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Atención de Enfermería en la Urgencia del Paciente Neurológico Prof. David Peña Otero Diplomado en Enfermería Máster Atención Sanitaria, Gestión y Cuidados POP Investigación en Cuidados Bilbao, 12 del doce del 12 Objetivos: Anatomía Hipótesis de Monro-kellie Pares Craneales Valoración del paciente neurológico Generalidades del paciente politraumatizado Traumatismo Cráneo Encefálico Accidente Cerebro Vascular Epilepsia y Crisis convulsivas Objetivo: “Cuidar constituyeAprender la esencia misma de la enfermería, el eje central de a cuidar a pacientes en la estado crítico enfermería es el ejercicio de cuidar” (Watson, 1979) Y vosotr@s ... … cuál es vuestro objetivo??? Metodología científica ANATOMIA DEL SNC CONSTITUIDO POR: - ENCÉFALO ANTERIOR (Cerebro): - Hemisferios cerebrales. - Diencéfalo ( tálamo e hipotálamo ). - TRONCO ENCÉFALICO: - Mesencéfalo. - Protuberancia. - Bulbo raquídeo. - CEREBELO - MÉDULA ESPINAL CEREBRO Masa principal del encéfalo Supone un 2% del peso del cuerpo, su actividad metabólica es tan elevada que consume el 20% del oxígeno. Se divide en dos hemisferios Encéfalo anterior vs Cerebro Los hemisferios suponen cerca del 85% del peso cerebral Un haz de fibras nerviosas, llamado cuerpo calloso permite la comunicación entre ambos hemisferios CEREBRO: CORTEZA O SUSTANCIA GRIS.(5 lóbulos) SUSTANCIA BLANCA. DIENCÉFALO: - Tálamo. - Hipotálamo. ENCÉFALO ANTERIOR: TRONCO DEL ENCÉFALO: ENVOLTURA DEL NEURO-EJE Estructura ósea: Cráneo Columna vertebral Meninges: Duramadre Aracnoides Piamadre DURAMADRE DURA. LA MÁS EXTERNA. FIBROSA. BRILLANTE. SE DIVIDE EN: D. CRÁNEAL D. ESPINAL DURAMADRE CRANEAL Adherida a los huesos del cráneo. Contiene los senos venosos. Los tabiques que envía hacia la cavidad craneana dividen esta en diferentes celdas: - Tentorio o tienda del cerebelo. - Hoz del cerebro. - Tienda de la hipófisis. - Hoz del cerebelo. DURAMADRE CRANEAL TENTORIO O TIENDA DEL CEREBELO: - tabique transversal tendido en la parte posterior de la cavidad craneal. - separa la fosa cerebral de la fosa cerebelosa. - En el centro y por delante delimita el foramen oval de Pacchioni, una amplia abertura a través de la cual pasa el mesencéfalo. - Por detrás, corren las porciones horizontales de los senos laterales. DURAMADRE CRANEAL HOZ DEL CEREBRO: - Tabique vertical que divide la fosa cerebral en dos mitades. - Presenta una curvatura mayor en cuyo espesor corre el seno sagital superior. DURAMADRE CRANEAL TIENDA DE LA HIPOFISIS: separa la celda hipofisiaria de la celda cerebral. HOZ DEL CEREBELO, que separa los dos hemisferios cerebelosos. DURAMADRE ESPINAL Encierra por completo la médula espinal. Está separada de las paredes del conducto vertebral por el espacio epidural, que está lleno de grasa y recorrido por arteriolas y plexos venosos. ARACNOIDES Intermedia. Membrana transparente que cubre el encéfalo. Separada de la duramadre, por espacio virtual: SUBDURAL. PIAMADRE Membrana delgada, adherida al neuroeje, que contiene gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos y linfáticos y está unida íntimamente a la superficie cerebral. Entre la aracnoides y la piamadre se encuentra el ESPACIO SUBARACNOIDEO que contiene el líquido cefalorraquídeo y que aparece atravesado por un gran número de finas trabéculas Resumen estructuras meninges Duramadre Espacio Subdural Aracnoides Espacio Subaracnoideo Piamadre VENTRÍCULOS Los ventrículos laterales se conectan con un tercer ventrículo localizado entre ambos hemisferios, , a través de pequeños orificios que constituyen los agujeros de Monro o forámenes interventriculares. El tercer ventrículo desemboca en el cuarto ventrículo, a través de un canal fino llamado acueducto de Silvio. LCR El líquido cefalorraquídeo se forma en los ventrículos laterales, en unos entramados vasculares que constituyen los plexos coroideos. Circula dentro de los ventrículos. Protege de cambios bruscos de presión y para transportar sustancias químicas. VASCULARIZACIÓN Art. Carótida int., parte anterior cerebral. Art. Vertebrales se unen formando la art. basilar, parte posterior cerebral. Circulo de Willis, base cerebral, se unen ambos sistemas. Art. Cerebral media. MÉDULA ESPINAL Color blanco, más o menos cilíndrica y tiene una longitud de unos 45 cm. Esta constituída por sustancia gris y de sustancia blanca constituìda por haces de fibras mielínicas. VOLUMEN Y PRESIÓN INTRACRANEAL HIPÓTESIS DE MONRO-KELLIE HIPÓTESIS DE MONRO-KELLIE Contenido de la bóveda craneal: cerebro, volumen sanguíneo y LCR. Un cambio en el volumen de uno de los componentes, debe ir acompañado por el cambio de uno o los otro dos componentes. Si no sucediera: aumento en la presión intracraneal. VOLUMEN CEREBRAL H2O en un 80%. La barrera hematoencéfalica separa la parénquima cerebral de la sangre contenida en los vasos. Barrera es permeable: H O, O , CO y electrolitos. Se rompe por: traumatismos y deterioro por anormalidades metabólicas. 2 2 2 VOLUMEN SANGUÍNEO CEREBRAL La sangre dentro de la bóveda craneal corresponde a un 10% del total del volumen Flujo sanguíneo cerebral permanece casi constante L.C.R. Se produce en plexos coroideos. Circula en espacio subaracnoideo y ventículos cerebrales. Es el 10% del volumen intracraneal. 150 ml. Se desplaza más cómoda y rápidamente entre los ventrículos y el espacio SA. Es la 1ª respuesta reciproca para descender el volumen intracraneal. Por lo tanto… El volumen cerebral medio es de: 1500 cc de los cuales: H2O 1200cc LCR 150 cc Sangre 150 cc Presión IntraCraneal Se mide en L.C.R. En los ventrículos. Valor normal: 0-15 cmHg. Varía por : FR, tos, estornudo... MECANISMOS COMPENSATORIOS DE LA P.I.C. Desplazamiento del L.C.R.: Del espacio subaracnoideo cerebral al subaracnoideo medular.(foramenes). Absorbido por las vellosidades aracnoideas, transferido al plasma sanguíneo y derivado al sistema venoso. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL PAM – PIC= PPC Valores normales=80-100 mmHg. Autorregulación por dilatación o constricción de vasos cerebrales. Depende de la PA sistémica y niveles de O2 y CO2. Regulación de la presión (vasodilatación o costricción en base a PA sist.) y regulación metabólica (niveles de O2 y CO2, alcalosis, acidosis). CONSTRICCIÓN VASCULAR CEREBRAL > PA sistémica (evitando PIC) < CO2. ( <21 mmHg < a la mitad LCR) > O2. DILATACIÓN VASCULAR CEREBRAL < PA sistémica. Hipercapnia > 45 mmHg. <O2 Atención de enfermería en la urgencia del paciente neurológico Atención de enfermería en la urgencia del paciente neurológico David Peña Otero Objetivos Nombrar los 12 pares de nervios craneales Identificar su función primaria para cada par Distinguir por sus clasificaciones de motores, sensoriales o mixtos Recordar aspectos únicos de cada uno. Nervios Craneales Los primeros dos pares se originan en el encéfalo, los10 pares restantes se originan en el tronco encefálico Nombres - distribución o función Números - orden desde anterior a posterior Todos los pares rigen su actividad en la cabeza, salvo los pares IX, X y XI que se extiende a la faringe, cavidad ventral (torax y abdomen) y musculatura torácica respectivamente Compuestos por grupos de axones -Mixtos - axones S y M -Sensoriales - axones S -Motores - axones M +Fibras propioreceptivas I Nervio olfatorio (sensitivo) Se origina de células olfatorias en el epitelio olfativo de la cavidad nasal Atraviesa la placa cribiforme y hace sinapsis en el bulbo olfativo que se extiende posteriormente como tracto olfativo y entra a los hemisferios cerebrales para terminar en la corteza olfatoria. Función: olfato II Nervio óptico (sensitivo) Se originan en el tálamo y sus fibras pasan por la corteza visual occipital Pasan a través del foramen óptico y convergen en el quiasma óptico Finalmente, forman las fibras de la retina logrando el nervio óptico Función: visión III Nervio oculomotor (mixto; predominante motor) Porción motora: Se origina en el mesencefalo, pasa por la Función fisura orbitaria motora: superior y se distribuye al elevador del párpado superior y a cuatro del ojo Movimiento del músculos párpadoextrínsecos y del globo (recto superior, recto interne, recto inferior y oblicuo menor); ocular, acomodación del cristalino a innervación parasimpática del músculo ciliar del globo ocular la visión cercana y del músculo esfínter del iris.y constricción de la pupila. Porción sensitiva: Esta formada por fibras aferentes procedentes de propio receptores de los músculos oculares Función sensitiva: que pasan por la fisura orbitaria superior y acaban en el Sentido muscular . mesencefalo. IV Nervio patético (motor) Sus fibras salen del mesencefalo dorsal y entran por la fisura orbital al músculo superior oblicuo del ojo. (Troclear = polea) Lleva impulsos propioreceptores del músculo superior oblicuo. V Nervio trigémino (mixto) El más grande de los craneales. Tiene tres divisiones ramas Oftálmica – se extiende de la cara hacia el Pons via la fisura orbital superior. Ganglio trigemino: (porcion petrosa del hueso temporal) Su función es sacar los impulsos del cuero cabelludo anterior, parpado superior, nariz, cavidad nasal, mucosa, cornea y glándula lacrimal hacia el Pons VI Nervio ocular externo (motor) Las fibras salen del Pons y atraviesan la fisura orbital superior y llegan al ojo (músculo lateral recto). Llevan impulsos de propioreceptores al encéfalo. Función: movimiento del globo ocular, propiocepción. VII Nervio facial (mixto) Las fibras salen del Pons y entran al meato acústico interno y foramen y llegan a la parte lateral de la cara. Ramas: Temporal Zigomática Bucal Mandibular Cervical VIII Nervio auditivo o vestibulococlear (sensitivo) Función de la rama coclear: transporta los impulsos de la audición. Función de la rama vestibular: transporta los impulsos relacionados con el equilibrio. Canales semicirculares IX Nervio glosofaríngeo (mixto) Las fibras salen de la medula y entran al foramen yugular y llegan a la garganta. Funciones: Inerva la lengua y faringe Lleva impulsos de sabor, tacto, presión y dolor desde la garganta, lengua y glándula parótida. Lleva impulsos de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo (regula O2 y CO2) y de receptores de la presión del seno carotídeo. X Nervio vago (mixto) Fibras salen de la medula oblangata y atraviesan el foramen yugular y descienden al cuello, tórax y abdomen. Función: Fibras parasimpaticas eferentes del corazón, pulmones, vísceras torácicas y abdominales. Lleva impulsos de propioreceptores y quimiorreceptores, yemas gustativas de la faringe y de la lengua posterior Lleva impulsos de propioreceptores de músculos de laringe y faringe. XI Nervio accesorio espinal (motor) Es un nervio único porque esta formado de la unión de una raíz espinal y una craneal. Se divide en dos divisiones: La división craneal que se une al Nervio Vago para suplir fibras motoras de la laringe, faringe y paladar suave. La división espinal suple al trapecio, esternocleidomastoide y lleva impulsos de propioreceptores. Daño al nervio (división espinal) causa que se gire la cabeza y boca. XII Nervio hipogloso (motor) Las fibras salen de la medula y pasan por el canal hipoglosal hacia la lengua. Funciones: Inerva músculos que mueven la lengua. Permite mezclar alimento y movimiento de la lengua para hablar y tragar. Lleva impulsos de propioreceptores hasta la medula. REFLEJOS DE PROTECCIÓN Son reflejos de los pares craneales, indican el funcionamiento del tronco cerebral. R. CORNEALES. R. NAUSEOSOS. R. DEGLUCIÓN. R. TUSÍGENO. DESCOMPENSACIONES DE VOLUMEN VOLUMEN CEREBRAL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL L.C.R. VOLUMEN CEREBRAL Lesiones ocupantes del espacio Edema cerebral Tumores, abcesos, hemorragia, hematomas... Traumatismos, cirugías, anoxia, isquemia... Cambio de tejido cerebral o hernia: ocasiona el desplazamiento del tejido y presión de las estructuras cerebrales SINDROMES DE HERNIA HERNIA CINGULADA, cambio lateral Lesión en uno de los hemisferios HERNIA CENTRAL, cambio hacia abajo de uno o los dos hemisferios Lesión en lóbulos frontal o parietal. HERNIA UNCAL, lateral y hacia abajo. Lesión en la parte más lateral (lóbulo temporal) HERNIA TONSILAR, hacia abajo. A través del foramen occipital ejerce una presión sobre la médula VOLUMEN SANGUÍNEO CEREBRAL Procesos sistémicos que afecten a niveles de CO2 (insuf.resp.crónica, ventilación inadecuada, Patrón respiratorio ineficaz hipoventilación, sedación por drogas, Alteración delde intercambio gaseoso suplemento insuf. O2) Estos procesos provocan un aumento del volumen sanguíneo que además afectará al volumen de L.C.R y la P.P.C. : L.C.R. Un aumento de vol. de LCR de puede deber a : Aumento de producción Obstrucción de la circulación del LCR Descenso de absorción Hidrocefalia EL TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO O CON CATETER DE DERIVACIÓN O DRENAJE VENTRICULAR VOLUMEN CEREBRAL Lesión ocupante del espacio. Edema cerebral. VOLUMEN SANGUINEO Hipercapnia Hipoxemia Obstrucción del flujo venoso. L.C.R. Obstrucción. < absorción > Producción HERNIA. Dilatación vs Contracción cerebral. Aumento vs Descenso del flujo cerebral. Hidrocefalia PRIMARIA VALORACIÓN VALORACIÓN CLINICA NIVEL DE CONCIENCIA. CAPACIDAD DE RESPUESTA. REACTIVIDAD PUPILAR Y MOVIMIENTOS OCULARES. RESPIRACIÓN. FC PA media Tª Micción Dolor REFLEJOS NIVEL DE CONCIENCIA ES EL PRIMERO EN VALORAR. SE COMIENZA CON EL ESTÍMULO MENOS NOCIVO Y CONTINUARÁ CON UNO MÁS INTENSO, SI NECESARIO. EJ: Una postura anormal al estímulo– disfunción hemisferios cerebrales.(decorticación—flexión anormal). ( descerebración– extensión anormal: disfunción del tronco) VALORAR SIEMPRE AL PACIENTE SIN SUJECCIONES. CAPACIDAD DE RESPUESTA Observando el comportamiento. Orientación del paciente( nombre,fecha, lugar..). Se valora cambios de comportamiento. Se valora memoria reciente. Se valora capacidad de dar ordenes. REACTIVIDAD PUPILAR Miosis Midriasis Anisocoria REACT. PUPILAR Y MOVIMIENTOS OCULARES. Deficit movimientos oculares: disfuncion de nervios craneales Pupilas no reactivas en posición media: lesión mesencéfalo. Miosis y reactivas– lesión del tálamo o hipotálamo o coma metabólico. Midriasis y fija unilateral: compresión nervio oculomotor.(III par). Midriasis y fijas—anoxia o isquemia. Descartar atropina. Pupilas isocóricas en midriasis. Las pupilas dilatadas y fijas son indicativas de anoxia cerebral, hipotermia o uso de atropina. En caso de pupilas dilatadas y reactivas cabe pensar en uso de adrenalina, dopamina o barbitúricos. Pupilas isocóricas en miosis (menos de 4 mm de diámetro). Las pupilas puntiformes y arreactivas son características de lesión en tronco cerebral (protuberancia). En caso de puntiformes y reactivas, de lesión diencefálica bilateral o de uso de opiáceos. Pupilas anisocóricas en midriasis (más de 6 mm de diámetro). Una pupila dilatada es signo de lesión focal por lesión del III par. En caso de estar dilatada y fija cabe suponer herniación cerebral. Pupilas medias (4 – 6 mm de diámetro). Si son arreactivas hablan de lesión del tronco cerebral (mesencéfalo). RECUERDE: la ausencia de respuesta a la luz de las pupilas es el signo aislado más importante para diferenciar el coma de origen estructural (lesión intracerebral) del coma de origen metabólico (lesión extracerebral) RESPIRACIÓN Lesión bilateral en hemisferios Eupneica cerebrales, a veces cerebelo. También llamada lesión atáxica, el daño También conocida como respiración se sitúa a nivel medular Cheyne-Stoke agrupada, se debe a lesiones en el puente inferior y superior y desequilibrios muy Biot importantes del pH Kusmall RESPIRACIÓN LOS PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES TAMBIÉN SE DAN POR: - ACIDOSIS. - ALCALOSIS RESP. - ALT. METABÓLICAS. - ANSIEDAD. - PROCESOS PULMONARES. - DROGAS. TIPOS DE RESPIRACIÓN Frecuencia Cardiaca FRECUENCIA. RITMO. CALIDAD DEL PULSO. PRESIÓN ARTERIAL Regulada por la MÉDULA, mediante quimiorreceptores y barorreceptores. REFLEJO DE CUSHING: Con el aumento de la presión del LCR hasta ser igual o mayor que la PAM, como compensación la PAS aumenta para continuar flujo sanguíneo cerebral. PPC=PAM-PIC TEMPERATURA HIPOTERMIA: - Shock espinal. - Coma metabólico. - Sobredosis drogas. - Lesiones destructivas del tronco cerebral o hipotálamo. HIPERTERMIA: - Infecc. SNC. - Hemorragia del hipotálamo o tronco cerebral. - DEBE tratarse de manera inmediata, ya que la demanda metabolica aumenta la PaCO2. DOCUMENTACIÓN REGISTRAR LA VALORACIÓN DE MANERA OBJETIVA. ESCALAS SIGNOS VITALES. CALIBRACIÓN PUPILAR. Definiciones Alerta: orientado en tiempo y espacio, con respuesta a todos los estímulos, capaz de comprender la información suministrada Obnubilado: retardo en la atención o el despertar, alternando períodos de excitabilidad con otros de somnolencia Confuso: desorientado, con alteración en la interpretación sensorial, con alternancia de somnolencia diurna y agitación nocturna Delirante: desorientado, con miedo, irritable, con alucinaciones o ideas delirantes; frecuente en trastornos tóxicometabólicos Estuporoso: con sueño profundo del que despierta con estímulos intensos, volviendo a caer en falta de respuesta tras cese del estímulo; común en disfunciones cerebrales difusas Comatoso: incapaz de despertar, con los ojos cerrados, pese a estímulos intensos CAÍDA FACIAL: Normal: ambos lados de la cara se mueven por igual. Anormal: un lado de la cara no se mueve. DERIVACIÓN DEL BRAZO: Normal: ambos lados se mueven por igual. Anormal: un brazo deriva respecto del otro. HABLA: Normal: el paciente utiliza correctamente las palabras. Anormal: disartria, confusión o afasia. Déficit Motor: Uni y Contralateral a la Lesión Cerebral. Mingazzinni Déficit Motor: Pérdida de Fuerza, Alteración del Tono y Babinski + ESCALA DE GLASGOW APERTURA OCULAR 4 Espontánea 3 Al habla 2 Al dolor 1 Ninguna ESCALA DE GLASGOW RESPUESTA VERBAL 5 Orientado 4 Confundido 3 Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna 2 1 ESCALA DE GLASGOW RESPUESTA MOTORA 6 5 4 3 2 1 Obedece a ordenes Localiza el dolor Se aparta del dolor Flexión anormal Extensión anormal Ninguna ESCALA DE GLASGOW Puede verse alterada por factores generales del paciente , como: -Oxigenación tisular. -Presión de perfusión (PPC). -Agentes depresores del SNC (analgésicos, opiáceos, etanol, drogas de abuso). -Fármacos vasopresores utilizados en soporte hemodinámico Teasdale G, Jennett B.. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4 Escala de Ramsay NIVELES DE SEDACIÓN: RAMSAY NIVEL 1 Paciente agitado, ansioso o inquieto. NIVEL 2 Paciente cooperador, orientado y tranquilo. NIVEL 3 Dormido con respuesta a órdenes. NIVEL 4 Dormido con breves respuestas a la luz y el sonido. NIVEL 5 Dormido con respuesta sólo al dolor. NIVEL 6 No tiene respuestas. Ramsay M , Savege T, Simpson BR, Goodwin R: Controlled sedation with alphaxolone-alphadolone. BM J 1974;2 (920):656-659. Escala de Rankin 0. 1. 2. Sin síntomas. Sin incapacidad importante Incapacidad leve 3. Incapacidad moderada 4. Incapacidad moderadamente severa 5. 6. Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales. Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda. Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda). Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia). Incapacidad severa Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche. Muerte Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, Schouten HJ, van Gijn J. Stroke. 1988 May;19(5):604-7. Escala de CINCINNATI Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes). Normal: Ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica. Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro. Fuerza en los brazos (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga los brazos estirados durante 10 segundos). Normal: Ambos brazos se mueven igual (pueden servir otras pruebas como prensión de las manos). Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto al otro. Lenguaje. Normal: El paciente utiliza palabras correctas, sin farfullar. Anormal: El paciente al hablar arrastra las palabras, utiliza palabras incorrectas o no puede hablar. La presencia de uno de los tres nos hará sospechar la presencia de ictus. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg M ed. 1999 Apr;33(4):373-8 Escala NIHSS Escala de Ictus del National Institute of Health ( NIHS S ) La escala de Ictus del National Institute of Health ( NIHSS) y su adaptación al Español. J. M ontaner y J Alvarez-Sabin. Neurologia, 2006 21(4) . 192 202. Escala Canadiense de Neurología ESTADO MENTAL Nivel de conciencia Alerta Obnubilado 3 1,5 Orientación Orientado 1 Desorientado o no aplicable 0 Lenguaje Normal Déficit de expresión Déficit de comprensión 1 0,5 0 Escala Canadiense de Neurología FUNCIONES MOTORAS Cara Ninguna Presente (Sin defecto de comprensión) 0,5 0 Brazo proximal Ninguna Leve Significativa Total o máxima 1,5 1 0,5 0 >Brazo distal Ninguna Leve Significativa Total o máxima Pierna Ninguna Leve Significativa Total o máxima 1,5 1 0,5 0 1,5 1 0,5 0 Escala Canadiense de Neurología B.2)RESPUESTA MOTORA (Defecto de comprensión) Cara Simétrica Asimétrica (0) 0,5 0 >Brazos Igual (1,5) Desigual (0) 1,5 0 Piernas Igual (1,5) Desigual (0) 1,5 0 Escala Canadiense de Neurología Nota: Si existe afectación del hemisferio derecho valorar extremidades izquierdas y viceversa Stroke 1986 AND Cote 1989 A T E N C I Ó N David Peña Otero Di plomado en Enfermería Instructor Advance Trauma Council Nursing Instructor SVA por el Plan Nacional de RCP -SEMICYUC D E E N F E R M E R Í A D N L E E A L U U R P R O A G L C E Ó I N G E C I N I C T E A O E N Generalidades. Definición Polifracturado: Paciente con fracturas múltiples, las cuales, no comprometen la vida del sujeto Politraumatizado: Cliente en el que coexisten lesiones traumáticas múltiples producidas por un mismo incidente que comportan, aunque sea una sola de ellas, riesgo vital para el sujeto y que requiere una valoración y tratamiento inmediato, estableciendo una serie de prioridades terapéuticas Generalidades del paciente politraumatizado Epidemiología Ocupan el cuarto lugar en cuanto a causa de muerte Acontece sobre todo en Ptes jóvenes en plena actividad laboral o de ocio Conlleva un importante impacto social y económico Por cada fallecido víctima de traumatismo, existen 500 Son responsables del 10-15% de la estancia hospitalaria en varones y del 5-8% en mujeres Generalidades del paciente politraumatizado Epidemiología Causas: Accidentes de circulación Accidentes laborales Accidentes deportivos Accidentes domésticos Agresiones Malos tratos Intentos autolíticos Generalidades del paciente politraumatizado Epidemiología Enfoque asistencial: Modelo asistencial integral: Inicio desde el mismo momento del traumatismo , hasta la fase de la rehabilitación En la prehospitalaria, se debe lograr la estabilización de las funciones vitales aplicando la correcta inmovilización para su traslado En el centro de referencia, se reevaluará y será sometido a pruebas diagnósticas y Tto definitivo. ** El 25% de Ptes fallecidos mueren por una inadecuada atención consecuencia de un error en la fase prehospitalaria. Generalidades del paciente politraumatizado Prevención Responsabilidad del Estado: política pública Planes estratégicos multisectoriales Sistema de tránsito seguro Campaña de educación ciudadana Generalidades del paciente politraumatizado Prevención Proyecciones Muestran descenso al 30% en países desarrollados, pero aumento considerables en los medio y subdesarrollados En el 2020, las lesiones causadas por el tránsito serán el tercer responsable de la carga mundial de morbilidad y lesiones Generalidades del paciente politraumatizado Causas de muerte en el politraumatizado 1er PICO FRECUENCIA MORTALIDAD 2º PICO er PICO Tiene una distribución modal en 3tres picos: Primer pico Segundo pico GOLDEN HOUR Tercer pico TIEMPO Generalidades del paciente politraumatizado Causas de muerte en el politraumatizado Primer pico: La muerte sobreviene de forma inmediata o en los minutos siguientes al accidente por: Rotura de grandes vasos Lesiones de órganos vitales Obstrucción de la vía aérea Trauma torácico grave Generalidades del paciente politraumatizado Causa de muerte en el politraumatizado Segundo pico: Pasados los minutos iniciales hasta las 3-4 horas después del incidente, debido a: Hematomas o hemorragias cerebrales Hemoneumotórax Rotura de vísceras (bazo, hígado) Lesiones o fracturas asociadas a grandes hemorragias Generalidades del paciente politraumatizado Causas de muerte en el politraumatizado Tercer pico: Muerte tardía, días o semanas después del politraumatismo por: Sepsis Fallo multiorgánico Objetivos Generales • Asegurar los cuidados en rapidez y calidad sobre los pacientes que han sufrido un politraumatismo o una quemadura, así como su manejo en situación de fallo multiorgánico. VALORACIÓN DEL TRAUMA Y RESUCITACIÓN 1. CINEMÁTICA DEL TRAUMA 2. ANÁLISIS DEL PACIENTE LESIONADO 3. MEDIADORES DE LA RESPUESTA A LA LESIÓN 4. VALORACIÓN DEL TRAUMA Y RESUCITACIÓN 5. MORTALIDAD POR TRAUMA CINEMÁTICA DEL TRAUMA 1. CONTUSIÓN 2. PENTETRACIÓN ANÁLISIS DEL PACIENTE LESIONADO 1. EDAD Índice de mortalidad máximo en < 75años Grupo de menor índice entre 5-14 años Grupo de mayor índice entre 15-24 años 2. SEXO Varones 2,5 veces mas que en mujeres 3. ALCOHOL Mas del 50% de traumas por causa de altas tasas de alcohol 4. TIPO DE TRAUMA Contuso sin interrupción de continuidad de la piel, pero con deformidad del tejido Penetrante, con interrupción de la continuidad de la piel por objetos extraños en movimiento MEDIADORES DE LA RESPUESTA A LA LESIÓN 1. AFECCIONES PATOLÓGICAS SUBYACENTES Patrón respiratorio ineficaz, alteración del intercambio gaseoso Bajo gasto: cardiaco, renal, cerebral Limpieza ineficaz de las vías aéreas, deterioro de la ambulación Tanto las enfermedades de base como sus tratamientos, pueden variar la respuesta fisiológica al trauma 2. INGESTIÓN DE DROGAS vs EFECTO YATROGÉNICO Depresores del SNC. Barbitúricos, opiáceos, sedantes Estimulantes del SNC. Cocaína, simpaticomiméticos 3. INGESTIÓN DE ALCOHOL 4. EDAD MAGNITUD DEL PROBLEMA 1. 10 Millones de heridos y 300.000 muertos al año en el mundo en ATF (OMS) 2. Mortalidad por traumatismo primera causa de muerte en menores de 45 años en países industrializados 3. Entre el 25-35% EVITABLES 4. Edad media de los fallecidos 28 años MORTALIDAD (TRIMODAL) 1. Primera fase: mortalidad INMEDIATA (“in situ”) 50%. CALIDAD Y RAPIDEZ de las medidas de resucitación iniciales 2. Segunda fase: mortalidad PRECOZ ( 3-4 horas a 2-3 días) 30%. SISTEMA DE ATENCION INTEGRAL al traumatizado 3. Tercera fase: mortalidad TARDIA (días- semanas) 20-30%. PREVENCION MINUTOS HORAS LESIONES LETALES LESIONES DE AMENAZA VITAL ROTURA GRANDES VASOS ROTURA CORAZON HEMONEUMOTORAX, TCE ROTURA HIGADO, BAZO DIAS SEMANAS COMPLICACIONES SEPSIS FALLO MULTIORGANICO ASISTENCIA INICIAL AL PTE POLITRAUMATIZADO Se debe realizar de una forma sistematizada, indicándonos además el orden de prioridades que debemos atender, de forma que no pasaremos a la siguiente fase sin haber solucionado la anterior. ASISTENCIA INICIAL AL PTE POLITRAUMATIZADO Estudios recientes muestran que la aplicación de estas técnicas desde el mismo lugar del accidente ha mejorado espectacularmente la supervivencia en estos pacientes ASISTENCIA INICIAL AL PTE POLITRAUMATIZADO FASE PREHOSPITALARIA PROTECCIÓN ALERTA vs ALARMA APROXIMACIÓN/ ACTUACIÓN/ TRIAGE VALORACIÓN INICIAL Y, si se puede, iniciar secundaria TRANSPORTE TRANSFERENCIA FASE HOSPITALARIA VALORACIÓN INICIAL DESCRIPCIÓN DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS VALORACIÓN SECUNDARIA FASE PREHOSPITALARIA APROXIMACIÓN/ ACTUACIÓN/ TRIAGE: PERÍMETRO DE SEGURIDAD EVALUACIÓN DEL ESTADO DE LOS PACIENTES (TRIAGE) VALORACIÓN Y ESTABILIZACIÓN = a la hospitalaria (lo contamos mas adelante) FASE PREHOSPITALARIA TRANSPORTE: ELECCIÓN DEL HOSPITAL DE DESTINO MEDIOS NECESARIOS Y PERSONAL PARA REALIZAR EL TRASLADO ASISTENCIA DURANTE EL TRASLADO FASE HOSPITALARIA Valoración Inicial A, airway (apertura de vía aérea) B, breathing (evaluación de la respiración) C, circulation (evaluación circulatoria) D, disability (valoración neurológica GSC) E, exposure (exposición) A, Airway apertura de la vía aérea Estricto control cervical Queda desechada la maniobra frente-mentón Maniobra de elección: Subluxación mandibular Observar la existencia de cuerpos extraños Aspirar secreciones si precisa Evaluar la respiración: ver que el tórax se eleva oír el sonido de la respiración sentir el aliento exhalado A, apertura de la vía aérea con control cervical Vía permeable: pasamos a la evaluación de la respiración Vía no permeable: Colocación de cánula de Guedel Preparación del ambú: Conexión a toma de O2 a 15 l e insuflación de dos emboladas Preparar material para la intubación Anticipar cricotiroidotomía según indicaciones Valoración Inicial A, apertura de la vía aérea con control cervical Todas estas técnicas se realizan con riguroso control cervical. Se realiza fijación bimanual de la cabeza para evitar la flexo extensión , rotación o lateralización del cuello hasta que coloquemos el collarín cervical y el inmovilizador de cabeza A, apertura de la vía aérea con control cervical Si la ventilación se hace insostenible se procede a la intubación El objetivo es conseguir una SpO2 >90% Criterios clínicos: Apnea FR < 10 rpm ó > 35 rpm Trauma maxilofacial severo o quemadura inhalatoria Incapacidad para mantener una ventilación adecuada con mascarilla facial con alta concentración de O2 Disminución de conciencia que impide asegurar una vía aérea permeable Secuencia de intubación rápida PREOXIGENACIÓN SELICK SEDACIÓN RELAJACIÓN INTUBACIÓN CONFIRMACIÓN LIBERAR LA PRESIÓN CRICOIDEA Y VENTILAR B, breathing, evaluación de la respiración Una vía aérea libre y permeable, no equivale a una respiración adecuada SIEMPRE Comprobar: Calidad Eficacia Frecuencia Auscultar ambos campos pulmonares Auscultar tonos cardíacos Percutir el tórax (timpanismo-matidez) Palpar descartando fracturas Inspeccionar la presencia de: Asimetría en el movimiento bilateral de la pared torácica Disnea Taquipnea Cianosis B, breathing, evaluación de la respiración Lesiones que pueden comprometer la ventilación y la respiración: Neumotórax a tensión Neumotórax Neumotórax abierto Hemotórax Hemoneumotórax Volet costal Taponamiento cardíaco B, breathing, evaluación de la respiración Visualización del tórax del paciente para observar los movimientos respiratorios que deben ser simétricos Comprobar la integridad torácica ( heridas penetrantes, fracturas costales), así como la profundidad y frecuencia de la respiración. Descartar la presencia de neumotórax a tensión. B, breathing, evaluación de la respiración En estos casos, sobre todo en el neumotórax a tensión, se debe realizar una toracocentesis de urgencia y acto seguido, se procederá a la colocación de un tubo de tórax Sellar el neumotórax abierto con una gasa oclusiva pegada firmemente con cinta adhesiva en tres lados Realizar la intubación si es necesaria para el soporte ventilatorio C, evaluación de la circulación Como en todas las situaciones urgentes el diagnostico y el tratamiento debe ser lo más rápido posible En un paciente politraumatizado, el tratamiento se iniciará pensando en una situación de hipovolemia C, evaluación de la circulación Valoración de la circulación Identificación de los puntos de hemorragia Realizar acceso venoso Recuperar la volemia Controlar la eficacia de la perfusión (S.V) C, evaluación de la circulación Valoración del estado de la circulación: Vasoconstricción cutánea Nivel de conciencia Frecuencia cardiaca Tensión arterial Conseguir acceso venoso adecuado con catéteres gruesos (14-16), para reposición rápida de volumen Valoración Inicial C, evaluación de la circulación ACCESOS VENOSOS Se deben canalizar rápidamente. Canalización de dos vías venosas con catéteres cortos y gruesos. De elección vías periféricas y de segunda elección intraóseas. C, evaluación de la circulación Un tercio de los politraumatizados, fallecen por hemorragia Identificar y controlar los 5 puntos de sangrado: Tórax Abdomen Huesos largos Pelvis Grandes vasos C, evaluación de la circulación Control de la hemorragia Externa Compresión directa Fx de Pelvis Estabilización pélvica (sábana) Interna Preparar al Pte para traslado a Qx Analítica con pruebas cruzadas Reposición de la volemia (Regla 3x1) Cristaloides Coloides Hemoderivados C, evaluación de la circulación CONTROL DE LA HEMORRAGIA Cualquier sangrado externo debe ser inmediatamente controlado con presión directa en el punto de sangrado. Los torniquetes absolutamente contraindicados, salvo en casos de amputaciones traumáticas y con estricto control del tiempo. C, evaluación de la circulación Reposición de la volemia. Es necesario valorar constantemente al paciente para ajustar la reposición CRISTALOIDES: • Cloruro sódico al 0.9% • Ringer Lactato COLOIDES: • Expansores del plasma: – Hemo C – Voluvén Estas soluciones, deberán estar precalentadas a 39º MANITOL AL 20% para ptes con TCE C, evaluación de la circulación TRATAMIENTO INICIAL CON FLUIDOS Las soluciones electrolíticas isotónicas son las de elección (ringer lactato, salino 0,9%) El aporte inicial de fluidos es de 2000ml en el adulto y 20 ml/kg en niños Si el paciente no remonta se seguirá infundiendo volumen hasta poder transfundir sangre CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdidas ml Hasta 750 750-1500 1500-2000 2000 o más % de Vol. Hasta 15% 15-30% 30-40% 40% ó más F. C. <100 >100 >120 >140 P. A. Normal Normal Disminuida Disminuida P. del pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida Relleno capilar Normal Retrasado Retrasado retrasado 14-20 20-30 30-35 >35 Diuresis ml/h 30 ó más 20-30 5-15 Despreciable N. Conciencia Ligerament e ansioso Medianament e ansioso Ansioso, confuso Confuso, letárgico Reposición Vol. “regla 3x1” Cristaloides Cristaloides Cristaloides + sangre Cristaloides + sangre F. R. Clasificación de hemorragias. Colegio Americano de Cirujanos LAS 5 “H” y LAS 5 “T” H T Hipovolemia Tóxicos Hipoxia Hidrogeniones (Trastornos pH) Hipo e Hipertermia Taponamiento Cardiaco Neumotorax a Tensión Trombosis coronaria Hiperk, HipoCa (Trast. Electrolíticos) Tromboembolismo Pulmonar CAUSAS DEL ESTADO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO VS NO HEMORRÁGICO Pérdida de sangre Neumotórax a tensión Pérdida de líquidos Taponamiento cardiaco Cardiogénico Séptico Neurológico D, disability. Valoración neurológica Examen neurológico básico y rápido para tener una idea inicial y como punto de referencia para exploraciones posteriores Nivel de conciencia Nivel de respuesta motora a: • Estímulos verbales • Estímulos dolorosos • Estímulos sensitivos Tamaño y reactividad de las pupilas Valoración Inicial Valoración neurológica ESCALA DE GLASGOW Apertura ocular Espontánea Al habla Al dolor Ninguna 4 3 2 1 Respuesta motora Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada dolor Flexión anormal Extensión anormal Ninguna Respuesta verbal Orientado Confundido Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Valoración Inicial Valoración neurológica PUPILAS Tamaño Simetría Reacción pupilar a la luz D, Valoración neurológica Exploración completa: CSG de 3 a 15 puntos Apertura de ojos Respuesta verbal La mejor respuesta motora Leve: 14-15 puntos Moderado: 9-13 puntos Grave: 3-8 puntos E, Exposure E, Exposure Desnudar completamente al paciente Debemos retirar toda la ropa cortándola –si es preciso- con la tijera apropiada, para evitar movimientos inadecuados y peligrosos Con esta maniobra, exploramos al paciente íntegramente e identificamos posibles lesiones no valoradas. Valoración Inicial E, Exposure Retirar la ropa del paciente para descartar lesiones de gravedad o fracturas abiertas. Preservar al enfermo de la hipotermia; tenemos la obligación de velar por su intimidad evitando exposiciones innecesarias a la intemperie. Para ello mantendremos caliente el habitáculo de la ambulancia y calentaremos los fluidos de perfusión para poder lograr su estabilización hemodinámica que de otra forma sería muy difícil conseguir Valoración Inicial E, Exposure Por debajo de 35º el cuerpo humano empieza a perder su capacidad de producir calor suficiente para mantener las funciones del organismo ALTERACIONES CLÍNICAS EN RELACIÓN CON EL GRADO DE HIPOTERMIA GRADO LIGERO MODERADO TEMPERATURA CENTRAL CLINICA 35º-32º TIRITONAS,TAQUIPNEA. TAQUICARDIA. ATAXIA. FATIGA DEBILIDAD. FALTA DE COORDINACION 32º-28º FALTA DE TIRITONAS. ARRITMIAS. OBNUBILACION ESTUPOR. HIPOTENSION HIPOVENTILACION HIPORREFLEXIA SEVERO < 28º COMA. ARREFLEXIA. MIDRIASIS BILATERAL. HIPOTENSION. ACIDOSIS. HIPOVENTILACION EXTREMA. FIBRILACION VENTRICULAR. ASISTOLIA FRECUENCIA RESPIRATORIA TENSIÓN ARTERIAL ESFUERZO RESPIRATORIO RELLENO CAPILAR GCS PUNTOS 14-15 5 10-24 90 11-13 4 25-35 70-90 8-10 3 35 50-69 Normal 5-7 2 10 50 Normal 2 sg 3-4 1 0 0 Débil, retráctil Nula A B C D 0 E SUMA Trauma Score Puntuación < 12 susceptible de UCI “Aprender es como remar contra corriente: en cuanto se deja, se retrocede” Benjamin Britten Director y pianista británico REPASO A Estricto control cervical+Permeabilidad Vía Aérea Extracción con pinzas - Si IOT descartar MS B Eficacia respiratoria y cardiaca Si respiración insostenible IOT + MS C Canalización 2 VP gran calibre + 2L (si no contraindicado y tiempo SV) + Pulsos Clase funcional de Hemorragias SCG + Pupilas D E Desnudar e Intimidad + Valorar (puede ser la última ocasión) TRAUMA RAQUIMEDULAR AXIOMA “Todo paciente politraumatizado presenta una lesión de columna cervical” hasta descartar lesión. TRAUMA RAQUIMEDULAR En el caso de los traumatismos de columna el conocimiento exacto de mecanismo de lesión nos lleva a intuir el área lesionada y con ello orientar mejor la valoración y la movilización del paciente. TRAUMA RAQUIMEDULAR Conceptos de Lesión medular: 1.- Contusión medular debido a trauma leve moderado instantáneo, en el cual hay una pérdida incompleta y transitoria de funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la recuperación completa en plazos mayores pero de días. 2.- Compresión medular mínima por fragmento de disco o desplazamiento de vértebra, ocurren con baja frecuencia pero son en general reversibles si se descomprimen. 3.- Compresión grave de la médula por un fragmento óseo o discal muy desplazado o ruptura de la médula, destrozada por luxofractura o grave luxación. En este caso el daño sobre la médula no es reversible TRAUMA RAQUIMEDULAR Conceptos de Lesión medular: 4.- Lesión completa o incompleta. Es un concepto clínico, en que la lesión es "completa" cuando no hay función motora o sensitiva ninguna bajo el nivel de lesión. Un 3% de pacientes "completos" al primer examen pueden tener alguna recuperación en las primeras 24 horas, pasado ese plazo las lesiones completas no recuperarán. 5.- Shock medular. En caso de pérdida aguda de funciones medulares por trauma, la forma clínica inicial de la parálisis y anestesia distal a la lesión es de flaccidez muscular con atonía y pérdida de reflejos osteotendíneos. Esta etapa que se prolonga por días a semanas da lugar más tarde a la aparición de reflejos osteotendíneos que posteriormente se hacen exaltados con reaparición de respuestas reflejas medulares e hipertonía con espasticidad de grado variable TRAUMA RAQUIMEDULAR Formas de lesión del Raquis. El trauma daña la médula: por compresión directa por hueso, ligamento o disco por interrumpir su irrigación por tracción Las radiografías muestran el alineamiento vertebral al tomarlas, pero no señalan la ruptura ocurrida al momento del impacto. Por eso son muy importantes los mecanismos de lesión y el nivel. TRAUMA RAQUIMEDULAR En región lumbar baja las lesiones traumáticas preferentemente rompen discos En la unión toraco-lumbar predominantemente causan fracturas Las fracturas cervicales ocurren por angulación aguda del cuello en sacudidas de flexo-extensión o en flexión marcada por caídas de altura o zambullidas en aguas poco profundas TRAUMA RAQUIMEDULAR TRAUMA RAQUIMEDULAR Las fracturas pueden ser: Aplastamiento de cuerpo vertebral Conminuta Luxo-fractura. La extrusión masiva de disco hacia el canal raquídeo puede ocurrir en región lumbar o en región cervical dando déficit de función medular o radicular. Suele ser reversible después de tratamiento quirúrgico. TRAUMA RAQUIMEDULAR Fracturas Conminutas: Tienen alta posibilidad de desplazar fragmentos óseos o de disco o discos completos, que (junto a fragmentos de hueso desplazados desde el cuerpo vertebral hacia atrás), comprimen la médula. Fractura vértebra lumbar TRAUMA RAQUIMEDULAR Luxofracturas: En estos casos la articulación facetaria intervertebral se luxa y se pueden romper los pedículos Incluye el desplazamiento de los fragmentos fracturados con pérdida del alineamiento de los cuerpos vertebrales lo que significa una marcada reducción de calibre en el canal raquídeo y la consiguiente compresión medular. Luxo-fractura con sección medular Lesión Cervical Luxo-fractura Cervical C5-6 Fractura-Luxación vértebra cervical TRAUMA RAQUIMEDULAR Subluxación sin fractura: Puede ser de grado variable, las subluxaciones leves pueden no causar grave lesión medular o tan desastrosas para la médula como la luxo-fractura. La médula puede haber sido aplastada causándole lesión irreversible al momento de máxima luxación, aunque las estructuras óseas hayan vuelto espontáneamente a su posición normal. Lesión Cervical Luxación Bifacetaria C5-6 TRAUMA RAQUIMEDULAR Fracturas altas del cuello: Fracturas y luxaciones en la región del Atlas y Axis son muy peligrosas. La Luxi-fractura de Atlas y Axis con odontoides intacto es más peligroso que la fractura de odontoides pusto que la apófisis odontoides se puede desplazar comprimiendo la parte anterior de la médula. Manejo del paciente con Trauma Raquimedular 1.- Transporte transportar a todo paciente traumatizado en una posición neutra, sin angular la columna en ninguna dirección alinearlo muy cuidadosamente sobre su espalda sin angularle el cuello y transportarlo sobre una base o camilla rígida. INMOVILIZADOR CABEZA. DAMA DE ELCHE Tabla corta Tabla larga Manejo del paciente con Trauma Raquimedular 2.- Dificultad respiratoria. Lesiones medulares graves de nivel C3 o arriba, involucran grave insuficiencia respiratoria y son a menudo fatales En lesiones medulares completas de nivel C5 resulta paralizada de la musculatura intercostal, pero se mantiene la ventilación por diafragma que se inerva por raíces C3 y C4, resultando dificultad ventilatoria y no pudiendo movilizar secreciones tráqueo-bronquiales por lo cual debe considerarse la intubación o traqueostomía y eventualmente respiración mecánica. Manejo del paciente con Trauma Raquimedular 3.- Shock hemodinámico. El daño de la médula si es grave causa vasodilatación en los territorios enervados y requiere aporte de líquidos intravenosos para mantener presión arterial. La pérdida de tono vasomotor debido a la lesión medular requiere mantener al paciente en decúbito horizontal puesto que la elevación de la cabeza con respecto a las extremidades inferiores dificulta el retorno venoso y podría desencadenar hipotensión arterial Manejo del paciente: Trauma Raquimedular 4.- Nivel clínico de lesión El nivel de lesión sensitiva se determina inicialmente para sensibilidad dolorosa, sirviendo como esquema que la sensibilidad: C1 a C4 está en la cara anterior del cuello C5 a C8 en la extremidad superior y en la cara anterior del pecho T1, T4 es la areola mamaria D10 incluye el ombligo D12 y L1 en el pliegue inguinal L2 a L4 en la cara anterior de la extremidad inferior L5 y S1 en el pie S2 hacia abajo es cara medial de muslos y región perineal. Tratamiento del paciente: Trauma medular Este manejo varía según el nivel de lesión, cervical o tóraco lumbar y según el grado de lesión medular. Lesión cervical: Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las subluxaciones cervicales pueden ser tratadas por inmovlizaciones, con tracción esquelética que se mantiene por el período suficiente para obtener realineación y evitar la recidiva de la luxación, plazo generalmente de 4 a 6 semanas. Si hay lesión neurológica medular o radicular debe plantearse la cirugía de urgencia para remover fragmentos óseos o discos que comprimen la médula Manejo del paciente: Trauma Raquimedular Lesiones torácicas y lumbares: En fracturas conminutas o por aplastamiento la inmovilización se obtiene por reposo en cama dura hasta la desaparición del dolor, normalmente de tres semanas o más. Si hay daño medular se debe buscar la presencia de fragmentos óseos o discales en el interior del canal raquídeo, que constituyen indicación de cirugía urgente En casos de luxofracturas graves es de regla la lesión medular irreversible. Si se puede obtener la realineación de vértebras, el reposo llevará a la consolidación en estos casos, aunque no cabe esperar mejoría de la función medular por la reducción Manejo del paciente: Trauma Raquimedular Lesiones por proyectil: El paso de proyectiles puede destruir la médula o puede ser tangencial al saco meníngeo y transmitir energía sin tocar realmente la médula. Si hay compresión sobre la médula debe operarse para removerla, un hematoma epidural puede ser causa de pérdida funcional, reversible ante la remoción del hematoma. Si no se demuestra compresión medular actual, es mejor esperar la evolución espontánea de la lesión medular puesto que nada podría agregar la cirugía. Tratamiento farmacológico El uso de Metil prednisolona: Está indicado si su aplicación puede iniciarse antes de ocho horas de producido el traumatismo. Dosis inicial 30mg/kg IV en 15 minutos Pausa de 45 minutos Perfusión contínua de 5,4mg/kg durante las siguientes 23 horas ¡¡NO!! CUIDADOS E AUTOIMAGEN… TAMBIÉN EN LA URGENCIA Y EN EL PACIENTE GRAVE TCE EN UCI Hay diferentes tipos de lesiones cerebrales de acuerdo a sus características radiológicas (lesiones focales y difusas) También se diferenciarán entre lesiones primarias y secundarias TCE EN UCI: Morfología Lesiones focales Incluyen las contusiones cerebrales, hematomas intracraneales (epidurales, subdurales e intraparenquimatosos ) y las alteraciones cerebrales secundarias a su efecto expansivo, al aumento de PIC y al desplazamiento y distorsión del parénquima encefálico. Suelen ser lesiones de tratamiento quirúrgico TCE EN UCI: Morfología Lesiones difusas Alteraciones axonales y/o vasculares En un TCE grave debe sospecharse de la existencia de lesión difusa, cuando el paciente presenta coma desde el momento del impacto y en el TAC cerebral no hay lesiones ocupantes de espacio. TCE EN UCI Valor pronóstico de la Lesión Focal según Brain Trauma Fundation: Frecuente en el contexto de los TCE, empeorando la evolución La repercusión en el resultado final es más evidente en el paciente mayor de 45 años La lesión focal de peor hematoma subdural. pronóstico es el Los pacientes con hematomas epidurales presentan mejor pronóstico que las lesiones difusas y éstas mejor que los hematomas subdurales. Existe una correlación entre el volumen de la lesión y el resultado final. TCE EN UCI TCE EN UCI TCE EN UCI MONITORIZACIÓN CEREBRAL Se utilizan los sistemas de monitorización para la vigilancia y control de parámetros tanto sistémicos como cerebrales en paciente con TCE que nos permitan evitar en unos casos y en otros detectar de forma temprana la aparición de lesiones secundarias: *Monitorización cerebral básica (PIC ,PPC , saturación de oxigeno en el bulbo de la yugular) *Monitorización avanzada (Presión tisular de O2 y la microdiálisis cerebral) *Monitorización invasiva o no invasiva MONITORIZACIÓN INVASIVA DVE (Drenaje Ventricular Externo) Su implantación corre a cargo de un médico neurocirujano. La enfermera participa de manera activa, colocando sensores, registrando datos y participando en su retirada. DVE Para su colocación: 1. El material necesario incluye un taladro de mano y brocas. Kit que incluye todos los accesorios. 2. Preparación del paciente y del personal, para cualquier acto quirúrgico. 3. Se tendrá especial cuidado en evitar la salida accidental de catéteres ,cables o conexiones. 4. Manejar de forma aséptica el punto de entrada. Su retirada se hará de forma estéril. 5. Se harán cultivos de LCR cada 48 horas. P.I.C. Se define como PIC, la fuerza que el parénquima cerebral, la sangre y el LCR ejercen sobre el cráneo. Los valores normales <12/15 mm Hg. *Según la BTF, la PIC es el único parámetro que debe monitorizarse de forma obligada en todos los pacientes con TCE grave ,con lesiones en el TAC *Nos va a servir para diagnosticar la hipertensión intracraneal y como guía terapeútica durante su tratamiento Métodos de monitorización El sensor de monitorización se coloca en diferentes compartimientos intracraneales. Las lecturas más fiables son las intraventriculares y las intraparenquimatosas. Los catéteres intraventriculares permiten el drenaje de LCR, pero presentan más riesgos de infecciones. CAMINO®: kit monitorización Procedimiento inserción Camino® Procedimiento inserción Camino® ¿Qué es el BIS? Es un procedimiento no invasivo De reciente introducción en UCI -1998- ¿Qué estudia el BIS? El análisis biespectral: Valora la frecuencia, la amplitud y el ángulo de fase del espectro. Se comparan varios espectros entre si y el ángulo de fase determina si estos son o no armónicos. El biespectro mide el acoplamiento de fase de varios espectros (biocoherencia) ¿Qué indica el BIS? Se trata de un valor numérico que estima el grado de actividad eléctrica cerebral mediante el análisis de las ondas del EEG ESCALA DEL BIS ESCALA DE BIS 97 – 98 90 80 < 70 < 65 60 40 – 60 < 40 0 Despierto, Consciente, Activo Sin Ansiedad Cierra los Ojos No se forma Memoria Explícita No se forma Memoria Implícita Se Anulan los Potenciales Evocados Estadio ideal de Sedación Sedación para Isquemia Controlada Supresión del EEG Por lo tanto, para qué se utiliza? Utilizado en pacientes bajo sedación, relajados, coma barbitúrico, hipoglucemia, PCR, hipotermia, status epiléptico Posibilidad de ahorro de medicación sedante y relajante La sobresedación aumenta el tiempo de ventilación mecánica Desarrollo de síndrome de abstinencia INTERFERENCIAS DEL BIS Movimiento muscular Ruido eléctrico Marcapasos Mantas térmicas TRATAMIENTO ANTE EL AUMENTO DE PIC Se define hipertensión intracraneal como aquella situación en la que los valores de PIC >20 mmHg. Ante ésto debemos revisar todos los factores causantes: *Desadaptación al respirador *Sedación o analgesia insuficiente *Colocación postural incorrecta *Aspiración de secreciones *Fiebre MEDIDAS DE PRIMER NIVEL *Agentes hiperosmolares: Establecen un gradiente osmolar en la barrera hematoencefálica, que permite el paso de agua del cerebro a la circulación. Producen expansión plasmática, dando lugar al descenso de hematocrito y viscosidad sanguínea. Se utilizan Manitol 20% y salino hipertónico TRATAMIENTO ANTE EL AUMENTO DE PIC: MEDIDAS PRIMER NIVEL Tratamiento farmacológico: *Relajantes musculares. Se deben de utilizar de forma conjunta con sedantes y analgésicos. Se administrarán en perfusión continua. Como ventajas facilitan la ventilación mecánica, aunque dificultan la valoración neurológica. MEDIDAS DE PRIMER NIVEL *Hiperventilación moderada: Es el descenso de la PCO2, con el fin de disminuir la PIC. El CO2 es el vasodilatador más potente a nivel cerebral. MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL *Hipotérmia moderada: Se define como temperatura corporal central igual Para lograr la normotermia deberemos o menor a 35º C. aumentar la niveles: Tª de 0.5 Existen diferentes a 1ºC cada 24 h. Determinaremos que el paciente está en -Leve :35-33ºC normotermia cuando el paciente logre -Moderada:33-32ºC mantener sin medidas extraordinarias -Severa:<32ºC unaenTª 36ºC durante 48h Como objetivo el tratamiento del TCE es conseguir un efecto neuroprotector.Por cada grado que disminuye la Tª corporal , se produce una disminución entre 5/7% del metabolismo cerebral HIPOTERMIA: COMPLICACIONES Inmunosupresión. Alteraciones en la coagulación Alteraciones hemodinámicas Alteraciones electrolíticas Hiperglicemia Poliuria y riesgo de hipovolemia Alteraciones en enzimas hepáticas y pancreáticas Alteraciones farmacocinéticas Vasoconstricción Ateración periférica en el tamaño pupilar TTO DEL AUMENTO DE LA PIC: MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL *Craniectomía descompresiva: Consiste en la resección de parte de la bóveda craneal, sin su reposición inmediata, con el objetivo de proporcionar más espacio al cerebro y aliviar la HPIC, mejorando la PPC. No modifica la lesión, aunque si puede disminuir las secuelas derivadas de la elevación de la PIC CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA Pueden ser: * Hemicraniectomía fronto-témpor-parietal * Hemicraniectomía fronto-témporoparieto-occipital. * Craniectomía bifrontal * Craniectomía bifronto-temporal. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LAS CRANIECTOMIAS Es necesario conocer la localización y tamaño de la craniectomía -Manipulación del paciente: *Cabecera elevada 20-30º, cuerpo alineado y cabeza en posición neutra. *Cuando el tamaño es >5 cm de diámetro y la duramadre esté abierta, la PIC debe mantenerse por debajo de 15 mmHg. *Mantener PPC >60 mmHg *No apoyar al paciente sobre la zona y eliminar puntos de presión sobre el cuello *Correcta analgesia. TTO DEL AUMENTO DE LA PIC: MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL *Coma barbitúrico: La BTF recomienda el uso de barbitúricos a dosis altas en pacientes con TCE recuperable y HD estable, con HPIC refractaria al tratamiento médico y quirúrgico, para disminuir la PIC. Los más utilizados son el Pentobarbital y el Tiopental. COMA BARBITÚRICO: EFECTOS INDESEABLES Inestabilidad hemodinámica Inmunosupresión Vasoconstricción renal. Oliguria Hipernatremia/hipocalemia Hipotermia Shock anafiláctico CUIDADOS DE ENFERMERÍA CON EL USO DE BARBITÚRICOS - Administración por una vía venosa central y a través de una única luz. -Fotosensible. -Desechar -Control -Puede el fármaco tras 24 horas. de diuresis horaria. producir midriasis bilateral y arreactividad pupilar, sin que indique deterioro neurológico. HIDROCEFALIA Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se produce en una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo; o bien de tipo comunicante en la cual existe una alteración en la reabsorción del LCR. HIDROCEFALIA EN EL ADULTO Es una forma de hidrocefalia típica de personas mayores que se acompaña de trastornos de la marcha, demencia y problemas del control del esfínter urinario. La mayoría de los casos son de causa desconocida, pero puede presentarse tras accidentes de tráfico, intervenciones quirúrgicas, hemorragia subaracnoidea, tumores, quistes, hematomas subdurales, meningitis…etc. HIDROCEFALIA: SÍNTOMAS Trastornos de la marcha: La marcha es a pasos cortos y arrastrando los pies, con problemas al darse la vuelta o subir escaleras y caídas frecuentes. El trastorno de la marcha suele ser el primer síntoma en aparecer y, además, el más manifiesto. HIDROCEFALIA: SÍNTOMAS Demencia: Con pérdida de la memoria reciente, desinterés por las actividades diarias, o dificultades para llevar a cabo tareas cotidianas. Los síntomas cognitivos asociados con HCA normalmente son menos severos que los de otras causas de demencia, y con frecuencia se atribuyen al deterioro normal secundario a la edad. HIDROCEFALIA: SÍNTOMAS Problemas del control del esfínter vesical: Suelen consistir en urgencia miccional durante el día e incontinencia urinaria en la cama durante la noche. HIDROCEFALIA: SÍNTOMAS ¡¡¡OJO!!! Los síntomas de hidrocefalia crónica del adulto se asemejan a los de otras enfermedades del anciano, haciendo posible la confusión. Cualquier tipo de demencia senil o pre-senil puede asociarse con atrofia cerebral. En la enfermedad de Parkinson existen trastornos de la marcha y demencia, pero no tiene porque haber agrandamiento de los ventrículos. En caso de estenosis del canal raquídeo la médula espinal se ve comprimida y suele provocar trastornos de la marcha e incontinencia urinaria. DIAGNÓSTICO HIDROCEFALIA -Análisis del trastorno de la marcha. -Evaluación de los trastornos cognitivos. -Presencia o no de urgencia miccional o incontinencia urinaria. -TAC TTO HIDROCEFALIA El tratamiento quirúrgica de es la una implantación derivación, un dispositivo que desvía el exceso de LCR fuera del cerebro a otra parte del cuerpo dónde puede absorberse TTO HIDROCEFALIA Las derivaciones constan de tres componentes: 1) Un catéter proximal que se introduce dentro del ventrículo cerebral o del canal raquídeo lumbar 2) Una válvula que controla el drenaje de LCR 3) Un catéter distal para drenar el exceso de LCR a otra parte del organismo, normalmente la cavidad peritoneal (abdomen) (derivación ventrículoperitoneal). En la derivación lumbo-peritoneal se inserta un catéter en la región lumbar y se pasa por debajo de la piel hasta llegar al abdomen e insertarlo en la cavidad peritoneal COMPLICACIONES Son mayores en los pacientes de más edad, en parte debido a otras enfermedades coexistentes. La obstrucción de la derivación se sospecha cuando reaparecen los síntomas tras un tratamiento exitoso. Otras complicaciones: infección de la herida, de la derivación o del LCR (meningitis); sangrando en el cerebro o ventrículos; crisis epilépticas y hematoma subdural. Hematoma subdural por drenaje excesivo en hidrocefalia Reaparición de los síntomas por malfunción de la válvula Ulceración e infección sobre la válvula para el tratamiento de la hidrocefalia Infección en el punto de entrada del catéter distal en la cavidad abdominal ESTA COMPLICACIÓN SE RESUELVE COLOCANDO UN CATÉTER ATRIAL Accidente CerebroVasculares Déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular TIPOS: 1.Isquémico a)Trombótico b)Lacunar c)Embólico 2.Hemorrágico a)Intraparenquimatosa b)Subaracnoidea c)Subdural ACV ISQUÉMICO TROMBÓTICO: Estenosis arterial LACUNAR: Lesión pared arterial EMBÓLICO: Causa cardiembólica AIT: Episodios de disminuciónalteración neurológica focal ACV HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSA: en el interior del tejido cerebral. HTA SUBARACNOIDEA: sangrado intracraneal (aracnoides y superficie cerebral). ANEURISMA SUBDURAL: sangrado entre la meninge, duramadre y el aracnoides. TRAUMATISMOS TRATAMIENTO: ISQUÉMICO •Antiagregación: aspirina, clopidogrel +omeprazol •Anticoagulación: hep. Bajo peso molecular (clexane) Tto Fibrinolítico INTERVALOS DESEABLES EN POSIBLES CANDIDATOS A TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO Dintel del la puerta – médico 10 minutos Dintel de la puerta – TAC practicada 25 minutos Dintel de la puerta – TAC interpretada 45 minutos Dintel de la puerta – tratamiento 60 minutos Acceso a neurólogo 15 minutos Acceso a neurocirujano 2 horas Ingreso en una cama con monitorización 3 horas CRITERIOS DE INCLUSIÓN para tratamiento fibrinolítico: 1. Edad superior a 18 años e inferior a 80 años 2. Diagnóstico clínico de ictus isquémico con déficit neurológico focal objetivo 3. Momento conocido del inicio del infarto y evolución: menor de 3 horas en “código ictus” CRITERIOS DE EXCLUSIÓN FIBRINOLISIS 1. Sintomatología leve o mejoría rápida 2. Antecedentes de hemorragia cerebral o aneurisma 3. Convulsión al inicio 4. Cirugía intracraneal o TCE en tres meses previos 5. Cirugía mayor, trauma importante, hemorragia gastrointestinal o de tracto urinario en 30 días previos 6. Embarazo o lactancia 7. Glasgow < 9 8. Sangrado activo 9. Pericarditis, trombo o ACV como complicación de IAM reciente y tratamiento con Anticoagulante FIBRINOLISIS: (Alteplasa) Actilyse® NEVERA •50 MG EN 50 ML DE AGUA PARA INTECTABLES (1MG POR ML) •DOSIS: 10% BOLO INICIAL Y 90% EN 60 MINUTOS EN BOMBA DE INFUSIÓN •DOSIS : 0.9 MG/KG •DOSIS MÁXIMA: 90 MG conservación hasta 30º No hace falta NEVERA: FIBRINOLISIS: (Tenecteplasa)Metalyse® FIBRINOLISIS:PRECAUCIONES •T/A cada 15 minutos •No catéteres centrales, no SNG, no sondas vesicales en 24 horas •No usar antiagregantes en 24 horas •Control del sangrado Crisis Epiléptica: Status Epiléptico: “DESCARGA REPENTINA, EXCESIVA DESORDENADA Crisisdeconvulsiva de al menos 30 min las neuronasgeneralizada cerebrales, normalmente asociada a manifestaciones clínicasconvulsivas diversas (pérdida consciencia, Dos crisis generalizadas sinde recuperación de esfínteres, etc)” de la relajación conciencia La duración oscila de segundos a minutos Epilepsia: Afección CRÓNICA, de etiología diversa, caracterizada por crisis epilépticas recurrentes sin un claro factor desencadenante Carácter impredecible: ¡TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO! Crisis únicas Crisis asociadas a enfermedad aguda Crisis ocasionales NO SON EPILEPSIA NEONATOS <12 AÑOS -Hipoxia e Isquemia Perinatal -Infección (meningitis, encefalitis…) -TCE -Trastornos Metabólicos -Malformaciones Congénitas -Trastornos Genéticos -Crisis Febriles -Infecciones -TCE -Tóxicos y Defectos Metabólicos -Enfermedades Degenerativas Cerebrales -Idiopáticas ADOLESCENCIA -TCE -Infecciones -Enfermedades Degenerativas Cerebrales -Alcohol 18-35 AÑOS 35-50 AÑOS -TCE -Alcoholismo -Tumores Cerebrales -Tumores Cerebrales -ACV -Alcoholismo -Uremia, Hepatopatía, Hipoglucemia -Alcoholismo >50 AÑOS -ACV + EMOCIONES FUERTES + EJERCICIO INTENSO + ESTÍMULOS LUMINOSOS O ACÚSTICOS INTENSOS + FIEBRE + MENSTRUACIÓN + ALTERACIONES DEL RITMO SUEÑO-VIGILIA + ESTRÉS PSÍQUICO O FÍSICO + ALCOHOL + FÁRMACOS Crisis Parciales Complejas: CRISIS PARCIALES: La actividad comienza una Precedidas porepiléptica un AURA que señala elen probable zona determinada del cerebro sitio de descarga Hay DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Son frecuentes gestos Crisis Parciales Duración: minutos Simples: Sus manifestaciones clínicas (síntomas o signos Tipos: parciales simples seguidas de motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos) y parciales complejas reflejan / parciales complejas electroencefalográficos una descarga de un desde LOCALIZADAS el principio en una parte sistema de neuronas del HEMISFERIO CEREBRAL SIN ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA Crisis Parciales Complejas que evolucionan a Generalizadas CRISIS GENERALIZADAS: Crisis Primariamente Generalizadas: la actividad manifiesta en la actividad comienza en todose el cerebro a la vez. AUSENCIAS: Alteración temporal (segundos) de la función cerebral. todo el cerebro Episodios de mirada fija o interrupción abrupta de la actividad. Recuperación del estado sin confusión. Petit Mal. Comienza a los 4-6 años de edad CRISIS TÓNICAS: Contracción corporal generalizada, suele ser más intensa en miembros superiores. Duran menos de 30 segundos. MIOCLONÍAS: Contracción brusca de 1-2 segundos en MMSS. Aparecen en forma de “calambres” CRISIS TONICO-CLÓNICAS CRISIS ATÓNICAS: Pérdida súbita del tono muscular Crisis Secundariamente Generalizadas: crisis que se propagan por toda la función cerebral -Anamnesis al paciente y a sus eventuales testigos. -Analítica Sanguínea para descartar patologías sistémicas. -EEG. -Registro Vídeo-EEG. -TC y RM Craneal para descartar lesión subyacente responsable de la crisis. + DIAZEPAM: -Dilución 1 ampolla (10mg/2cc) en 8cc SSF. -Dosis inicial máxima IV(0,2mg/Kg IV): 10mg a 2cc/min. -Repetible a los 3-5min (dosis máxima inicial: 20mg IV). + MIDAZOLAM: -0,2mg/Kg peso del paciente IV. -Puede repetirse sin sobrepasar nunca los 0,6mg/Kg. -Presentaciones: -Ampolla de 3cc con 15mg. -Ampolla de 5cc con 5mg. + ÁCIDO VALPROICO: -Depakine® 400mg/4ml. -Dosis inicial 15mg/kg IV en 3-5minutos. + DIFENILHIDANTOÍNA: -Fenitoína® 250mg/5ml -Dosis inicial de 18mg/kg peso. Ley de autonomía del paciente Introducción Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Prof. David Peña Otero POP Investigación en Cuidados Máster Atención Sanitaria, Gestión y Cuidados Las relaciones clínico-asistenciales Como respuesta a la tecnificación es necesario potenciar los aspectos humanos de la asistencia. El desarrollo de la Bioética y una mayor profundidad del Derecho Sanitario se han convertido en aspectos insustituibles de la sociedad actual Marco conceptual Permanente confusión terminológica entre: “Sanitario” “Médico” Marco conceptual Las enfermeras han de superar por sí mismas ese confusionismo y no interpretar como responsabilidad de profesionales sanitarios solo la responsabilidad de los médicos. La autonomía profesional enfermera conlleva asumir abiertamente la propia responsabilidad. Marco conceptual Las enfermeras han de hacer suyos todos lo elementos normativos sobre los derechos de los pacientes y aplicarlos siempre en el ámbito de sus competencias. Marco conceptual Los profesionales enfermeros han de valorar el respaldo que la legislación hace sobre el respeto y el derecho a la intimidad de la información, y los datos de los pacientes, para justificar la ejecución de las intervenciones enfermeras, (momento, lugar y entorno), siempre desde una óptica de respeto a la confidencialidad. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Principios generales “Todo profesional que interviene en la actividad asistencial está obligado no sólo a la correcta prestación de sus técnicas, sino al cumplimiento de los deberes de información y de documentación clínica, y al respeto de las decisiones adoptadas libre y voluntariamente por el paciente.” Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Principios generales “El médico responsable del paciente le garantiza el cumplimiento de su derecho a la información. Los profesionales que le atiendan durante el proceso asistencial o le apliquen una técnica o un procedimiento concreto también serán responsables de informarle.” (artículo.3) Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Derecho a la información “El titular del derecho a la información es el paciente. También serán informadas las personas vinculadas a él, por razones familiares o de hecho, en la medida que el paciente lo permita de manera expresa o tácita” Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. El consentimiento informado El consentimiento será verbal por regla general. Sin embargo, se prestará por escrito en los casos siguientes: intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y, en general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. El consentimiento informado Voluntariedad Los sujetos deben decidir libremente someterse a un Tratamiento, o participar en un estudio sin que haya persuasión, manipulación ni coerción. El carácter voluntario del consentimiento es vulnerado cuando es solicitado por personas en posición de autoridad o no se ofrece un tiempo suficiente al paciente para reflexionar, consultar o decidir. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Instrucciones previas/Voluntades anticipadas Por el “documento de instrucciones previas”, una persona mayor de edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarlos personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. Paciente 80 años, varón Cáncer pulmón multicéntrico, con metástasis óseas Hospital Domicilio Dolores óseos insoportables Insuficiencia Respiratoria Médico de Familia Receta y dosis fallece Petición UCI PLANTA Respirador LET Analgésicos Menores Morfina Dosis analgésica Altas dosis Sedantes Se toma Barbitúricos fallece Mala praxis Doble efecto Suicido Asistido Eutanasia Suicidio Encarnizamiento Terapeútico Homicidio por compasión Limitación del Esfuerzo Terapeútico (LET) 1.UN HECHO: La mayoría de los que fallecen en UCI lo hacen tras haber limitado el esfuerzo terapeútico. 2.UNA NECESIDAD:Aliviar el dolor y el sufrimiento con cuidados paliativos es un objetivo de la medicina crítica. 3.UNA ESTRATEGIA:La LET corresponde a un producto de dos factores. INDICACIÓN (equipo sanitario) X •Nivel de evidencia •Alternativas terapeúticas •Balance riesgo/beneficio •Experiencia •Consentimiento informado •Instrucciones previas •Deciones de sustitución 6.Retirada de ventilación mecánica 1.No RCP 2.Instauración de medidas invasivas condicionadas ACEPTACIÓN (paciente) 5.Retirada de todas las medidas salvo ventilación mecánica 3.No instauración de medidas invasivas 4.Mantenimiento de las indicadas y no instauración de nuevas GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN [email protected] 659639604