso central y miopatías.
Otras enfermedades asociadas incluyen síndrome de
Down, síndrome de Turner y deficiencia de IG A.
Existe también asociación con tumores malignos. Algunos estudios sugieren que los pacientes con DH tienen
mayor riesgo de presentar linfomas no Hodgkin, particularmente linfomas gastrointestinales.
2.Correcta: a-F, b-V, c-F, d- V, e-F
La DH se caracteriza por el polimorfismo de las lesiones.
Las lesiones elementales primarias son la pápula eritematosa y la vesícula. También puede presentar placas urticariformes y ampollas. Debido al intenso prurito que presenta esta patología, es infrecuente encontrar estas lesiones
ya que son reemplazadas por erosiones y excoriaciones.
Pueden presentarse como lesiones agrupadas, de manera herpetiforme o de manera difusa. Generalmente se
acompaña de prurito o quemazón de intensidad variable y
estos síntomas suelen preceder a las lesiones clínicas. Tiene una distribución simétrica y predomina en áreas de extensión como codos (90%), rodillas (30%), dorso, glùteos
y región sacra. También puede comprometer cara, nuca
y cuero cabelludo. Cura sin dejar cicatriz y puede dejar
hipo o hiperpigmentación residual. Una forma infrecuente
de presentación es la púrpura palmoplantar. Esta forma de
presentación es más frecuente en la infancia, se presenta como petequias en palmas y plantas. La DH raramente
compromete mucosas. Se manifiesta como vesículas, máculas eritematosas y erosiones en mucosa yugal y lengua.
Son lesiones sintomáticas que generan dolor o quemazón.
Las manifestaciones extracutáneas están dadas principalmente por la malabsorción que presentan los pacientes
con DH/EC como esteatorrea, anormalidad de la absorción
de xilosa, anemia por déficit de hierro y anemia perniciosa.
Esta última manifestación se debe a que estos pacientes
pueden presentar gastritis atrófica.
Otros síntomas relacionados con la malabsorción incluyen caries, aftosis, alopecia por déficit de zinc, osteoporosis y bajo peso. En los niños produce retraso en el
crecimiento o aumento del IMC. La mitad de los pacientes
con DH tienen trastornos en el esmalte dentario por trastornos en la mineralización.
Existen otras entidades asociadas también a la EC que
incluyen, hipotiroidismo, alteraciones en el hepatograma,
cirrosis biliar primaria, epilepsia con calicifiaciones occipitales, migraña, demencia, artritis, infertilidad, abortos,
cardiopatía dilatada idiopática y miocarditis autoinmune.
3.Correcta: D.
La fisiopatogenia de la DH es multifactorial, intervienen
factores genéticos, ambientales y autoinmunes. Existe una
importante influencia genética en el desarrollo tanto de la
EC como de la DH. Aproximadamente el 20% de los afectados tienen familiares de primer grado con compromiso
cutáneo o gastrointestinal. Estos tienen casi 15 veces más
riesgo de EC/DH que la población general.
Muchos son los genes relacionados con el desarrollo
de EC y en menor medida de la DH. Los genes de la miosina IXB (MYO9B) responsables de la integridad celular y de
la permeabilidad de la barrera intestinal localizados en el
cromosoma 9p13, los de IL-2, IL-12A , IL-21, receptor de
la IL-18 y receptor de la CCR3 son algunos de ellos.
Los haplotipos HLA DQ2 (hasta en el 86% de los casos) y HLA DQ8 son considerados de riesgo para el desarrollo de DH/EC. Si bien estos alelos son frecuentes en la
población blanca sana, menos del 1% de los portadores
desarrollan la enfermedad. Marietta y colaboradores demostraron en ratones transgénicos que la portación de
HLA DQ8 era necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la DH, ya que sólo se desarrollaba en aquellos que
además estaban expuestos a un gatillo inflamatorio.
La DH como la EC son entidades en las que intervienen
autoanticuerpos IgA. El antígeno tranglutaminasa tisular
Mónica Noguera y colaboradores
(TGt) y el transglutaminasa epidérmico (TGe) son los más
frecuentemente vinculados con la EC y la DH respectivamente. La TGt se expresa en muchos tejidos y en la piel
se localiza a nivel de los queratinocitos basales y capilares
dérmicos. Es responsable de estabilizar el citoesqueleto y
la matriz extracelular. La TGe (presente en epidermis, intestino delgado, cerebro y testículos), cuya función consiste en mantener la integridad de la estructura cornificada de
la piel, comparte epitopes con la TGt. Los pacientes con
DH tendrían anticuerpos IgA específicos anti TGe y otros
que reaccionan contra TGe y también TGt.
La TGt deamina a la gliadina (que es la fracción soluble
en alcohol del gluten) y la transforma así en un potente
autoantígeno con una gran afinidad por HLA-DQ2 de las
células presentadoras de antígeno. Además, los cross linkings proteínas-proteínas generan complejos TGt-gliadina
que estimulan una respuesta de autoanticuerpos. La respuesta Th1 generada desencadena principalmente el daño
intestinal, mientras que la respuesta Th2, mediada por los
anticuerpos anti TGe, son responsables del daño cutáneo.
El proceso inflamatorio intestinal, conduce a la activación endotelial, a una mayor expresión de E-selectina, IL8, TNF-α y al depósito de complejos inmunes (en especial
de IgA) en capilares de las papilas dérmicas. Esto favorece
la atracción de neutrófilos, la liberación de mediadores inflamatorios y el posterior clivaje a nivel de la lámina lúcida
de la membrana basal con la consecuente formación de la
ampolla subepidérmica.
4.Correctas: a.V, b. F, c. V, d. V, e. F.
El diagnóstico de esta entidad, como ocurre en otras enfermedades ampollares autoinmunes, se basa en la tríada
que incluye: clínica, histología e IFD y se agregan las serologías para determinar IgA e IgG antiTGt y anti TGe (si se
encuentra disponible) y antiendomisio.
Como la clínica suele ser polimorfa, se requiere el estudio histopatológico de las lesiones cutáneas, idealmente de una vesícula intacta. El hallazgo clásico, aunque no
específico, es la ampolla subepidérmica con acúmulos de
neutrófilos y algunos eosinófilos en los vértices de las pápilas dérmicas. También pueden acompañarse de un infiltrado inflamatorio mixto perivascular.
La IFD es considerada como gold standard para el
diagnóstico de DH. La elección del sitio para realizar la
biopsia es la piel sana perilesional, en donde existe un
mayor depósito de Ig A1. Se pueden observar depósitos
granulares de IgA en los vértices de la dermis papilar, depósitos granulares a lo largo de la membrana basal o combinación de ambos patrones.
En aquellos casos en que la IFD resulte negativa, se
recomienda realizar la técnica en varias secciones de
la misma biopsia o eventualmente realizar una segunda
biopsia de piel perilesional en pacientes aún sin dieta libre de gluten. Algunos autores sugieren que la aparición
de nuevas vesículas en piel ante la re-exposición al gluten
luego de un mes de tratamiento con dieta libre de gluten,
permite confirmar el diagnóstico de DH, aún con IFD negativa.
Los autoanticuerpos hallados tanto en EC como en
DH, corresponden al subtipo IgA principalmente, y en menor medida IgG.
El dosaje de anticuerpos IgA anti TGt por ELISA tiene
una sensibilidad que varía entre el 50-95% y especificidad
mayor al 90%. Estos porcentajes son aún mayores cuando
se trata de la IgA anti TGe–a pesar de esto, este último no
ha sido aprobado para el diagnóstico de DH.
El dosaje de IgA anti endomisio se realiza por IFI sobre
esófago de mono. Estos autoanticuerpos se dirigen contra el tejido conectivo que cubre al músculo liso del esófago, estómago e intestino delgado. Esta técnica, operador
dependiente, tiene una especificidad cercana al 100% y
sensibilidad variable entre 50-100 %.
Se recomienda también la determinación de los autoanticuerpos previamente mencionados en los familiares
de primer grado.
Los niveles de los anticuerpos antiTG se correlacionan
con la extensión del daño intestinal; mientras que tanto los
anti TG como los anticuerpos antiendomisio son marcadores cuantitativos útiles para medir la adherencia a la dieta
libre de gluten.
Debido a que la deficiencia selectiva de IgA es diez veces más frecuente en la EC/DH en relación a la población
general, es recomendable realizar el dosaje de IgA total
para disminuir el riesgo de subdiagnóstico. En casos de
déficit selectivo de IgA, los anticuerpos Ig G antiendomisio
y antitransglutaminasa podrían ser útiles para el monitoreo
de la enfermedad.
Aunque se requieren más investigaciones para confirmarlo, recientemente se ha planteado que los anticuerpos
IgA e IgG dirigidos contra péptidos deaminados derivados
de la gliadina (PDG), medidos por ELISA, constituyen el
método de mayor sensibilidad y especificidad para la determinación de la intolerancia al gluten en pacientes con
DH.
Otros autoanticuerpos como antigliadina y antireticulina ya no son considerados como marcadores sensibles y
específicos de esta entidad, por lo que han dejado de ser
utilizados en la práctica clínica.
Se reserva la determinación del haplotipo de HLA para
aquellos casos en los que no fue posible la exclusión de la
enfermedad por medio de otros métodos. Por su alto valor
predictivo negativo y su sensibilidad cercana al 100%, la
ausencia de los alelos HLA DQ2 o HLA DQ8, permite descartar la DH.
Actualmente no se considera necesaria la biopsia de
intestino delgado en pacientes con lesiones cutáneas de
DH, ya que no modifica el diagnóstico ni la terapéutica de
la misma. Serán de utilidad para el monitoreo de la respuesta al tratamiento las serologías y el examen clínico.
Por lo tanto, la biopsia intestinal se reserva entonces a un
subgrupo de pacientes con signos clínicos de compromiso gastrointestinal, malignidad, etc.
El screening para enfermedades asociadas a la DH/EC
incluye la determinación de un perfil tiroideo con anticuerpos antiperoxidasa presente en el 20% de los pacientes,
glucemia, por mayor frecuencia de diabetes mellitus; an-
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► Dermatitis herpetiforme
ticuerpos anti células parietales gástricas presentes en el
10-25% casos; FAN, anti Ro y La en casos que presenten
otras manifestaciones clínicas como artralgias y fotosensibilidad y frotis de sangre periférica en donde los cuerpos
de Howell-Jolly (restos basofílicos en el interior de los eritrocitos) se relacionan con disfunción esplénica, que puede presentarse en pacientes con EC no tratados de larga
evolución.
Algoritmo de estudio de pacientes con sospecha de DH
5.Correcta: d
Clínica
Localización
Histopatología
Inmunopatología
Dermatitis herpetiforme
Polimorfismo
(pápulas, placas eritematosas,
vesículas, erosiones, excoriaciones)
Vesículas herpetiformes
3er y 4ta década
Sup.extensora
(codo- rodilla)
Sacra y nalgas
Cuero cabelludo
Ampolla subepidérmica
Infiltrado neutrófilos en
dermis papilar
Depósito granular IgA
en MB
Dermatosis por depósitos de IgA lineal
(adultos)
Placas eritematosas policíclicas con
vesículas/ampollas en periferia en
“rosetas”
4ta década
Periorificial
Ampolla subepidérmica Depósito lineal de IgA
Iinfiltrado
a predominio neutrófilos
Penfigoide ampollar
Ampollas tensas, grandes, agrupadas
sobre placas urticariformes
A partir 6ta década
Miembros inferiores, Ampolla subepidérmica
proximal y abdomen Infiltrado eosinofilico
inferior
Depósito lineal de IgG
Urticaria papular
Pápulas y lesiones por rascado
Miembros inferiores
y tronco
Edema dérmico
Infiltrado eosinófilos
Sin hallazgos
característicos
Dermatitis atópica
(adultos)
Lesiones eccematosas- pruriginosas
Areas flexión
Acantosis, espongiosis
Infiltrado linfocitosmonocitos
Sin hallazgos
característicos
Escabiosis
Surcos o galerías. Lesiones
eccematosas-pririginosas
Zona interdigital,
axila, genitales,
gluteos
Detección del ácaro
Infiltrado mixto
perivascular
Sin hallazgos
característicos
Urticaria
Pápulas edematosas
Angioedema
Difuso
Edema en dermis
Infiltrado perivascular
linfocitos-monocitos
Sin hallazgos
característicos
Mónica Noguera y colaboradores
6.Correcta: e
La dieta libre de gluten es el tratamiento de elección para
los pacientes con dermatitis herpetiforme ya que tanto las
manifestaciones gastrointestinales como las lesiones cutáneas dependen del gluten.
Fry y col. observaron que las alteraciones intestinales,
incluyendo la infiltración linfocitaria, mejoraban significativamente con la dieta libre de gluten cuando se los comparaba con aquellos pacientes que no la realizaban.
La dieta alivia los síntomas gastrointestinales mucho
más rápidamente que los cutáneos y esta mejoría está directamente relacionada con el grado de cumplimiento de
la dieta.
El tiempo medio para la eliminación completa de todas las lesiones cutáneas es de aproximadamente 2 años
(la adición de sulfonas puede acelerar el proceso) y estas
recurren dentro de 12 semanas cuando el gluten es reincorporado.
La dieta debe mantenerse de por vida. Sólo entre un 10
y 20% de los pacientes desarrollan tolerancia inmunológica y son capaces de seguir una dieta normal tras años de
dieta estricta (especialmente casos de inicio en la infancia
y / o tratados en algún momento con dapsona).
A nivel inmunológico, la dieta reduce y / o normaliza los
niveles plasmáticos de IL 8, que son sintetizados a nivel
intestinal como respuesta al gluten.
Los anticuerpos IgA pueden llegar a desparecer de la
unión dermo – epidérmica luego de varios años de realizar
la dieta estrictamente. Sin embargo, no todos los pacientes responden adecuadamente a este tratamiento debido
a que algunos pacientes tendrían a otros antígenos, además del gluten, involucrados en la patogenia de la enfermedad.
Clásicamente los alimentos que debían ser evitados
eran el trigo, la avena, la cebada y el centeno. Actualmente, es sabido que estos pacientes pueden consumir avena
libremente, siempre y cuando no esté contaminada con
ninguno de estos cereales.
Numerosos condimentos, aditivos y suplementos vitamínicos pueden tener derivados del gluten por lo que
siempre se recomienda realizar una consulta nutricional
para asesorarse acerca de la dieta más apropiada y para
tener una mayor adherencia a la misma.
Las ventajas de realizar esta dieta son las siguientes: la
posibilidad de reducir o de suprimir la medicación (80% de
los pacientes), mejoría de la enteropatía con el trastorno de
malabsorción que conlleva y sensación de bienestar. Está
discutido si la dieta tendría un efecto protector contra el
desarrollo de linfoma intestinal.
7.Correcta: d
La dapsona es la primera opción farmacológica válida para
el tratamiento de la DH durante un período de 1–2 años,
hasta que la dieta libre de gluten sea efectiva para controlar los síntomas.
Suprime eficazmente y en pocos días (dentro de las
24–48 hs) las manifestaciones cutáneas, por lo que no requiere combinarse con otras drogas. No tiene efecto sobre
la afectación intestinal y tampoco ha demostrado que disminuya el riesgo de desarrollar linfoma.
No tiene efecto curativo sobre la DH y la erupción cutánea reaparece entre las 24 y 48 hs de suspendido el fármaco. Por todo esto siempre se recomienda el tratamiento
combinado con dieta libre de gluten.
La dapsona ejerce su acción a través de sus propiedades antiinflamatoria y antibacteriana, al inhibir el reclutamiento y la quimiotaxis de neutrófilos y eosinófilos y la adhesión de anticuerpos. También interfiere en la secreción
de IL8 por parte de los queratinocitos pero no actúa sobre
el depósito de complemento en la piel de los pacientes
con DH.
La dosis requerida para el control del prurito y la formación de ampollas es variable. Algunos pacientes controlan
sus síntomas con 25 mg diarios mientras que otros requieren dosis de hasta 400 mg/día.
La dapsona es una droga que suele ser bien tolerada, sin embargo se describen una serie de efectos adversos que pueden ser dosis dependiente o idiosincráticos.
Dentro de los primeros, todos los pacientes desarrollarán
anemia hemolítica y algún grado de metahemoglobinemia.
Dentro de los efectos idiosincráticos se describen: agranulocitosis, alteración de la función hepática y renal, neuropatía motora, hipotiroidismo y menos frecuentemente un
síndrome de hipersensibilidad que requiere la suspensión
inmediata de la droga.
Debido a esto antes de iniciarse el tratamiento se debe
realizar una historia clínica, examen físico completo y análisis de laboratorio que incluyan hemograma, función renal,
hepatograma, orina completa y dosaje de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Para monitorear los posibles efectos
adversos se debe realizar un hemograma semanal durante
el primer mes, cada quince días el segundo y luego cada
3 – 4 meses. Existen distintas opiniones acerca de la frecuencia de seguimiento de la función renal y hepática.
8.Correcta: a
Tanto la sulfasalazina como la sulfapiridina son tratamientos alternativos para la DH especialmente cuando la dapsona no es eficaz para controlar los síntomas o cuando el
paciente no puede recibirla debido a los efectos adversos.
La sulfapiridina es menos efectiva que la dapsona en el
control de los síntomas a pesar de que su mecanismo de
acción es similar. Se la utiliza a una dosis de 0,25 – 1,5 g/
día. La dosis de sulfasalazina recomendada es de 1 -2 g/
día, su absorción intestinal es errática. Ejerce su acción al
metabolizarse en sulfapiridina y ácido 5 amino salicílico (5ASA) a nivel intestinal. Una vez metabolizada, la sulfapiridina es absorbida y excretada por vía urinaria, mientras que
el 5–ASA permanece en el intestino y ejercería un efecto
antiinflamatorio local. Se desconoce si la sulfasalazina tiene algún efecto sobre las manifestaciones gastrointestinales.
Los efectos adversos de ambas drogas son similares e
incluyen: anorexia, náuseas y vómitos, que pueden prevenirse si se prescribe la forma comercial con cubierta entérica.
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Forum de residentes
► Dermatitis herpetiforme
Menos frecuentes y más severas son las reacciones
de hipersensibilidad, anemia hemolítica, proteinuria y cristaluria. Por tal motivo se debe realizar un hemograma y
análisis de orina antes de iniciarse el tratamiento y mensualmente los primeros tres meses. Luego se debe repetir
semestralmente.
Con respecto a los corticoides sistémicos no suelen
ser efectivos pero los corticoides tópicos potentes y superpotentes como el dipropionato de clobetasol pueden
ser útiles para disminuir el prurito asociado. Nunca deben
ser utilizados como monoterapia. Sí se pueden utilizar
como adyuvante de otro tratamiento sistémico pero sólo
en los períodos agudos de la enfermedad.
Se han comunicado estudios no controlados en donde
la ciclosporina, heparina, colchicina, tetraciclinas y nicotinamida podrían ser efectivas para el tratamiento de la enfermedad.
Los antihistamínicos tienen un rol limitado en el control
del prurito asociado a la DH. Aquellos de tercera generación que actúan sobre los eosinófilos serían los más convenientes.
Por último las radiaciones UVA y solares podrían ser
beneficiosas y mejorar las lesiones cutáneas leves, pero no
se las debe considerar como único tratamiento.
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