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Profesor Eduardo Zabala
Cátedra de Medicina Aplicada
Hospital Veterinario Dr. Daniel Cabello
Facultad de Ciencias Veterinarias
Universidad Central de Venezuela
MEMORIAS DE LA REUNIÓN FIAVAC 2012
ENFERMEDADES DEL PANCREAS EXOCRINO
Anatomía: el páncreas está localizado en el abdomen craneal. Posee un brazo o lóbulo izquierdo localizado entre el
colon transverso y la curvatura mayor del estómago. El brazo derecho corre a lo largo del duodeno proximal.
En el perro usualmente existen dos ductos pancreáticos: del lóbulo derecho nace el ducto accesorio grande, que drena
a la papila duodenal menor. Del lóbulo izquierdo nace el ducto pequeño, que drena a la papila duodenal mayor, al lado
(y separado) del ducto biliar. El esfínter de Oddi, no tiene relevancia clínica en el perro. La mayoría de los gatos tienen
un ducto pancreático principal, que se une al ducto biliar común antes de entrar al duodeno y drenar a la papila
duodenal. Un 20% de los gatos tienen un ducto accesorio, pero permanecen separados.
Microscópicamente, el acino es la unidad funcional del páncreas exocrino, y la masa acinar representa el 90% del
parénquima, mientras que los islotes de Langerhans (páncreas endocrino), tan solo el 10%. Los islotes están inmersos
dentro de los acinos, de allí su nomenclatura, y ambas estructuras están conectadas por señales autocrinas y
paracrinas para coordinar procesos de digestión y metabolismo, sincronizadamente. Los acinos se encargan de
sintetizar, almacenar y secretar cimógenos (tripsina, fosfolipasas, ribonucleasas, lipasas, factor intrínseco y
bicarbonato). Los islotes de sintetizar insulina. Esta asociación implica que la pancreatitis masiva o recurrente, conlleve
a Diabetes Mellitus.
PANCREATITIS:
Definición y etiología: inflamación aguda, recurrente o crónica de severidad variable que afecta felinos y caninos. Su
causa no está bien entendida, pero se piensa que es multifactorial, co-existiendo la tendencia genética en ciertas razas
(terriers y Schnauzer mini) y la influencia de algunos factores impulsadores (obesidad, dietas altas en grasas, drogas o
toxinas); sin embargo, en perros no se ha podido comprobar la relación causa-efecto. La obesidad se ha vinculado
como casusa de pancreatitis, sin embargo, recientemente se publicó un estudio en perros obesos o en sobrepeso, en
los cuales la presencia de hipertrigliceridemia severa se correlacionaba con mayor tendencia a valores altos de lipasa
pancreática específica, pero a largo plazo no hubo una asociación con pancreatitis clínica importante (Verkest, et al.,
2012).
Simultáneamente, pueden estar afectados otros sistemas como el gastrointestinal y hepatobiliar,
particularmente en gatos. La hipertrigliceridemia puede ser una causa o efecto de la pancreatitis, por lo que se
considera un factor a ser analizado con detalle; los Schnauzers miniatura están predispuestos a desordenes primarios
de los triglicéridos. En acuerdo al estudio de Xenoulis et al. (2011), los Schnauzers mini con pancreatitis, son mucho
más propensos a padecer de hipertrigliceridemia severa en comparación a los que no presentan pancreatitis. La
alteración de los triglicéridos permaneció aun después de la resolución clínica y bioquímica de la pancreatitis, lo que
supone que el desorden de lípidos estuvo presente antes y fue una posible causa, más no el efecto. Ciertas drogas y
componentes nutricionales como el calcio, bromuro de potasio, asparaginasa, azatioprina, estrógenos u órganofosforados se han asociado al desarrollo de pancreatitis. También se vincula al veneno de escorpión como causal de
pancreatitis. Se han reportado casos de pancreatitis post-quirúrgica, asociando al trauma como causa, aunque parece
ser la hipoperfusión por hipotensión relacionada a la anestesia, la causa más probable. Debe notarse que el flujo
sanguíneo pancreático en parte responde a receptores dopaminérgicos, por lo que las drogas antagonistas de la
dopamina deben identificarse como parte del protocolo anestésico (aunque esto es rara vez posible a través de la
historia). El adenocarcinoma pancreático y la hipercalcemia son otras causas conocidas de pancreatitis.
El gato doméstico de pelo corto parece tener un riesgo más elevado para la pancreatitis aguda. En los gatos se ha
establecido una relación causa efecto con el Toxoplasma gondii, la Fasciola del páncreas Amphymerus pseudofelineus
y la intoxicación por órganos-fosforados (fentión). Una relación menos fuerte se ha vinculado a infecciones por
parvovirus, coronavirus y herpesvirus, mientras que, las drogas que en perros y humanos se han correlacionado con
pancreatitis, en gatos, aun no ha sido comprobada su relación causa-efecto. La colangitis y la enfermedad inflamatoria
intestinal pueden coexistir con pancreatitis en el gato (triaditis), debido a la relación estrecha entre, el ducto biliar
común y el conducto pancreático, que drenan simultáneamente en la papila duodenal, sin embargo, no está muy bien
entendido cual enfermedad conlleva al desarrollo de las otras.
En la última década, se han diagnosticado varios casos de pancreatitis inmunomediada en humanos. En la raza Cocker
Spaniel Inglés, Watson et al. (2006), encontraron una forma inmunomediada muy similar a la del humano con infiltrados
linfoides y fibrosis en los vasos y ductos perilobulares. Afecta principalmente a machos adultos de edad media, con una
alta tasa de complicaciones como diabetes, e insuficiencia pancreática exocrina. Además, la enfermedad se acompaña
de otro desorden inmunomediado, la queratoconjuntivitis seca. Los estudios de inmunohistoquímica han demostrado
poblaciones de linfocitos T CD3+ en los ductos y venas.
Fisiopatología: la investigación que en las últimas tres décadas ha promovido parte del conocimiento de los
mecanismos celulares y moleculares implicados en el desarrollo de la pancreatitis, ha provenido de estudios
experimentales en ratas, lo cual puede carecer de precisión al extrapolarse a las condiciones de naturaleza espontánea
en otras especies. La tripsina es la proteasa principal que produce el páncreas. Una pequeña parte es auto-activada, y
luego autolisada por mecanismos reguladores, como el inhibidor pancreático de la tripsina (PSTI o también llamado
inhibidor de la proteasa de serina Kazal tipo 1, SPINK1). En humanos se ha identificado, recientemente, la mutación
hereditaria del tripsinógeno, que lo hace resistente a la hidrólisis o al PSTI y predispone a pancreatitis. Se cree que el
estrés oxidativo y la hipotensión, actúan como mecanismos de gatillada para la activación de las enzimas dentro de los
acinos, pero también intervienen el pH (bajo) y el calcio citosólico (alta concentración). En el perro, no se conoce que
factores promueven la activación de cimógenos dentro de los acinos pancreáticos, pero la misma es el punto de partida
para la autodigestión del tejido pancreático con la consecuente liberación de enzimas digestivas y radicales libres. Es
posible que la tendencia genética de ciertas razas, esté relacionada a defectos hereditarios en el tripsinógeno tal como
sucede en el humano, aunque esto aun no se ha documentado.
Experimentalmente, se ha comprobado que ante diferentes estímulos el páncreas del perro, gato y humano reacciona
con una disminución abrupta en la secreción enzimática (o también llamado bloqueo apical); esto conduce a que dentro
del citoplasma, las enzimas digestivas inactivadas (tripsinógeno), se almacenen en forma de vacuolas en conjunto con
enzimas lisosomales (catepsina B), creando macrovacuolas. Allí dentro se activa el tripsinógeno (hacia tripsina) y se
dispara una cascada de eventos de autodigestión parenquimal. El páncreas se inflama, edematiza y necrosa, así como
también la grasa peripancreática. Las enzimas liberadas producen inflamación de otros tejidos e inician la activación de
la respuesta inflamatoria sistémica, orquestada principalmente por los neutrófilos, y además participan eosinófilos,
basófilos, mastocitos y plaquetas. Los mediadores inflamatorios liberados por estas células tienen efectos importantes,
pues promueven vasodilatación sistémica, hipotensión, con la consecuente falla renal aguda, edema pulmonar con
insuficiencia respiratoria, y choque cardiogénico (falla orgánica múltiple). Por otro lado, la activación plaquetaria, en
conjunto con, el consumo de la α2-macroglobulina y la α1-antitripsina (inhibidores circulantes de proteasas de serina),
activan la coagulación intravascular diseminada y los eventos tromboembólicos diseminados y a su vez contribuyen
con la respuesta inflamatoria sistémica. En ocasiones pueden observarse signos neurológicos, que se han denominado
como encefalopatía pancreática y probablemente se debe a encefalitis y formación de trombos cerebro-vasculares.
Signos clínicos: se presentan dos síndromes principalmente, el agudo y crónico, sin embargo, es común observar
solapamiento de los signos entre ambos síndromes. Por otra parte, es difícil definir si un cuadro agudo es primario, o es
una agudización de un proceso crónico recurrente; la diferenciación entre ambos síndromes es importante por las
secuelas potenciales a largo plazo, no obstante. En el agudo el paciente presenta intenso dolor abdominal con vómitos
y postura del orador. Además, puede haber diarrea e inapetencia y si la inflamación es marcada puede palparse un
aumento de volumen (masa) en el abdomen craneal; los signos de encefalopatía pancreática se presentan en el cuadro
agudo, donde los pacientes se encuentran en letargo con episodios de pérdida de la conciencia y actividad mental,
desorientación, ataxia, reacciones posturales anormales y colapso. En mi experiencia, las ocasiones en que he
observado este cuadro, la evolución ha sido fatal y súbita. En el cuadro crónico el vómito y dolor abdominal no son
frecuentes, y esto hace difícil su diagnóstico, ya que los otros signos son muy inespecíficos (diarrea, inapetencia,
pérdida de peso, disnea e hipotermia). En el gato es más común encontrar pancreatitis crónica, mientras que el perro
esta presentación es poco común.
En el caso del gato, Hill y Van Winkle (1993), reportaron que en la pancreatitis severa, los signos más comunes fueron
letargia, anorexia, deshidratación, hipotermia, vómitos (35%), dolor abdominal (25%), masa abdominal palpable,
disnea, ataxia y diarrea; también puede hallarse ictericia, fiebre y una masa abdominal palpable. A pesar de ser un
cuadro severo, el vomito y dolor abdominal no son signos importantes en el gato, a diferencia del humano y el perro.
Debe tomarse en cuenta que el gato puede manifestar predominantemente signos asociados a las enfermedades
concurrentes, como lipidosis hepática, colangitis, enfermedad inflamatoria intestinal, Diabetes Mellitus y nefritis
intersticial.
Diagnóstico: la pancreatitis representa uno de los retos diagnósticos más difíciles para el clínico debido a que los
signos son muy inespecíficos y las pruebas complementarias disponibles pueden no ser muy útiles sobre todo para los
casos crónicos. Los cuadros agudos por lo general se caracterizan por aumento de volumen del páncreas, lo cual
puede ser apreciado ultrasonográficamente. Los hallazgos típicos de pancreatitis son hipoecogenicidad por necrosis,
hiperecogenicidad por fibrosis, liquido peripancreático, dilatación del ducto pancreático o papila duodenal y efecto
masa. La necrosis de la grasa peripancreática produce hiperecogenicidad. En algunos casos, al analizar las
radiografías puede evidenciarse el desplazamiento lateral del duodeno y presencia de gas en esa porción del intestino,
que tiende a permanecer estático (signo de asa fija); en gatos puede existir desplazamiento caudal del colon
transverso. Además de ello, la liberación de las enzimas hacia la cavidad peritoneal produce inflamación del peritoneo
con digestión y saponificación de las grasas, esto da una imagen radiográfica de “vidrio esmerilado” sobre el abdomen.
En general la sensibilidad de los rayos equis, apenas llega al 50%, mientras que el ultrasonido es 68% sensible. Los
hallazgos ultrasonográficos en gatos son: dilatación de la vesícula biliar, efusión peritoneal regional, páncreas
hipoecóico con grasa peripancreática hiperecóica y engrosamiento de las capas gástricas y duodenales; la sensibilidad
de la ultrasonografía en la pancreatitis felina se ha reportado entre 24 y 67%, con especificidad de 73%. La tomografía
computarizada es de menor sensibilidad, tanto en perros como en gatos (33%), en comparación con el humano.
En el laboratorio se pueden hacer varias pruebas para determinar la presencia de enzimas pancreáticas circulantes, sin
embargo, existe una variable precisión en el diagnóstico y algunas de ellas no son confiables. La amilasa y lipasa
sérica tienen sensibilidad para pancreatitis leve y moderada-severa del 7% y 14%, 54% y 71%, respectivamente;
mientras que la especificidad para amilasa y lipasa es de 100% y 43%, respectivamente, según el estudio prospectivo
de Trivedi et al. (2011), donde confirmaron la severidad de la pancreatitis histológicamente en 70 perros. La
especificidad de la lipasa sérica se ve afectada por varias isoenzimas que circulan normalmente, y la filtración renal
puede afectar su excreción. Esto sugiere que otras enfermedades pueden provocar su elevación, sin que exista
inflamación pancreática. En la actualidad la prueba más precisa es la lipasa pancreática específica-canina
inmunoreactiva (sensibilidad de 70% y especificidad de 100%); existe comercialmente un test cualitativo patentado por
Idexx laboratorios bajo la modalidad de Snap (ELISA-cPLI), que permite identificar al paciente con lipasa pancreática
específica elevada. A diferencia de la lipasa sérica, que incluye todas las isoenzimas lipasas circulantes, y se ve
afectada por la filtración renal, por lo que en casos de azoemia y falla renal se eleva, siendo un falso positivo indicador
de pancreatitis, la lipasa pancreática específica solo se eleva cuando existe pancreatitis, y puede ser usada en
enfermedades intestinales inflamatorias crónicas como indicador pronóstico, ya que por lesión del ducto pancreático
alteran la función del páncreas (Kathrani et al., 2009). Esta prueba está disponible para caninos y felinos; en ambos
casos, la prueba Snap es cualitativa, por lo que solo indica niveles anormales, o normales. En ambas especies, la
lipasa pancreática solo puede ser cuantificada en el laboratorio de Gastroenterología de la Universidad de Texas A & M
(Dr. Jorg Steiner). Sin embargo, la correlación del Snap con resultado anormal es mayor del 90% con respecto a los
valores cuantificables y en rango anormal a nivel de laboratorio. Por otro lado, la tripsina inmunoreactiva (cTLI) es otra
prueba que se ha empleado pero tiene poca sensibilidad (36%); su especificidad es del 100% y es la prueba ideal para
el diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina (desafortunadamente no está disponible comercialmente). A
nuestro alcance tenemos la actividad de lipasa en suero, cPLI, fPLI y ultrasonido (con sensibilidad de 71%, 70%, 67%,
y 68%, respectivamente).
Steiner y Williams desde el año 1996, han presentado evidencias de que la fTLI y fPLI son mucho más sensibles para
el diagnóstico de pancreatitis en gatos. La diferencia entre ambas, yace en la persistencia en sangre con el desarrollo
de la enfermedad, siendo dramática para la fTLI pero solo dura 2 a 3 días, mientras que la fPLI, se mantiene por 7 a 10
días, siendo esta ultima más idónea para los casos agudos y crónicos. La fTLI muestra en varios estudios sensibilidad
del 33% y especificidad < 80%. Mientras que la fPLI es 67% y 91%, respectivamente. En el gato y a diferencia del
perro, la pancreatitis coexiste de manera muy frecuente con otras enfermedades, como la diabetes mellitus, lipidosis
hepática y la triaditis (enfermedad inflamatoria intestinal, colangitis y pancreatitis), por lo que la lipasa pancreática
específica se convierte no solo en una herramienta diagnóstica, sino además, en un marcador pronóstico que facilita el
monitoreo del éxito terapéutico para la pancreatitis concurrente a estas otras enfermedades.
La biopsia del páncreas se consideró como la prueba más confiable para identificar inflamación. En un estudio de
pacientes con pancreatitis, Porterpan et al. (2006), tomaron biopsias cada 2 cms, encontrando evidencia
histopatológica de inflamación en menos del 25% de todos los cortes analizados en la mitad de los perros en estudio y
en 2/3 de los perros con pancreatitis crónica. Estos hallazgos, en conjunto con el riesgo anestésico, indican que la
biopsia del páncreas no es un procedimiento altamente gratificante y puede fallarse en el diagnóstico, aun tomando
varias muestras.
Otros hallazgos de laboratorio incluyen trombocitopenia, leucocitosis con o sin desviación a la izquierda, anemia leve,
elevación de enzimas hepáticas, hipoalbuminemia y azoemia. La mayoría de estas alteraciones se deben a
deshidratación por vómitos y a la inflamación sistémica. Además, puede encontrarse hipocalcemia en casos severos,
cuando ocurre necrosis de la grasa peripancreática y se forman jabones de grasa con calcio precipitado (este puede
observarse como pequeños nódulos blanquecinos peripancreáticos). La hipertrigliceridemia se ha vinculado a la
pancreatitis como causa, sin embargo, parece difícil predecir, incluso en pacientes obesos, cuales desarrollaran
pancreatitis. Más complicado aún es la determinación preexistente de hipertrigliceridemia, puesto que los pacientes con
vómitos y anorexia, que generalmente se les da ayuno de hasta 72hrs, al ser evaluados los triglicéridos bajan a niveles
normales; es recomendable según el trabajo de Verkest et al. (2012), evaluar los triglicéridos postprandiales (2-4hrs) si
sus valores preprandiales están en rango normal, siempre y cuando su condición clínica sea estable.
La
deshidratación por lo general conduce a una densidad urinaria alta, pero si el paciente desarrolla fallo renal agudo
puede existir hipostenuria y sedimento activo. En líneas generales estos hallazgos resultan útiles para la valoración
sistémica de la enfermedad y el descarte de los diferenciales para el vomito y abdomen agudo. En los gatos, los
hallazgos más comunes son anemia no regenerativa, leucocitosis o leucopenia; enzimas hepáticas elevadas,
hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, hiperglicemia y azoemia; la amilasa y lipasa sérica no son útiles.
Tratamiento: así como es difícil diagnosticar la pancreatitis, tratar a los pacientes también lo es. La primera
recomendación es retirar el agente causal si es identificado, o bien, si el paciente está o ha estado expuesto a alguno
de los medicamentos mencionados arriba, de inmediato suspender su uso.
La fluidoterapia es la herramienta terapéutica clave y debe individualizarse a cada paciente, con cálculos monitoreados
para rehidratación, mantenimiento y pérdidas progresivas (vomito, diarrea, efusiones, poliuria, jadeo excesivo, etc.) La
anorexia y vómitos son condiciones que predisponen a hipocalemia y durante el proceso inflamatorio abdominal puede
secuestrarse calcio. El análisis acido-base y electrolitos es sumamente importante en estos pacientes, no solo de inicio
sino también durante la evolución. En los casos severos debe determinarse el pH, PCO2 y HCO3 para establecer cual
fluido utilizar (acidosis vs alcalosis metabólica). La dosis de gluconato de calcio en gatos es de 50-150mg/kg IV en 1224hrs, monitoreando el calcio total o ionizado durante ese lapso.
En conjunto con la fluidoterapia debe iniciarse el manejo del dolor. Algunos pacientes son estoicos, por lo que, se
recomienda en TODOS los casos usar analgésicos preferiblemente opioides, para que la recuperación del paciente sea
más rápida. En el caso del perro, puede utilizarse morfina, butorfanol, y lidocaína, vía intravenosa, subcutánea. En
gatos la meperidina (Demerol, Winthrop-Breon) 1 a 2mg/kg cada 2 a 4 horas vía subcutánea o intramuscular o el
butorfanol 0.2-0.4mg/kg QID subcutáneo, son dos buenas alternativas. Los parches de fentanilo son una excelente
opción por su mayor duración, pero su efecto pico se da a las 6hrs, por lo que se coloca junto con los otros opioides,
hasta esperar su efecto.
La dieta es otro factor clave del tratamiento y debe existir restricción de proteína y grasa y principalmente aportar
carbohidratos, pues en ese orden se da el nivel de estimulación a la secreción del páncreas. No existe evidencia
comprobada científicamente de que la restricción total de los alimentos vía oral deba aplicarse a todos los casos. La
restricción de alimentos solo se aplica en casos de vómitos refractarios y durante 2 a 4 días máximo; durante este
lapso, debe proveerse de antieméticos como ondansetrón o dolasetrón (evitar la metoclopramida) y analgésicos
opioides. Si el paciente luego de 72 horas de ayuno al ofrecerle agua y carbohidratos (arroz, pasta, papa), continúa
vomitando debe inmediatamente recurrirse a la colocación de un tubo de alimentación intestinal (por yeyunostomía)
para lograr que los pacientes ingieran calorías. En el lapso de las primeras 72 horas de ayuno, por vía parenteral debe
suministrarse fluidoterapia que aporte electrolitos y calorías suficientes. En los gatos el vomito es un signo poco común,
por lo que los antieméticos se indican como preventivos y la alimentación se inicia más rápidamente con sondas
nasoesofágicas o nasogástricas, además para evitar o limitar la lipidosis hepática. En cuanto a la emesis, la
metoclopramida no es una buena opción por su bloqueo dopaminérgico y además porque éste tipo de receptores no
son tan abundantes en la zona quimiorreceptora del gatillo en los gatos.
Para los casos agudos y severos debe chequearse obligatoriamente la hemostasia (PT, PTT, plaquetas, Fibrinógeno),
ya que ante la alteración de la coagulación debe hacerse transfusión de plasma fresco (50 a 250ml/día) o sangre
completa que aporten factores de coagulación, albúmina y restituya los niveles de α2-macroglobulina. Esta medida
previene la CID y restablece la presión oncótica del plasma.
Para el manejo del vomito se prefieren drogas diferentes a la metoclopramida, puesto que es un antagonista
dopaminérgico. La nueva generación de antieméticos ofrece resultados inmediatos y con menos efectos adversos.
Tanto el ondansetrón 0.5 a 1mg/kg IV SID ó 0.1mg/kg IV TID, dolazetrón 0.3-0.6mg/kg SID-BID IV, SC, PO, o
Maropirant (Cerenia, Pfizer) de uso veterinario 1mg/kg SC SID, son excelentes opciones. En el caso del gato, puede
emplearse la mirtazepina (Remeron) 3.75mg/gato una vez cada 72horas, que a su vez es estimulante del apetito.
No existe evidencia comprobada de que el uso de los analgésicos antiinflamatorios bien sean aines o esteroides
tengan efectos benéficos en casos de pancreatitis. Los esteroides solo se justifican en casos de choque, o bien Steiner,
los recomienda en casos de pancreatitis crónica leve y recurrente, cuando la dieta baja en grasa no funciona y se
descarten otras enfermedades concurrentes, suponiendo que exista una causa inmunomediada. En los gatos se
recomiendan los esteroides cuando existe evidencia de inflamación intestinal; en estos casos para valorar la respuesta
a los mismos, la recomendación es medir la fPLI con la cobalamina (marcador de enfermedad inflamatoria intestinal)
para niveles basales, y luego a los 15 días re-chequear. Si los niveles de fPLI y cobalamina se normalizan, se continua
el tratamiento con esteroides, de lo contrario se suspende.
Algunos Schnauzer miniaturas pueden tener recurrencias por la predisposición a hiperlipidemia primaria, si a pesar de
la dieta baja en grasa el paciente sigue manifestando dolor abdominal puede hacerse un ensayo con ½ a 2
cucharaditas de enzimas pancreáticas (Viokase, Pancreosyl, Pancreon) con la comida, para promover un feedback
sobre la secreción pancreática. En esta raza por la predisposición a hiperlipidemia, resulta conveniente utilizar
ligadores de lípidos como el gemfibrozil (Lopid), a dosis de 7,5mg/kg PO BID. Algunos autores, consideran prudente
controlar los triglicéridos aún cuando no estén elevados, con dietas bajas en grasas.
El uso de antibióticos solo se justifica cuando exista evidencia de infecciones. En la pancreatitis existe inflamación no
infecciosa e incluso abscesos estériles. Debe existir un esfuerzo por tomar muestras para aislamiento y sensibilidad
antes de la profilaxis empírica de amplio espectro. En los gatos con colangitis neutrofílica (supurativa), la causa se
debe a un ascenso vía ducto biliar de bacterias, por lo que en estos casos está justificado el uso de antibióticos.
Otras terapias como los antioxidantes han tenido poco soporte en pequeños animales. Solo existe un estudio publicado
en perros, con el uso de selenio más terapia convencional en pacientes con pancreatitis. Los resultados indicaron una
tasa de mortalidad significativamente más baja en los pacientes tratados con selenio, sin embargo, el grupo control no
fue simultáneo y perteneció a un estudio anterior.
Las complicaciones de la pancreatitis en perros se dan sobre todo en estadios crónicos que pueden reagudizarse y
presentarse de forma severa. Si el daño tisular es extensivo, puede presentarse Diabetes Mellitus o insuficiencia
pancreática exocrina. En el caso del gato, es común observar diabetes, colangitis, enfermedad inflamatoria intestinal, e
insuficiencia pancreática exocrina. Afortunadamente, en la mayoría de estos gatos, el tratamiento de la colangitis y
enteritis con glucocorticoides controla los signos clínicos. Poco se sabe, sobre que pueda hacerse con los gatos cuyos
signos persistan a pesar del uso de glucocorticoides.
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