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“ELABORACIÓN DE PROCEDIMIENTOS PARA VALORACIÓN Y PUESTA EN PRÁCTICA DE UNA INTERVENCIÓN SOBRE LA ANOREXIA‐CAQUEXIA‐
ASTENIA”, ENFOQUE DESDE UNA UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO.
(TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CURSO DE ESPECIALISTA EN
CUIDADOS PALIATIVOS 2014/15)
ALUMNA: LUCÍA BALEA VÁZQUEZ
(DUE DE HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO DEL HOSPITAL DA
COSTA).
DNI: 77594959c
TUTOR: CARLOS FERNÁNDEZ FRAGA.
JUSTIFICACIÓN:
DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA.
El complejo ASTENIA-ANOREXIA-CAQUEXIA es un síntoma bastante frecuente en
enfermedad crónica avanzada no tumoral.
En pacientes con cáncer, hasta un 85-90% presentan estos síntomas ( Bruera 1990), y más del
90% en las últimas semanas antes de la muerte ( Coyle 1990).
La ASTENIA es un síntoma practicamente universal en la enfermedad avanzada.
Estos síntomas generan gran disconfort y afectan negativamente a la calidad de vida del
paciente, incluso más que el dolor (61% de astenia, frente al 19% dolor) ( Vogelzang NJ et al.
The Fatigue Coalition. Semin. Hematol. 1997 Jul; 34 (3 supl 2).
Definición y criterios diagnósticos de caquexia en cáncer:
El término caquexia procede etimológicamente del griego kakos (malo) y hexis (estado). La
caquexia paraneoplásica es un complejo síndrome metabólico, directamente vinculado a los
mecanismos de interrelación cáncer-huésped, que provoca una intensa anorexia, astenia,
disminución de peso y pérdida de masa muscular.
El grupo de consenso de expertos (Cachexia Consensus Conference, Washington 2008) ha
propuesto una definición operativa que comprende los siguientes criterios diagnósticos:
a) la caquexia es un complejo síndrome metabólico asociado a enfermedad subyacente y
caracterizado por la pérdida de la masa muscular con o sin pérdida de tejido adiposo;
b) la principal característica de la caquexia es la pérdida de peso en los adultos y el déficit de
crecimiento en los niños;
c) la anorexia, los procesos inflamatorios, la resistencia a la insulina y el aumento del recambio
proteico tisular están frecuentemente asociados (tabla 1).
Tabla 1. Criterios diagnósticos de caquexia (Adaptado de Evans WJ)
Criterio mayor
Pérdida de peso ≥5% en los últimos 12 meses
Hb:hemoglobina
IL: interleuquina
Criterios menores
Disminución de fuerza muscular
Astenia
Disminución del índice de masa grasa corporal
Aumento de los marcadores inflamatorios (IL-6)
Anemia (Hb<12g/dl)
Hipoalbuminemia (albúmina<3,2g/dl)
Para el diagnóstico de caquexia es necesario un criterio mayor asociado al menos a 3 criterios
menores.
La prevalencia global de caquexia paraneoplásica oscila entre el 40% en los enfermos en la fase
diagnóstica y el 70–80% en la fase avanzada de la enfermedad. La prevalencia de caquexia según el
origen tumoral primario es del 83–85% en neoplasias pancreáticas y gástricas; del 54–60% en
neoplasias de pulmón, próstata y colon, y del 32–48% en neoplasias de mama, sarcomas, linfomas y
leucemias. La caquexia puede ser la causa directa del fallecimiento del enfermo en más del 20% de
los casos.
El término astenia procede del griego asthenos (pérdida de fuerza), se acompaña de 3 síntomas
característicos:
-
Debilidad generalizada.
-
Fatiga (disminución de la capacidad para mantener actividad).
-
Pérdida de la concentración mental.
Es, por tanto, un concepto multifactorial que incluye alteraciones físicas y cognitivas, del ánimo,
existenciales y sociales, que en conjunto disminuyen la capacidad para mantener actividad.
La prevalencia de la astenia puede alcanzar hasta el 90% en pacientes oncológicos, siendo más
intensa en las semanas previas al fallecimiento. En enfermedades crónicas avanzadas alcanza cifras
similares.
Fisiopatología de caquexia.
El síndrome caquéctico es un estado de metabolismo basal aumentado de forma persistente que
no se compensa con el aumento de la ingesta caloricoproteica. Su fisiopatología comprende una
serie de complejos mecanismos metabólicos vinculados directamente a la relación tumor-huésped,
asociados o no a factores estructurales o funcionales digestivos.
Los mecanismos dependientes de la relación huésped-tumor comprenden factores tumorales
(generados o modificados por el propio tumor) y factores humorales (generados como respuesta
biológica del huésped a la presencia del tumor). Las consecuencias metabólicas y endocrinológicas
de la caquexia se pueden resumir en: aumento de la gluconeogénesis hepática, aumento del
recambio de glucosa, disminución de captación muscular de la glucosa, hiperlipidemia, aumento de
la lipólisis, aumento del recambio proteico, aumento de la síntesis proteica hepática, aumento de la
degradación proteica muscular, resistencia a la insulina, reducción de secreción de insulina,
aumento de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol), activación linfocitaria y
liberación de catecolaminas y factores inflamatorios de respuesta rápida.
Los factores tumorales mediadores del proceso caquectizante mejor conocidos hasta la
actualidad son el factor inductor de la proteólisis (PIF) y el factor de movilización lipídica. Entre los
mediadores humorales de la caquexia destacan las citoquinas (factor de necrosis tumoral α [TNF-α],
interleuquina [IL] 1 y 6, interferón gamma [IFN-γ]), los neuropéptidos (neuropéptido Y, serotonina,
melanocortinas) y las hormonas (insulina, glucagón, leptina).
A) El proteasoma es un complejo macromolecular localizado en el citosol celular, que tiene
una función proteolítica mediada por el péptido ubiquitina.
B) El PIF es una glucoproteína sulfatada producida por algunas neoplasias, que activa el
sistema proteasoma-ubiquitina causante de un incremento de la proteólisis.
C) El factor de movilización lipídica es una proteína similar a la cinc-α2 (glucoproteína
D)
E)
F)
G)
H)
I)
fisiológica que activa el proceso de lipólisis).
El TNF-α, también llamado caquectina, fue uno de los primeros mediadores endógenos
de la caquexia conocidos. Es una citoquina producida por diversas células del sistema
inmunitario y por algunos tumores. La administración crónica de TNF-α en animales de
experimentación provoca pérdida de peso, anorexia, anemia y pérdida neta de masa
magra y grasa. El TNF-α activa la degradación proteica en el sistema proteasomaubiquitina (acción sobre los factores de transcripción MyoD, NF-κB) y disminuye la
captación muscular de glucosa y aminoácidos. El IFN-γ en combinación con el TNF-α
contribuye a la reducción de la expresión del factor MyoD.
Las citoquinas implicadas en el proceso caquectizante reducen la lipogénesis y la
captación de lípidos circulantes (inhibición de la lipoproteinlipasa), y activan la lipólisis
y la movilización de triglicéridos.
En la caquexia se observa también un aumento de melanocortina y de serotonina
mediado por la IL-1, así como una reducción del neuropéptido Y, factores determinantes
de la anorexia.
La reducción de la producción de insulina está mediada por la secreción de IL-1 e IL-6.
La reducción de insulina asociada al aumento de glucagón, cortisol y catecolaminas
observado frecuentemente en enfermos oncológicos favorece un balance metabólico
claramente catabólico.
La leptina es una proteína de acción homeostática liberada por el tejido adiposo. Cuando
se produce una reducción de peso disminuye la liberación de leptina, fenómeno que
estimula en el sistema nervioso central la sensación de apetito. En enfermos con caquexia
se sospecha que el TNF-α y la IL-1 interfieren en la respuesta orexígena al descenso de
leptina.
Las diferentes citoquinas (TNF-α, IL-1, IL-6 e IFN-γ) intervienen como mediadores
humorales de la anorexia a nivel hipotalámico, no solo a través de su interacción con los
neuropéptidos y las hormonas mencionadas anteriormente, sino también mediante la
inducción de cambios en la actividad de los canales iónicos neuronales hipotalámicos.
La fisiopatología del síndrome astenia-anorexia-caquexia en enfermedades crónicas avanzadas
(EPOC, IC, I Renal), atiende a múltiples factores relacionados con la enfermedad de base (anemia,
uremia, hipoxemia...), incluyendo además los efectos secundarios de los tratamientos específicos
para dichos procesos.
En ningún caso debemos olvidar el papel relevante de los factores psicológicos (ansiedad,
depresión,...) que acompañan estas enfermedades.
ENUNCIADO DE HIPÓTESIS:
La finalidad de este trabajo de investigación es determinar los parámetros objetivos que nos
permitan la detección precoz del síndrome astenia-anorexia-caquexia y establecer un plan de
actuación personalizado.
Trabajamos con las siguientes hipótesis:
1.La intervención sobre la astenia y el estado nutricional del paciente repercute en una
mejoría de la calidad de vida.
2.Es factible elaborar una intervención práctica en este campo (prevención- tratamiento de
síndrome astenia-anorexia-caquexia), aplicable en nuestro contexto.
Para desarrollar este proyecto diseñamos el siguiente itinerario:
ƒ
Selección de las herramientas disponibles que nos van a permitir evaluar de la forma más
fiable el estado nutricional del paciente.
ƒ
Inclusión del paciente en alguno de los grupos de intervención según su estado
nutricional.
ƒ
Elaboración de un plan terapéutico de actuación individualizado (educacional,
farmacológico y de soporte nutricional).
ƒ
Evaluación de los resultados obtenidos tras la intervención.
MATERIAL Y MÉTODOS:
POBLACIÓN DIANA:
Todos los pacientes ingresados en la unidad de HADO con el diagnóstico de Enfermedad
Oncológica o Enfermedad Crónica Avanzada.
Se les realizará valoración del estado nutricional mediante cumplimentación de Hoja de
Valoración de Estado Nutricional, que quedará incluida en la Historia Clínica del paciente (Anexo
1), que nos permite conocer su situación nutricional e incluirlo en alguno de los grupos de riesgo
definidos.
HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL Y DEL SÍNDROME
ASTENIA-ANOREXIA-CAQUEXIA.
1. Peso (en Kgr).
2. Talla (en cm).
3. IMC (índice de masa corporal: peso en Kgr / talla en m2):
IMC
< 16
16-16,9
17-18,4
18,5-25
25-29,9
INTERPRETACIÓN
Desnutrición grave
Desnutrición moderada
Desnutrición leve
Normopeso
Sobrepeso
4. CBM (Pliegue cutáneo y Circunferencia muscular del brazo): estiman de manera
indirecta la masa grasa y la masa muscular respectivamente. Los resultados
obtenidos se contrastan con tablas de valores normales en la población, obteniéndose
el percentil en que se encuentra el enfermo.
5. Escala ESAS (Escala Edmonton Symptom Assessment System): listado de 10 escalas
numéricas que evalúan el promedio de intensidad de diferentes síntomas en un
período de tiempo determinado (24 horas, 48 horas, 1 semana), según la condicióndel
paciente. Se pide al paciente que seleccione el número que mejor indique laintensidad
de cada síntoma.
Mínimo síntoma
Sin dolor
Sin cansancio
Sin náusea
Sin depresión
Sin ansiedad
Sin somnolencia
Buen apetito
Máximo bienestar
Sin falta de aire
Sin dificultad para dormir
Intensidad
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
Máximo síntoma
Máximo dolor
Máximo cansancio
Máxima náusea
Máxima depresión
Máxima ansiedad
Máxima somnolencia
Sin apetito
Máximo malestar
Máxima falta de aire
Máxima dificultad para dormir
6 -Escala NRS (Nutritional Risk Screening) 2002:
Si en el cribado inicial la respuesta es NO a todas las preguntas, se repetirá semanalmente hasta
el alta.
7- Escala de valoración de grados de astenia:
Grado 1 - Astenia leve: Aumento de la astenia en relación con la situación basal, pero sin interferir
con las actividades de la vida diaria.
Grado 2 - Astenia moderada: Dificultad para llevar a cabo algunas actividades habituales.
Grado 3 -Máxima astenia: Encamado, incapacidad para realizar cualquier actividad habitual.
8- Parámetros analíticos:
ƒHemoglobina gr/dl.
ƒRecuento linfocitario (tener en cuenta alteraciones al alza en relación con infecciones, neoplasias
hematológicas, y recuento disminuido en cáncer, estrés metabólico, corticoterapia y enfermedad
crónica)
1800-1500------------ desnutrición leve
1500-900 ------------- desnutrición moderada
< de 900 -------------- desnutrición severa
ƒFunción renal: Urea, Creatinina y Filtrado Glomerular.
ƒIones: Na, K, Ca.
ƒProteínas Totales: - Albúmina gr/dl
- Prealbúmina mgr/dl
- Transferrinamgr/dl
VIDA MEDIA
NORMAL
Desnutrición Leve
Desnutrición moderada
Desnutrición severa
< 2.1
ALBUMINA g/dl
20 DÍAS
3.5 – 4.5
2.8 –3.5
2.1-2.7
PREALBUMINA mg/dl
2 DÍAS
18 - 28
15-18
10 - 15
TRANSFERRINA mg/dl
8 – 10 DÍAS
250 - 350
150-250
100-150
< 10
ƒColesterol plasmático total: se considera desnutrición Col total < 120 mg/dl.
< 100
CARACTERIZACIÓN DE LA SITUACIÓN Y RIESGO NUTRICIONAL.
Con la valoración del apartado anterior clasificaremos a nuestros pacientes en los siguientes
grupos, con el consiguiente grado de intervención:
A) PACIENTE BIEN NUTRIDO:
A1) No previsible deterioro – No precisa intervención.
A2) Previsible deterioro – Reevaluación semanal y plan de prevención.
B) PACIENTE MAL NUTRIDO – INTERVENCIÓN
OBJETIVO.
INTERVENCIÓN SOBRE LOS GRUPOS A2 y B: demostrar que una intervención sobre la
astenia y el estado nutricional del paciente repercute en una mejoría de la calidad de vida,
como sugiere la bibliografía más reciente.
INTERVENCIÓN.
1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO-APORTES NUTRICIONALES: plan
terapéutico elaborado por el facultativo (Dr. José Luis Fernández Fernández),
responsable del paciente, incluyendo tratamiento farmacológico preventivo y soporte
nutricional, siempre desde una perspectiva multifactorial y multidisciplinar.
2. EDUCACIONAL: incluye plan de cuidados y consejos higiénico-dietéticos elaborados por
enfermería, talleres formativos ( nutrición, preparación de recetas, aspectos básicos sobre el
proceso astenia-anorexia…), ejercicio y rehabilitación física y psicológica.
INTERVENCIÓN:
1.EDUCACIONAL
A los pacientes incluídos en intervención el personal de enfermería de la unidad realizará las
siguientes actuaciones:
•
•
Educación nutricional en cada visita domiciliaria, explicando y aclarando conceptos sobre
alimentación saludable, problemas que aparecen en los pacientes con procesos oncológicos
o en fase de enfermedad crónica avanzada y sugerencias para una nutrición más apropiada
de éstos pacientes.
Para ello se les ofrecerá participar en 4 talleres colectivos dirigidos a pacientes y/o
cuidadores que se desarrollarán en 4 sesiones de 2 horas, 1 día a la semana, y que por las
características demográficas del área sanitaria se realizarán en tres puntos geográficos,
•
•
Burela, Viveiro y Ribadeo.
En los tres concejos se solicitará local al ayuntamiento para realización de dichos talleres y
así poder contar con soporte informático para presentación tipo Power Point y con
disponioblidad de elaborar alguna receta de cocina.
Los talleres se organizarán en cuatro sesiones que a continuación detallo:
SESIÓN 1.
Conceptos básicos sobre alimentación y conceptos básicos sobre alteraciones alimentarias
presentes en pacientes con enfermedad oncológica o enfermedad crónica avanzada.
SESIÓN 2 .
Recomendaciones específicas para cada síntoma.
SESIÓN 3.
La inapetencia, papel del cuidador.
Recomendaciones en la elaboración de purés.
SESIÓN 4.
Elaboración de algunas recetas según preferencias del grupo y/o disponibilidad de recursos.
Entrega de un dossier de recetas extraído del libro " CÓMO CUIDAR ALIMENTANDO" de
Anna Libran.
Espacio abierto para preguntas.
A continuación detallaré los contenidos de cada sesión, aclarando que en casos de
pacientes/cuidadores que no puedan acudir a dichos talleres la información y elaboración de recetas
se irá realizando durante las visitas domiciliarias que haga la unidad.
•
SESIÓN 1.
Conceptos básicos sobre alimentación y conceptos básicos sobre alteraciones alimentarias
presentes en pacientes con enfermedad oncológica o enfermedad crónica avanzada.
Conceptos de nutrición y alimentación.
NUTRICIÓN: necesidad que tenemos como seres vivos de alimentarnos y a la serie de
fenómenos fisiológicos e involuntarios que ocurren en nuestro organismo para transformar, los
nutrientes que hemos ingerido, en la energía que necesita nuestro cuerpo para funcionar.
ALIMENTACIÓN: se refiere al conjunto de actos voluntarios y conscientes que van dirigidos a la
elección, preparación e ingesta de alimentos. Se asocia a un fenómeno social y cultural.
Nuestro objetivo principal no será nutrir al enfermo para conseguir un estado de salud
aceptable, sino dar prioridad a todo el contexto emocional, gustativo y social que se asocia al
acto de comer.
DESNUTRICIÓN se entiende como un estado de nutrición en el cual existe una deficiencia
de energía, de proteínas o de otros nutrientes que repercute en las funciones orgánicas de la persona.
ANOREXIA: Término que procede etimológicamente del griego “a” no y “orexis”apetito.
Significa disminución anormal o pérdida del apetito.
ASTENIA: Término que procede etimológicamente del griego “a” no y “sthenos”vigor. Describe
la sensación anormal de cansancio, debilidad o fatiga física y psíquica.
CAQUEXIA: Término que procede etimológicamente del griego “kakos” malo y“hexis” estado. Es
un cuadro clínico de origen metabólico que aparece en algunasenfermedades crónicas, entre ellas el
cáncer, y que provoca una intensa pérdida de apetito (anorexia), debilidad (astenia), disminución de
peso y pérdida de masa muscular.
METABOLISMO: Término que procede del griego “metaballo” que significa transformar.
Es un conjunto de procesos bioquímicos que permiten la utilización de la energía necesaria para
mantener las funciones celulares (crecer, reproducirse, mantener funciones, responder a estímulos).
DISFAGIA: Dificultad o imposibilidad para deglutir los alimentos.
Un buen estado nutricional tiene relación directa con la calidad de vida, la sensaciónde
bienestar, la disminución de la incidencia de complicaciones (infecciosas oderivadas del
tratamiento) y la mayor eficacia del tratamiento oncoespecífico. En la fase inicial de la
enfermedad un tercio de los pacientes presentan una pérdida de peso importante (más del
10% del peso habitual).
El objetivo principal de la alimentación a lo largo de la enfermedad será pues proporcionar el
aporte adecuado de energía, macronutrientes, micronutrientes, vitaminas, oligoelementos y
minerales para mantener el estado nutricional y evitar la desnutrición. El mantenimiento del
estado nutricional minimiza y retrasa los cambios corporales que provoca la enfermedad,
ayudando a mantener la capacidad funcional y la autoestima.
La desnutrición implica una disfunción de los órganos con una alteración funcional y menor
capacidad de recuperación. Así mismo, también afecta a la capacidad de respuesta o reacción
frente a situaciones de estrés provocando una menor tolerancia a los tratamientos. Da lugar a
alteraciones en el sistema inmunitario y a la cicatrización, aumentando de forma directa la
mortalidad y la morbilidad (proporción de personas que sufre una enfermedad en un espacio
y tiempo acotados). La consecuencia es una menor calidad de vida, peor capacidad funcional,
aumento de la dependencia y aumento de los ingresos hospitalarios.
•
SESIÓN 2 .
Recomendaciones específicas para cada síntoma.
1. Alimentos especialmente recomendadospara el estreñimiento
* Fruta
Aporta agua y fibra, facilitando el tránsito de las heces por el intestino. Las frutas desecadas
también son efectivas contra el estreñimiento, especialmente las uvas pasas, los higos y las ciruelas.
* Hortalizas y verduras
Por su riqueza en fibra aumentan el bolo intestinal y lo hacen más blando, combatiendo así el
estreñimiento.
* Cereales integrales
Aportan fibra insoluble que retiene agua en las heces y las hace más blandas, favoreciendo
su tránsito por el intestino.
* Pan integral
Combate el estreñimiento. Es mejor el pan integral auténtico (hecho con harina integral) ya que es
más nutritivo y saludable que el pan de salvado que es el hecho con harina blanca o refinada a la
que le añaden salvado.
* Legumbres
Por su alto contenido en fibra tienen un suave efecto laxante.
* Ciruela
Contiene pectina un tipo de fibra soluble de acción suavizante y laxante, así como
sustancias que estimulan las contracciones intestinales.
* Semillas de lino
Se consumen enteras, bien masticadas o en forma de harina. Tienen efecto laxante gracias a su
contenido en fibra soluble (mucílagos y pectina), que además de laxar, suaviza la mucosa intestinal.
* Manzana
Regula el tránsito intestinal. Una o dos manzanas con piel en ayunas contribuyen a solucionar
la pereza intestinal o atonía, que es la causa más frecuente de estreñimiento.
* Uva
Combate el estreñimiento, equilibra la flora intestinal y facilita el buen funcionamiento digestivo.
Es eficaz tanto fresca como desecada.
* Higo
Suaviza el intestino y estimula los movimientos peristálticos, de forma similar a como lo hacen las
ciruelas. Es efectivo tanto fresco como seco y puesto a remojar.
* Miel
Contiene fructosa que posee una acción laxante cuando no es absorbida por completo en el intestino
delgado.
2. Alimentos especialmente recomendados para la diarrea
Estas recomendaciones también se pueden administrar en pacientes con dificultad para realizar la
digestión.
* Yogur
Incrementa las defensas del tracto digestivo, favoreciendo la curación de las infecciones
gastrointestinales.
* Limón
Por la acción antiséptica y astringente, el zumo diluido en agua se recomienda como bebida en
diarreas. Contiene ácidos orgánicos que potencian la acción de la vitamina C y posee un notable
poder antiséptico.
* Limonada alcalina
Se realiza con los siguientes ingredientes: 1 litro de agua, el zumo de dos limones, 2 cucharadas
soperas de azúcar, ½ cucharadita de bicarbonato y ½ cucharadita de sal.
* Membrillo
Eficaz astringente y antiinflamatorio del sistema digestivo.
* Arroz
Es muy digestivo, tiene acción astringente debido al almidón normalizando el tránsito intestinal.
* Avena
Normaliza el tránsito intestinal por la fibra soluble que posee.
* Maíz
Suaviza y protege la mucosa intestinal, contiene almidón, se digiere fácilmente.
* Zanahoria
Debido a su contenido en beta-carotenos que son precursores de la vitamina A favorece el buen
estado de la piel y las mucosas, contiene pectina, esta fibra vegetal normaliza el tránsito y suaviza la
mucosa intestinal.
* Manzana
La pectina de la manzana actúa como esponja capaz de absorber y eliminar las toxinas producidas
por las bacterias causantes de gastroenteritis y colitis. Contiene taninos que secan y desinflaman la
mucosa intestinal. Los ácidos orgánicos que posee actúan como antisépticos y regeneradores de la
flora bacteriana normal del intestino.
* Plátano
Contiene almidón, y la fibra que posee suaviza el intestino.
* Granada
Contiene taninos que ejercen una acción astringente y antiinflamatoria en las mucosas del tracto
digestivo.
El ácido cítrico y otros ácidos orgánicos que posee contribuyen a regenerar la flora bacteriana
intestinal.
Los pigmentos rojizos que tiene (antocianinas) actúan como antisépticos y antiinflamatorios.
* Arándanos
Es astringente y antiséptico intestinal.
* Horchata de chufa
La chufa es rica en hidratos de carbono (azúcares y almidón); en grasas de composición similar a
las del aceite de oliva, formadas principalmente por ácidos grasos insaturados, entre ellos el
linoleico; proteínas de buena calidad biológica, vitaminas B1 y E y minerales, entre los que destaca
el calcio, el magnesio y el hierro.
Contiene abundantes enzimas que facilitan la digestión de nutrientes, es astringente, y combate las
fermentaciones intestinales
3. Alimentación recomendada en caso de disfagia.
Disfagia es la dificultad para deglutir o tragar alimentos. Pueden ocurrir tanto en alimentos sólidos
como en líquidos. No solo los pacientes con disfagia pueden utilizar estas recomendaciones.
Pacientes con disnea, afectación de la mucosa y situaciones de deterioro importante, pueden optar
por una dieta a base de alimentos líquidos, papillas o purés suaves.
Disfagia a líquidos:
Cuando háblanos de disfagia a líquidos nos referimos a la sensación consciencia del paso del
liquido desde la boca hasta el estomago. Tendremos que hidratar al paciente utilizando:
• Espesantes
• Gelatinas
• Aguas gelificadas
Al espesar los líquidos se pueden elegir tres tipos de consistencia:
Pudin: Al caer lo hace formando bloques, no puede beberse en cañita ni de un vaso, solo tomarse
con cuchara.
Para espesar alimentos líquidos como caldos, purés o leche se pueden utilizar harinas instantáneas,
papillas infantiles, maicena o copos de patata.
Miel: el líquido cae de la cuchara formando gotas espesas pero no se puede tomar con cañita. Al
resbalar deja un residuo grueso.
Néctar: el líquido cae de la cuchara formando un hilo y se puede tomar con cañita o de un vaso. Al
resbalar deja un residuo fino.
Disfagia a sólidos:
Cuando háblanos de disfagia a sólidos nos referimos a la sensación consciencia del paso del liquido
desde la boca hasta el estomago.
Existen 3 niveles de adaptación para alimentos sólidos y semisólidos:
1. Dieta suave y de fácil masticación:
Se refiere a la dieta en que los alimentos recomendados son de consistencia blanda
una vez cocinados
Ejemplos:
Tronco de merluza con salsa blanca
Tortilla francesa con queso blanco
Croquetas de pollo con bechamel
Recomendaciones dietéticas:
• Alimentos suaves pero húmedos, no triturados.
• Requieren masticación suave.
• Se acompañan de salsas espesas.
• Admite variaciones moderadas de textura.
• Pueden triturarse con un tenedor con facilidad.
Alimentos no recomendados:
• Alimentos con textura heterogénea: muesli, frutas con semillas y piel, verduras con semillas o
pepitas, quesos secos, carnes fibrosas, legumbres enteras, frutos secos enteros.
• Platos con dobles consistencias (textura líquida y sólida en el mismo plato): sopas de pasta, leche
con cereales sin triturar, potajes de legumbres o fideos a la cazuela.
• Alimentos pegajosos: bollería, puré de patatas sin lubrificar, leche condensada, miel.
• Alimentos que puedan resbalar en la boca: almejas, guisantes, habas, uvas.
• Alimentos duros: caramelos, frutos secos, semillas, pipas...
• Alimentos fibrosos: apio, lechuga, piña.
• Alimentos crujientes: tostadas, hojaldre, patatas fritas de bolsa, galletas secas.
• Cáscaras: pan de granos o cereales, maíz.
• Alimentos que se desmigajan: cortezas de pan, bizcochos, tartas.
• Alimentos que desprenden agua o zumo al morderse o aplastarse: naranja, mandarinas,
piña, sandía, melón, pera o melocotón de agua.
• Alimentos que puedan fundirse (de sólido a líquido) como los helados o las gelatinas
de baja estabilidad.
• Alimentos que tienden a esparcirse por la boca sin formar el bolo: arroz, guisantes,
y legumbres enteras...
• Si se comen purés: evitar los alimentos que presentan grumos, pieles, huesecillos, espinas.
2. Dieta manipulada mecánicamente:
Se refiere a los alimentos que una vez cocinados y manipulados presentan una
textura parecida al pastel o pudin. Son platos que requieren de masticación suave o
nula para formar el bolo alimentario.
Ejemplos:
Pastel de pescado
Pastel de queso
Pudin de verduras
Recomendaciones dietéticas:
• Purés de consistencia suave y uniforme.
• Evitar alimentos que se fragmenten en piezas firmes y secas.
• Puede utilizarse espesante para aumentar su estabilidad.
• Puede moldearse.
Alimentos no recomendados:
• Mezclar consistencias diferentes.
• Alimentos que se fragmenten en piezas firmes y secas
3. Dieta triturada
Todos los alimentos se manipulan mecánicamente hasta alcanzar una textura triturada y que no
requieren masticación (Cremas y purés)
Ejemplos:
Puré de lentejas
Crema reina
Crema de champiñones
Recomendaciones dietéticas:
• Purés de consistencia suave y uniforme.
• Se puede usar espesante para aumentar su estabilidad.
• Debe permitir una fácil movilización del alimento.
• Solo se puede comer con cuchara.
• Elegir alimentos suaves desde el punto de vista sensorial, si aportan demasiado color, olor o sabor,
cuando se trituran se concentraran estas propiedades y puede resultar desagradable. Por la misma
razón, intentar que la condimentación
(especias) sea discreta.
Recomendaciones higiénicas:
• Extremar la higiene, ya que son alimentos que necesitan una intensa manipulación (pelado,
troceado, limpiado, eliminación de partes no aptas para ser trituradas, mezclado, triturado).
• Elaborar los purés inmediatamente antes del consumo. Cocinar la cantidad justa a consumir.
• Si se usan alimentos que se oxidan con facilidad, como frutas, verduras y hortalizas, es
conveniente añadir zumo de limón o vinagre para mantener la coloración original del alimento.
•
SESIÓN 3.
A: La inapetencia, papel del cuidador.
- A menudo, la falta de apetito, junto con la pérdida de peso, supone para el enfermo un
claro indicador de que la enfermedad está progresando y de que las cosas no van bien, de
que la enfermedad avanza. Es, tal como se pone de manifiesto en algunos estudios, uno de
los síntomas que más preocupa a los enfermos que están al final de la vida, en concreto,
Bayés y otros sitúan la preocupación por la falta de apetito como la segunda preocupación
en orden de importancia después de la debilidad.
El cuidado del enfermo que se encuentra al final de la vida, es una tarea compleja ydifícil
para las personas que se encuentran a su alrededor.
- Es compleja, porque la persona que cuida tiene que vencer muchos mitos y creencias que
están presentes en nuestra cultura en torno a la tarea de cuidar, a la vez que resulta difícil por
el propio sufrimiento de la persona que está cuidando.
- Tanto para el enfermo, como para la persona que lo cuida, es difícil asumir que éste no
tiene hambre, y que el hecho de que coma más o menos, no influirá probablemente en la
evolución que tenga la enfermedad.
- Para el enfermo es también una fuente de preocupación, ya que le preocupa tener
apetito y ganar peso, porque para él también es un signo de mal pronóstico.
En el plano emocional se produce miedo y ansiedad y en el plano cognitivo el individuo cree
que el tratamiento no es efectivo y tiene sensación de avance de la enfermedad.
- Lo importante en una situación de enfermedad avanzada, y de final de la vida, es poder
vivir de la mejor manera y con el menor sufrimiento posible tanto para el enfermo como
para las personas que lo cuidan y acompañan en estos momentos de su vida.
- A menudo, cuando la familia se adapta a que la falta de apetito forma parte de los síntomas
que tiene el enfermo, todo el entorno se relaja, y tanto el enfermo como la familia vuelven a
recuperar el placer por la comida. Esta deja de ser una prioridad de alimentación del
enfermo, necesaria para vivir, y recupera su función de momento placentero y de relación
con los demás.
*Conclusiones:
• Traer lo que le apetezca, los pequeños caprichos alimentan y se aceptan mejor.
• No forzar a comer con la idea de mejorar su estado.
• Evitar los horarios. El enfermo debe comer cuando lo pida.
• Importantes los detalles de la presentación.
• Comer en familia recuperando la función de acto social.
• Los enfermos encamados o con poca actividad física necesitan poca energía.
• Importancia de comer con ropa apropiada y a la medida (con las variaciones
tan importantes de peso hay veces que los enfermos van con
ropa de talla superior y eso hace que sea otra preocupación añadida).
• Comer con tranquilidad, sin prisas.
• Ambiente relajado.
• Respetar el cansancio.
• Mantener una compañía agradable.
• Evitar olores desagradables y promover los agradables.
• Evitar dietas restrictivas.
B: Recomendaciones en la elaboración de purés.
* Pescados
Los pescados son más susceptibles a triturarse por su textura. Hay que poner especial cuidado en
eliminar minuciosamente las espinas antes del triturado. Por su sabor y olor resultan más aceptados
los pescados blancos, ya que los azules concentran mucho esas propiedades y resultan más fuertes.
* Huevo
Se puede utilizar para enriquecer nutricionalmente el plato y aportan sabor al mezclarse con otros
alimentos como sopas y cremas. Como resultados da platos de consistencia homogénea y fina al
paladar.
* Lácteos
La leche se puede espesar con papillas de cereales o maicena. Se puede añadir a los purés para
enriquecerlos, darles sabor o suavizarlos. También se puede utilizar formando parte de salsas como
la bechamel, cremas de leche o de nata para enriquecer los purés o triturar otros alimentos más
consistentes. Los yogures, cuajadas, natillas y pudines homogéneos también tienen una consistencia
adecuada para tomarlos.
* Carnes
Es necesario poner atención en que no aparezcan grumos en el triturado. La limpiezadebe ser
minuciosa, eliminando la grasa visible, los huesos, la piel y el exceso de tejido conjuntivo.
Se recomienda carnes poco fibrosas, con poco sabor, aroma y color para facilitar el triturado y
obtener un puré de sabor más suave. La más apta es la de pollo. También se pueden utilizar otras
como la ternera sobre todo asada o en salsa, que da lugar a purés muy aceptables. El cerdo es menos
fibroso que la ternera y se recomienda cocinarlo con romero, tomillo, orégano y nuez moscada para
suavizar el sabor. Carnes que han sufrido tratamientos térmicos del tipo parrilla, plancha y fritura
porque quedan muy secas al triturarlas. Se puede utilizar fiambre de pavo o jamón cocido como
proteína para los purés. Alimentos como el jamón serrano y los demás embutidos no se recomienda
triturarlos debidos a su textura.
* Aceite
Si el plato completo no llevara suficiente aceite no olvidar añadir a la hora de triturarlo unas
cucharadas soperas de aceite de oliva (si es posible virgen) para enriquecerlo aportando calorías y
buen sabor.
* Legumbres
Aportan proteínas, hidratos de carbono y fibra, pero no se recomienda que los purés sean solo de
legumbres, ya que son muy fuertes. Para suavizarlas, mejor mezclar con verduras y también con
patata o cereales, como el arroz. De todas las legumbres los guisantes son los que mas cuestan de
triturar. Se recomienda pasarlas por el pasapurés para eliminar los grumos.
* Verduras
Las verduras se pueden utilizar solas, pero mejor mezclarlas con patatas, zanahorias, legumbres o
cereales. No utilizar verduras muy fibrosas que puedan dejar hebras en el puré, como las alcachofas
o borrajas. Las coles dan mucho aroma y un sabor muy pronunciado, si se añaden mejor hacerlo en
pequeñas cantidades o con elementos (bechamel) que enmascaren estas propiedades tan intensas.
La salsa de tomate se puede utilizar para triturar y enriquecer platos de pasta, carne y pescado.
* Frutas
Se deben tomar recién trituradas al oxidarse fácilmente una vez manipuladas. Pueden triturarse
tanto frescas como en compota, asadas o en almíbar. También se pueden mezclar con leche o
yogures para obtener papillas más nutritivas.
* Féculas y cereales
La pasta y el arroz aportan almidón al puré, espesando el triturado. Se recomienda mezclar con
suficientes verduras para conseguir platos agradables y no pegajosos al paladar.
La patata, sémola de arroz, sémola de trigo y la tapioca dan buena consistencia al puré.
•
SESIÓN 4.
4.1-Elaboración de algunas recetas según preferencias del grupo y/o disponibilidad de
recursos.
4.2- Entrega de un dossier de recetas extraído del libro " CÓMO CUIDAR
ALIMENTANDO" de Anna Libran.
4.3- Espacio abierto para preguntas.
EVALUACIÓN:
1.Pacientes totales atendidos en la unidad en un periodo de tiempo determinado.
2.Pacientes con enfermedad oncológica o enfermedad crónica avanzada.
3.Pacientes susceptibles de intervención según los criterios previamente establecidos de valoración.
4.Tipo de intervención realizada.
5.Comparativa de los parámetros en los pacientes sometidos a intervención a los dos meses de
iniciada la misma para determinar la eficacia de la misma.
ACLARACIÓN: Nuestra unidad de HADO está en periodo de pilotaje hasta el próximo mes de
Octubre que se consolidará y dotará de todo el personal necesario para su funcionamiento.
Así pues es nuestra intención poner este proyecto en marcha durante el año 2016 y así poder
presentar resultados en próximos congresos o jornadas de CUIDADOS PALIATIVOS.
BIBLIOGRAFÍA:
Aguilar Rodríguez, F, Bisbal Pardo, O, et al. Manual de Diagnóstico y Terapeutica Médica, 7ª
Edición. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid 2012.
Tuca Rodríguez, A, Calsina-Berna, A, et al. Medicina Clínica (Barc), 2010; 135 (12): 568-572.
Caquexia en cáncer.
Sosa-Sánchez, R, Sánchez-Lara, K et al. Gaceta Méd Mex Vol. 144, Nº 5, 2008. Síndrome de
anorexia-caquexia en el paciente oncológico.
Ulibarri, JI., García de Lorenzo, A., García Luna, P.P., Marsé, P. Planas, M. “El libro Blanco de la
Desnutrición Clínica en España”. Madrid, 2004
Martín, G y Canalejo, E. Tratado de N. Artificial; cap 4, pg 57. Ed. Celaya, S. Aula Médica
Analiza los métodos para análisis de la composición corporal y valoración del estado nutricional.
Anna Libran. Cómo Cuidar Alimentando. 2011.
M. Planas Vila y Pérez Portabella Maristany. Nutrición y Dietética Clínica: cap 7 pg 69 Ediciones
DOYMA.
Gómez-Candela C, Luengo LM, Cos AI, Martínez-Roque V, Iglesias C, Zamora P, et al. Valoración
subjetiva global en el paciente neoplásico desarrollada por servicios de nutrición vs oncología. ¿Es
siempre útil evaluar el estado nutricional?. Nutr Hosp. 2003; 18:353-7.
Kondrup J, Rassmussen HH, Hamberg O et al. Nutritional risk screening (NRS 2002): A new
method basic on an analysis of control led clinical trials. Clin. Nutr 2003; 22: 321 – 336
Marcos Gómez Sancho, Manuel Ojeda Martín. Cuidados Paliativos. Control de síntomas. Editado
por MEDA. Edic. 6ª.2014. Las Palmas de Gran Canaria.
Chumlea WC, Roche AF, Mukherjee D : Some anthropometric indices of body composition for
elderly adults. J Gerontol 41: 36-39, 1986
Lasheen W, Walsh D. The cancer anorexia-cachexia syndrome: Myth or reality?. Support Care
Cancer. 2010; 18:265-72.
Davis MP, Yavuzsen T, Kirkova J, Walsh D, Karafa M, LeGrand S, et al. Validation of a simplified
anorexia questionnaire. J Pain Symptom Manage. 2009; 38:691-7.
Oi-Ling K, Man-Wah DT, Kam-Hung D.N. Symptom distress as rated by advanced cancer patients,
caregivers and physicians in the last week of life. Palliat Med. 2005; 19:228-33.
Pascual A, Roqué M, Urrutia G, Berenstein EG, Almenar B, Balcells M, et al. Systematic review of
megestrol acetate in the treatment of anorexia-cachexia syndrome. J Pain Symptom Manage. 2004;
27:360-9.
Anexo 1: VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL.
•
PESO: …………kg
•
PLIEGUE CUTÁNEO:…………mm.. CIRCUNFERENCIA MUSCULAR DEL BRAZO:………………cm.
•
NRS (NUTRITIONAL RISK SCREENING):
TALLA:…………cm
CRIBADO INICIAL:
IMC:………………………..
SI (NRS FINAL)
NO ( Reevaluar semanalmente)
CRIBADO FINAL : > o = de 3 (Riesgo nutricional: Intervención)
< de 3. Reevaluar semanalmente.
•
ESAS: ( Valoración numérica siendo 0 ausencia de síntoma y 10 la máxima presencia).
Mínimo síntoma
Sin dolor
Sin cansancio
Sin náusea
Sin depresión
Sin ansiedad
Sin somnolencia
Buen apetito
Máximo bienestar
Sin falta de aire
Sin dificultad para dormir
Intensidad
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
•
GRADOS DE ASTENIA: 1 (LEVE)
2 (MODERADA)
3 (MÁXIMA)
•
PARÁMETROS BIOLÓGICOS-ANALÍTICOS:
Máximo síntoma
Máximo dolor
Máximo cansancio
Máxima náusea
Máxima depresión
Máxima ansiedad
Máxima somnolencia
Sin apetito
Máximo malestar
Máxima falta de aire
Máxima dificultad para dormir
•Hemoglobina:
•Recuento linfocitario*
1800-1500----- desnutrición leve
,
1500-900 ------ denutrición moderada
< de 900 -------- desnutrición severa
* (Tener en cuenta alteraciones en el recuento al alza en infecciones, neoplasias hematológicas y recuento disminuído en cáncer, estres metabólico,
corticoterapia y enfermedad crónica).
•Función renal:
•Iones: Na……………..
K………………
Ca…………….
•Proteínas Totales: Albúmina………………. gr/dl.
Prealbúmina ………………… mgr/dl.
Transferrina ……………… mgr/dl.
• Colesterol Total:…………………………..mg/dl.
“ELABORACIÓN DE PROCEDIMIENTOS PARA VALORACIÓN Y PUESTA EN PRÁCTICA DE UNA INTERVENCIÓN SOBRE LA ANOREXIA‐CAQUEXIA‐
ASTENIA”, ENFOQUE DESDE UNA UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO.
(TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CURSO DE ESPECIALISTA EN
CUIDADOS PALIATIVOS 2014/15)
ALUMNO: JOSÉ LUIS FERNÁNDEZ FERNÁNDEZ.
(FACULTATIVO HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO DEL HOSPITAL DA COSTA).
DNI: 34985978B
TUTOR: CARLOS FERNÁNDEZ FRAGA.
1
JUSTIFICACIÓN:
DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA.
El complejo ASTENIA-ANOREXIA-CAQUEXIA es un síntoma bastante frecuente en
enfermedad crónica avanzada no tumoral.
En pacientes con cáncer, hasta un 85-90% presentan estos síntomas ( Bruera 1990), y más del
90% en las últimas semanas antes de la muerte ( Coyle 1990).
La ASTENIA es un síntoma practicamente universal en la enfermedad avanzada.
Estos síntomas generan gran disconfort y afectan negativamente a la calidad de vida del
paciente, incluso más que el dolor (61% de astenia, frente al 19% dolor) ( Vogelzang NJ et al.
The Fatigue Coalition. Semin. Hematol. 1997 Jul; 34 (3 supl 2).
Definición y criterios diagnósticos de caquexia en cáncer:
El término caquexia procede etimológicamente del griego kakos (malo) y hexis (estado). La
caquexia paraneoplásica es un complejo síndrome metabólico, directamente vinculado a los
mecanismos de interrelación cáncer-huésped, que provoca una intensa anorexia, astenia,
disminución de peso y pérdida de masa muscular.
El grupo de consenso de expertos (Cachexia Consensus Conference, Washington 2008) ha
propuesto una definición operativa que comprende los siguientes criterios diagnósticos:
a) la caquexia es un complejo síndrome metabólico asociado a enfermedad subyacente y
caracterizado por la pérdida de la masa muscular con o sin pérdida de tejido adiposo;
b) la principal característica de la caquexia es la pérdida de peso en los adultos y el déficit de
crecimiento en los niños;
c) la anorexia, los procesos inflamatorios, la resistencia a la insulina y el aumento del recambio
proteico tisular están frecuentemente asociados (tabla 1).
Tabla 1. Criterios diagnósticos de caquexia (Adaptado de Evans WJ)
Criterio mayor
Pérdida de peso ≥5% en los últimos 12 meses
Hb:hemoglobina
IL: interleuquina
Criterios menores
Disminución de fuerza muscular
Astenia
Disminución del índice de masa grasa corporal
Aumento de los marcadores inflamatorios (IL-6)
Anemia (Hb<12g/dl)
Hipoalbuminemia (albúmina<3,2g/dl)
Para el diagnóstico de caquexia es necesario un criterio mayor asociado al menos a 3 criterios
menores.
La prevalencia global de caquexia paraneoplásica oscila entre el 40% en los enfermos en la fase
diagnóstica y el 70–80% en la fase avanzada de la enfermedad. La prevalencia de caquexia según el
origen tumoral primario es del 83–85% en neoplasias pancreáticas y gástricas; del 54–60% en
2
neoplasias de pulmón, próstata y colon, y del 32–48% en neoplasias de mama, sarcomas, linfomas y
leucemias. La caquexia puede ser la causa directa del fallecimiento del enfermo en más del 20% de
los casos.
El término astenia procede del griego asthenos (pérdida de fuerza), se acompaña de 3 síntomas
característicos:
-
Debilidad generalizada.
-
Fatiga (disminución de la capacidad para mantener actividad).
-
Pérdida de la concentración mental.
Es, por tanto, un concepto multifactorial que incluye alteraciones físicas y cognitivas, del ánimo,
existenciales y sociales, que en conjunto disminuyen la capacidad para mantener actividad.
La prevalencia de la astenia puede alcanzar hasta el 90% en pacientes oncológicos, siendo más
intensa en las semanas previas al fallecimiento. En enfermedades crónicas avanzadas alcanza cifras
similares.
Fisiopatología de caquexia.
El síndrome caquéctico es un estado de metabolismo basal aumentado de forma persistente que
no se compensa con el aumento de la ingesta caloricoproteica. Su fisiopatología comprende una
serie de complejos mecanismos metabólicos vinculados directamente a la relación tumor-huésped,
asociados o no a factores estructurales o funcionales digestivos.
Los mecanismos dependientes de la relación huésped-tumor comprenden factores tumorales
(generados o modificados por el propio tumor) y factores humorales (generados como respuesta
biológica del huésped a la presencia del tumor). Las consecuencias metabólicas y endocrinológicas
de la caquexia se pueden resumir en: aumento de la gluconeogénesis hepática, aumento del
recambio de glucosa, disminución de captación muscular de la glucosa, hiperlipidemia, aumento de
la lipólisis, aumento del recambio proteico, aumento de la síntesis proteica hepática, aumento de la
degradación proteica muscular, resistencia a la insulina, reducción de secreción de insulina,
aumento de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol), activación linfocitaria y
liberación de catecolaminas y factores inflamatorios de respuesta rápida.
Los factores tumorales mediadores del proceso caquectizante mejor conocidos hasta la
actualidad son el factor inductor de la proteólisis (PIF) y el factor de movilización lipídica. Entre los
mediadores humorales de la caquexia destacan las citoquinas (factor de necrosis tumoral α [TNF-α],
interleuquina [IL] 1 y 6, interferón gamma [IFN-γ]), los neuropéptidos (neuropéptido Y, serotonina,
melanocortinas) y las hormonas (insulina, glucagón, leptina).
A) El proteasoma es un complejo macromolecular localizado en el citosol celular, que tiene
una función proteolítica mediada por el péptido ubiquitina.
B) El PIF es una glucoproteína sulfatada producida por algunas neoplasias, que activa el
sistema proteasoma-ubiquitina causante de un incremento de la proteólisis.
C) El factor de movilización lipídica es una proteína similar a la cinc-α2 (glucoproteína
fisiológica que activa el proceso de lipólisis).
D) El TNF-α, también llamado caquectina, fue uno de los primeros mediadores endógenos
de la caquexia conocidos. Es una citoquina producida por diversas células del sistema
3
E)
F)
G)
H)
I)
inmunitario y por algunos tumores. La administración crónica de TNF-α en animales de
experimentación provoca pérdida de peso, anorexia, anemia y pérdida neta de masa
magra y grasa. El TNF-α activa la degradación proteica en el sistema proteasomaubiquitina (acción sobre los factores de transcripción MyoD, NF-κB) y disminuye la
captación muscular de glucosa y aminoácidos. El IFN-γ en combinación con el TNF-α
contribuye a la reducción de la expresión del factor MyoD.
Las citoquinas implicadas en el proceso caquectizante reducen la lipogénesis y la
captación de lípidos circulantes (inhibición de la lipoproteinlipasa), y activan la lipólisis
y la movilización de triglicéridos.
En la caquexia se observa también un aumento de melanocortina y de serotonina
mediado por la IL-1, así como una reducción del neuropéptido Y, factores determinantes
de la anorexia.
La reducción de la producción de insulina está mediada por la secreción de IL-1 e IL-6.
La reducción de insulina asociada al aumento de glucagón, cortisol y catecolaminas
observado frecuentemente en enfermos oncológicos favorece un balance metabólico
claramente catabólico.
La leptina es una proteína de acción homeostática liberada por el tejido adiposo. Cuando
se produce una reducción de peso disminuye la liberación de leptina, fenómeno que
estimula en el sistema nervioso central la sensación de apetito. En enfermos con caquexia
se sospecha que el TNF-α y la IL-1 interfieren en la respuesta orexígena al descenso de
leptina.
Las diferentes citoquinas (TNF-α, IL-1, IL-6 e IFN-γ) intervienen como mediadores
humorales de la anorexia a nivel hipotalámico, no solo a través de su interacción con los
neuropéptidos y las hormonas mencionadas anteriormente, sino también mediante la
inducción de cambios en la actividad de los canales iónicos neuronales hipotalámicos.
La fisiopatología del síndrome astenia-anorexia-caquexia en enfermedades crónicas avanzadas
(EPOC, IC, I Renal), atiende a múltiples factores relacionados con la enfermedad de base (anemia,
uremia, hipoxemia...), incluyendo además los efectos secundarios de los tratamientos específicos
para dichos procesos.
En ningún caso debemos olvidar el papel relevante de los factores psicológicos (ansiedad,
depresión,...) que acompañan estas enfermedades.
ENUNCIADO DE HIPÓTESIS:
4
La finalidad de este trabajo de investigación es determinar los parámetros objetivos que nos
permitan la detección precoz del síndrome astenia-anorexia-caquexia y establecer un plan de
actuación personalizado.
Trabajamos con las siguientes hipótesis:
1.La intervención sobre la astenia y el estado nutricional del paciente repercute en una
mejoría de la calidad de vida.
2.Es factible elaborar una intervención práctica en este campo (prevención- tratamiento de
síndrome astenia-anorexia-caquexia), aplicable en nuestro contexto.
Para desarrollar este proyecto diseñamos el siguiente itinerario:
ƒ
Selección de las herramientas disponibles que nos van a permitir evaluar de la forma más
fiable el estado nutricional del paciente.
ƒ
Inclusión del paciente en alguno de los grupos de intervención según su estado
nutricional.
ƒ
Elaboración de un plan terapéutico de actuación individualizado (educacional,
farmacológico y de soporte nutricional).
ƒ
Evaluación de los resultados obtenidos tras la intervención.
MATERIAL Y MÉTODOS:
5
POBLACIÓN DIANA:
Todos los pacientes ingresados en la unidad de HADO con el diagnóstico de Enfermedad
Oncológica o Enfermedad Crónica Avanzada.
Se les realizará valoración del estado nutricional mediante cumplimentación de Hoja de
Valoración de Estado Nutricional, que quedará incluida en la Historia Clínica del paciente (Anexo
1), que nos permite conocer su situación nutricional e clasificarlo en alguno de los grupos de riesgo
definidos.
HERRAMIENTAS DE VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL Y DEL SÍNDROME
ASTENIA-ANOREXIA-CAQUEXIA.
1. Peso (en Kgr).
2. Talla (en cm).
3. IMC (índice de masa corporal: peso en Kgr / talla en m2):
IMC
< 16
16-16,9
17-18,4
18,5-25
25-29,9
INTERPRETACIÓN
Desnutrición grave
Desnutrición moderada
Desnutrición leve
Normopeso
Sobrepeso
4. CBM (Pliegue cutáneo y Circunferencia muscular del brazo): estiman de manera
indirecta la masa grasa y la masa muscular respectivamente. Los resultados
obtenidos se contrastan con tablas de valores normales en la población, obteniéndose
el percentil en que se encuentra el enfermo.
5. Escala ESAS (Escala Edmonton Symptom Assessment System): listado de 10 escalas
numéricas que evalúan el promedio de intensidad de diferentes síntomas en un
período de tiempo determinado (24 horas, 48 horas, 1 semana), según la condición
del paciente. Se pide al paciente que seleccione el número que mejor indique la
intensidad de cada síntoma.
Mínimo síntoma
Sin dolor
Sin cansancio
Sin náusea
Sin depresión
Sin ansiedad
Sin somnolencia
Buen apetito
Máximo bienestar
Sin falta de aire
Sin dificultad para dormir
Intensidad
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
Máximo síntoma
Máximo dolor
Máximo cansancio
Máxima náusea
Máxima depresión
Máxima ansiedad
Máxima somnolencia
Sin apetito
Máximo malestar
Máxima falta de aire
Máxima dificultad para dormir
6
6 -Escala NRS (Nutritional Risk Screening) 2002:
Si en el cribado inicial la respuesta es NO a todas las preguntas, se repetirá semanalmente hasta
el alta.
7
7- Escala de valoración de grados de astenia:
Grado 1 - Astenia leve: Aumento de la astenia en relación con la situación basal, pero sin interferir
con las actividades de la vida diaria.
Grado 2 - Astenia moderada: Dificultad para llevar a cabo algunas actividades habituales.
Grado 3 -Máxima astenia: Encamado, incapacidad para realizar cualquier actividad habitual.
8- Parámetros analíticos:
ƒHemoglobina gr/dl.
ƒRecuento linfocitario (tener en cuenta alteraciones al alza en relación con infecciones, neoplasias
hematológicas, y recuento disminuido en cáncer, estrés metabólico, corticoterapia y enfermedad
crónica)
1800-1500------------ desnutrición leve
1500-900 ------------- desnutrición moderada
< de 900 -------------- desnutrición severa
ƒFunción renal: Urea, Creatinina y Filtrado Glomerular.
ƒIones: Na, K, Ca.
ƒProteínas Totales: - Albúmina gr/dl
- Prealbúmina mgr/dl
- Transferrinamgr/dl
VIDA MEDIA
NORMAL
Desnutrición Leve
Desnutrición moderada
20 DÍAS
3.5 – 4.5
2.8 –3.5
2.1-2.7
Desnutrición severa
< 2.1
ALBUMINA g/dl
< 10
PREALBUMINA mg/dl
2 DÍAS
18 - 28
15-18
10 - 15
TRANSFERRINA mg/dl
8 – 10 DÍAS
250 - 350
150-250
100-150
< 100
ƒColesterol plasmático total: se considera desnutrición Col total < 120 mg/dl.
8
CARACTERIZACIÓN DE LA SITUACIÓN Y RIESGO NUTRICIONAL.
Con la valoración del apartado anterior, e integrando los resultados obtenidos y el conocimiento
de la patología de base, clasificaremos a nuestros pacientes en los siguientes grupos, con el
consiguiente grado de intervención:
A) PACIENTE BIEN NUTRIDO:
A1) No previsible deterioro – No precisa intervención.
A2) Previsible deterioro – Reevaluación semanal y plan de prevención.
B) PACIENTE MAL NUTRIDO – INTERVENCIÓN
OBJETIVO.
INTERVENCIÓN SOBRE LOS GRUPOS A2 y B: demostrar que una intervención sobre la
astenia y el estado nutricional del paciente repercute en una mejoría de la calidad de vida,
como sugiere la bibliografía más reciente.
INTERVENCIÓN.
1. EDUCACIONAL: incluye plan de cuidados y consejos higiénico-dietéticos elaborados por
enfermería, talleres formativos ( nutrición, preparación de recetas, aspectos básicos sobre el
proceso astenia-anorexia…), ejercicio y rehabilitación física y psicológica (contenido
desarrollado por Lucía Balea Vázquez, DUE de la Unidad).
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO-APORTES NUTRICIONALES: plan
terapéutico elaborado por el facultativo responsable del paciente, incluyendo tratamiento
farmacológico preventivo y soporte nutricional, siempre desde una perspectiva
multifactorial y multidisciplinar.
Tratamiento farmacológico etiológico:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
del tumor o enfermedad crónica de base.
del dolor: según escala analgésica de la OMS.
de la depresión-ansiedad: antidepresivos, ansiolíticos…
del insomnio: hipnóticos, benzodiacepinas, imidazopiridinas…
de la astenia medicamentosa: producida por benzodiacepinas, neurolépticos, opiáceos…,
ajustando dosis o suspendiendo si no son imprescindibles.
de las alteraciones hidroelectrolíticas: corrección de la hiponatremia, hipercalcemia, etc.
del fallo orgánico, si está indicado: renal, hepático..
de otras causas: hipoglucemia, hipercapnia, hipertensión intracraneal, infecciones, etc.
de la ANEMIA: causa frecuente de astenia-anorexia tanto en pacientes oncológicos
como no oncológicos. Incluye terapia con hierro, Ac Fólico, Vit B12, trasfusión de
hemoderivados (teniendo en cuenta la limitación del esfuerzo terapéutico) y
eritropoyetina.
de los efectos secundarios del tratamiento oncológico (quimioterapia y radioterapia):
mucositis, náuseas, vómitos, diarrea, etc.
9
•
de la desnutrición secundaria al propio proceso: habitual en tumores que afectan al
aparato digestivo y ORL.
Tratamiento farmacológico no etiológico:
•
Corticoides: su mecanismo de acción podría deberse a la inhibición de la IL-6 y el TNF-α,
así como la estimulación del neuropéptido Y. Los glucocorticoides provocan aumento del
apetito, ganancia de peso, tienen efecto euforizante, pero son efectivos durante un corto
periodo de tiempo y con numerosos efectos secundarios.
Los más empleados son la Dexametasona y la Prednisona. Se recomienda pautarlos
durante períodos de tiempo cortos.
•
Progestágenos: el acetato de megestrol (MA) en dosis de 160-480 mg/día, provoca un
aumento del apetito y del peso sin afectar a los parámetros de calidad de vida, con mejoría
de la astenia a los 10-12 días de tratamiento. Los efectos secundarios más frecuentes son los
edemas. Su mecanismo de acción está relacionado con la inhibición de citoquinas
proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF). Es el fármaco más ampliamente estudiado y cuya
eficacia está confirmada en diferentes metaanálisis, por lo que se considera de primera
elección si no hay contraindicaciones.
•
Inhibidores selectivos de la acetilcolinesterasa (Donepezilo): su efecto se debe a un
aumento de la actividad colinérgica central, disminuyendo la actividad colinérgica y
adrenérgica periférica.
•
Talidomida: tiene múltiples propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias (efecto
inhibidor en el TNF-α y la IL-6). Se han efectuado ensayos clínicos comparados con placebo
en caquexia paraneoplásica, en los que se demuestra que la talidomida aumenta el apetito, el
peso y la sensación de bienestar.
•
Cannabinoides: el componente activo de la marihuana (dronabinol) aprobado por la FDA
en la anorexia-caquexia por SIDA y cáncer en dosis de 2,5 mg dos veces al día. No ha
demostrado diferencias significativas con el Acetato de Megestrol y los efectos secundarios
potenciales sobre el SNC (depresión, euforia y depresión) limitan su indicación.
•
Psicoestimulantes (metilfenidato y modafinilo): se emplean en fases avanzadas de la
enfermedad y con astenia intensa. Su uso en astenia no es una indicación aprobada, por lo
que requiere de consentimiento informado y justificación de su empleo en la Historia
Clínica. Las dosis de metilfenidato van desde 5 mg- 2 veces/día (desayuno y comida) hasta
30 mg/día, dosis superiores no han demostrado mayor eficacia. Las dosis de modafinilo van
desde 100 mg por la mañana, hasta 200 mg mañana y mediodía, con menores efectos
secundarios en cuanto a excitabilidad que el metilfenidato.
•
Amantadina: es un antiviral activo contra el virus Influenza, y con indicación también para
el Parkinsonismo no inducido por fármacos. Especialmente eficaz como tratamiento de la
astenia en la Esclerosis Múltiple (100 mg/12h).
•
Ácidos grasos Omega 3: se muestran activos en la caquexia, sin embargo, en monoterapia
no demuestran superioridad contra placebo en el aumento del apetito, masa muscular,
supervivencia y calidad de vida.
10
•
Antiserotoninérgicos: la ciproheptadina es un estimulante del apetito, de utilidad limitada,
en dosis de 24 mg/día.
•
Grelina: es un antagonista de la Leptina, posee un efecto orexígeno. En ensayos clínicos
fases I y II, se ha observado un relevante aumento de peso en relación con placebo.
•
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) e Inhibidores de la COX 2: actúan inhibiendo
la síntesis de Prostaglandinas, eficaces en el aumento de peso y la masa muscular,
especialmente si se asocian a progestágenos (acetato de megestrol).
•
Bortezomib: es un inhibidor del sistema ubiquitina-proteasoma y del factor de transcripción
NF-kB, utilizado en el tratamiento del Mieloma Múltiple.
•
Fitoterápicos (gingenósidos): el Ginseng Americano también puede ser efectivo en el
control de la astenia.
•
Otros fármacos utilizados: pentoxifilina que inhibe TNF, sulfato de hidracina,
procinéticos, melatonina, etc.
Soporte nutricional:
El soporte nutricional consiste en la administración de nutrientes y otras sustancias terapéuticas
coadyuvantes necesarias, con el propósito de mejorar o mantener el estado nutricional del paciente,
que no puede satisfacer sus necesidades nutricionales con la alimentación ordinaria.
Son candidatos a recibir precozmente soporte nutricional (SN) los pacientes con
malnutrición grave previa a su problema, los que no toman los nutrientes que necesitan con
alimentación oral normal y los que no han recibido o no van a recibir alimentación durante 7-10
días.
Para el cálculo de los requerimientos nutricionales se pueden utilizar fórmulas más o menos
complejas, aunque desde el punto de vista práctico vamos a considerar que los requerimientos
energéticos oscilan entre 20-25 kcal/kg en individuos sedentarios, 25-30 kcal/kg en pacientes
gravemente enfermos y 30-35 kcal/kg en situaciones hipermetabólicas y en los que necesitan ganar
peso.
Se debe hacer un cálculo aproximado de las necesidades de proteínas, hidratos de carbono,
lípidos, agua y micronutrientes, teniendo en cuenta los diferentes factores que pueden modificar los
requerimientos de cada uno de ellos (efectos secundarios de medicación, fisiopatología de su
enfermedad, edad, actividad física basal, pérdidas…).
En casos más complejos es recomendable realizar un balance hídrico diario, peso (cuya
frecuencia dependerá de la situación clínica del enfermo) y determinaciones analíticas (glucosa,
creatinina, electrolitos, perfil hepático, transferrina, prealbúmina, hemograma…), con periodicidad
adecuada a cada caso.
Actualmente existen múltiples preparados comerciales con diferentes composiciones, por lo
que es posible seleccionar la más adecuada para cada caso, con fórmulas especiales para
determinadas patologías (insuficiencia hepática, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria aguda
y crónica, diabetes, cáncer…).
11
La vía de administración dependerá de las características del paciente:
-
Enteral: oral, sonda nasogástrica, gastrostomía..
-
Parenteral, si no es posible usar la vía enteral.
En resumen, podemos decir que el tratamiento del síndrome astenia-anorexia-caquexia es
complejo y siempre debe realizarse un abordaje multidisciplinar, seleccionando el fármaco más
eficaz y con menos efectos secundarios. Es necesario enfocar los esfuerzos en intervenciones
terapéuticas tempranas guiadas por el estado nutricional del paciente, la evolución de la enfermedad
y los factores condicionantes, como la orientación dietética, el apoyo nutricional con fórmulas
especializadas y la modulación farmacológica.
La asociación de fármacos activos en la caquexia ha demostrado mayor eficacia que su uso
aislado.
EVALUACIÓN:
1.Pacientes totales atendidos en la unidad en un periodo de tiempo determinado.
2.Pacientes con enfermedad oncológica o enfermedad crónica avanzada.
3.Pacientes susceptibles de intervención según los criterios previamente establecidos de valoración.
4.Tipo de intervención realizada.
5.Comparativa de los parámetros en los pacientes sometidos a intervención a los dos meses de
iniciada la misma para determinar su eficacia.
ACLARACIÓN: Nuestra unidad de HADO está en periodo de pilotaje hasta el próximo mes de
Octubre que se consolidará y dotará de todo el personal necesario para su funcionamiento.
Así pues, es nuestra intención poner este proyecto en marcha durante el año 2016 y así poder
presentar resultados en próximos congresos o jornadas de CUIDADOS PALIATIVOS.
12
BIBLIOGRAFÍA:
-
Aguilar Rodríguez, F, Bisbal Pardo, O, et al. Manual de Diagnóstico y Terapeutica Médica,
7ª Edición. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid 2012.
-
Tuca Rodríguez, A, Calsina-Berna, A, et al. Medicina Clínica (Barc), 2010; 135 (12): 568572. Caquexia en cáncer.
-
Sosa-Sánchez, R, Sánchez-Lara, K et al. Gaceta Méd Mex Vol. 144, Nº 5, 2008. Síndrome
de anorexia-caquexia en el paciente oncológico.
-
Ulibarri, JI., García de Lorenzo, A., García Luna, P.P., Marsé, P. Planas, M. “El libro Blanco
de la Desnutrición Clínica en España”. Madrid, 2004
-
Martín, G y Canalejo, E. Tratado de N. Artificial; cap 4, pg 57. Ed. Celaya, S. Aula Médica
Analiza los métodos para análisis de la composición corporal y valoración del estado
nutricional.
-
Anna Libran. Cómo Cuidar Alimentando. 2011.
-
M. Planas Vila y Pérez Portabella Maristany. Nutrición y Dietética Clínica: cap 7 pg 69
Ediciones DOYMA.
-
Guía práctica clínica sobre Cuidados Paliativos. SNS. 2008.
-
Gómez-Candela C, Luengo LM, Cos AI, Martínez-Roque V, Iglesias C, Zamora P, et al.
Valoración subjetiva global en el paciente neoplásico desarrollada por servicios de nutrición
vs oncología. ¿Es siempre útil evaluar el estado nutricional?. Nutr Hosp. 2003; 18:353-7.
-
Marcos Gómez Sancho, Manuel Ojeda Martín. Cuidados Paliativos. Control de síntomas.
Editado por MEDA. Edic. 6ª.2014. Las Palmas de Gran Canaria.
-
Kondrup J, Rassmussen HH, Hamberg O et al. Nutritional risk screening (NRS 2002): A
new method basic on an analysis of control led clinical trials. Clin. Nutr 2003; 22: 321 – 336
-
Chumlea WC, Roche AF, Mukherjee D : Some anthropometric indices of body composition
for elderly adults. J Gerontol 41: 36-39, 1986
-
Bertoli, S, Battezzati A, Merati, G. Nutritional status and dietary patterns in disabled people.
Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases (2006) 16, 100-112
-
Davis MP, Yavuzsen T, Kirkova J, Walsh D, Karafa M, LeGrand S, et al. Validation of a
simplified anorexia questionnaire. J Pain Symptom Manage. 2009; 38:691-7.
Medline
-
Lasheen W, Walsh D. The cancer anorexia-cachexia syndrome: Myth or reality?. Support
Care Cancer. 2010; 18:265-72.
-
Oi-Ling K, Man-Wah DT, Kam-Hung D.N. Symptom distress as rated by advanced cancer
patients, caregivers and physicians in the last week of life. Palliat Med. 2005; 19:228-33.
-
Mantovani G, Madeddu C. Cancer cachexia: Medical management. Support Care Cancer.
13
2010; 18:1-9.
-
Yavuzsen T, Davis MP, Walsh D, LeGrand S, Lagman R. Systematic review of the treatment
of cancer associated anorexia and weight loss. J Clin Oncol. 2005; 23:8500-11.
-
Pascual A, Roqué M, Urrutia G, Berenstein EG, Almenar B, Balcells M, et al. Systematic
review of megestrol acetate in the treatment of anorexia-cachexia syndrome. J Pain
Symptom Manage. 2004; 27:360-9.
-
.Loprinzi CL, Kugler JW, Sloan JA, Mailliard JA, Krook JE, Wilwerding M.B. Randomized
comparison of megestrol acetate versus dexamethasone versus fluoxymesterone for the
treatment of cancer anorexia/cachexia. J Clin Oncol. 1999; 17:3299-306.
14
Anexo 1: VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL.
•
PESO: …………kg
•
PLIEGUE CUTÁNEO:…………mm.. CIRCUNFERENCIA MUSCULAR DEL BRAZO:………………cm.
•
NRS (NUTRITIONAL RISK SCREENING):
TALLA:…………cm
CRIBADO INICIAL:
IMC:………………………..
SI (NRS FINAL)
NO ( Reevaluar semanalmente)
CRIBADO FINAL : > o = de 3 (Riesgo nutricional: Intervención)
< de 3. Reevaluar semanalmente.
•
ESAS: ( Valoración numérica siendo 0 ausencia de síntoma y 10 la máxima presencia).
Mínimo síntoma
Sin dolor
Sin cansancio
Sin náusea
Sin depresión
Sin ansiedad
Sin somnolencia
Buen apetito
Máximo bienestar
Sin falta de aire
Sin dificultad para dormir
Intensidad
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
0/1/2/3/4/5/6/7/8/9/10
•
GRADOS DE ASTENIA: 1 (LEVE)
2 (MODERADA)
3 (MÁXIMA)
•
PARÁMETROS BIOLÓGICOS-ANALÍTICOS:
Máximo síntoma
Máximo dolor
Máximo cansancio
Máxima náusea
Máxima depresión
Máxima ansiedad
Máxima somnolencia
Sin apetito
Máximo malestar
Máxima falta de aire
Máxima dificultad para dormir
•Hemoglobina:
•Recuento linfocitario*
1800-1500----- desnutrición leve
,
1500-900 ------ denutrición moderada
< de 900 -------- desnutrición severa
* (Tener en cuenta alteraciones en el recuento al alza en infecciones, neoplasias hematológicas y recuento disminuído en cáncer, estres metabólico,
corticoterapia y enfermedad crónica).
•Función renal:
•Iones: Na……………..
K………………
Ca…………….
•Proteínas Totales: Albúmina………………. gr/dl.
Prealbúmina ………………… mgr/dl.
Transferrina ……………… mgr/dl.
• Colesterol Total:…………………………..mg/dl.
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