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VIII Congreso Virtual Hispanoamericano
de Anatomía Patológica – Octubre de 2006
Olga Lidia Llanes Mendoza
Mario M. Gómez Hernández
Mario Miguel Morales Wong
Domingo Pérez Brito
Norma Hernández Reyes
Hospital Universitario
"Dr.Mario Muñoz Monroy".
Colón. Matanzas. Cuba
Correspondencia:
Olga Lidia Llanes Mendoza
Calle Martí Final. Colón.
Provincia Matanzas. Cuba.
CP 42400
E-mail: [email protected]
http://conganat.cs.urjc.es
Patología Toxicológica
Intoxicación aguda masiva por Endosulfan. Hallazgos
clínico-patológicos
El endosulfan, es el pesticida organoclorado que ocupa hoy día el 1er lugar
en uso por los países industrializados. A diferencia de otros organoclorados
“históricos”, su uso es frecuente y su empleo en áreas de agricultura
intensiva es una práctica habitual. La principal acción tóxica de los
organoclorados la ejercen sobre el sistema nervioso interfiriendo con el
flujo de iones a través de las membranas de las células nerviosas entre otros
negativos efectos sobre la salud humana. Se realiza un estudio sobre un
evento
de Intoxicación Masiva por Endosulfan ocurrido por una
imprudencia doméstica, siendo atendidos 63 casos afectados en el Hospital
Universitario “Dr.Mario Muñoz Monroy” de la ciudad de Colón, Provincia
Matanzas, Cuba. Se recogen los datos de los Expedientes Clínicos de los
pacientes así como del Certificado de Defunción y Protocolo de Necropsias.
Dentro de los resultados encontramos que la edad promedio fue de 32 anos,
un 10% eran pacientes con edad pediátrica, predominó el sexo masculino
con un 66%, los síntomas y signos de presentación fueron: dolor abdominal,
parestesias y mialgias, náuseas, vómitos, convulsiones de difícil control
clínico e insuficiencia respiratoria aguda. Fallecieron 15 pacientes, para un
23%, siendo las principales causas de muerte: Insuficiencia Respiratoria
Aguda, Edema cerebral, Fibrilación Ventricular, Depresión Miocárdica y
Necrosis Tubular Aguda. Se exponen los hallazgos necrópsicos y se discute
comparando nuestros resultados con la literatura encontrada. La intoxicación
por organoclorados es una entidad que pone en peligro la existencia humana,
por lo que su prevención es esencial.
Palabras clave: intoxicación aguda; organoclorado; necropsia médico-legal
últimos años (1995 a 2000) han oscilado entre 2,4 y
5,1 defunciones por 100 000 habitantes. Esto conduce
a un crecimiento anual de 0,8 defunciones por 100 000
habitantes con una marcada tendencia ascendente (45). Desde la primera utilización del DDT en 1941, se
han empleado diversos productos organoclorados de
síntesis con fines plaguicidas, tanto en la lucha contra
enfermedades transmitidas por insectos vectores como
en la protección de las cosechas agrícolas. Al tratarse
de productos de gran estabilidad química y alta
liposolubilidad han acabado por convertirse en una
amenaza para la salud humana y de los animales
domésticos (6-7). De ahí que las autoridades sanitarias
de la mayoría de los países occidentales hayan dictado
normativas reglamentando su empleo. Sin embargo
aún tienen lugar intoxicaciones tanto a nivel
INTRODUCCIÓN
El vertiginoso desarrollo científico-técnico
experimentado por el mundo en el presente siglo y en
particular de la industria química, ha provocado que la
humanidad se vea expuesta diariamente a más de 7
millones de sustancias químicas en forma de
medicamentos, plaguicidas, productos para el hogar e
industriales(1-3). A su vez el crecimiento de la
industria farmacéutica ha favorecido el uso
indiscriminado de fármacos y con ello de cuadros
tóxicos. Paralelamente, estimados de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) señalan que en los países
del tercer mundo ocurren anualmente unos 100 000
casos fatales por plaguicidas (4). En Cuba, las tasas de
mortalidad por intoxicaciones agudas durante los
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individual (accidental o suicida) como a nivel
catastrófico en grandes comunidades (8). El
endosulfan, es el pesticida organoclorado que ocupa
hoy día el 1er lugar en consumo en los países
industrializados. A diferencia de otros organoclorados
“históricos”, su uso es frecuente y su empleo en áreas
de agricultura intensiva es una práctica habitual. 8-9
Los organoclorados son poco solubles en agua,
estables a la luz solar, a la humedad, al aire y al calor,
lo que los hace bastante persistentes en el medio
ambiente. Como consecuencia de esto, muchos países
permiten su uso exclusivamente en campañas de salud
pública para combatir insectos,
vectores de
enfermedades de importancia epidemiológica, como
por ejemplo, la malaria y el dengue. Otros países han
prohibido o restringido su uso (10-11).
producir irritación de ojos, nariz y orofaringe,
síntomas que desaparecen al suspender la exposición.
Después de tener la experiencia de tratar un evento de
intoxicación masiva por endosulfán, nos propusimos
realizar una revisión del tema y compartir nuestros
resultados con la comunidad científica.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realiza un estudio descriptivo, retrospectivo y
longitudinal sobre un evento de Intoxicación Masiva
por Endosulfan, ocurrido por una imprudencia
doméstica el 9 de Febrero de 1999 en la localidad de
Manguito, perteneciente al Municipio de Calimete,
Provincia de Matanzas, Cuba. El Universo estuvo
integrado por 63 pacientes que presentaron dicha
intoxicación y que fueron remitidos al Servicio de
Urgencias del Hospital Universitario “Dr. Mario
Muñoz Monroy” de Colón, Provincia Matanzas, Cuba.
La información se obtuvo a través del estudio de las
Historias Clínicas, los Certificados de Defunción,
Informes del Protocolo de Necropsias, así como del
Sistema Automatizado de Mortalidad (SAM) de la
Dirección Provincial de Salud .Se analizaron las
siguientes variables: Datos Demográficos, Cuadro
Clínico al Ingreso, Tratamiento empleado, Fallecidos
según causa clínica, Hallazgos macroscópicos
Necrópsicos Médico-Legales y Complicaciones
Tardías que fueron determinadas al entrevistar los
sobrevivientes pasado 1 año del suceso. El estudio
toxicológico para la determinación del agente causal
fue realizado en el Centro Nacional de Toxicología en
Ciudad de La Habana a través de muestras sanguíneas
y viscerales tomadas a los enfermos y fallecidos
respectivamente. Se utiliza para el procesamiento
computarizado de la información del paquete de
Office 2003, las aplicaciones Microsoft Access (Base
de Datos), Microsoft Excel (Gestor Gráfico) y
Microsoft Word (Procesador de Texto), todos en un
ambiente de Windows XP, se emplea el método
estadístico porcentual y se presentan los resultados en
Tablas y Gráficos.
La principal acción tóxica de los organoclorados la
ejercen sobre el sistema nervioso, interfiriendo con el
flujo de iones a través de las membranas de las células
nerviosas, aumentando de esta forma la irritabilidad
de las neuronas, siendo además inductores
enzimáticos.Los organoclorados, a diferencia de los
organofosforados y los carbamatos, no inhiben las
colinesterasas (11-13). Puesto que, como ya dijimos,
los organoclorados son sustancias poco solubles en
agua, cuando ocurre una exposición súbita la sangre
se satura rápidamente, debido al proceso de filtrado
que efectúa el glomérulo, para luego ser reabsorbido
por el túbulo renal (debido a su membrana
liposoluble). Como consecuencia de esta saturación,
los organoclorados se acumulan en los tejidos grasos,
pudiendo
causar
intoxicación
crónica.
Las
manifestaciones tempranas de la intoxicación por
organoclorados incluyen hiperestesia y parestesias en
cara (sobre todo a nivel peribucal) y extremidades,
aunque también pueden presentarse vértigo,
incoordinación, temblor y confusión mental. En casos
de ingestión se presentan cuadros de irritación
gastrointestinal (vómitos y diarreas). En los casos más
severos de intoxicación se presentan contracciones
mioclónicas, seguidas de convulsiones tónico-clónicas
generalizadas (indistinguibles de las de otro origen)
que aparecen antes de 48 horas y pueden recurrir
periódicamente por algún tiempo más. Las altas
concentraciones de estas sustancias aumentan la
irritabilidad cardíaca, pudiendo producir arritmias.
También pueden presentarse coma y depresión
respiratoria. El cuadro clínico puede modificarse
debido a los efectos concurrentes de los disolventes
orgánicos utilizados en la formulación (13) La
exposición a las formulaciones vaporizables puede
RESULTADOS
Se presentaron al Servicio de Urgencias un total de
63 pacientes intoxicados, de ellos el 34% correspondió
al sexo femenino (22 enfermas) y el 65% al sexo
masculino (41 enfermos) (Gráfico Nro.1). La edad
osciló entre los 7 y 73 años, con un promedio de 32
años. Vale señalar que se recibieron víctimas de la
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intoxicación a 6 pacientes en edad pediátrica para el
10% (Fig.1).
En la mayoría de los occisos se evidenció la
congestión e hiperemia en todos los órganos vitales,
estando presente en el encéfalo y vasos meníngeos en
el 100% de ellos, las manchas de Tardieú en
localizaciones interlobares y subpleurales aparecieron
en 8 casos. Las glándulas suprarrenales fueron los
órganos menos afectados. Se encontró en 10 cadáveres
signos macroscópicos de isquemia miocárdica aguda,
en muchos de ellos en zonas extensas del ventrículo
izquierdo. Todas las muestras viscerales y de líquidos
corporales de los fallecidos fueron empleadas para la
identificación del agente tóxico, dada la naturaleza
médico-legal del suceso, por lo que no disponemos de
estudios microscópicos anátomo-patológicos.
Respecto al Cuadro Clínico al Ingreso (Gráfico
Nro.2), podemos observar que el Dolor Abdominal se
presentó en todos los casos, seguido de Parestesias y
Dolores Musculares evidenciados en 62 enfermos,
Náuseas y/o Vómitos vistos en 60 enfermos . Vale
señalar que 21 intoxicados se recibieron con
Depresión Respiratoria (Fig. 2).
En cuanto al Tratamiento Inicial Empleado en el
Departamento de Emergencias, ante la recepción
masiva de enfermos intoxicados, el preliminar
desconocimiento de sus causas y al interpretarse, dado
el cuadro clínico y epidemiológico, que podía
deberse a una intoxicación masiva por Sales de Nitro,
se les administró al 100% de los enfermos la solución
de Azul de Metileno en Infusión Endovenosa, a los 21
casos que se presentaron con convulsiones tónicoclónicas se les indicó Diazepám a razón de 10mg/Kg,
siendo necesario en 11 de ellos el uso adicional del
Thiopental pues no respondieron a la primera droga.
La Depresión Respiratoria vista en 11 casos fue
tratada con Intubación Endotraqueal y Ventilación
Artificial . En los pacientes con náuseas sin llegar a la
emesis se les realizó Lavados Gástricos a través de
una sonda nasogástrica. Se aplicaron las medidas
generales propias de un paciente intoxicado, las cuales
se continuaron aplicando una vez conocido el agente
tóxico, pues no existe un antídoto específico para el
mismo. El Tratamiento Final fue realizado, según la
gravedad del caso, en la Unidad de Cuidados
Intensivos o en las Salas de Hospitalización y este
estuvo en dependencia de las complicaciones que
fueron surgiendo evolutivamente.
En cuanto al estudio toxicológico, este fue
concluyente en todos los casos de que se trataba de
una Intoxicación Aguda a un Organoclorado (Tiodán).
Las Complicaciones Tardías de la Intoxicación por
OrganoClorados de nuestra serie fueron vistas en el
30% de los casos (Gráfico Nro. 4). 14 casos (22%)
padecen en la actualidad de una Hepatitis Crónica y 5
pacientes (8%) están afectados de una Anemia
Hemolítica (Fig. 4).
DISCUSIÓN
El Endosulfan es un insecticida organoclorado de
uso no limitado, sin embargo dada su alta toxicidad,
su registro para “uso autorizado” está actualmente
bajo nueva revisión (14). Muchas naciones
industrializadas han restringido o prohibido muchos
pesticidas organoclorados, algunos aún son usados
como el Endosulfan dada la creencia que ellos actúan
débilmente sobre el medio ambiente, la flora/fauna y
sobre la salud humana (15). No solo la administración
directa oral o parenteral, intencional o no, de
determinadas cantidades de estos productos son letales
para la vida, incluso, la simple exposición reiterada a
los mismos produce un depósito de cantidad no
despreciable de este tóxico en el organismo humano,
dado su efecto de ser bio –acumulable, pudiendo
llegar a intoxicar gravemente al paciente (15). Nuestra
casuística presenta una serie de 63 pacientes, la mayor
parte de ellos del sexo masculino(65%), la literatura
en general reporta un mayor porcentaje de intoxicados
varones dado que son estos los que más acceden a este
compuesto químico al ser usados como insecticidas en
labores agrícolas. Precisamente nuestros casos no se
Fallecieron un total de 15 pacientes para un 23%
(Fig. .3), de ellos 14 fueron masculinos y un caso del
sexo femenino. Al analizar las causas de muerte según
causa clínica, encontramos que 5 casos fallecieron con
una Insuficiencia Respiratoria, 4 perecieron con
signos clínicos de edema cerebral post status
convulsivo, 3 hicieron exitus con una Fibrilación
Ventricular que no revertió, 2 mostraron signos
clínicos de Depresión Miocárdica sin respuesta a
aminas y en 1 paciente se observó una Necrosis
Tubular Aguda.
Los Hallazgos macroscópicos de la Necropsia
Médico-Legal (Tabla 1), evidenciaron los siguientes
resultados.
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contaminaron por razones laborales, el accidente se
debió a una imprudencia doméstica al almacenar
alimentos para consumo humano en depósitos
contaminados con un organoclorado, Dewan (16) y
cols de la India, presentan una intoxicación masiva
por una causa muy similar a la nuestra. Respecto al
cuadro clínico al ingreso, los enfermos en su mayoría
se presentaron con Dolor Abdominal, Náuseas/
Vómitos, Parestesias y Dolores Musculares,
Convulsiones y Dificultad Respiratoria, entre otros,
siendo esto debido a que uno de los principales
efectos del tóxico es sobre el sistema nervioso al
hacer interferencia en el flujo de iones,
específicamente del cloro, que a su vez es regulado
por el ácido gamma amino butírico (GABA),
aumentando la irritabilidad del tejido nervioso que se
encuentra en la mayoría de los órganos corporales.
Vale y cols (17) demostraron en un estudio con
mamíferos intoxicados experimentalmente, que el
elemento clínico esencial que aparecía era
el
Síndrome de Hiperexitabilidad dado por convulsiones
de difícil control, el resto de los autores plantean
similares elementos clínicos de presentación (14-17).
El tratamiento inicialmente empleado en el
Departamento de Urgencias fue empírico dada la
llegada rápida y masiva de enfermos y sin tener la
certeza de la causa. Se interpretó dados los signos y
síntomas de los enfermos que podía deberse a una
Intoxicación por Sales de Nitro, pues al aplicarse el
“Método Epidemiológico” en el sitio de origen de la
intoxicación, todos tenían en común haber ingerido el
mismo tipo de alimento. Ya después de realizarse, en
breve tiempo, la toma de muestra a los intoxicados y
de su procesamiento por el Centro Nacional de
Toxicología, se determinó con certeza la causa del
fenómeno y se pudo orientar mejor las modalidades
terapéuticas. Para tratar dicha intoxicación no existen
antídotos, solo medidas generales, de sostén de la
vida, sintomáticas y de eliminación de los agentes
contaminantes ya sea provocando el vómito,
realizando lavados gástricos, ingiriendo Carbón
Activado, provocando diarreas, manteniendo alta
diuresis, despojando de ropas contaminadas,etc,
medidas que se aplicaron empíricamente desde que se
recepcionaban los enfermos. Muchos autores plantean
la complejidad de mantener los signos vitales de estos
enfermos graves en las Unidades de Cuidados
Intensivos dada la afectación multisistémica (18-20).
de las Arritmias Cardiacas. La intoxicación por el
agente que nos ocupa produce una alta mortalidad, de
hecho casi una cuarta parte (23%) de nuestros
pacientes fallecieron, muchos autores coinciden con
nuestros resultados (21-23), Pradhan (23) reporta que
en una paciente adolescente intoxicada, se
evidenciaron graves lesiones reversibles en los
núcleos caudados, putamen y corteza occipital,
causantes de graves trastornos neurológicos que
pueden llevar al éxitus rápidamente al enfermo. Los
hallazgos macroscópicos en la Necropsia MédicoLegal practicada a los fallecidos demostró que el
100% de ellos presentaban daños del sistema nervioso
central, principal órgano diana del tóxico y el grado
lesional varió desde congestión, hiperemia hasta
franco
edema cerebral que incluía
los vasos
meníngeos lo cual se relaciona con el cuadro clínico
final de muchos pacientes en que predominaba el
status convulsivo y la insuficiencia respiratoria aguda,
esta última evidenciada visceralmente en las Manchas
de Tardieú interlobares y subpleurales que
constituyen expresión de asfixia aguda, en estos casos
de etiología no mecánica. Llama la atención que en
más de dos tercios de los fallecidos (66.6%) se
observaron lesiones de apariencia isquémica en
extensas zonas cardiacas ventriculares, sobre todo
izquierdas, al correlacionarlo con las causas clínicas
de la muerte vemos que la fibrilación ventricular y la
llamada “depresión miocárdica” fueron causas
frecuentes de muerte que debieron tener relación con
algún grado de isquemia cardiaca secundaria al tóxico.
Las complicaciones tardías se ven con mucha
frecuencia en los escasos pacientes que logran
sobrevivir a este tipo de intoxicación. Además de las
hepatopatías crónicas y la anemia hemolítica
aparecidas en nuestros casos, se reporta por la
literatura internacional casos con Epilepsia Gran Mal
de difícil manejo, ceguera cortical, psicosis, rigidez de
los miembros, daño cerebral secundario a hipoxia
prolongada (23-25), etc.
Dada la experiencia acumulada al enfrentar un
evento de intoxicación masiva por un organoclorado
y estudiar sus causas y consecuencias podemos
asegurar que el factor esencial es la: Prevención, pues
una intoxicación por dicho agente químico puede
producir cuantiosas pérdidas humanas y en el mejor de
los casos, irreparables secuelas.
La Insuficiencia Respiratoria Aguda fue la
principal causa clínica de muerte de los pacientes
seguida del Edema Cerebral post status convulsivo y
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14. Brandt VA, Moon S, Ehlers J, Methner MM,
Struttmann T. Exposure to endosulfan in farmers:
two case studies. Am J Ind Med 2001; 39(6):643-9.
15. Cerrillo I, Granada A, Lopez-Espinosa MJ.
Endosulfan and its metabolites in fertile women,
placenta, cord blood, and human milk. Environ Res
2005; 98(2):233-9.
16. Dewan A, Bhatnagar VK, Mathur ML et al.
Repeated episodes of endosulfan poisoning. J
Toxicol Clin Toxicol 2004; 42(4):363-9.
17. Vale C, Fonfria E, Bujons J, Messeguer A,
Rodriguez-Farre E, Sunol C. The organochlorine
pesticides gamma-hexachlorocyclohexane (lindane), alpha-endosulfan and dieldrin differentially
interact with GABA(A) and glycine-gated chloride
channels in primary cultures of cerebellar granule
cells. Neuroscience 2003; 117(2):397-403.
18. Demeter J, Heyndrickx A, Timperman J, Lefevere
M, De Beer J. Toxicological analysis in a case of
endosulfan suicide. Bull Environ Contam Toxicol
1977; 18(1):110-4.
19. Aleksandrowicz DR. Endosulfan poisoning and
chronic brain syndrome. Arch Toxicol 2000; 43(1):
65-8.
20. Roberts DM, Dissanayake W, Rezvi Sheriff MH,
Eddleston M. Refractory status epilepticus
following self-poisoning with the organochlorine
pesticide endosulfan. J Clin Neurosci 2004; 11(7):
760-2.
21. Garnier R, Chataigner D. Acute tubular necrosis
following endosulfan insecticide poisoning. J
Toxicol Clin Toxicol 1995; 33(4):375, 377-8.
22. Boereboom FT, van Dijk A, van Zoonen P,
Meulenbelt J. Nonaccidental endosulfan intoxication: a case report with toxicokinetic calculations
and tissue concentrations. J Toxicol Clin Toxicol
1998; 36(4):345-52.
23. Pradhan S, Pandey N, Phadke RV, Kaur A,
Sharma K, Gupta RK. Selective involvement of
basal ganglia and occipital cortex in a patient with
acute endosulfan poisoning. J Neurol Sci 1997; 147
(2):209-13.
24. Kutluhan S, Akhan G, Gultekin F, Kurdoglu E.
Three cases of recurrent epileptic seizures caused
by Endosulfan. Neurol India 2003; 51(1):102-3.
25. Shemesh Y, Bourvine A, Gold D, Bracha P.
Survival after acute endosulfan intoxication. J
Toxicol Clin Toxicol 1988; 26(3-4):265-8.
REFERENCIAS
1. Colectivo de autores. Material de Apoyo. Primer
Curso de Fortalecimiento del liderazgo de Centros
de Toxicología en Centroamérica. CENATOX, La
Habana, 1999.
2. Centro Nacional de Toxicología. Informe
estadístico anual. Ciudad de La Habana,2000.
3. Teran Mogro G. Morbilidad por plaguicidas
químicos .1980-1986. Rev Cubana Hig Epidemiol
1988; 26: 107-22.
4. Martínez Cabrera J, Pomier Suárez O, Pérez
Cristia RB. LaToxicología en la atención primaria
de Salud. Rev Cubana Med Gen Integr 1995; 11:
291-5.
5. González Valiente ML, Capote Marrero B.
Mortalidad por intoxicaciones agudas. Cuba 19901994. Ciudad de La Habana: CENATOX 1996.
6. Cadavid, S. "Insecticidas derivados clorados", in
D. Córdoba, ed., Toxicología. Medellín, Colombia:
Darío Córdoba,2003.
7. Levine, R.S., Davies, J.E. "Toxicidad de los
plaguicidas y modo de acción", en J.E. Davies,
V.H. Freed y F.W. Whittemore, eds., Enfoque
agromédico sobre manejo de plaguicidas.
Washington: Organización Panamericana de la
Salud.2002.
8. Murphy, S. "Toxic effects of pesticides", in C.
Klaassen, M. Amdur, J. Doull, ed., Casarett and
Doull's Toxicology. New York: Macmillan
Publishing Company, 2004.
9. Blanco-Coronado JL, Repetto M, Ginestal RJ,
Vicente JR, Yelamos F, Lardelli A. Acute
intoxication by endosulfan. J Toxicol Clin Toxicol
2003; 30(4):575-83.
10. Chugh SN, Dhawan R, Agrawal N, Mahajan SK.
Endosulfan poisoning in Northern India: a report
of 18 cases. Int J Clin Pharmacol Ther 1998; 36(9):
474-7.
11. Eyer F, Felgenhauer N, Jetzinger E, Pfab R, Zilker
TR. Acute endosulfan poisoning with cerebral
edema and cardiac failure. J Toxicol Clin Toxicol
2004; 42(6):927-32.
12. Kamijima M, Casida JE. Regional modification
of. Toxicol Appl Pharmacol 2000; 163(2):188-94.
13. Kannan K, Jain SK. Oxygen radical generation
and endosulfan toxicity in Jurkat T-cells. Mol
Cell Biochem 2003; 247(1-2):1-7.
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ICONOGRAFÍA
34%
Masculino
Fem enino
65%
Figura 1.- “Intoxicados según sexo”.
Figura 2.- Cuadro Clínico al ingreso.
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Figura 3.- Fallecidos según causa clínica.
Órgano
Encéfalo
Corazón
Pulmón
Hígado
Bazo
Riñón
Suprarrenales
Nro.
Hallazgos
Macroscópicos(*)
%
casos
15
10
100
66.6
 Congestión Miocárdica.
 Congestión e hiperemia
5
14
33.3
93.3
 Manchas de Tardieú
8
53.3
 Atelectasia
 Congestión e hiperemia
1
14
6.66
93.3
 Sin alteraciones
 Congestión e hiperemia
1
13
6.66
86.6
 Sin alteraciones
 Congestión e hiperemia
2
12
13.3
80
 Riñón de Shock
 Congestión e hiperemia
3
4
20
26.6
 Sin alteraciones
11
73.3
 Congestión e hiperemia
 Signos Isquemia Miocard. Aguda
(*): En el 100% de los cadáveres se constató: cianosis distal, inyección conjuntival y sangre oscura
que no coagula.
Tabla 1.- Hallazgos macroscópicos de Necropsia Médico-Legal.
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Figura 5.- Complicaciones Tardías .
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