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mia; y además que no produzca inducción de los citocromos
P450 (13), que en el caso de los inhibidores de las proteasas es
donde ocurre su metabolismo.
El tratamiento del dolor neuropático está en continuo proceso
de cambio y renovación. Además se añade la gran variabilidad
en la respuesta individual a los distintos grupos farmacológicos
(14), e incluso a las distintas drogas del mismo grupo. El tratamiento enfocado al control de los síntomas en monoterapia con
un agente bien escogido o en politerapia con una combinación
de fármacos que actúen mediante distintos mecanismos, sería el
tratamiento ideal.
Un hecho importante a tener en cuenta es la polimedicación de la que son objetos estos pacientes: retrovirales, en esquemas de terapia combinada; tratamientos profilácticos; tratamientos de la enfermedad o
del contacto con la
tuberculosis, etc. El fármaco ideal sería aquel que pudiese ser
administrado en monoterapia, que tuviese pocas o ninguna interacción farmacológica con el resto de medicaciones que toma el paciente, con buena tolerancia y con perfiles de seguridad y eficacia altos.
Actualmente en nuestro hospital estamos diseñando un ensayo clínico piloto para la evaluación de la eficacia, tolerabilidad y
seguridad de un fármaco antiepiléptico, de amplio uso en dolor
neuropático en el tratamiento de la polineuropatía dolorosa periférica asociada a VIH.
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¿QUÉ SABEMOS DE LAS CAUSALGIAS EN ELANCIANO?
J. L. de la Calle Reviriego
Unidad para el Estudio y Tratamiento del Dolor. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Durante los últimos años muchos especialistas han realizado
un gran esfuerzo por conseguir un consenso sobre la taxonomía,
fisiopatología, y tratamiento de este síndrome. Este esfuerzo se
ha traducido en el desarrollo de conferencias de consenso como
la realizada en Orlando en 1993 donde se decidió sustituir el término confuso de distrofia simpática refleja, por el síndrome de
dolor regional complejo.
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura de los
síndromes dolorosos conocidos como distrofia simpática refleja
(DSR) y causalgia era confusa. Durante años se habían venido
utilizando otras muchos términos para describir la misma patología (Atrofia de Sudeck, Síndrome hombro-mano, Causalgia
mayor o menor, Algodistrofia, Distrofia Simpática Refleja Neurovascular). Ante esta situación de confusión y multiplicidad
terminológica, el comité de taxonomía de la IASP (International
Association for the Study of Pain), decidió modificar la terminología de la Distrofia Simpática Refleja y Causalgia. El motivo
del cambio de nomenclatura se fundamenta en un intento por
unificarla y en la imprecisión de la misma, ya que no todos los
casos están producidos o mantenidos por el sistema nervioso
simpático, de la misma forma que no en todos se llega a desarro-
llar la distrofia. Este comité sugiere el término Síndrome de Do lor Regional Complejo (SDRC) (tipo I para la DSR y II para la
causalgia), y lo define como un cuadro de dolor regional de predominio distal que se presenta después de un estímulo nocivo,
que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural esperada para el insulto recibido y que frecuentemente se
acompaña de un deterioro importante de la función motora. De
la misma forma establece unos criterios clínicos mínimos para
poder considerar el diagnóstico de SDRC.
Específicamente sobre la presencia de estos cuadros en el anciano, e intentando responder a la pregunta del título de la ponencia, debemos decir que realmente sabemos poco. Desde un
punto de vista epidemiológico, sabemos que respecto a la edad
estos síndromes presentan una distribución normal, afectando
tanto a los ancianos como a los niños con una incidencia máxima a los 50 años de edad. Desde un punto de vista clínico, los
ancianos deben cumplir los mismos criterios descritos por la
IASP para poder establecer el diagnóstico de Síndrome de dolor
regional Complejo. Sin embargo, es posible que desde un punto
de vista fisiopatológico presenten algunas peculiaridades propias de la edad. Los receptores encapsulados como los copúscu-
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los de Meissner y los de Pacini, presentan cambios considerables tanto en su número como en su morfología con el progreso
de la edad. Estos receptores encapsulados, son importantes para
el tacto, la vibración y la discriminación entre dos puntos. Un
descenso en las aferencias táctiles a través de las fibras mielinizadas, podrían producir alteraciones en el mecanismo inhibitorio
de la puerta de entrada y, por tanto, contribuir a un incremento
en la transmisión del estímulo nocioceptor en el sistema nervioso central. Se ha demostrado una disminución con la edad en la
densidad de las fibras mielinizadas de los nervios radial, cubital,
tibial y sural. También se encuentran aumentadas con la edad el
número de fibras anormales con desmielinización segmentaria,
degeneración Walleriana, alteraciones en el espacio internodal y
acumulación de colágeno endoneural. Los estudios electrofisiológicos realizados en ancianos han demostrado una marcada disminución en los potenciales de acción nerviosos sensoriales y
una disminución de la velocidad de conducción. La densidad de
las fibras amielínicas del nervio sural también presenta una reducción significativa en los mayores de 60 años de edad. Desafortunadamente no es posible diferenciar la función de las fibras
que se pierden durante el proceso de envejecimiento. Sin embargo, es interesante conocer que se ha comunicado la existencia de
una disminución del contenido de la sustancia Pen la piel de los
pacientes ancianos, y una disminución del péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (CGRP) en el mesenterio de gatos
añosos. Como es conocido, la sustancia P y el CGRPson neurotransmisores importantes de la fibras aferentes nociceptoras primarias y, por tanto, una disminución de estos neurotransmisores
podría considerarse como una evidencia de la disminución en la
densidad de estas fibras en particular. Como consecuencia de su
efecto dual sensorial y eferente-secretor, se ha sugerido que la
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situación funcional de las fibras aferentes nociceptoras Aδ y C
pueden ser monitorizadas estudiando la respuesta a la inflamación neurógena. Se ha comunicado la existencia de una disminución, relacionada con la edad de los pacientes, en la intensidad
de la respuesta neurógena producida tras la estimulación de los
nociceptores cutáneos con estímulos químicos nocivos como la
capsaicina. La intensidad de la respuesta a la inflamación neurógena depende de la vasodilatación de los vasos sanguíneos cutáneos. En todos los estudios realizados, la capacidad de vasodilatación de los vasos en respuesta a estímulos no neurogénos se
mantiene indemne en los ancianos a diferencia del deterioro evidente de la respuesta inflamatoria neurógena.
Existen una gran cantidad de cambios morfológicos en el sistema nervioso central en los pacientes de edad, aunque la importancia de estos cambios no están suficientemente aclaradas máxime teniendo en cuenta la enorme reserva fisiológica del
sistema nervioso. A la edad de 60 años se objetivan cambios degenerativos, como el aumento de gránulos de lipofusión, en la
mayoría de la neuronas sensoriales de la médula espinal. Existe
una marcada pérdida de mielina y una involución axonal evidente en las fibras ascendentes del asta posterior.
En la fisiopatología del síndrome regional complejo, es conocida la participación tanto del sistema nervioso central como
periférico. Es posible que a tenor de los cambios que se producen en el sistema nervioso del anciano, tanto a nivel periférico
como central, estos pacientes puedan tener peculiaridades relacionadas con la edad tanto en las formas de presentación como
en las características de los síndromes de dolor regional complejo. Serán necesarios estudios específicamente dirigidos a este
grupo de pacientes los que permitan reconocer estas posibles diferencias.
EXPERIENCIA PARA LA PUESTA EN MARCHA
DE UNA UNIDAD DE DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO
M. V. Ribera Canudas, A. Mesas Idáñez
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Clínica del Dolor
Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Área de Traumatología Universitat Autónoma de Barcelona
La clave del éxito de una UDAestá en la planificación de cada una de las acciones, protocolización de los procedimientos y
formación del personal médico y de enfermería.
La implantación de la UDAPostoperatoria requiere la máxima colaboración de enfermería, corresponsabilizándola en la
implantación y desarrollo de los protocolos de analgesia.
El médico encargado de la UDAserá el director de la política
respecto al dolor agudo del Hospital y deberá crear un equipo
para llevar a cabo todo el plan de acción, que incluye no sólo la
puesta en marcha del proyecto sino todos los aspectos relacionados con la formación de los médicos y enfermeras.
Se deberán realizar programas de formación muy específicos
para enfermería, ya que deben estar especialmente entrenadas en
todos los aspectos del dolor agudo, tanto en fármacos como en
vías de administración, catéteres, efectos secundarios de los fármacos, ya que ellas son las que supervisaran diariamente los pacientes que reciban analgesia postoperatoria, y deberán transmitir al médico todos los problemas que surjan. Para ello se
establecerán proyectos y actividades escalonadas por fases:
FASE 1
Encuesta sobre las prácticas de analgesia postoperatoria.
Recogida de los documentos disponibles.
Encuesta en los pacientes sobre la incidencia de dolor postoperatorio, en un periodo de un mes de actividad normal.
FASE 2
Redacción de los protocolos específicos para la Unidad sobre
el modo de administración de los analgésicos y la prevención y
tratamiento de los efectos secundarios.
FASE 3
Puesta en marcha de un plan de formación, elaborado en el
seno del Servicio de Anestesiología del Hospital. Este plan de