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Informaciones
Psiquiátricas
Monográfico
XIX Jornadas de
Actualización en
Psicogeriatría
Barcelona, 23-24 mayo de 2014
2.
º
Nº.
Trimestre
2015
220
3
Informaciones
Psiquiátricas
N.º
220
PUBLICACIÓN CIENTÍFICA DE LOS CENTROS DE LA CONGREGACIÓN DE HERMANAS
HOSPITALARIAS DEL SAGRADO CORAZÓN DE JESÚS
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de Madrid; CINDOC (ISOC) (CSIC) (IBECS)/
Consejo Superior de Investigaciones Científicas; Psiquiatria.com.
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Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
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Informaciones
Psiquiátricas
2.º Trimestre
N.º
220
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- Título del trabajo en su lengua original.
- Abreviatura de la revista, de acuerdo con la norma
internacional.
- Año, número de volumen: página inicial-página
final.
Kramer MS, Vogel WH, DiJohnson C, Dewey DA, Sheves P, Cavicchia S, et al. Antidepressants in “depressed” schizophrenic inpatients. A controlled trial.
Arch Gen Psychiatriy. 1989;46(10):922-8.
c) Las citas de libros comprenderán por el siguiente
orden:
- Apellidos e inicial de los nombres de los autores
en mayúsculas.
- En: Título original del libro.
- Apellidos e inicial de los (ed).
- Ciudad, Editorial, Año: página inicial-página final.
Thomas P, Vallejo J. Trastornos afectivos y bulimia
nerviosa. En: Trastornos de la alimentación: anorexia
nerviosa, bulimia y obesidad. Turón J (ed). Barcelona, Masson; 1997: 164-177.
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para su reproducción, estar enumerado correlativamente y se adjuntará al final del mismo.
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El Consejo de Redacción podrá rechazar los trabajos
cuya publicación no estime oportuna, comunicándolo, en este caso, al autor principal. Los trabajos publicados quedarán en propiedad de la Revista.
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Índice
2.º Trimestre
9
N.º
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Prólogo
XIX Jornadas de actualización en Psicogeriatría
Jose A. Larraz
11 Introducción
Manel Sánchez Pérez
13 DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN
Jordi Serra Mestres
23 USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN
EN LOS MAYORES
Javier Olivera Pueyo
31 COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE
ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
Jorge López Álvarez
55
REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL
Carlos Jacas
63 LOS GRANDES OLVIDADOS: TRASTORNOS COGNITIVOS
EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Anna Prats
73 “DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!” LA ANOSOGNOSIA
EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Oriol Turró Garriga
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83 NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS
COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
Joan Deus Yela
95 ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL
ENTORNO DE LA CRONICIDAD
Pau Sánchez Ferrín
105 VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA
PARA TESTAR
Esperanza L. Gómez-Durán
113 TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON
DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS EN CENTRO
RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA
Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza
127 ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO
DE PACIENTES CON TRASTORNOS MENTALES GRAVES
CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA,
FUNCIONALISMO Y CALIDAD DE VIDA EN LOS
CUIDADORES FAMILIARES
Neus Salvat-Pujol
181 FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES
FUNCIONALES Y DELIRIUM
Cristina Mayugo Beagle
207 ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN
ANCIANO CON DEMENCIA. LA ACTIVIDAD FÍSICA
Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE
MANEJO NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD
Cristina Fernández Vizuete
216 FIDMAG informa
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Prólogo
XIX JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN EN PSICOGERIATRÍA
José Antonio Larraz
Psiquiatra.
Director Médico.
Hospital Sagrat Cor. Martorell (Barcelona).
C
elebramos estas XIX Jornadas de actualización en psicogeriatría, en un entorno de cambios en nuestros sistemas sanitarios
muy afectados por los ajustes económicos, y con una necesaria
adaptación a los mismos.
Han coincidido recesión y ajustes en la financiación de nuestra sanidad, y a consecuencia de ellos con la llamada época de
la eficiencia o de la gestión de la eficiencia, entendida esta en
sus varias vertientes. Una, como limitación de recursos (en sanidad los recursos nunca serán ilimitados), y otra, como el aprovechamiento racional de los recursos disponibles (esta es una
obligación moral, también en tiempos de abundancia), para que
puedan llegar a todos y se pueda mantener la cobertura universal
de nuestro sistema sanitario, que ha sido uno de las mayores
conquistas sociales en el pasado siglo.
Por lo tanto en el ámbito de atención en que nos movemos, se
nos pide como nuevo paradigma , no solo que seamos expertos en
la materia (psicogeriatría/demencias), y que por tanto adquiramos los mejores conocimientos técnicos (diagnósticos y terapéuticos), sino que además integremos nuestro conocimiento en estrategias comunes y compartidas, corresponsables, en un nuevo
ámbito de atención que se denomina Atención a la cronicidad, en
el que intervienen todos los recursos sanitarios, sociosanitarios y
sociales en un territorio concreto.
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Este modelo de atención a la cronicidad, es el que hoy se considera como un modelo eficiente de atención a todas aquellas
personas que padecen patologías de curso prolongado, y que corresponden en gran parte a personas mayores con varias patologías. Esta eficiencia se valora en dos aspectos, básicamente :
- Mejor asistencia, en este caso a la persona mayor con demencia u otras patologías.
- Mejor aprovechamiento de los recursos disponibles, al estrechar la colaboración y corresponsabilidad de la asistencia a
la persona, en los diferentes niveles asistenciales en los que
acaba siendo atendida.
Incluso ya se habla, que este modelo de atención a la cronicidad, desde el punto de vista ético, se considera como un modelo de buenas prácticas a nivel asistencial, ya que prioriza los
principios de beneficencia/no maleficencia, y el de justicia, en el
sentido de maximizar los recursos disponibles, para que lleguen
al mayor número de personas posibles que lo necesitan.
Y no nos tenemos que olvidar que la población atendida a la
que nos referimos , consume entre el 40-50% de los recursos
disponibles , pero que sobre todo , según datos ofrecidos en
el Congreso Nacional de Geriatría y en estudios recientes de la
Sociedad Española de farmacia, en la actualidad en residencias
geriátricas, se están atendiendo a muchos ancianos con demencia
y pluripatologias, al “margen” del sistema sanitario ; y que un
40% , no se medican correctamente , incluida la polimedicación
de los mismos.
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Introducción
Manel Sánchez Pérez
Psiquiatra.
Coordinador del Área Sociosanitaria y de Psicogeriatría.
Hospital Sagrat Cor. Martorell (Barcelona).
E
l presente número monográfico de Informaciones Psiquiátricas
recoge, un año más, la mayor parte de las ponencias de las XIX
Jornadas de Actualización en Psicogeriatría organizadas por el
Area de Psicogeriatría del Hospital Sagrat Cor de Martorell y que
se celebraron en Barcelona en mayo de 2014.
En este ejemplar se reúnen, además, los cuatro trabajos del
Máster y la Diplomatura de Postgrado en Psicogeriatría premiados
en la edición 2012 – 2014.
Ambas aportaciones a este monográfico anual de la revista
desde el año 2000, vienen constituyendo una importante contribución al campo de la Psicogeriatría en lengua española en
los últimos años en cuanto al número y calidad de los trabajos
publicados sobre este campo hasta el momento.
En el presente ejemplar se recogen ponencias sobre aspectos
especialmente prácticos en el día a día de la asistencia psicogeriátrica. Algunos más específicos, pero con fuerte impacto en
los sistemas asistenciales, como es el caso de las demencias que
afectan a pacientes jóvenes (en la práctica, a los menores de 65
años) y otros, más genéricos, pero con importantes repercusiones en el manejo terapéutico ordinario como son los relativos
a la problemática de uso de fármacos antipsicóticos en la edad
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avanzada en entornos residenciales, en su uso al margen de las
indicaciones formalmente reconocidas o en condiciones de comorbilidad médica significativa.
La visión de la neuropsicología es abordada en algunos ámbitos específicos, pero relevantes en la asistencia psicogeriátrica
diaria, como la enfermedad de Parkinson o los síntomas anosognósicos, tan prevalentes como poco estudiados hasta ahora en la
enfermedad de Alzheimer.
Otros aspectos de interés en la clínica psicogeriátrica se recogen en los trabajos relativos a la actualidad en el papel de
las nuevas técnicas de neuroimagen vinculadas a los trastornos
cognitivos y conductuales o el diseño de programas integrados
para la atención a los pacientes con demencia en el contexto de
la organización de servicios para la atención a la cronicidad.
La publicación de los trabajos premiados en la última edición
del Máster y la Diplomatura de Postgrado en Psicogeriatría, que
el Hospital Sagrat Cor organiza junto con el Departamento de
Psiquiatría de la Universidad Autónoma de Barcelona desde 1998,
siempre es un grato colofón a este monográfico, donde el premio
de la publicación permite reconocer el trabajo de los profesionales que han realizado un esfuerzo más sobresaliente en su formación en Psicogeriatría.
Desde la organización de las Jornadas de Actualización en Psicogeriatría esperamos seguir contando con el impulso de los profesionales que las hacen posible, con el soporte y la difusión de
la revista Informaciones Psiquiátricas y con el público que nos
acoge año tras año con renovado interés.
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DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN
Jordi Serra-Mestres
Médico Consultor Sénior en Psicogeriatría.
Central & North West London NHS Foundation Trust, Londres, RU.
[email protected]
Resumen
Las demencias en el adulto joven tienen su
inicio antes de los 65 años de edad y desde
el punto de vista epidemiológico son menos
frecuentes que las demencias en los adultos
mayores. Los diagnósticos más frecuentes en
clínicas especializadas son en primer lugar la
enfermedad de Alzheimer, y en segundo lugar
la demencia vascular o la demencia frontotemporal según las series. Las demencias en
el adulto joven se diferencian de las demencias en los adultos mayores por una serie de
aspectos clínicos y asistenciales específicos.
Por ejemplo, con debuts con formas clínicas
inusuales o diferentes de las de la misma
enfermedad en personas mayores, y con una
mayor frecuencia de trastornos no-cognitivos
que puede llegar hasta el 80% de los casos.
Por desgracia, estas demencias tienden a
diagnosticarse más tarde que las demencias
de inicio tardío. Este retraso diagnóstico se
ve facilitado por la falta generalizada de servicios especializados, y por la falta de con-
cienciación en la comunidad médica y en la
sociedad en general acerca de estas enfermedades, lo cual contribuye también a un mayor
estrés en familiares y cuidadores.
Palabras clave: demencia, adulto joven,
diagnóstico, síntomas no cognitivos.
Abstract
Young-onset dementias begin before the
age of 65 years and from an epidemiological
point of view are less frequent than those dementias with an onset in later life. The
most frequent diagnoses in specialist clinics
are Alzheimer’s disease in the first instance
followed by vascular dementia or frontotemporal dementia depending on the series.
Young-onset dementias differ from those in
older adults in a variety of specific clinical
and service provision aspects. For example,
with unusual or different presentations from
those of the same illness in older adults, and
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Jordi Serra-Mestres
because of a greater frequency of non-cognitive disorders that can reach up to 80% of
cases. Unfortunately, these dementias tend
to be diagnosed later compared to those in
older adults. This diagnostic delay is possible
due to the lack of specialist services and the
of awareness in the medical community and
society at large regarding these conditions,
something that also contributes to the raised
burden of care in families and carers.
Key Words: dementia, Young-onset dementia, diagnosis, noncognitive disorders.
Aspectos generales
Por demencia en el adulto joven se entiende todo trastorno cognitivo mayor que tiene
su inicio antes de los 65 años de edad. En
este artículo serán denominadas demencias
de inicio precoz (DIP). Desde el punto de
vista epidemiológico las DIP son menos frecuentes que en los adultos mayores. En un
estudio comunitario en Londres se observó
una prevalencia de 54/100.000 en el grupo
de edad 30-64 años, y de 98/100.00 en el
de 45-64 [1]. En cuanto a su incidencia en la
comunidad, en un estudio en Cambridgeshire,
RU, fue de 11.5/100.000/año (45-64 años)
[2], y en otro estudio en Girona, Catalunya,
fue de 13.4/100.000/año (30-64 años) [3].
Los diagnósticos más frecuentes en clínicas
especializadas son en primer lugar la enfermedad de Alzheimer (EA), y en segundo lugar la demencia vascular (DV) o la demencia
frontotemporal (DFT) según las series [4, 5].
Las DIP se diferencian de las demencias en
los adultos mayores por una serie de aspectos clínicos y asistenciales específicos. Por
ejemplo, las DIP debutan a menudo con formas clínicas inusuales o diferentes de las de
la misma enfermedad en personas mayores,
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y con una mayor frecuencia de trastornos
no-cognitivos que puede llegar hasta el 80%
de los casos [6, 7]. El lector puede ver también las citas 8 y 9 para una relación de los
trastornos no-cognitivos más frecuentes. En
los individuos más jóvenes (menores de 35
años) existe una mayor frecuencia de formas
tardías de enfermedades metabólicas hereditarias que causan trastornos cognitivos o
demencia [10]. Entre las DIP se observa también una mayor proporción de demencias tratables y una mayor contribución de factores
genéticos a su etiología.
Por desgracia, las DIP tienden a diagnosticarse más tarde que las demencias de inicio
tardío. Se ha considerado que este retraso
podría llegar a ser de hasta 1.6 años de media [11, 12]. Este diagnóstico tardío se ve facilitado por la falta generalizada de servicios
especializados en DIP, y por la falta de concienciación en la comunidad médica y en la
sociedad en general acerca de estas enfermedades, lo cual contribuye también a un mayor
estrés en familiares y cuidadores. También se
ha observado que las DIP tienden a cursar
con un riesgo de mortalidad más elevado en
comparación a controles de la misma edad
[13]. La presencia, en fases iniciales, de mioclonus, parkinsonismo o temblor, ataxia, y/o
signos bulbares, indicaría un mal pronóstico. Las posibilidades diagnósticas en las DIP
son mucho mayores que en las demencias
de inicio tardío, y por esta razón el clínico
debe hacer un esfuerzo diagnóstico mayor.
Algunas de estas DIP presentan un curso
rápidamente progresivo, y algunas son potencialmente tratables. Estaríamos hablando
de trastornos como el status epilepticus noconvulsivo, vasculitis cerebrales, hematomas
subdurales, encefalitis límbicas autoinmunes y paraneoplásicas, o la encefalopatía de
Hashimoto. Otros trastornos, como la apnea
del sueño causan un trastorno cognitivo len-
DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN
tamente progresivo debido a hipoxia cerebral
nocturna sostenida. Se ha comunicado que
este trastorno se diagnosticó en hasta un 8%
de casos en un servicio de DIP [14]. La epilepsia amnésica transitoria causa episodios
fluctuantes de amnesia para periodos discretos. En adultos jóvenes el diagnóstico diferencial incluye también a un mayor número
de trastornos psiquiátricos debido a la mayor
frecuencia de presentaciones con trastornos
no-cognitivos, y que como consecuencia, estos pacientes sean inicialmente derivados a
psiquiatras de adultos. A esto debe añadirse
la problemática del trastorno cognitivo que
frecuentemente se asocia a enfermedades
mentales graves crónicas.
Principios generales del
manejo de las DIP
El manejo y tratamiento de las DIP estaría basado en tres pilares principales. El
primero sería el diagnóstico precoz, que es
valorado como la principal preocupación de
pacientes y cuidadores [15]. El segundo se
basa en la existencia de servicios especializados específicos y multidisciplinarios para
DIP. Estos pueden residir dentro de servicios
genéricos de demencia o bien ser servicios
a parte. Cada distrito debería tener también
un clínico coordinador responsable para estos pacientes. El tercero sería la creación de
sistemas de apoyo para pacientes con DIP y
para sus familiares y cuidadores.
Valoración de las demencias
en el adulto joven
Es importante que la valoración de estos
pacientes se lleve a cabo de una forma sistemática y estructurada. Antes de empezar
es importante que se tengan en consideración aspectos tales como barreras lingüísticas que por ejemplo requieran la ayuda de un
intérprete profesional (no se considera buena
práctica emplear a familiares o amigos para
este menester), o bien el nivel cultural y educativo del paciente, o la presencia de disfunciones o déficits sensoriales que dificulten
la comunicación. El clínico deberá también
entrevistar al familiar o cuidador de forma
separada. La valoración del paciente en sí se
ha descrito en otros lugares por lo que no se
discutirá aquí [16], pero deberá incluir necesariamente una valoración cognitiva, neuroconductual y psiquiátrica, una exploración
neurológica y física general, y pruebas complementarias apropiadas al caso, tales como
test sanguíneos, neuroimagen estructural (y
funcional si es apropiada), neuropsicología,
test genéticos, inmunológicos, electroencefalograma, análisis de líquido cefalorraquídeo, biopsias de tejidos, etc. Finalmente,
los equipos multidisciplinarios deberán considerar aspectos médico-legales que puedan
ser de importancia en estos pacientes, tales
como la conducción de vehículos, finanzas,
consentimiento informado, capacidad mental
para toma de decisiones importantes, protección de menores, e infracciones de la ley.
La problemática del cuidador
El diagnóstico de DIP tiene un impacto significativo sobre las parejas de los pacientes;
impacto que ya habría empezado en la fase
pre-diagnóstica. Las preocupaciones más comunes de estas personas son el miedo a la
dependencia y al futuro [17]. Esto a menudo
causa cuadros depresivos [17], especialmente
en parejas de pacientes con demencia frontotemporal [17]. En un estudio que incluía a
185 casos de DIP en Londres, se observó que
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15
16
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el 53% de los cuidadores de estos pacientes
puntuaron como “casos” en el General Health
Questionnaire (GHQ) [1]. En este mismo estudio, los predictores de estrés en el cuidador fueron el sexo femenino, la presencia de
síntomas no-cognitivos en el paciente, y la
existencia de problemas de relación previos
al inicio de la demencia [1]. En otros estudios se ha observado que las mayores preocupaciones de familiares y cuidadores son: los
problemas de los médicos en reconocer los
estadios iniciales de las DIP, la ansiedad por
conseguir un diagnóstico preciso, la disponibilidad de tratamiento, la prioritarización del
apoyo a la familia, y la educación del público
en general acerca de las DIP [15, 18].
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la DIP
más frecuente. Sus síntomas están causados
por la acumulación progresiva de proteína
beta-amiloide anormalmente agregada en
espacios sinápticos, la producción de una
respuesta inflamatoria, y la ulterior acumulación de proteína Tau fosforilada en el citoplasma neuronal, que causan daño y ulterior
muerte neuronal. Los marcadores neuropatológicos de esta enfermedad son las placas
neuríticas extracelulares con un núcleo amiloide, y los ovillos neurofibrilares (intracelulares) compuestos de Tau fosforilada. Desde
el punto de vista clínico, la EA de inicio precoz (EA-ip) tiene dos formas de presentación
principales. La primera es la forma clásica o
amnésica (que es la más frecuente en adultos
ancianos), y la forma atípica o no-amnésica
[19, 20, 21]. La variante amnésica debuta
con un trastorno progresivo de la memoria
episódica a causa de la afectación precoz
y selectiva de la corteza temporal medial,
especialmente del hipocampo y estructuras
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circundantes, que ocasiona una amnesia anterógrada progresiva (déficits en el aprendizaje de nueva información), a la que poco a
poco, con el avance del la patología a otras
zonas corticales, se añadirán otros trastornos cognitivos. El factor de riesgo genético
más importante en la EA-ip esporádica es el
ser homocigoto para el gen que codifica para
la apoproteína E4 (ApoE4). Este gen se halla
en el cromosoma 19, y la presencia del genotipo ApoE4 se asocia a una edad de inicio
más precoz de la enfermedad y a un aumento de la vulnerabilidad del lóbulo temporal
medial a la patología de la EA [19, 20, 21].
Otros factores de riesgo pendientes de replicar, podrían ser la presencia de la variante
R47H del gen TREM2 (en el cromosoma 6),
que se asociaría también a la forma amnésica de la EA [Slattery, comunicación personal]. Las formas de presentación atípica de
la EA-ip podrían ocurrir con una frecuencia
de entre el 22 y el 64%. Estos pacientes no
presentan afectación hipocámpica/temporal
medial en fases iniciales por lo que su debut
es con otros trastornos cognitivos como una
afasia progresiva, alteración visuo-perceptual, apraxia, o disfunción ejecutiva [19, 22,
23]. Estos pacientes presentan un curso más
agresivo, no poseen el genotipo ApoE4, y
obviamente no tienen su lugar de afectación
inicial en el lóbulo temporal medial [19,
22, 23]. Una de estas variantes atípicas, y
la más frecuente, es la llamada atrofia cortical posterior (ACP), que presenta una atrofia
occípito-parietal de predominio derecho, y
que debuta con alteración visuo-perceptiva
y apraxia [24], a las que se pueden asociar
un síndrome de Balint (simultagnosia, atáxia
y apraxia óptica), un síndrome de Gerstmann
(desorientación derecha-izquierda, alexia,
agrafia, y agnosia digital), o prosopagnosia.
En segundo lugar, se encuentran las formas
que afectan selectivamente al lenguaje, y
DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN
que causan una afasia progresiva de tipo
no-fluente, entre las que se encuentran la
variante anártrica de la afasia progresiva nofluente (aunque algunas formas no son de
EA sino variantes de la demencia frontotemporal), y la variante logopénica de la afasia
progresiva no-fluente [25]. Al contrario de
lo que ocurre en la EA de inicio tardío, la EAip tiene una causa familiar (genética) en un
5-10% de los casos, con un patrón de herencia autosómico dominante. La EA esporádica
en menores de 50 años es muy infrecuente
por no decir rara, por lo que las personas
afectadas antes de esa edad suelen sufrir
formas hereditarias. Se han descrito tres mutaciones principales; en el gen APP (cromosoma 21), en el gen PSEN 1 (cromosoma 14)
que es la más frecuente, y en el gen PSEN
2 (cromosoma 1) que es la más infrecuente pero que cursa con una prevalencia alta
de fenómenos psicóticos [ver 26, 27 y 28
para revisión]. Estos casos se conocen como
enfermedad de Alzheimer familiar (EAF), y
su patrón clínico suele ser el clásico, es decir, debutan con alteración prominente de la
memoria episódica [29].
Demencia frontotemporal
La demencia frontotemporal (DFT) tiene una prevalencia comunitaria de 1522/100.000 (45-65 años), y es la segunda
DIP más frecuente y la tercera demencia
degenerativa más común en todos los grupos de edad. Su debut es típicamente en la
sexta década (3a-9a) pero un 25% tienen
un inicio después de los 65 años. Alrededor
de un 50% de los casos presentan un cuadro
de cambio de conducta en fases iniciales
(variante conductual o vc-DFT), y la otra
mitad con un trastorno progresivo del lenguaje (variante temporal o vt-DFT) [30,31].
Ambas formas clínicas pueden asociarse
a enfermedad de neurona motora (ENM).
En este artículo sólo se tratará de la vcDFT. La vc-DFT se caracteriza por un debut
no-cognitivo caracterizado por un declive
progresivo de las habilidades interpersonales y ejecutivas, una alteración de la responsividad emocional, y otras conductas
anormales tales como apatía, desinhibición
social, impulsividad, obsesionalidad, rituales y esteroptipias, cambios en la conducta
oroalimentaria, y conductas de dependencia ambiental [32, 33, 34]. El diagnóstico
diferencial en fases iniciales es difícil ya
que la vc-DFT comparte síntomas con varios
trastornos psiquiátricos primarios (esquizofrenia, depresión, hipomanía, trastorno obsesivo-compulsivo, etc.), trastornos de la
personalidad (disocial), y otros trastornos
neurodegenerativos (enfermedad de Alzheimer, parálisis supranuclear progresiva, degeneración corticobasal, enfermedades por
prión, demencia vascular, y otras demencias
subcorticales degenerativas). La patología
inicial en esta enfermedad suele ocurrir en
la corteza orbitofrontal, y de aquí se distribuye a otras zonas prefrontales y temporales anteriores [33, 34]. La neuroimagen
estructural puede ser normal en estas fases
iniciales [35], pero cuando se observa atrofia, ésta suele ser frontal y temporal anterior y hemisféricamente asimétrica con conservación de cortezas posteriores [33, 34].
La neuroimagen funcional suele demostrar
hipoperfusión o hipometabolismo en las
mencionadas zonas anatómicas [33, 34]. La
clasificación neuropatológica de la vc-DFT
se basa en los tipos de inclusiones celulares
de proteínas anormalmente agregadas: TDP43 que se halla en alrededor el 60% de los
casos, Tau fosforilada en el 40% aproximadamente, y FUS en un porcentaje pequeño
de casos pero asociado con inicio antes del
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Jordi Serra-Mestres
los 50 años y frecuentes síntomas psicóticos [32, 33, 34]. Entre un 20 y un 40% de
casos de DFT son genéticos, con un patrón
de herencia autosómico dominante, siendo
la vc-DFT las más heredable con un 35% de
los casos [27, 32, 34, 36, 37]. Hasta un
22% son casos de DFT-ENM. En casos de DFT
con historia familiar existiría un riesgo de
gen defectuoso en el 50% de los casos [38].
Existen tres mutaciones conocidas y bien
caracterizadas: en el gen MAPT (cromosoma
17) que se asocia a neuropatología Tau, en
el gen Progranulina (cromosoma 17), y en
el gen C9ORF72 (cromosoma 9); estas dos
últimas mutaciones se asocian a neuropatología TDP-43 [27, 32, 34, 36, 37]. Las formas asociadas a mutaciones C9ORF72 son
las más frecuentes en la DFT y la ENM. Esta
mutación se ha observado también entre el
2 y el 5% de casos de DFT esporádica (incluso en proporción más elevada en casos
de vc-DFT). Esta forma genética también
se asocia fuertemente a la presencia de
psicosis (hasta el 50% de los portadores).
Los síntomas más discriminantes de vc-DFT
son la desinhibición social, la euforia, las
conductas estereotípicas y aberrantes, y
los cambios en la conducta oroalimentaria
[39]. Se han descrito numerosos casos de
pacientes que presentan un fenotipo de vcDFT pero que cursan con una neuroimagen
negativa y que no progresan clínicamente.
Estos casos se han denominado fenocopias
de la vc-DFT [40, 41]. Existe todavía un debate acerca de qué diagnósticos alternativos pueden encontrarse, pero los signos que
indicarían un riesgo de progresión serían la
historia familiar de DFT o de psicosis de
inicio tardío, la presencia de parkinsonismo
y/o dispraxia leve, y alteración mnéstica en
el momento del debut clínico [42].
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Demencia vascular
Tal y como ocurre en adultos mayores,
la demencia vascular como DIP también se
asocia a la presencia de factores de riesgo
vascular, y clínicamente se presenta con las
variantes clásicas de demencia multi-infarto,
demencia vascular subcortical y demencia
vascular por infarto estratégico. Sin embargo, en adultos jóvenes deben considerarse y
descartarse otras causas que no ocurren con
la misma frecuencia en personas ancianas.
Estas causas serían la enfermedad mitocondrial, las vasculitis sistémicas y cerebrales, y
el llamado CADASIL que está causada por una
mutación en el gen notch3 en el cromosoma
19, con un patrón de herencia autosómico
dominante.
Encefalitis autoinmunes
En los últimos años ha surgido un gran interés por los trastornos neuropsiquíatricos y
cognitivos causados por anticuerpos contra
antígenos de superficie neuronal tales como
los anti-NMDAr (contra el receptor NMDA) y
los anti-VGKC (canales de potasio) [ver 43 y
44 para revisión]. Estos anticuerpos actúan
contra antígenos situados en la membrana
neuronal, responden a terapias inmunomoduladoras, y presentan manifestaciones psiquiátricas y trastornos cognitivos sustanciales en una gran proporción de casos [44, 45].
La encefalitis debida a anti-VGKC cursan en
un 50-60% de los casos con un aumento de
la señal en la zona temporal medial en la
resonancia magnética, el análisis de líquido
cefalorraquídeo tiende a ser normal, en el
EEG presentan un enlentecimiento difuso o
bien focos epileptogénicos ocasionales, y en
un 60% de los casos cursan con hiponatremia. Sus dianas antigénicas principales son
DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN
el LGI1 (la más frecuente) y el CASPR2. Las
relacionadas con la primera diana tienen una
edad de inicio media de 65 años con una predominancia masculina. El 80% de casos debutan con crisis braquio-faciales (distonías
breves en brazo y cara ipsilateral que responden mal a antiepilépticos y mejor a inmunomoduladores), que se siguen de un cuadro de
encefalitis límbica con amnesia, confusión/
psicosis, y crisis generalizadas. Las relacionadas con la CASPR2 tienen una edad media
de presentación de 55 años y predominancia
masculina. En un 40% de casos se encuentran
tumores como timoma o bien carcinoma de
pulmón “small-cell”. La presentación clínica
es con síndrome de Morvan: neuromiotonía,
psicosis, insomnio, delirium, y disautonomía [43-46]. El tratamiento de estos cuadros
debe empezar lo antes posible (por ejemplo,
la identificación de crisis braquio-faciales
lleva al tratamiento precoz y la prevención
de trastorno cognitivo grave). El pronóstico
es favorable con tratamiento con esteroides
y/o inmunomoduladores [43-46].
La encefalitis debida a anti-NMDAr son
más frecuentes en niños y gente joven con
una preponderancia masculina (4:1). En hasta un 50% de mujeres jóvenes (18-40 años)
afectadas existe un mayor riesgo de tumores
asociados, siendo el teratoma ovárico el más
descrito. Existen también formas tardías (con
debut en mayores de 45 años) con predominio masculino, menos asociación a tumores,
y pronóstico más benigno. Alrededor de un
60-80% de adultos con esta encefalitis son
vistos inicialmente por psiquiatras por tener
un debut con síndrome psiquiátrico aislado.
La resonancia magnética suele ser poco informativa, y la observación de pleocitosis
en líquido cefalorraquídeo es frecuente. La
presentación clínica es con tres fases. La primera suele ser con síntomas pseudogripales
que se siguen de psicosis, trastornos afecti-
vos, cambios de personalidad, amnesia, confusión y crisis epilépticas. La segunda fase
se caracteriza por trastornos del movimiento
tales como corea, rigidez, distonía, y catatonía. La tercera fase cursa con disautonomía
(hipertermia, arritmias, tensión arterial hábil, hiperhidrosis, y sialorrea), alteraciones
del nivel de consciencia, y muerte. En todos
estos pacientes debe realizarse un screening
tumoral. El tratamiento es con intercambio
de plasma y/o inmunoglobulina intravenosa.
En casos refractarios se emplean ciclofosfamida y rituximab. La mayor parte de casos
responden al tratamiento. [Ver 43-46 para revisión]. El diagnóstico diferencial de las encefalitis autoinmunes incluye a las encefalitis
infecciosas y a las causadas por anticuerpos
onconeuronales, y también demencias como
la DFT y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Los indicadores de demencia autoinmune
son un debut subagudo, síntomas fluctuantes, progresión relativamente rápida, evidencia radiológica de inflamación, detección
de anticuerpos anti-neuronales en plasma o
LCR, y respuesta a inmunoterapia.
Conclusión
Las demencias que debutan en adultos jóvenes son un problema clínico y asistencial
de gran envergadura, y presentan características que las diferencian claramente de las
demencias que debutan en personas de edad
avanzada. Lamentablemente, las economías
sanitaria y social están poco preparadas para
dar una respuesta asistencial apropiada. Es,
pues, de vital importancia que los clínicos
que habitualmente diagnostican y tratan a
personas con demencia influyan en los gobiernos y autoridades sanitarias para desarrollar servicios asistenciales y de soporte
para estos pacientes y sus familias.
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20
Jordi Serra-Mestres
Bibliografía
1. Harvey RJ, Skelton-Robinson M, Rossor
MN. The prevalence and causes of dementia in people under the age of 65
years. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2003; 74: 1206-1209.
2. Mercy L, Hodges JR, Dawson K, Barker
RA, Brayne C. Incidence of early-onset
dementias in Cambridgeshire, United
Kingdom. Neurology 2008; 71: 14961499.
3. Garre-Olmo J, Genís Batlle D, del Mar
Fernández M, et al. Incidence and subtypes of early-onset dementia in a geographically defined general population.
Neurology 2010; 75: 1249-1255.
4. Picard C, Pasquier F, Martinaud O, Hannequin D, Godefroy O. Early onset dementia: characteristics in a large cohort
from academic memory clinics. Alzheimer Dis Assoc Disord 2011; 25: 203-205.
5. Vieira RT, Caixeta L, Machado S, et al.
Epidemiology of early-onset dementia: a
review of the literature. Clin Pract Epidemiol Ment Health 2013: 9: 88-95.
6. Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Cognitive and noncognitive neurological features of young-onset dementia. Dement
Geriatr Cogn Disord 2009; 27: 564-571.
7. van Vliet D, de Vugt ME, Aalten P, et
al. Prevalence of Neuropsychiatric
symptoms in young-onset compared to
late-onset Alzheimer’s disease - part 1:
findings of the two-year longitudinal
NeedYD-study. Dement Geriatr Cogn Disord 2012; 34: 319-327.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
8. Ferran J, Wilson K, Doran M, et al. The
Early Onset Dementias: A Study of Clinical Characteristics and of Clinical Characteristics and Service Use. Int J Geriatr Psychiatry 1996;11: 863-869.
9. Harvey RJ, Rossor MN, Skelton-Robinson
M, et al. Young-onset dementia: epidemiology, clinical symptoms, family
burden, support and outcome. London:
Dementia Research Group,1998.
10. Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Youngonset dementia: demographic and etiologic characteristics of 235 patients.
Arch Neurol 2008; 65: 1502-1508.
11. van Vliet D, de Vugt ME, Bakker C, et
al. Time to diagnosis in young-onset
dementia as compared with late-onset
dementia. Psychol Med 2013; 423-432.
12. Papageorgiou SG, Kontaxis T, Bonakis A,
Kalkafis N, Vassilopoulos D. Frenquency
and causes of early-onset dementia in
a tertiary referral center in Athens. Alzheimer Dis Assoc Disord 2009; 23: 347351.
13. Koedam EL, Pijnenburg YA, Deeg DJ, et
al. Early-onset dementia is associated
with higher mortality. Dement Geriatr
Cogn Disord 2008; 26: 147-152.
14. Panegyres PK, Frenchman K. Course and
causes of suspected dementia in young
adults: a longitudinal study. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2007; 22: 48-56.
15. Armani E, Jarmolowicz A, Panegyres PK.
The needs of patients with early onset
dementia. Am J Alzheimers Dis Other
Demen 2013; 28: 42-46.
DEMENCIA EN EL ADULTO JOVEN
16.Serra-Mestres J. Valoración neuropsiquiátrica en las demencias y otros trastornos cognitivos. Barcelona: Editorial
Glosa, 2007.
17. Kayser S, Panegyres PK. The psychosocial impact of young onset dementia on
spouses. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2006; 21: 398-402.
18. Chow TW, Pio FJ, Rockwood K. An international needs assessment of caregivers
for frontotemporal dementia. Can J Neurol Sci 2011; 38: 753-757.
19. van der Flier WM, Pijnenburg YA, Fox NC,
Scheltens P. Early-onset versus late-onset Alzheimer’s disease: the case of the
missing APOE e4 allele. Lancet Neurol
2011; 10: 280-288.
20. Kerchner GA, Berdnik D, Shen JC, et al.
APOE e4 worsens hippocampal CA1 apical neuropil atrophy and episodic memory. Neurology 2014; 82: 691-697.
21. Liu Y, Yu JT, Han PR, et al. APOE genotype and neuroimaging markers of
Alzheimer’s disease: systematic review
and meta-analysis. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2015; 86: 127-134.
22. Mendez MF. Early-onset Alzheimer’s disease: nonamnestic subtypes and type 2
AD. Arch Med Res 2012; 43: 677-685.
23.Smits LL, Pijnenburg YA, Koedam EL,
et al.Early onset Alzheimer’s disease is
associated with a distinct neuropsychological profile. J Alazheimers Dis 2012;
30: 101-108.
24. Beh SC, Muthusamy B, Calabresi P, et al.
Hiding in plain sight: a closer look at
posterior cortical atrophy. Pract Neurol
2015; 15: 5-13.
25. Chare L, Hodges JR, Leyton CE, et al.
New criteria for frontotemporal dementia syndromes: clinical and pathological
diagnostic implications. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85: 865-870.
26. Cruts M, van Broeckhoven C. Molecular
genetics of Alzheimer’s disease. Ann
Med 1998; 30: 560-565.
27. Rossor MN, Fox NC, Mummery CJ, Schott
JM, Warren JD. The diagnosis of young
onset dementia. Lancet Neurol 2010; 9:
793-806.
28. Canevelli M, Piscopo P, Talarico G, et al.
Familial Alzheimer’s disease sustained
by presenilin 2 mutations: systematic
review of literature and genotype-phenotype correlation. Neurosci Biobehav
Rev 2014;42: 170-179.
29. Ryan NS, Rossor MN. Correlating familial
Alzheimer’s disease gene mutations with
clinical phenotype. Biomark Med 2010;
4: 99-112.
30. Ratnavalli E, Brayne C, Dawson K, Hodges JR. The prevalence of frontotemporal dementia. Neurology 2002; 58: 16151621.
31. Onyike CU, Diehl-Schmid J. The epidemiology of frontotemporal dementia. Int
Rev Psychiatry 2013; 25: 130-137.
32. Warren JD, Rohrer JD, Rossor MN. Clinical review: frontotemporal dementia.
BMJ 2013; 347: f4827.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
21
22
Jordi Serra-Mestres
33. Pasquier F. New behavioral variant FTD
criteria and clinical practice. Rev Neurol
(Paris) 2013; 169: 799-805.
and clinical implications of the ‘bvFTD
phenocopy syndrome’. Opin Neurol 2010;
23: 628-32.
34. Pressman PS, Miller BL. Diagnosis and
management of behavioural variant
frontotemporal dementia. Biol Psychiatry 2014; 75: 574-581.
41. Salvat-Pujol N, Serra-Mestres J. Fenocopias de la variante conductual de la demencia frontotemporal. Alzheimer. Real
Invest Demenc. 2013; 53: 23-31.
35. Gregory CA, Serra-Mestres J, Hodges JR.
Early diagnosis of the frontal variant of
frontotemporal dementia: how sensitive
are standard neuroimaging and neuropsychologic tests? Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1999;12: 128-135.
42. Gossink FT, Dols A, Kerssens CJ, et al.
Psychiatric diagnoses underlying the
phenocopy syndrome of behavioural variant frontotemporal dementia. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2015; 0: 1-5.
36. Landqvist-Waldö M, Gustafson L, Nilsson
K, et al. Frontotemporal dementia with
C9ORF72 expansion in a Swedish family:
clinical and neuropathological characteristics. Am J Alzheimers Dis 2013; 2:
276-286.
37. Devenney E, Hornberger M, Muireann I,
et al. Frontotemporal dementia associated with the C9ORF72 mutation: a unique clinical profile. JAMA Neurol 2014;
71: 331-339.
38. Po K, Leslie FV, Gracia N, et al. Heritability in frontotemporal dementia: more
missing pieces? J Neurol 2014; 261:
2170-2177.
39. Piguet O, Honberger M, Mioshi E, Hodges
JR. Behavioural-variant frontotemporal
dementia: diagnosis, clinical staging,
and management. Lancet Neurol 2011;
10: 162-172.
40.Kipps CM, Hodges JR, Hornberger M.
Nonprogressive behavioural frontotemporal dementia: recent developments
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
43. Lee R, Buckley C, Irani SR, Vincent A.
Autoantibody testing in encephalopathies. Pract Neurol 2012; 12: 4-13.
44. Rickards H, Jacob S, Lennox B, Nicholson T. Autoimmune encephalitis: a potentially treatable cause of mental disorder. Adv Psychiatric Treatment 2014;
20: 92-100.
45. Zuliani L, Graus F, Giometto B, Bien C,
Vincent A. Central nervous system neuronal surface antibody associated syndromes: review and guidelines for recognition. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2012; 83: 638-645.
46. Irani SR, Michell AW, Lang B, et al. Faciobrachial dystonic seizures precede
Lgi1 antibody limbic encephalitis. Ann
Neurol 2011; 69: 892-900.
23
USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN
LOS MAYORES
Javier Olivera Pueyo
Programa de Psicogeriatría.
Hospital San Jorge de Huesca. Universidad de Zaragoza.
María José Val Clau
Hospital San Jorge de Huesca.
Cristina Hermoso Contreras
Hospital San Jorge de Huesca.
Carmelo Pelegrín Valero
Hospital San Jorge de Huesca. Universidad de Zaragoza.
Resumen
El uso de fármacos antipsicóticos es frecuente en los trastornos psicogeriátricos. Los
antipsicóticos son los fármacos que han demostrado mayor eficacia en el tratamiento de
la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
del anciano. Sin embargo en otras indicaciones como los síntomas neuropsiquiátricos
de la demencia su eficacia es más modesta
y los efectos adversos pueden ser graves,
incluyendo un aumento de accidentes cerebrovasculares, efectos metabólicos, síntomas
extrapiramidales, caídas, empeoramiento
cognitivo, arritmias, neumonías y aumento de la mortalidad. En 2004 la FDA (Food
and Drugs Administration) advirtió la posible
asociación del tratamiento con risperidona y
olanzapina y el aumento de accidentes cerebrovasculares. Otras revisiones posteriores
demostraron que el riesgo era similar para los
antipsicóticos convencionales o clásicos, surgiendo una alerta similar para éstos en 2008.
En España la prescripción de antipsicóticos
atípicos en personas mayores de 75 años requiere un documento específico o “visado”
y muchos de estos antipsicóticos se utilizan
fuera de indicación, por ejemplo en los pacientes con demencia. Solamente la risperidona está indicada por la FDA y por la Agencia Española para el uso de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS) para el tratamiento de los trastorno de conducta en los
pacientes con demencia. Sin embargo otros
antipsicóticos atípicos han demostrado eficacia, aunque moderada, para el tratamiento
de la agitación o la psicosis en los pacientes con demencia. Estos usos se enmarcan
“fuera de indicación”, requieren un protocolo
específico y puede ser causa de preocupación
para los prescriptores, pacientes, cuidadores
y autoridades sanitarias.
Palabras clave: Antipsicóticos, Ancianos,
Fuera de Indicación, Demencia.
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Javier Olivera Pueyo / María José Val Clau / Cristina Hermoso Contreras / Carmelo Pelegrín Valero
Abstract
Use of antipsychotics drugs in the elderly
is frequent in psychogeriatric disorders. For
exemple antipsychotics are the most effective drugs used in therapy of schizophrenia
and other psychotics disorders in elderly.
However in other indications such as neuropsychiatric symptoms in dementia efficacy are
less strong and adverse effects can include
an increase of mortality risk, cerebrovascular events, metabolic effects, extrapiramidal
symptoms, falls, as well as cognitive worsening, cardiac arrhythmia an pneumonia. In
2004 FDA warned of an association between
risperidone and olanzapine with cerebrovascular events. Additional clinical trials of
others atypical and conventional antipsychotics show similar risk with mortality and FDA
warning now applies to all antipsychotics in
2008. In Spain prescription of atypical antipsychotics in older of 75 years old requires a
specifically document and most antipsychotics are employed in off-label prescription
as in dementia patients. Only risperidone is
approved by FDA and Spanish Drugs Agency
to use in dementia suffers. However others
atypical antipsychotics as olanzapine, quetiapine and aripiprazol can be effective on
agitation or psychosis in dementia. So these
uses are off-label and can be cause for concern.
Key Words: Antipsychotics, Elderly, Offlabel, Dementia.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Antipsicóticos en los mayores:
riesgos y beneficios
El uso de antipsicóticos en las personas
mayores está ampliamente extendido. Los
trastornos psicóticos son prevalentes en los
ancianos, sin embargo no solamente en esos
casos se prescriben este tipo de fármacos.
Los antipsicóticos también se utilizan en
otros trastornos como por ejemplo los síndromes confusionales (delirium), los trastornos afectivos con o sin síntomas psicóticos,
los trastornos del sueño y, especialmente,
en el control de los síntomas psiquiátricos,
agitación y agresividad, en pacientes con
demencia (1, 2).
Inicialmente se constató un importante riesgo de efectos extrapiramidales con
los antipsicóticos clásicos asociados a su
afinidad por el receptor D2 y la inhibición
de la neurotransmisión dopaminérgica: bradicinesia, rigidez, temblor, trastornos de la
marcha, ditonías agudas, discinesia, acatisia y, más raramente, síndrome neuroléptico maligno. Otra acción destacable de los
antipsicóticos convencionales es el bloqueo
de receptores colinérgicos muscarínicos M1,
favoreciendo el enlentecimiento cognitivo
(3). Todos estos riesgos, en numerosas ocasiones, superan al beneficio aportado por el
tratamiento con neurolépticos típicos o clásicos en los pacientes geriátricos y por ello
el uso de antipsicóticos clásicos no se considera la primera línea de tratamiento para las
personas mayores (4).
El mecanismo farmacológico de los antipsicóticos atípicos difiere, en parte, del de los
clásicos, mostrando antagonismo tanto por
el receptor dopaminérgico D2 como, simultáneamente, por el receptor de serotonina
5HT2A, pudiendo ser definidos como antagonistas dopaminérgicos serotoninérgicos
(3). Estas acciones farmacológicas facilitan
USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN LOS MAYORES
el perfil clínico de los antipsicóticos atípicos puesto que presentan menos efectos
extrapiramidales y anticolinérgicos; debido a
ello los neurolépticos atípicos pueden considerarse de primera línea en pacientes geriátricos. Sin embargo tampoco los atípicos
están exentos de efectos secundarios, especialmente en pacientes frágiles como los pacientes mayores y los pacientes con demencia, aumentando el riesgo de estos efectos y
de la mortalidad general (5, 6, 7).
Uso de antipsicóticos
fuera de indicación
en los pacientes mayores
En el año 2004 la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS)
emitió una nota informativa anunciando el
incremento de la mortalidad y de la presentación de accidentes cerebrovasculares en
pacientes mayores de 75 años tratados con
olanzapina; así mismo se señalaba el aumento de riesgo de accidente cerebrovascular en
pacientes con demencia tratados con risperidona (8). La FDA (Food and Drugs Administration) extendía este riesgo no solo a la
olanzapina y la risperidona, sino también al
aripiprazol y la quetiapina. Como resultado
de las notas informativas emitidas por la
AEMPS se implantó el visado de inspección
para los antipsicóticos de segunda generación o atípicos prescritos a los mayores de
75 años de edad.
Posteriormente, tanto la FDA como la
AEMPS, han publicado notas informando que
el riesgo de mortalidad en pacientes con
demencia está también incrementado con
el uso de los neurolépticos clásicos (o de
primera generación); no pudiendo concluir si
este riesgo es de mayor o menor magnitud al
de los antipsicóticos atípicos (9).
Por otra parte los estudios sobre la eficacia de los antipsicóticos atípicos en pacientes con demencia sugieren que esta eficacia
es “modesta” tanto para risperidona como
olanzapina, y quizá todavía menor para el
resto de antipsicóticos atípicos (10, 11); e
incluso en importantes estudios multicéntricos se sugiere que los efectos adversos superan los beneficios de esa modesta eficacia de
los antipsicóticos atípicos en los pacientes
con enfermedad de Alzheimer (12).
Probablemente debido a esta modesta
eficacia, y al riesgo de efectos adversos y
aumento de mortalidad, la risperidona continúa siendo el único antipsicótico atípico
aprobado para el tratamiento de los síntomas psiquiátricos en los pacientes con demencia; por tanto la utilización del resto
de antipsicóticos atípicos en pacientes con
demencia se realiza “fuera de indicación”.
En este uso fuera de indicación (off-label)
se han objetivado pequeños beneficios para
los trastornos conductuales en pacientes con
demencia tratados con aripiprazol y olanzapina (además de risperidona, que sí tiene
la indicación), mientras que la quetiapina
ha demostrado eficacia en el tratamiento
del trastorno de ansiedad generalizada y la
risperidona en el tratamiento del trastorno
obsesivo-compulsivo (13).
Por todo ello los antipsicóticos atípicos
pueden utilizarse en otros trastornos no
incluidos en ficha técnica (demencia, trastornos de ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos del sueño) siguiendo los
patrones de uso de fármacos “fuera de indicación”. En este caso existe normativa estatal y autonómica que requiere como mínimo
la información al paciente, a sus cuidadores
y el registro en la historia clínica. Los servicios y las comisiones de farmacia de los
hospitales y gerencias sanitarias establecen
normativas específicas (Figura 1).
Informaciones Psiquiátricas
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26
Javier Olivera Pueyo / María José Val Clau / Cristina Hermoso Contreras / Carmelo Pelegrín Valero
Figura 1: Protocolo de uso de fármacos “fuera de indicación”
Paciente y cuidadores
“problema clínico complejo
• Normativa
• Evidencia
• Efectos adversos
Médico
PROTOCOLOS
INFORME
CONSENTIMIENTO
Servicio de Farmacia
COMISIONES /
DIRECCIÓN GERENCIA
Utilización de antipsicóticos
en pacientes con demencia
Aunque la mayor parte de las guías clínicas
y protocolos para el tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales en los pacientes con demencia (SPCD) aconsejen como
primera elección el tratamiento no farmacológico, los antipsicóticos continúan siendo los
fármacos más utilizados para el tratamiento
de estos síntomas (11, 14, 15, 16, 17).
El uso de antipsicóticos en los pacientes
con demencia está condicionado por tres vaInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
riables fundamentales: la eficacia, los efectos adversos y su utilización, en muchas ocasiones, fuera de indicación.
En cuanto a la eficacia se ha comprobado
que antipsicóticos clásicos como el haloperidol pueden ser eficaces para el tratamiento
de la agresividad en pacientes con demencia pero es menos eficaz por ejemplo para
controlar la agitación; y sus efectos adversos
(extrapiramidales, sedación) desaconsejan
su uso rutinario para el tratamiento de la
agitación en pacientes con demencia (18).
Por otra parte el riesgo de mortalidad en pa-
USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN LOS MAYORES
cientes con demencia es 1.5 veces superior
con el tratamiento con haloperidol respecto
a los antipsicóticos atípicos, especialmente
durante las primeras cuatro semanas de tratamiento (19).
La tiaprida (o el tiapride) es un neuroléptico de perfil “atípico”, derivado benzamídico
y antagonista selectivo del receptor dopaminérgido D2, del cual se disocia rápidamente.
Este fármaco ha demostrado una eficacia similar al haloperidol en el tratamiento de la
agitación y la agresividad en los pacientes
ancianos (para lo cual presenta indicación
en ficha técnica) y para los pacientes con
deterioro cognitivo y demencia, con una reducción significativa de los efectos adversos
respecto al haloperidol, especialmente en
cuanto a la sintomatología extrapiramidal
(20, 21).
Respecto a los antipsicóticos atípicos,
únicamente la risperidona ha sido aprobada
para el tratamiento de los trastornos conductuales de los pacientes con demencia (22).
Pero, además de la risperidona, otros antipsicóticos atípicos como la olanzapina, y el
aripiprazol han demostrado beneficios signi-
ficativos, aunque moderados, para los trastornos de conducta asociados a la demencia.
También la quetiapina se ha utilizado con resultados modestos, aunque no significativos
para el tratamiento de estos síntomas en la
demencia (13, 17, 23).
Una mención especial en el apartado de los
efectos adversos merece la demencia por cuerpos de Lewy. Los pacientes con este tipo de
demencia presentan una hipersensibilidad al
tratamiento con neurolépticos, especialmente
en cuanto a los efectos extrapiramidales, siendo quizá la quetipina y, en menor grado, la
clozapina, los únicos antipsicóticos, hasta la
fecha, moderadamente tolerados en este tipo
de demencia (24). El resto de antipsicóticos
no deberían utilizarse en los pacientes con
demencia por cuerpos de Lewy.
Los antipsicóticos atípicos, por su mecanismo de acción, presentan menos efectos
extrapiramidales que los clásicos, sin embargo no están exentos de los mismos y además
del aumento de la mortalidad asocian también otros efectos secundarios a sus afinidades receptoriales. Estos efectos se exponen
en la tabla 1.
Tabla nº 1. Efectos adversos de los antipsicóticos atípicos en los pacientes con
demencia (basada en Ruelaz Maher et al. 2011).
Fármacos
Síntomas
Eventos
∆ peso y
ACV
Extrapirami- Sedación
Caridovasculares
∆ apetito
dales
Síntomas
tracto
urinario
Aripiprazol
1.20 (0.58-2.55)
0.70
1.00
1.30
2.60
1.40
Olanzapina
2.30 (1.08-5.61)
1.50
4.70
15.20
4.60
9.50
Quetiapina
1.10 (0.53-2.30)
0.70
1.90
1.20
5.20
2.40
Risperidona
2.10 (1.38-3.22)
3.12
3.40
3.00
2.30
1.60
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
27
28
Javier Olivera Pueyo / María José Val Clau / Cristina Hermoso Contreras / Carmelo Pelegrín Valero
Debido a su “modesta” efeciacia, a sus posibles efectos secundarios, al aumento de la
mortalidad y al uso en muchos casos “fuera
de indicación”, existe una corriente generalizada en el ámbito de la geriatría y la psicogeriatría que promueve la disminución del
uso de antipsicóticos en los mayores, restringiéndolo a los casos estrictamente necesarios (25, 26, 27). Este aspecto del “sobreuso”
de antipsicóticos preocupa especialmente en
el ámbito de las residencias para mayores,
dónde entre el 25% y el 40% de los pacientes
con demencia están siendo tratados con antipsicóticos (15, 26).
Por todo ello se plantea la necesidad de
establecer una serie de criterios para protocolizar el uso de antipsicóticos en pacientes
con demencia, y más aún cuándo se trate de
utilizar estos fármacos fuera de indicación
(1, 14, 16, 27). En la tabla 2 se exponen las
recomendaciones para el empleo de antipsicóticos en pacientes con demencia.
Tabla nº 2. Recomendaciones para el uso de antipsicóticos en pacientes con demencia.
Recomendación
Comentario
1. Evaluación de los factores médicos y am- Antes de tratar el síntoma realizar un análisis de
bientales que pueden empeorar los síntomas las posibles causas médicas o ambientales que lo
favorecen, modificándolas cuándo sea posible
conductuales
2. Priorizar las intervenciones no farmacológicas en los síntomas psiquiátricos y conductuales de los pacientes con demencia (SPCD)
Se ha demostrado que estas intervenciones
pueden ser eficaces y sus efectos adversos son
mínimos
3. Valorar el uso de fármacos “no
antipsicóticos”: inhibidores de la
acetilcolinesterasa, estabilizantes del
ánimo, antidepresivos)
Se ha comprobado que estos fármacos pueden
mejorar los SPCD, con efectos secundarios
menos graves que los que presentan los antipsicóticos
4. Si es preciso el uso de antipsicóticos
priorizar los fármacos atípicos. Informar
al paciente y/o familiares/tutores de los
posibles efectos secundarios y su uso fuera
de indicación. Dejar constancia en la historia
clínica de esta información
En cada sector sanitario existe un protocolo
para el uso de fármacos “fuera de indicación”.
Estos protocolos deben adaptarse a los pacientes con demencia y sus cuidadores
5. Evaluar respuesta de los síntomas y los
posibles efectos secundarios durante las
primeras 4 semanas de tratamiento
Si el paciente no ha respondido y no han
aparecido efectos adversos se puede plantear el
aumento de dosis
6. Supervisión estrecha de los pacientes
con demencia que toman antipsicóticos
especialmente los primeros 3 – 6 meses de
tratamiento
El riesgo de efectos secundarios graves es mayor
en los primeros 6 meses de tratamiento
7. Suspensión del tratamiento
Plantearlo de forma progresiva cuándo los
síntomas estén controlados al menos entres
1 y 3 meses
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
USO DE ANTIPSICÓTICOS FUERA DE INDICACIÓN EN LOS MAYORES
Bibliografía
1. Alexopoulos GS, Streim J, Carpenter D,
Docherty JP and Expert Consensus Panel
for Using Antipsychotic Drugs in Older
Patients. Using antipsychotic agents in
older patients. J Clin Psychiatry. 2004;
65. Suppl 2: 5-99.
2. Alexopoulos GS, Streim JE, Carpenter D.
Expert Consensus Guidelines for Using
Antipsychotic Agents in Older Patients.
Comentary. J Clin Psychiatry. 2004; 65.
Suppl 2: 100-102.
3. Stahl SM. Psicofarmacología Esencial
de Stahl. Bases neurocientíficas y aplicaciones prácticas. 4ª edición. Madrid.
Aula Médica. 2013.
4. Maguire GA. Impacto f Antipsychotics
on Geriatric Patients: Efficacy, Dosing
and Compliance. Primari Care Companion
J Clin Psychiatry. 2000; 2: 165-172.
5. Corbett A, Ballard C. Antipsychotics and
Mortality in Dementia. Editorial. Am J
Psychiatry. 2012; 169: 7-9.
6. Martínez L, Olivera MR, Piñeiro G. Mortalidad en pacientes con demência tratados con antipsicóticos atípicos (olanzapina, quetiapina y ziprasidona). Farm
Hosp. 2009; 33(4): 224-228.
7. Steinberg M, Lyketsos CG. Atypical Antipsychotic Use in Patients with Dementia: Managing Safety Concerns. Am J
Psychiatry. 2012; 169: 900-906.
8. Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS). Nota informativa. Ref. 2004/03. Nuevos datos
de seguridad sobre los antipsicóticos
olanzapina y risperidona en el tratamiento de pacientes ancianos con psicosis o trastornos de conducta asociados a
demencia. Madrid. 2004.
9. Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS). Nota informativa. Ref. 2008/19. Antipsicóticos
clásicos y aumento de mortalidad en pacientes con demencia. Madrid. 2008.
10. Ballard C, Waite J. The effectiveness of
atypical antipsychotics for the treatment
of agresión and psychosis in Alzheimer´s
disease. Cochrane Database Syst Rev.
2006; 52(1): CD003476.
11. Ballard CG, Gauthier S, Cummings JL, Brodaty H, Grossberg GT, Robert Ph, Lyketsos
CG. Management of agitation and agresión associated with Alzheimer disease.
Nat Rev Neurol. 2009; 5: 245-55.
12. Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS,
Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS et al.
Effectiveness of Atypical Antipsychotic
Drugs in Patients with Alzheimer´s Disease. N Engl J Med. 2006; 355: 1525-38.
13. Ruelaz A, Maglione M, Bagley S, Suttorp
M, Hu J-H, Ewing B, Wang Z, Timmer M,
Sultzer D, Shekelle PG. Efficacy and Comparative Effectiveness of Atypical Antipsychotic Medications for Off-Label Uses
in Adults. A Systematic Review and Metaanalysis. JAMA. 2011; 306(12): 1359-69.
14. Keenmon C, Sultzer D. The Role of Antipsychotic Drugs in the Treatment of
Neuropsychiatric Symptoms of Demencia. FOCUS. Geriatric Psychitary. 2013;
11(1): 32-38.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
29
30
Javier Olivera Pueyo / María José Val Clau / Cristina Hermoso Contreras / Carmelo Pelegrín Valero
15. Seitz DP, Gill SS, Herrmann N, Brisbin
S, Rapoport MJ, Rines J et al. Pharmacological treatments for neuropsychiatric symptoms of dementia in long-term
care: a systematic review. Int Psychogeriatrics. 2013; 25 (2): 185-203.
16.American Psychiatric Association (APA).
Resource Document on the Use of Antipsychotic Medications to Treat Behavioral
Distrubances in Persons with Dementia.
APA Council on Geriatric Psychiatry. 2014.
17. Press D, Alexander M. Management of
neuropsychiatric symptoms of demencia.
UpToDate. 2014: 1-22.
18.Lonergan E, Luxenberg J, Colford J.
Haloperidol para la agitación en la demencia (Revisión Cochrane traducida).
En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008
Número 4. Oxford: Update Software Ltd.
Disponible en: http://www.update-software.com.
19. Kales HC, Kim HM, Zivin K, Valenstein
M, Seyfried LS, Chiang C et al. Risk of
mortality among individual antipsychiatics in patients with dementia. Am J
Psychiatry. 2012; 169: 71-79.
20.Allain H, Dautzenberg PH, Maurer K,
Schuck S, Bonhomme D, Gérard D. Double blind study of tiapride versus haloperidol and placebo in agitation and
aggressiveness in elderly patients with
cognitive impairment. Psychopharmacology. 2000. 148(4): 361-6.
21. Robert PH, Allain H. Clinical management of agitation in the elderly with
tiapride. Eur Psychiatry. 2001; 16 (Suppl
1): 42s-47s.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
22. Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS). Revisión de la seguridad en el tratamiento
de los síntomas psicóticos asociados a
demencia. Comisión Asesora del Comité
de Seguridad de Medicamentos. Madrid.
2007.
23. Lee PE, Gill SS, Freedman M, Bronskill
SE, Hillmer MP, Rochon PA. Atypical antipsychotics drugs in the treatment of
behavioural and psychological symptomos of dementia: systematic review.
BMJ. 2004; 10; 329 (7457):75.
24. Baskys A. Lewy body dementia: the litmus test for neuoleptic sensitivity and
extrapyramidal symptoms. J Clin Psychiatry. 2004; 65. Suppl 11: 16-22.
25. Campanelli CM, American Geriatrics Society Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in
Older Adults. The American Geriatrics
Society 2012 Beers Criteria Update Expert Panel. J Am Geriatr Soc (JAGS).
2012; 60(4): 616-631.
26. GAO (United States Government Accountability Office). A Report to Congressional Requesters. Antipsychotic Drugs and
Older Adults. HHS has initiatives to reduce use among older adults in nursing
homes, but should expand efforts to
other settings. 2015.
27. Banerjee S. The use of antipsychotics
medication for people with dementia:
Time for action. A report for Minister of
State for Care Services. An independent
report commissioned and funded by Department of Health. 2009.
31
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE
ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
López Álvarez J
Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.
Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer, Centro de Alzheimer Fundación Reina
Sofía (UIPA-CAFRS). Fundación CIEN, Madrid.
[email protected]
Agüera-Ortiz LF
Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.
Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer, Centro de Alzheimer Fundación Reina
Sofía (UIPA-CAFRS). Fundación CIEN, Madrid.
Resumen
Los antipsicóticos son el tratamiento de
elección de los síntomas psicóticos en la
población anciana. También se emplean
para el tratamiento de otros diagnósticos
como depresión, trastorno bipolar, ansiedad
grave o insomnio. La eficacia entre los distintos antipsicóticos es similar, pero en la
población anciana es el perfil de efectos secundarios lo que condiciona la prescripción
de un antipsicótico u otro. En este artículo
se realiza una puesta al día del empleo de
antipsicóticos en ancianos, incidiendo en
las diferencias entre antipsicóticos típicos
y atípicos, así como entre los distintos antipsicóticos atípicos entre sí. Se han revisado los principales efectos adversos de estos
medicamentos en la vejez, enfatizando en
los efectos cardio y cerebrovascular tanto
en ancianos con enfermedad mental como
en ancianos con enfermedades neurodegenerativas.
Palabras clave: Antipsicóticos típicos. Antipsicóticos atípicos. Síntomas psicológicos y comportamentales de las demencias
(SPCDs). Enfermedad de Alzheimer. Psicosis.
Accidentes cerebrovasculares. Comorbilidad
médica.
Abstract
Antipsychotics are the first choice for the
psychotic symptoms in the elderly. These
drugs are also employed other diagnosis
such as depression, bipolar disorder, severe
anxiety or insomnia. The efficacy appears to
be similar for all antipsychotics. In the elderly, adverse effects determine the use of a
specific antipsychotic. In this article we expose an update on the use of antipsychotics
in the elderly, focusing in the differences
between typical and atypical antipsychotics
and among all the atypicals. The main adverse effects of these drugs in the elderly
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
32
López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
are reviewed, with an special focus on the
cardio and cerebrovascular adverse effects,
both in patients with mental illness and in
patients with neurodegenerative disorders.
Key words: Typical antipsychotics. Atypical antipsychotics. Behavioral and Psychological Symptoms in Dementia (BPSD).
Alzheimer`s disease. Psychosis. Cerebrovascular events. Medical Comorbidity.
Introducción
Existe una gran frecuencia de fenómenos psicóticos en la población anciana. Se
pueden encontrar síntomas psicóticos en situaciones clínicas como la esquizofrenia de
inicio juvenil o tardío, la psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío o muy tardío, la
parafrenia, el trastorno delirante crónico, la
depresión psicótica, los trastornos bipolares,
los cuadros confusionales y como parte de los
síntomas psicológicos y comportamentales
de las demencias (SPCDs). Los antipsicóticos
son el tratamiento habitual de los síntomas
de la esfera psicótica. Se emplean ante la presencia de síntomas psicóticos positivos como
los delirios y las alucinaciones, ante cuadros
maniacos o depresivos bipolares, ante ansiedad elevada, agitación, hostilidad, agresividad y conductas violentas, así como ante
alteraciones del ciclo sueño-vigilia. Algunos
de estos síntomas también pueden tener un
origen no psicótico, pudiendo ser tratados
con los mismos fármacos antipsicóticos. En
los últimos años se está poniendo en valor
el papel eutimizante y antidepresivo de los
antipsicóticos atípicos, lo que supondría una
marcada diferencia con los antipsicóticos
típicos, ya que estos últimos parecen tener
potencial depresógeno per se, por la ausencia
del balance serotoninérgico que presentan
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
los fármacos más modernos. En un trabajo
de la Administración de Veteranos, el 32,2%
de los pacientes estudiados tomaron antipsicóticos atípicos por varias razones, siendo el
insomnio y/o la sedación una de esas razones. El 12,1% de los pacientes tuvieron en el
insomnio y/o la sedación la única razón para
tomar estos fármacos. Curiosamente, el empleo de antipsicóticos atípicos para insomnio
o sedación fue menos probable en pacientes
con esquizofrenia o trastorno bipolar1.
En el contexto de las enfermedades neurodegenerativas, el tratamiento inicial de los
síntomas psicológicos y comportamentales
de las demencias (SPCDs) son las llamadas
terapias no farmacológicas(TNFs)2, si bien la
no respuesta a estas medidas en presencia
de síntomas psicóticos exige el empleo de
fármacos antipsicóticos3, siendo frecuente
el empleo de fármacos antipsicóticos con
indicación aprobada, pero también fuera de
indicación, para el manejo de los SPCDs2.
Una revisión de 55 estudios encontró que
la psicosis estuvo presente en el 41% de
los pacientes con enfermedad de Alzheimer,
incluyendo delirios (36%) y alucinaciones
(18%), incrementándose la psicosis en los
tres primeros años de seguimiento y estando
asociada la psicosis con el deterioro cognitivo más grave y rápido4. Otros trabajos han
mostrado como la agitación y la agresividad
verbal pueden aparecer en el 50% de los
pacientes demenciados5. Un dato a destacar es que se ha encontrado relación entre
el consumo de fármacos anticolinérgicos y
la precipitación de síntomas psicóticos en
la enfermedad de Alzheimer6, lo que debe
hacer pensar en la necesidad de valorar la
acción de la medicación pautada previamente en una demencia antes de iniciar un
tratamiento antipsicótico. La eficacia de
los antipsicóticos para controlar agitación,
agresión y psicosis en el contexto de una
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
demencia es estadísticamente significativa,
pero modesta2. A pesar de ese efecto limitado y de las alertas internacionales acerca
de los efectos adversos de los fármacos antipsicóticos en los pacientes demenciados,
no se han encontrado cambios en las conductas de prescripción de los psiquiatras7.
Además, la disposición a interrumpir el tratamiento antipsicótico parece ser escasa en
residencias de ancianos. Esa disposición se
incrementó a mayor edad del paciente, en
presencia de una gran dependencia física y
cuando el paciente estaba en unidades de
acceso controlado. La baja disposición a la
interrupción de estos medicamentos se relacionó con retiradas previas fallidas y ante el
riesgo de auto o heteroagresión8.
Los ancianos, en comparación con los pacientes más jóvenes suelen mostrar mayor variabilidad de respuesta y mayor sensibilidad
frente a los antipsicóticos, siendo los posibles
efectos secundarios más numerosos, persistentes y dañinos que en la población adulta3.
En la población anciana hay modificaciones fisiológicas que condicionan la terapia
farmacológica9. Hay cambios farmacocinéticos como el incremento del volumen de distribución y el metabolismo disminuido de
los distintos fármacos. Se prolongan tanto
los efectos terapéuticos como los efectos
tóxicos9. También hay cambios farmacodinámicos, como la disminución de la densidad de receptores para neurotransmisores
como dopamina, serotonina y acetilcolina.
Todo ello puede contribuir al desarrollo de
efectos neurológicos y antipsicóticos con
menores niveles plasmáticos y a un incremento de los niveles plasmáticos a las dosis
habituales en adultos, por lo que es preciso
ajustar las dosis a la baja, especialmente en
los pacientes muy ancianos3,9.
A pesar de la eficacia similar entre antipsicóticos típicos y atípicos2, la elección ade-
cuada de un antipsicótico específico para un
paciente anciano es importante ya que hay
una gran variabilidad individual a nivel de
tolerabilidad. Se considera que la elección
de un antipsicótico debe basarse, más que
en el diagnóstico clínico, en los siguientes
criterios: el perfil de efectos secundarios;
la tolerabilidad esperada a los mismos que
tenga ese paciente; la eficacia; y las consecuencias potenciales de la adición del
fármaco a las enfermedades físicas y a los
medicamentos concomitantes3.
Para un balance adecuado de riesgos y
beneficios se considera que la dosis de los
fármacos antipsicóticos debe ser más baja
en la psicosis de la demencia, intermedia
en los cuadros psicóticos no demenciales de
inicio tardío y más alta en cuadros psicóticos de inicio precoz3. De la importancia de
la seguridad de estos medicamentos informa
el que en Estados Unidos se haya estimado
que anualmente habría 21578 asistencias
al servicio de Urgencias por los efectos secundarios de los medicamentos antipsicóticos, cifra que cuadruplicaría las asistencias
por ansiolíticos y por antidepresivos, mostrándose por ello como muy recomendable
el identificar los medicamentos con mayor
riesgo de efectos secundarios10.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
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34
López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
En la Tabla 1 se recogen diversos síntomas o efectos que es necesario ponderar de cara al
inicio o mantenimiento de un tratamiento antipsicótico.
Tabla nº 1. Síntomas a ponderar inducidos por antipsicóticos.
Aparato o sistema
Síntoma o efecto
A observar
Sistema nervioso
Sedación
Caídas
Sistema nervioso
Efectos anticolinérgicos
centrales
Sedación, confusión y alteración de las
funciones cognitivas.
Riesgo incrementado de sintomatología
psicótica
Sistema nervioso
Efectos anticolinérgicos
periféricos
Sequedad de mucosas, estreñimiento con
riesgo de impactación fecal, disminución
de la sudación, deshidratación, visión
borrosa, dificultad o retención urinaria y
taquicardia. Precaución en pacientes con
glaucoma, hipertrofia de próstata, insuficiencia cardiaca o gastropatía diabética.
Sistema nervioso
Efectos extrapiramidales
Temblor, rigidez, alteraciones de la
marcha
Sistema nervioso
ACV
Incremento del riesgo de ACVs
Sistema nervioso
Epilepsia
Disminución del umbral convulsivo
Sistema nervioso
Cefalea
Producción o incremento de cefalea
Sistema cardiovascular
Tensión arterial
Hipotensión ortostática con síncopes o
caídas. Hipertensión arterial ocasional
Sistema cardiovascular
Conducción cardiaca
Arritmias. Riesgo de alargar el
intervalo QT
Sistema endocrino y
metabolismo
Glúcidos y lípidos
Aparición o empeoramiento de hiperglucemia o dislipemia
Sistema endocrino y
metabolismo
Peso y apetito
Incremento o disminución del peso y/o
apetito. Atención en obesos o en síndrome constitucional
Sistema endocrino y
metabolismo
Metabolismo sódico
Hiponatremia: bradipsiquia, posible confusión con cuadro depresivo. Delirium
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
Aparato o sistema
Síntoma o efecto
A observar
Sistema hematológico
Antiagregación plaquetaria
Sangrado digestivo o en otro aparato o
sistema
Aparato locomotor
Caídas
Mayor riesgo de caídas
Sistema genitourinario
Disfunción sexual
Disminución de la libido, disfunción
eréctil
Función hepática
Disminución de metabolización
Incremento de niveles plasmáticos del
fármaco
Función renal
Disminución de eliminación
Incremento de niveles plasmáticos de
paliperidona, risperidona y amisulprida
En la Tabla 2 se recogen efectos adversos de especial relevancia en los pacientes ancianos
tratados con fármacos antipsicóticos.
Tabla nº 2. Efectos adversos de especial
relevancia en ancianos.
Hipotensión ortostática
Sedación
Acción anticolinérgica
Efectos extrapiramidales
Alteraciones cardiológicas
Alteraciones metabólicas
Alteraciones cognitivas
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López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
Las consecuencias clínicas fundamentales de estos efectos que hay que tener presentes y
evaluar con regularidad se recogen en la Tabla 3.
Tabla nº 3. Situaciones frecuentes y con importancia clínica en ancianos.
Caídas
Impactación fecal
Ganancia de peso
Temblor y rigidez
Deterioro cognitivo
Arritmias
Riesgo cardio y cerebrovascular
Disfunción sexual
Tipos de antipsicóticos:
típicos versus atípicos
En el pasado el manejo de estos síntomas
de la esfera psicótica se realizaba con los
neurolépticos convencionales, también llamados posteriormente antipsicóticos típicos,
en contraposición a los más novedosos antipsicóticos atípicos. Si bien puede afirmarse que en general la eficacia entre los dos
grupos de antipsicóticos es similar, existen
grandes diferencias entre los efectos secundarios provocados por unos y otros.
Los antipsicóticos típicos tienen efectos
secundarios que pueden ser graves, como la
presencia de sedación excesiva, hipotensión
ortostática, alteración de la conducción cardiaca, síntomas extrapiramidales como temblor, rigidez, acatisia y discinesia tardía, y
síntomas anticolinérgicos periféricos y cenInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
trales. La acción anticolinérgica a nivel central puede precipitar un cuadro confusional,
agravar un trastorno cognitivo e incluso inducir un falso diagnóstico de demencia.
Dados los efectos secundarios que presentan en la población anciana, los antipsicóticos típicos no son de primera elección en
los pacientes de esta franja de edad, aunque
conservan la indicación en el manejo agudo
de procesos como los cuadros confusionales
o los estados de agitación9, siempre a corto
plazo, pudiendo combinarse con antipsicóticos atípicos.
Los antipsicóticos atípicos son el tratamiento farmacológico de elección en la población anciana con psicosis, tengan o no
tengan demencia. A una eficacia similar a la
que presentan los antipsicóticos típicos, se
le añade una facilidad de uso, menores efectos secundarios descritos y la mejora o al
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
menos menor alteración en las capacidades
cognitivas. Todos esos argumentos hacen
que, en caso de baja eficacia o baja tolerabilidad del primer tratamiento propuesto, la
segunda elección sea un antipsicótico atípico.
Si bien se considera que todos los antipsicóticos atípicos tendrían la misma eficacia, los datos encontrados en pacientes
con demencia ponen esa afirmación en entredicho. Así, en el estudio CATIE-AD, ensayo doble ciego, controlado por placebo,
con 36 semanas de seguimiento, sobre 421
pacientes ambulatorios con enfermedad de
Alzheimer, los pacientes recibieron olanzapina (dosis media: 5,5 mg/día), quetiapina (dosis media: 56,5mg/día), risperidona
(dosis media:1mg/día) o placebo. Quetiapina y placebo fueron los tratamientos más
rápidamente discontinuados por ineficacia.
Aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas, una mejoría se observó en el 32% de los pacientes tratados con
olanzapina, en el 29% de los tratados con
risperidona, en el 26% de los tratados con
quetiapina y en el 21% de los tratados con
placebo11. En un metaanálisis de 15 ensayos
clínicos de pacientes con demencia tratados con risperidona, aripiprazol, olanzapina
o quetiapina, los resultados sólo mostraron
evidencia a favor del empleo de risperidona
y aripiprazol en demencia12.
Tipos de antipsicóticos
atípicos: pautas de dosificación
y problemas médicos asociados
Los antipsicóticos atípicos más empleados
en ancianos son: risperidona, olanzapina,
quetiapina, ziprasidona, amisulprida, aripiprazol y paliperidona. Otro fármaco de la
misma familia, clozapina, a pesar de ser su-
perior en eficacia, tiene un perfil muy negativo de efectos secundarios en esta franja de
edad, por lo que su uso en ancianos es muy
poco frecuente.
• Risperidona es uno de los antipsicóticos
atípicos más empleados tanto en población
adulta y anciana y hay muchos datos acerca de su eficacia y seguridad en población
anciana en la literatura científica. Su dosis
media suele ser de 1mg/día, con un rango
habitual de dosis de entre 0,5 y 3mg/día,
en una o dos tomas diarias, empezando con
dosis de 0,25 a 0,5mg/día. Existen varias
preparaciones que facilitan su consumo en
función de las distintas situaciones clínicas. Así, se puede dar en comprimidos
orales, comprimidos bucodispersables, en
gotas y por vía intramuscular.
Con risperidona hay que vigilar al principio
la tensión arterial, mostrando precaución
en pacientes que toman fármacos antihipertensivos. Si bien parece que produce
menos efectos extrapiramidales que los
antipsicóticos típicos, dentro de los antipsicóticos atípicos es el medicamento
que más puede provocarlos, siendo esos
efectos extrapiramidales dependientes tanto del tiempo como de la dosis. Presenta
una buena seguridad cardiovascular y no
tiene efectos adversos anticolinérgicos ni
cognitivos. Puede producir un incremento
de peso moderado y una elevación de la
prolactina que está en relación tanto con
mayor osteoporosis como con que sea el
antipsicótico atípico que produce mayor
disfunción sexual.
En tratamientos prolongados con risperidona se recomienda monitorizar peso,
síntomas extrapiramidales, deambulación,
tensión arterial y edema periférico.
Con respecto a la alerta generada en los
últimos años al respecto del mayor riesgo
de inducción de accidentes cerebrovasculaInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
37
38
López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
res (ictus) en pacientes con enfermedad de
Alzheimer tratados con antipsicóticos atípicos, existe evidencia de que risperidona
incrementa ese riesgo, pero sigue siendo
un tratamiento aprobado para los síntomas
psicológicos y comportamentales (SPCDs)
de las demencias.
• Olanzapina es otro antipsicótico atípico
con gran experiencia de uso. Tiene un amplio rango de uso entre los 2,5 y 10mg/día,
en una o dos tomas al día, con la ventaja
de que se puede realizar un escalado rápido
de dosis desde su introducción. Este fármacos también tiene varias presentaciones
(comprimidos, comprimidos bucodispersables e inyección intramuscular de acción
rápida) que facilitan su empleo en distintas situaciones clínicas.
Hay que tener precaución en pacientes obesos porque de su grupo farmacológico es el
que, junto con la clozapina, induce mayor
ganancia ponderal. Vinc ulado a eso su riesgo de dislipemia, hiperglucemia y diabetes
mellitus es también muy elevado. En ancianos presenta mayor riesgo de edema periférico13.Efectos secundarios de la olanzapina
como la sedación o la ganancia ponderal
son aprovechados en pacientes ancianos
con insomnio, bajo apetito y bajo peso.
• Quetiapina es el otro antipsicótico atípico
que más se emplea actualmente en ancianos5. La dosis media habitual es de 100mg/
día, con un rango de dosis en ancianos de
entre 75 y 200mg/día, en una o dos tomas al día, pero preferentemente de noche,
por la presencia de efectos secundarios
como sedación y mareo. Su dosis inicial es
baja, de 12,5 a 25mg/noche, para evitar
los efectos secundarios que aparecen desde las primeras dosis y que obligan a una
titulación lenta, con una escalada de dosis
durante al menos dos semanas para mejorar
la tolerancia al medicamento.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Quetiapina tiene buena capacidad ansiolítica y sedativa-hipnótica, aunque parece presentar un menor efecto sobre los síntomas
psicóticos positivos, al menos a las dosis
pautadas y/o toleradas por los pacientes
ancianos. Su escaso tiempo en contacto
con los receptores de dopamina minimizan
los efectos extrapiramidales, por lo que es
de elección en el síndrome parkinsoniano.
Además no tiene efectos anticolinérgicos y
no eleva la prolactina, por lo que minimiza
la disfunción cognitiva y sexual, respectivamente. Sin embargo, a nivel metabólico
presenta una ganancia ponderal media-alta,
pero menos que olanzapina, y favorece la
aparición de dislipemia, lo que obliga a monitorizar a largo plazo el peso y el perfil lipídico. También se recomienda monitorizar
el peso. Además, se ha comprobado que es
frecuente su empleo incorrecto e incluso su
abuso, produciendo una toxicidad significativa que puede requerir de asistencia hospitalaria14. Con respecto al perfil de riesgo
cerebrovascular en pacientes con demencia,
parece tener menor riesgo que el resto de
antipsicóticos atípicos15.
Por su perfil receptorial, quetiapina puede
ser empleada en los trastornos afectivos.
Así, tiene una eficacia similar a los antidepresivos en un estudio de 8 semanas de
duración en el trastorno de ansiedad generalizada (TAG)2 y está aprobado su uso
como adyuvante de los antidepresivos en
el trastorno depresivo mayor. También es
eficaz en el trastorno depresivo mayor en
monoterapia2. Además, es el antipsicótico
atípico más frecuentemente indicado en
insomnio grave en ancianos1.
• Ziprasidona se suele emplear con unas dosis de entre 40 y 100mg/día, con una dosis
de inicio de entre 20 y 40mg/día. Es un
medicamento que permite una titulación
más rápida que quetiapina.
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
Por su perfil de efectos secundarios es
un fármaco antipsicótico a tener muy en
cuenta en población anciana, sobre todo
en ausencia de alteraciones de la conducción cardiaca. Es necesario monitorizar
el electrocardiograma si se pauta ziprasidona y hay antecedentes de síncope o
enfermedad cardiaca, presencia de muerte
súbita en un familiar menor de 40 años
o hay un síndrome de QT largo congénito2. Con respecto a otros efectos secundarios, tiene unos efectos extrapiramidales
moderados, pero no tiene prácticamente
acción anticolinérgica y es muy seguro
a nivel metabólico dado que genera una
escasa o nula ganancia ponderal, con un
riesgo muy bajo de dislipemia y diabetes
mellitus. A pesar del buen perfil de efectos secundarios sigue siendo un fármaco
poco empleado en ancianos, por lo que es
difícil estimar sus márgenes de eficacia y
tolerabilidad.
• Amisulprida se emplea a dosis de entre 100
y 400 mg en ancianos. Su empleo es poco
habitual en ancianos, si bien su perfil de
efectos secundarios lo hace parecer bastante idóneo en este grupo de edad. Por
regla general es bien tolerado, aunque se
parece a risperidona en cuanto a la inducción de hiperprolactinemia y efectos extrapiramidales. Por su perfil de acción sobre el
receptor de dopamina podría tener efecto
en procesos caracterizados por depleción
de los neurotransmisores, como los cuadros depresivos, planteándose su uso como
adyuvante en distimia, por ejemplo.
• Aripiprazol tiene un perfil agonista parcial,
lo que le diferencia de otros antipsicóticos. Su dosis media es de 5 a 10mg/día.
Se requiere una escalada de dosis en una
o dos semanas para una mejor tolerabilidad16. Existen varias presentaciones útiles en diferentes situaciones clínicas. Hay
comprimidos, gotas y una presentación intramuscular de acción rápida para casos de
agitación.
Presenta una baja incidencia de síntomas
extrapiramidales y anticolinérgicos, escasa ganancia ponderal y muy bajo riesgo de
dislipemia y diabetes. Además, puede ser
eficaz en discinesia tardía17. A nivel cerebrovascular prácticamente sus riesgos son
equiparables a placebo18. Se han descrito
casos de hiponatremia por un síndrome de
secreción inadecuada de ADH (SSIADH)
inducidos por aripiprazol. Está aprobado
por la FDA pero no por la EMA como terapia adyuvante de los antidepresivos en
el trastorno depresivo mayor. Sin embargo, hay autores que dudan acerca de su
eficacia como antipsicótico en demencia,
planteando que en esta enfermedad podría
tener una mayor efectividad para tratar
otros SPCDs diferentes a los síntomas psicóticos19.
• Paliperidona es el metabolito activo de risperidona, mostrando una eficacia similar a
la misma. Se emplea en dosis única diaria
de entre 3 y 9mg/día. Su perfil de efectos
secundarios es mejor que el que presenta
risperidona y presenta un menor riesgo de
interacciones farmacológicas ya que tiene distintas vía metabólicas y un 60% es
excretada directamente por los riñones20,
circunstancias muy favorables en población
anciana por la frecuente polifarmacia. En
pacientes ancianos con esquizofrenia se
encontraron menos efectos extrapiramidales, reduciéndose estos síntomas al sustituir risperidona por una dosis equivalente
de paliperidona (1mg RPD= 1,5 mg PAL),
mejorando la memoria de trabajo sin que se
produzca un empeoramiento clínico20. También mejoró la seguridad y la satisfacción
de los pacientes, disminuyendo la dosis del
medicamento corrector anticolinérgico biInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
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perideno21, aunque no se encontró una relación significativa en ancianos con esquizofrenia entre la concentración plasmática
de paliperidona y las puntuaciones de las
distintas escalas de sintomatología extrapiramidal22. Paliperidona tiene una capacidad mayor que risperidona de aumentar el
intervalo QT23.
• Clozapina tiene efectos secundarios tan
poco deseables en ancianos como la sedación y el estreñimiento que limitan de
forma muy clara su empleo24. Además,
otros inconvenientes en población anciana son la alteración cognitiva y el riesgo
de cuadro confusional, lo que limitaría aún
más su empleo en presencia de un cuadro
demencial. Su uso podría quedar reducido
al tratamiento de esquizofrenias de inicio
precoz resistentes a otros fármacos y que
ya estaban en tratamiento con clozapina,
y en psicosis en la enfermedad de Parkinson sin demencia, así como ante otros
cuadros parkinsonianos cuando los demás
antipsicóticos, incluida quetiapina, incrementan la clínica parkinsoniana. Se debería emplear con extrema precaución y con
una monitorización estricta de sus efectos
secundarios24.
Seguridad de los
antipsicóticos atípicos
Los antipsicóticos atípicos se empezaron a
emplear como medicamentos de primera línea en los síntomas de la esfera psicótica
debido al mejor perfil de seguridad y efectos
adversos que presenta con respecto a los antipsicóticos típicos.
En una cohorte italiana de ancianos que
iniciaron tratamiento con antipsicóticos se
observó durante un periodo de seguimiento
de dos años un 16,6% de muertes con antiInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
psicóticos típicos y un 8,9% de muertes con
antipsicóticos atípicos. Los pacientes que
iniciaron tratamiento con antipsicóticos típicos eran más ancianos, tenían mayor prevalencia de factores de riesgo y tenían un mayor empleo basal de los servicios de salud. La
tasa de mortalidad ajustada fue HR=1,4725.
En la misma línea, también se ha encontrado
un menor riesgo de mortalidad (HR ajustada=0,683) en los pacientes que tomaron antipsicóticos atípicos frente a los que emplearon antipsicóticos típicos26.
Un grupo de trabajo ha estudiado la relación entre el consumo de antipsicóticos y el
riesgo de mortalidad a 180 días en relación
al riesgo encontrado para risperidona, tanto
en ancianos de régimen ambulatorio como
de régimen residencial. En régimen ambulatorio risperidona, olanzapina y haloperidol
mostraron una relación dosis-dependiente
con el mayor riesgo de mortalidad. Después
de controlar distintos factores de confusión
haloperidol mostró un riesgo de muerte mayor que risperidona (HR=1,18), y quetiapina
(HR=0,81) y olanzapina (HR=0,82) un riesgo menor27. En residencias de ancianos encontraron un mayor riesgo de muerte con el
empleo de haloperidol (HR=2,7) y menor con
el empleo de quetiapina (HR=0,81). No se
encontraron diferencias con otros antipsicóticos como aripiprazol, olanzapina o ziprasidona15. Hubo una relación dosis-dependiente
con el riesgo de muerte para todos los fármacos nombrados excepto para quetiapina15.
En la última década se han generado sucesivas alertas con respecto a efectos secundarios potencialmente letales que presentan los
antipsicóticos en pacientes con demencia. En
2002 la agencia reguladora de Canadá presentó
el primer aviso de relación entre la risperidona
y los accidentes cerebrovasculares. Posteriormente la FDA alertó sobre la risperidona y, en
2004, la EMEA alertó sobre la olanzapina, para
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
acabar incluyendo la FDA a todos los antipsicóticos atípicos como grupo de riesgo para
desarrollar accidentes cerebrovasculares en la
enfermedad de Alzheimer. A día de hoy existen todavía datos contradictorios al respecto
en diferentes ensayos clínicos, si bien de una
primera etapa en que se consideraba que los
antipsicóticos atípicos como grupo tenían un
mayor riesgo cerebrovascular en población
anciana que los antipsicóticos típicos, se ha
pasado a una nueva etapa en la que se ha
constatado un riesgo cerebrovascular al menos
similar entre los distintos grupos de antipsicóticos y en la que se intenta establecer el
riesgo fármaco a fármaco.
Dada la ausencia de evidencia científica a
favor o en contra de un tipo u otro de intervención, los clínicos tendrían que tomar decisiones acerca de poner o no un tratamiento
farmacológico en función de su experiencia
clínica, dado que una actitud nihilista con
respecto a pautar fármacos antipsicóticos en
demencia, una vez que se han probado terapias no farmacológicas (TNFs) y éstas no
han resultado eficaces, puede ser equivocada
debido a las graves consecuencias de no tratar los síntomas psicóticos o la agitación en
demencia.
Un estudio poblacional realizado entre
2004 y 2010 en Noruega con 26940 pacientes
ancianos y con demencia mostró que la mortalidad a 30 días era el doble entre los que
recibieron antipsicóticos con respecto a los
que recibieron otros psicofármacos (HR=2,1).
La mortalidad permaneció alta entre los que
tomaban antipsicóticos durante años frente
a aquellos que no los tomaban (HR=1,7)29.
En ese estudio se relacionaron con mayor
riesgo de mortalidad el sexo masculino y la
mayor edad en la fecha de la primera prescripción. Haloperidol se asoció con mayor mortalidad que risperidona tanto en los 30 primeros
días (HR=1,7) como a largo plazo (HR=1,4).
El estudio también mostró que quetiapina y
olanzapina no incrementaban de forma significativa la mortalidad en demencia29.
En una cohorte prospectiva de 1618 ancianos con demencia y SPCDs tratados con antipsicóticos atípicos se encontró un 9,3% de
efectos adversos y una tasa cruda de mortalidad por todas las causas de 6/100 personasaño5. Se encontró que risperidona mostraba
la tasa más alta de mortalidad (7,3/100 personas-año), pero sin diferencias significativas con otros antipsicóticos5. Las tasas de
mortalidad fueron mucho más bajas de las
encontradas en otros estudios, como las halladas para olanzapina (24,4/100 personasaño), risperidona (22,4/100 personas-año) y
quetiapina (15,2/100 personas-año)30.
Otro trabajo estudió los efectos a largo
plazo del empleo de antipsicóticos típicos
y atípicos en pacientes con enfermedad de
Alzheimer probable. De 241 pacientes en tratamiento con fármacos antipsicóticos, seguidos una media de 4 años, el empleo de antipsicóticos típicos se asoció con más ingresos
en residencia (63% vs 23%) y más fallecimientos (69% vs 34%) que si se utilizaban
antipsicóticos atípicos. Sin embargo, si bien
la presencia de síntomas psiquiátricos como
psicosis o agitación estuvo estrechamente
asociada al ingreso en residencia y al tiempo
hasta la muerte, la toma de fármacos antipsicóticos no se relacionó con el tiempo hasta
el fallecimiento. La conclusión del trabajo
es que lo que predice la mayor frecuencia de
institucionalización y muerte es la presencia
de SPCDs, no los tratamientos específicos
para el control de esos síntomas31.
Sin embargo, esos datos no se replican en
otros estudios, donde la presencia de alucinaciones, delirium y la concurrencia de 2
o más SPCDs fueron significativamente más
frecuentes en los pacientes que sobrevivieron
que en los que fallecieron5.
Informaciones Psiquiátricas
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López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
En otro trabajo que valoraba complicaciones graves como necesidad de hospitalización
o muerte en el mes del inicio de tratamiento
antipsicótico en ancianos con demencia, el
10,9% de los hombres y el 7,6% de las mujeres los padecieron, y de esos murieron el
4,6% de los hombres y el 2,6% de las mujeres. Además se encontró un gradiente de
riesgo para ambos sexos en relación con la
dosis recibida32.
A pesar de todas las alarmas y los datos de
la literatura científica acerca de la seguridad
de los antipsicóticos en demencia, la frecuencia global de consumo se mantiene como
muy elevada. Como dato importante acerca
del empleo de antipsicóticos en ancianos,
se debe recordar que las alertas aparecieron
en relación al tratamiento de las demencias,
pero está por verificar y cuantificar el riesgo
del tratamiento de los otros cuadros psiquiátricos que pueden presentar síntomas psicóticos en la edad avanzada.
Como dato acerca de la importancia que se
le da en otros países a la farmacovigilancia,
en Italia se diseñó un programa por el cual
los antipsicóticos en demencia sólo podían
ser dispensados por neurólogos, geriatras o
psicogeriatras expertos, requiriendo la realización de un cuestionario para la Agencia
Italiana del Medicamento y una monitorización del paciente cada dos meses para verificar tanto la persistencia de los SPCDs como
la necesidad de continuar el tratamiento5.
Efectos secundarios de
los antipsicóticos atípicos
sobre el SNC
Aunque constituyan un mismo grupo, en
realidad los antipsicóticos atípicos son un
grupo heterogéneo de medicamentos en lo
referente a su perfil receptorial, acción farmacológica y a su perfil de efectos secundarios. De cara a favorecer una mejor elección
de un fármaco de esta familia según los efectos adversos sobre el sistema nervioso central, en la Tabla 4 se recogen algunos de los
efectos más importantes y las diferencias de
los distintos fármacos antipsicóticos atípicos
entre sí y con los antipsicóticos típicos9.
Tabla nº 4. Efectos secundarios de los antipsicóticos sobre el SNC.
Sedación
Clozapina > quetiapina > olanzapina > amisulprida > risperidona = paliperidona > ziprasidona > aripiprazol
Efectos anticolinérgicos
Los que más: antipsicóticos típicos, clozapina y
olanzapina
Los que menos: risperidona, paliperidona, quetiapina
y aripiprazol
Efectos extrapiramidales
Antipsicóticos típicos > risperidona = amisulprida >
olanzapina > paliperidona > ziprasidona > aripiprazol >
quetiapina > clozapina
Disminución del umbral convulsivo
Los que más: antipsicóticos típicos (salvo haloperidol)
y clozapina
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
Situaciones médicas en
relación con el consumo
de antipsicóticos
Los fármacos antipsicóticos, tanto los
convencionales como los más modernos,
pueden repercutir en el funcionamiento de
los diferentes órganos y sistemas. Dado el
diferente perfil receptorial de cada fármaco,
sus efectos afectarán más a unos o a otros
órganos, pudiendo precipitar la aparición
de síntomas clínicos, agravar una situación
clínica, pero también mejorarla, como es el
caso de pacientes con adelgazamiento extremo o con negativa a la ingesta, que se
pueden beneficiar de fármacos que incrementen el apetito.
En la Tabla 5 se recogen algunas de las
situaciones clínicas más importantes que se
ven influenciadas por el consumo de antipsicóticos y la manera en que los distintos fármacos influyen en dicha clínica9. Aunque no
se recojan en esta tabla hay otras situaciones
o menos importantes o menos conocidas que
están influenciadas por el consumo de antipsicóticos y que se recogen posteriormente.
Tabla nº 5. Situaciones clínicas y su relación con los antipsicóticos.
Hipotensión
arterial
Clozapina > quetiapina > amisulpride > risperidona >
paliperidona > olanzapina > ziprasidona = aripiprazol
Arritmias
Ziprasidona y en menor medida amisulpride prolongan el intervalo QT
Los más seguros: haloperidol, risperidona, paliperidona, olanzapina y aripiprazol
Risperidona en casos de fibrilación auricular puede incrementar la actividad
trombogénica
Diabetes
mellitus
Riesgo alto: olanzapina y clozapina
Riesgo intermedio: risperidona y quetiapina
Riesgo bajo: ziprasidona y aripiprazol
Dislipemia
Riesgo alto: clozapina, olanzapina y quetiapina
Riesgo intermedio: risperidona y paliperidona
Riesgo bajo o nulo: ziprasidona y aripiprazol
Obesidad
Clozapina > olanzapina > quetiapina > risperidona = paliperidona >
amisulprida > aripiprazol > ziprasidona
Osteoporosis
Inducen hiperprolactinemia, con mayor riesgo de osteoporosis: risperidona
y amisulpride
Riesgo bajo: ziprasidona, quetiapina y aripiprazol
Insuficiencia
renal
Insuficiencia renal moderada: disminuir al 50% la dosis de amisulpride
Insuficiencia renal grave: disminuir al 50% la dosis de risperidona y
paliperidona. No dar amisulpride
Sin ajuste de dosis necesario: haloperidol, zuclopentixol, olanzapina,
quetiapina y aripiprazol
Insuficiencia
hepática
Sin ajuste de dosis en estadios A y B de Child: ziprasidona, amisulpride,
aripiprazol, haloperidol y zuclopentixol
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• Arritmias: Hay datos que sustentan el potencial arritmógeno de los antipsicóticos.
No se han encontrado diferencias entre los
antipsicóticos típicos y atípicos en cuanto
a la inducción de arritmias26. Dado ese potencial, pautar antipsicóticos debe de intentar evitarse ante la presencia de arritmias, toma de fármacos antiarrítmicos y
otras circunstancias arritmogénicas como
tener un infarto de miocardio reciente o
una insuficiencia cardiaca descompensada.
La prolongación del intervalo QT es mayor
con ziprasidona, pero otros fármacos podrían emplearse con mayor seguridad (Tabla 5). Se ha encontrado que paliperidona
podría influir más que risperidona en la
prolongación del intervalo QT23.
• Infartos de miocardio: En Dinamarca se
encontró una OR=1,53 de tener infarto cardiaco si se consumía antipsicóticos, existiendo una OR=1,66 ante el consumo de
antipsicóticos típicos, pero sin encontrar
relación significativa entre los infartos y
los antipsicóticos atípicos. Haloperidol
(OR=2,43) y levomepromacina (OR=2,05),
pero sobre todo quetiapina (OR=3,64)
incrementaron el riesgo de infartos cardiacos33. Otro trabajo en pacientes hospitalizados o que acudieron a Urgencias
por infarto agudo de miocardio reveló un
OR=2,52 de padecer infarto si se tomaba
cualquier antipsicótico, pero en este caso
el riesgo encontrado fue menor para los
antipsicóticos típicos (OR=2,32) que para
los antipsicóticos atípicos (OR=2,74)34.
Datos importantes de este trabajo fueron
que el riesgo se incrementó significativamente con dosis elevadas y cuando la
duración del tratamiento fue menor de 30
días. Se asociaron significativamente con
mayor riesgo de infarto cardiaco ser varón,
ser anciano y tener demencia. Los paciente
sin diabetes preexistente, hipertensión arInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
terial o dislipemia tuvieron un riesgo mayor, quizás debido a la exposición a dosis
más elevadas. Otro hallazgo interesante
fue que sólo el antagonismo del receptor D3 estuvo asociado significativamente a un mayor riesgo de infarto, con un
OR=2,5934. También otro trabajo encontró
que los antipsicóticos atípicos presentaban mayor riesgo (HR ajustada=1,614) de
infarto de miocardio no fatal que los antipsicóticos típicos26.
• Accidentes cerebrovasculares (Ictus):
Un estudio español halló que la prevalencia de ictus fue significativamente más
alta en pacientes tratados con antipsicóticos, tanto si eran adultos (OR=2,33)
como ancianos (OR=1,64)35. Sin embargo, una muestra retrospectiva de casoscontrol en ancianos en Italia no encontró
asociación significativa entre los eventos
cerebrovasculares y los antipsicóticos típicos y atípicos. Los antipsicóticos típicos
sí se asociaron con eventos cerebrovasculares cuando se dispensaron durante más
tiempo. Los pacientes que recibieron de
forma simultánea fármacos inhibidores de
la acetilcolinesterasa (IACEs) y antipsicóticos tuvieron un riesgo más reducido de
padecer eventos cerebrovasculares36. Otro
estudio no encontró diferencias en la inducción de ictus entre los dos grupos de
antipsicóticos26. Un estudio coreano con
pacientes ancianos con ictus isquémico en
ausencia de enfermedad cerebrovascular
o de accidentes isquémicos transitorios
previos valoró la exposición a risperidona,
quetiapina y olanzapina el mes anterior al
ictus. Un incremento del riesgo de ictus
isquémico se asoció con el empleo de risperidona (OR ajustado=3,5) y quetiapina
(OR ajustado=2,7) en el mes previo, pero
no con olanzapina. Para los tres fármacos
el incremento de riesgo de ictus fue signi-
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
ficativo en pacientes con demencia37. En
un trabajo con una muestra poblacional de
ancianos, aquellos con demencia tuvieron
un riesgo dos veces mayor de ictus a lo
largo de los 5 años del estudio comparados con los ancianos no demenciados. El
empleo en demencia de antipsicóticos incrementó el riesgo de ictus 1,17 veces en
comparación con su no empleo38. Un metanálisis mostró que los antipsicóticos atípicos como grupo presentaban frente a placebo una odds ratio=2,13 de desencadenar
eventos cerebrovasculares en pacientes
con demencia, siendo el mayor riesgo encontrado en ese trabajo para risperidona
(OR=3,43)12. En pacientes con enfermedad
de Alzheimer que tomaron aripiprazol se
encontró un 1,3% de eventos cerebrovasculares, mayor del 0,6% encontrado para
los pacientes que tomaron placebo, si bien
no fue una diferencia estadísticamente
significativa. Además fue un porcentaje
menor al encontrado para otros antipsicóticos18. Estos artículos van confirmando
que puede ser factores de riesgo de ictus
tanto la demencia como el consumo de antipsicóticos en demencia38, o su empleo en
ancianos sin demencia37.
• Tromboembolismo venoso: Existe un riesgo mayor para esta situación clínica si hay
insuficiencia venosa, varices, obesidad, infección aguda, fractura de pierna o cadera,
embolismo pulmonar previo, trombosis venosa profunda previa, cirugía previa de cadera, rodilla o pelvis o una hospitalización
previa39. El consumo actual de antipsicóticos se asoció con tromboembolismo venoso (ORa=1,52), si bien el inicio reciente
del tratamiento se asoció con un riesgo
significativamente mayor (ORa=3,26),
mientras que no hubo un riesgo significativo si el consumo actual tenía un origen antiguo40. En ancianos con demencia
se encontró un incremento del riesgo de
tromboembolismo venoso (OR=1,23) en
pacientes con consumo actual de antipsicóticos, siendo mayor si había una combinación de antipsicóticos típicos y atípicos
(OR=1,62). El riesgo no se incrementaba
si el consumo era prolongado, pero sí en
nuevos tratamientos con antipsicóticos
(OR=1,63), recomendándose prestar atención a los posibles síntomas clínicos de
tromboembolismo dentro de los primeros
tres meses de tratamiento antipsicótico39.
• Insuficiencia cardiaca: Existe un riesgo
de hipotensión por el efecto sinérgico de
los fármacos antihipertensivos empleados
para tratar la insuficiencia cardiaca y los
fármacos antipsicóticos que realicen un
bloqueo alfa-adrenérgico. De elección, por
menor riesgo de presentar ese bloqueo, estaría aripiprazol9. No se han encontrado
diferencias entre los antipsicóticos típicos
y los antipsicóticos atípicos en la inducción de insuficiencia cardiaca congestiva26.
• Riesgo metabólico: A pesar de la abundante evidencia de los efectos metabólicos
de los antipsicóticos en adultos, hay pocos
datos en población anciana. Un artículo
sugiere una aparente baja vulnerabilidad
en ancianos a los efectos metabólicos de
los antipsicóticos atípicos, sin existir suficiente evidencia acerca de las implicaciones clínicas de esos efectos en este grupo
de edad. Dada la ausencia de un adecuado
conocimiento del riesgo metabólico, pero
debido a los riesgos ya conocidos en población adulta, se recomienda monitorizar
regularmente los parámetros metabólicos
en un tratamiento con antipsicóticos atípicos41. En una revisión sistemática de los
efectos metabólicos de los antipsicóticos
en demencia se concluyó que en la actualidad no hay datos suficientes que sustenten
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una relación causal entre el uso de antipsicóticos típicos o atípicos y cambios en el
metabolismo lipídico o en la homeostasis
de la glucosa en ancianos con demencia
grave. Habría una posible asociación entre
el consumo de antipsicóticos y la ganancia
de peso, en particular en demencias de leves a moderadas42.
• Alteraciones del peso: En pacientes con
sobrepeso u obesos se debería evitar aquellos fármacos que les hicieran incrementar peso. Se recomienda aplicar medidas
higiénico-dietéticas si el Índice de Masa
Corporal (IMC) se incrementa 1 punto. Algunos profesionales emplean medicamentos como fluoxetina o topiramato como
adyuvantes del tratamiento al poder reducir la impulsividad por comer y el peso,
pero en ancianos la polifarmacia puede ser
problemática. En pacientes con adelgazamiento marcado, síndrome constitucional
o negativa a comer se pueden beneficiar
de medicamentos como olanzapina que incrementen el apetito, tengan o no psicosis
concomitante.
• Hiperprolactinemia: Se debe monitorizar
previamente al inicio del tratamiento con
antipsicóticos típicos y risperidona. Si la
prolactina está elevada, se debe considerar poner otro tratamiento que no afecte
tanto a la vía tuberoinfundibular2. La hiperprolactinemia en ancianos puede producir o agravar la osteoporosis y provocar
disfunción sexual9. En adultos la disfunción sexual es motivo de falta de adherencia, y también puede serlo en población
anciana, pero habitualmente no se pregunta al respecto.
• Insuficiencia hepática y renal: La mayor parte de los fármacos antipsicóticos
son metabolizados por el hígado. Sólo
amisulprida tiene una eliminación preferentemente renal, aunque también rispeInformaciones Psiquiátricas
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ridona y paliperidona tienen una parte de
su eliminación por vía renal. En presencia
de una insuficiencia renal moderada habrá
una eliminación reducida de amisulprida
que obliga a la reducción de dosis. Si hay
una insuficiencia renal grave el paciente
no eliminaría ese medicamento, por lo que
no se podría pautar amisulprida en esta
situación clínica, obligando también a una
reducción de dosis tanto de risperidona
como de su metabolito paliperidona. En
los pacientes con insuficiencia hepática
hay fármacos antipsicóticos que requieren
un ajuste de dosis, si bien otros, como
amisulpride o paliperidona, son de elección en caso de psicosis concomitante. La
insuficiencia hepática se mide por los estadios de Child. A partir del estadio B de
Child habría que reducir la dosis a la mitad
de risperidona, olanzapina y quetiapina,
obligando a una monitorización estrecha
de síntomas que pudieran indicar unos niveles plasmáticos elevados de estos fármacos9.
• Síndrome neuroléptico maligno: Los pacientes ancianos suelen ser menos vulnerables a este síndrome, aunque el riesgo
estaría incrementado en presencia de enfermedad o daño cerebral previo o si hay
debilidad física3. Es menos frecuente con
antipsicóticos atípicos, y probablemente
sea menos probable empleando antipsicóticos de baja potencia y con bajo riesgo de
inducir efectos extrapiramidales.
• Efectos extrapiramidales: Se deben valorar los efectos extrapiramidales incluyendo
discinesia tardía y acatisia previo al inicio
o al cambio de dosis, semanalmente hasta
la estabilidad de la dosis y posteriormente
de forma semestral si se pautan antipsicóticos típicos y anualmente si se pautan
antipsicóticos atípicos2. Sobre una cohorte
prospectiva poblacional canadiense ancia-
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
na, risperidona fue el fármaco de su grupo
con mayor probabilidad de provocar efectos extrapiramidales, pero se asoció con
un riesgo significativamente más bajo de
presentarlos que el que tenían los antipsicóticos típicos en periodos de tratamiento
de hasta 180 días, no encontrándose un
riesgo reducido al cabo de un año43.La discinesia tardía se caracteriza por movimientos involuntarios y anormales que suelen
acontecer más en la edad avanzada, a veces incluso en ausencia de tratamiento antipsicótico previo. Suele afectar a la esfera
bucolingual, dificultando la masticación,
la deglución y la respiración, provocando
deterioro progresivo de las piezas dentales
o de las prótesis odontológicas, afectando a la capacidad para mantener una alimentación adecuada3. La pérdida de piezas
dentales se pueden agravar en presencia
de sequedad de boca, efecto secundario
relacionado con la acción anticolinérgica
de algunos fármacos. Los antipsicóticos
atípicos disminuyen la incidencia de discinesia tardía e incluso pueden ayudar a
tratarla17.
• Cuadro confusional: La relación entre la
alteración en el funcionamiento colinérgico y el desencadenamiento de un cuadro
confusional está bien descrita. Recientemente se ha publicado que tomar al menos
dos fármacos anticolinérgicos incrementaba el riesgo de hospitalización por cuadro
confusional o demencia (IRR=2,58), incrementándose si se tomaban tres o más
anticolinérgicos (IRR=3,87)44. Un estudio
prospectivo observacional de 6 días de duración de tratamiento del cuadro confusional con haloperidol, olanzapina, quetiapina
o risperidona mostró mejoría de ese cuadro
y de las puntuaciones del MMSE en todos
los grupos de tratamiento, sin diferencias
entre los mismos, mejorando más los pa-
cientes menores de 75 años y encontrando
una respuesta muy pobre en el grupo de
mayores de 75 años tratados con olanzapina45. Aripiprazol puede ser igual de eficaz
que otros antipsicóticos pero mejor tolerado por su perfil de efectos adversos46.
Un metaanálisis de ensayos randomizados
encontró que la aplicación profiláctica de
haloperidol, risperidona u olanzapina previa a una intervención quirúrgica en pacientes ancianos redujo un 50% el riesgo
relativo de presentar un cuadro confusional47. Otro metaanálisis de cinco ensayos
controlados con placebo mostró que la
aplicación profiláctica de antipsicóticos
previa a una intervención quirúrgica redujo la incidencia de cuadro confusional
(OR=0,42), pero no hubo diferencias en la
duración de la estancia hospitalaria, duración del cuadro confusional o gravedad
del mismo si éste aparecía. Dado el efecto
modesto mostrado en reducir la incidencia
de cuadros confusionales y los potenciales
efectos secundarios, estos autores consideran que no hay suficiente evidencia para
el empleo profiláctico prequirúrgico de
fármacos antipsicóticos, pero podría haber
un beneficio de ese empleo en poblaciones
con un alto riesgo de desarrollar cuadros
confusionales48.
• Disfunción cognitiva: Se cree que si los
fármacos antipsicóticos se emplean a bajas dosis y se proscribe el uso de correctores anticolinérgicos podría atenuarse la
disfunción cognitiva inducida por fármacos en los pacientes psicóticos49.
• Enfermedad de Parkinson: Cuando estos
pacientes presentan psicosis hay que valorar la reducción de la medicación agonista
dopaminérgica, de la levodopa o de los fármacos anticolinérgicos que esté tomando,
ya que la medicación empleada para el tratamiento de esta enfermedad puede induInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
47
48
López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
cir psicosis. En caso de requerir un fármaco antipsicótico, es habitual el empleo de
quetiapina por su bajo riesgo de producir
sintomatología extrapiramidal. Sin embargo se cree que es limitada la capacidad de
quetiapina para suprimir los síntomas positivos a las dosis toleradas de forma aguda, dado que requiere un escalado lento de
dosis, por lo que otras opciones podrían
ser ziprasidona o aripiprazol9. La utilidad
de aripiprazol en la enfermedad de Parkinson es controvertida, existiendo trabajos
que hablan de su seguridad y otros que
señalan el riesgo de aumento de la sintomatología extrapiramidal50. Otra opción es
el empleo de clozapina, aunque es arriesgado por su perfil de efectos secundarios.
• Demencia por cuerpos de Lewy: Dada la
particular sensibilidad a los efectos extrapiramidales de los pacientes con esta
enfermedad, quetiapina es el antipsicótico más recomendable, aunque en muchas
ocasiones no es posible emplear ninguno.
El empleo de rivastigmina, un fármaco inhibidor de la acetilcolinesterasa, es eficaz,
sobre todo a dosis altas9.
• Caídas y riesgo de fracturas: Las caídas
en la población anciana son un importante predictor de la funcionalidad. Hay
múltiples factores asociados a las caídas,
siendo con frecuencia un síndrome geriátrico de origen multifactorial. Las caídas
pueden estar relacionadas con el consumo
de psicofármacos. El efecto sedante, diferente del efecto ansiolítico, se debe evitar
en lo posible en ancianos debido al incremento del riesgo de caídas9. La discinesia
tardía inducida por algunos antipsicóticos
puede dificultar tanto la estabilidad como
la marcha y producir caídas3. En pacientes ancianos que viven en residencias la
introducción de medicación antipsicótica
se asoció con más frecuentes fracturas por
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
cualquier causa (HR=1,39) y con más riesgo de fractura de cadera (HR=1,76), pero
no se encontraron diferencias entre los
antipsicóticos típicos o atípicos empleados habitualmente51. La comparación de
las tasas de caídas en los 7 días siguientes al cambio de medicación psicótropa
en ancianos que habitaban en residencias
mostró que no había diferencias en cuanto
a caídas al sustituir un antipsicótico típico por un antipsicótico atípico52. En la
línea de trabajos previos también encuentran más probable que existan más caídas
después del cambio de medicación, lo que
obligaría a una monitorización más estrecha de los residentes tras los cambios
de medicación52. En un trabajo español
reciente en residencias de ancianos, las
caídas totales se asociaron con el empleo
de antipsicóticos atípicos (OR=1,50), pero
las caídas más graves y que provocaban
fracturas se incrementaron tanto para los
antipsicóticos típicos (OR=1,77) como
para los antipsicóticos atípicos (OR=1,64).
Además el empleo de dos o más medicamentos psicotrópicos combinados se asoció con mayor número total de caídas y de
caídas graves53.
• Riesgo de neumonía: No se han encontrado diferencias en el riesgo de neumonías
en los ancianos que habitaban en residencias que tomaban bien antipsicóticos típicos o atípicos54.
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
Conclusiones sobre
la seguridad de los
antipsicóticos atípicos
- El riesgo aparece en ensayos clínicos controlados, pero no en todos los estudios.
- El riesgo se hace menos evidente en los
registros de consumo.
- Existen dudas acerca del riesgo en entidades clínicas diferentes a las demencias,
pero la selección del fármaco antipsicótico
y la adecuación de las dosis parece influir
en la supervivencia.
- Hay una coexistencia de los eventos cardio y cerebrovasculares y la muerte con la
toma de fármacos antipsicóticos, pero está
en estudio aún la presencia de una relación
causa-efecto.
- Dada la ausencia de datos definitivos a
dicha relación causa-efecto, hay que ser
prudente y no caer en los extremos de tratar sistemáticamente a todos los ancianos
demenciados con síntomas psicóticos con
antipsicóticos o no tratar farmacológicamente a ninguno.
- Es necesario valorar adecuadamente el riesgo-beneficio de iniciar un tratamiento con
antipsicóticos o de aplicar otros psicofármacos o terapias no farmacológicas.
- Se requieren más estudios antes de llegar a
conclusiones más definitivas.
Bibliografía
1. Hermes ED, Sernyak M, Rosenheck R.
Use of second-generation antipsychotic
agents for sleep and sedation: a provider
survey. Sleep. 2013 Apr 1;36(4):597600. doi: 10.5665/sleep.2554.
2. Moore R 2nd, DeJoseph D, Simmons BB.
Managing patients on antipsychotics:
your domain, too. J Fam Pract. 2014
Mar;63(3):142-9.
3. Agüera Ortiz LF, Portillo de Antonio P.
Psicosis en los mayores. En: Sánchez M,
Agüera L, Martín M, Azpiazu P, Olivera
J, Mateos M, editores. Guía esencial de
Psicogeriatría. Madrid. Editorial Médica
Panamericana SA, 2011; p.49-72.
4. Ropacki SA, Jeste DV. Epidemiology of and risk factors for psychosis of
Alzheimer’s disease: a review of 55 studies published from 1990 to 2003. Am J
Psychiatry. 2005 Nov;162(11):2022-30.
Review.
5. Rafaniello C, Lombardo F, Ferrajolo C,
Sportiello L, Parretta E, Formica R, et al.
Predictors of mortality in atypical antipsychotic-treated community-dwelling
elderly patients with behavioural and
psychological symptoms of dementia:
a prospective population-based cohort
study from Italy. Eur J Clin Pharmacol.
2014 Feb ;70(2):187-195.
6. Cancelli I, Valentinis L, Merlino G, Valente M, Gigli GL. Drugs with anticholinergic
properties as a risk factor for psychosis in
patients affected by Alzheimer’s disease.
Clin Pharmacol Ther. 2008 Jul;84(1):638. Epub 2007 Nov 7.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
49
50
López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
7. Schulze J, van den Bussche H, Glaeske G, Kaduszkiewicz H, Wiese B, Hoffmann F. Impact of safety warnings on
antipsychotic prescriptions in dementia:
nothing has changed but the years and
the substances. Eur Neuropsychopharmacol. 2013 Sep;23(9):1034-42. doi:
10.1016/j.euroneuro.2013.02.001.
Epub 2013 Mar 15.
8. Azermai M, Vander Stichele RR, Van Bortel LM, Elseviers MM. Barriers to antipsychotic discontinuation in nursing
homes: an exploratory study. Aging
Ment Health. 2014;18(3):346-53. doi:
10.1080/13607863.2013.832732. Epub
2013 Sep 9.
9. Angora-Cañego R, Esquinas-Requena JL,
Agüera-Ortiz LF. Guía de selección de
psicofármacos en el anciano con patología médica concomitante. Psicogeriatría. 2012;4(1):1-19.
10. Hampton LM, Daubresse M, Chang HY,
Alexander GC, Budnitz DS. Emergency
department visits by adults for psychiatric medication adverse events.
JAMA Psychiatry. 2014 Sep; 71(9):
1006-14. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.436.
11. Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS,
Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS, et al;
CATIE-AD Study Group. Effectiveness of
atypical antipsychotic drugs in patients
with Alzheimer’s disease. N Engl J Med.
2006 Oct 12;355(15):1525-38.
12.Schneider LS, Dagerman K, Insel PS.
Efficacy and adverse effects of atypical antipsychotics for dementia: metaanalysis of randomized, placebo-controInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
lled trials. Am J Geriatr Psychiatry. 2006
Mar;14(3):191-210.
13. Akın S, Bahat G, Tufan F, Saka B, Oztop
N, Erten N, et al. Olanzapine as a cause
of peripheric edema in an elderly man.
Aging Clin Exp Res. 2013 Apr;25(1):1157. doi: 10.1007/s40520-013-0002-4.
Epub 2013 Mar 27.
14. Klein-Schwartz W, Schwartz EK, Anderson BD. Evaluation of quetiapine abuse
and misuse reported to poison centers.
J Addict Med. 2014 May-Jun;8(3):195-8.
doi: 10.1097/ADM.0000000000000020.
15. Huybrechts KF, Gerhard T, Crystal S, Olfson M, Avorn J, Levin R, et al. Differential risk of death in older residents in
nursing homes prescribed specific antipsychotic drugs: population based cohort
study. BMJ. 2012 Feb 23;344:e977. doi:
10.1136/bmj.e977.
16. Yam FK, Jackson EA, Kwan BK. Syndrome
of inappropriate antidiuretic hormone
associated with aripiprazole. Am J Health
Syst Pharm. 2013 Dec 1;70(23):2110-4.
doi: 10.2146/ajhp130142.
17. Osorio RS, Agüera-Ortiz L, Hurtado de
Mendoza A, Ramos I, Palomo T. Treatment
of tardive dyskinesia with aripiprazole.
Neurotox Res. 2010 May;17(4):432-4.
18. Mazzucco S, Cipriani A, Barbui C, Monaco
S. Antipsychotic drugs and cerebrovascular events in elderly patients with dementia: a systematic review. Mini Rev Med
Chem. 2008 Jul;8(8):776-83. Review.
19. Streim JE, Porsteinsson AP, Breder CD,
Swanink R, Marcus R, McQuade R, et al.
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
A randomized, double-blind, placebocontrolled study of aripiprazole for the
treatment of psychosis in nursing home
patients with Alzheimer disease. Am J
Geriatr Psychiatry. 2008 Jul;16(7):53750.
20. Suzuki H, Gen K, Inoue Y, Hibino H,
Mikami A, Matsumoto H, et al. The influence of switching from risperidone
to paliperidone on the extrapyramidal
symptoms and cognitive function in
elderly patients with schizophrenia: A
preliminary open-label trial. Int J Psychiatry Clin Pract. 2014 Jan;18(1):5862
21. Suzuki H, Gen K, Otomo M, Inoue Y, Hibino H, Mikami A, et al. Study of the
efficacy and safety of switching from
risperidone to paliperidone in elderly
patients with schizophrenia. Psychiatry
Clin Neurosci. 2013 Feb;67(2):76-82.
doi: 10.1111/pcn.12026.
22. Suzuki H, Gen K, Otomo M, Inoue Y, Hibino H, Mikami A, Matsumoto H, Mikami K. Relationship between the plasma
concentration of paliperidone and the
clinical and drug-induced extrapyramidal symptoms in elderly patients with
schizophrenia.
23. Suzuki Y, Fukui N, Watanabe J, Ono S, Sugai T, Tsuneyama N, et al. QT prolongation
of the antipsychotic risperidone is predominantly related to its 9-hydroxy metabolitepaliperidone. Hum Psychopharmacol.
2012 Jan;27(1):39-42. doi: 10.1002/
hup.1258. Epub 2011 Dec 5.
24. Bishara D, Taylor D. Adverse effects of
clozapine in older patients: epidemiolo-
gy, prevention and management. Drugs
Aging. 2014 Jan;31(1):11-20. doi:
10.1007/s40266-013-0144-2. Review.
25. Sikirica S, Marino M, Gagne JJ, De Palma R, Maio V. Risk of death associated
with the use of conventional vs. atypical antipsychotic medications: evaluating the use of the Emilia-Romagna
Region database for pharmacoepidemiological studies. J Clin Pharm Ther.
2014 Feb;39(1):38-44. doi: 10.1111/
jcpt.12099. Epub 2013 Sep 16.
26.Vasilyeva I, Biscontri RG, Enns MW,
Metge CJ, Alessi-Severini S. Adverse
events in elderly users of antipsychotic pharmacotherapy in the province of Manitoba: a retrospective cohort study. J Clin Psychopharmacol.
2013 Feb;33(1):24-30. doi: 10.1097/
JCP.0b013e31827934a4.
27. Gerhard T, Huybrechts K, Olfson M, Schneeweiss S, Bobo WV, Doraiswamy PM,
et al. Comparative mortality risks of antipsychotic medications in communitydwelling older adults. Br J Psychiatry.
2014 Jul;205(1):44-51. doi: 10.1192/
bjp.bp.112.122499. Epub 2013 Aug 8.
28. Zheng L, Mack WJ, Dagerman KS, Hsiao
JK, Lebowitz BD, Lyketsos CG, et al.
Metabolic changes associated with
second-generation antipsychotic use
in Alzheimer`s disease patients: the
CATIE-AD study. Am J Psychiatry. 2009
May;166(5):583-90.
29. Langballe EM, Engdahl B, Nordeng H, Ballard C, Aarsland D, Selbæk G. Short- and
long-term mortality risk associated with
the use of antipsychotics among 26,940
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
51
52
López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
dementia outpatients: a populationbased study. Am J Geriatr Psychiatry.
2014 Apr;22(4):321-31. doi: 10.1016/j.
jagp.2013.06.007. Epub 2013 Sep 7.
30. Kales HC, Kim HM, Zivin K, Valenstein
M, Seyfried LS, Chiang C, et al. Risk of
mortality among individual antipsychotics in patients with dementia. Am J
Psychiatry. 2012 Jan;169(1):71-79.
31. Lopez OL, Becker JT, Chang YF, Sweet
RA, Aizenstein H, Snitz B, et al. The
long-term effects of conventional and
atypical antipsychotics in patients with
probable Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry. 2013 Sep;170(9):1051-8. doi:
10.1176/appi.ajp.2013.12081046.
32. Rochon PA, Gruneir A, Gill SS, Wu W, Fischer HD, Bronskill SE, et al. Older men
with dementia are at greater risk than
women of serious events after initiating
antipsychotic therapy. J Am Geriatr Soc.
2013 Jan;61(1):55-61. doi: 10.1111/
jgs.12061. Epub 2013 Jan 10.
33.Weeke P, Jensen A, Folke F, Gislason GH, Olesen JB, Fosbøl EL, et
al.Antipsychotics and associated risk of
out-of-hospital cardiac arrest. Clin Pharmacol Ther. 2014 Oct;96(4):490-7. doi:
10.1038/clpt.2014.139. Epub 2014 Jun
24.
34. Lin ST, Chen CC, Tsang HY, Lee CS, Yang
P, Cheng KD, et al. Association between antipsychotic use and risk of acute myocardial infarction: a nationwide
case-crossover study. Circulation. 2014
Jul 15;130(3):235-43. doi: 10.1161/
CIRCULATIONAHA.114.008779.
Epub
2014 May 16.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
35.Mundet-Tudurí X, Iglesias-Rodal M,
Olmos-Domínguez C, Bernard-Antoranz
ML, Fernández-San Martín MI, AmadoGuirado E. Cardiovascular risk factors
in chronic treatment with antipsychotic
agents used in primary care. Rev Neurol.
2013 Dec 1;57(11):495-503.
36. Franchi C, Sequi M, Tettamanti M, Bonometti F, Nobili A, Fortino I, et al.
Antipsychotics prescription and cerebrovascular events in Italian older persons.J Clin Psychopharmacol.
2013 Aug;33(4):542-5. doi: 10.1097/
JCP.0b013e3182968fda.
37. Shin JY, Choi NK, Jung SY, Lee J, Kwon
JS, Park BJ. Risk of ischemic stroke with
the use of risperidone, quetiapine and
olanzapine in elderly patients: a population-based, case-crossover study. J Psychopharmacol. 2013 Jul;27(7):638-44.
doi: 10.1177/0269881113482530. Epub
2013 Mar 27.
38. Liu ME, Tsai SJ, Chang WC, Hsu CH, Lu T,
Hung KS, et al. Population-based 5-year
follow-up study in Taiwan of dementia
and risk of stroke. PLoS One. 2013 Apr
23;8(4):e61771. doi: 10.1371/journal.
pone.0061771. Print 2013.
39.Schmedt N, Garbe E. Antipsychotic
drug use and the risk of venous thromboembolism in elderly patients with
dementia. J Clin Psychopharmacol.
2013 Dec;33(6):753-8. doi: 10.1097/
JCP.0b013e3182a412d5.
40. Wu CS, Lin CC, Chang CM, Wu KY, Liang
HY, Huang YW, Tsai HJ. Antipsychotic
treatment and the occurrence of venous
thromboembolism: a 10-year nation-
COMORBILIDAD MÉDICA Y CRITERIOS DE USO DE ANTIPSICÓTICOS EN ANCIANOS
wide registry study. J Clin Psychiatry.
2013 Sep;74(9):918-24. doi: 10.4088/
JCP.12m08117.
41. Guenette MD, Chintoh A, Remington G,
Hahn M. Atypical antipsychotic-induced
metabolic disturbances in the elderly.
Drugs Aging. 2014 Mar;31(3):159-84.
doi: 10.1007/s40266-014-0152-x. Review.
42. Atti AR, Ferrari Gozzi B, Zuliani G, Bernabei V, Scudellari P, Berardi D, et al.
A systematic review of metabolic side
effects related to the use of antipsychotic drugs in dementia. Int Psychogeriatr.
2014 Jan;26(1):19-37. doi: 10.1017/
S1041610213001658. Epub 2013 Oct 9.
Review.
43. Vasilyeva I, Biscontri RG, Enns MW, Metge CJ, Alessi-Severini S. Movement disorders in elderly users of risperidone and
first generation antipsychotic agents: a
Canadian population-based study. PLoS
One. 2013 May 16;8(5):e64217. doi:
10.1371/journal.pone.0064217. Print
2013.
44. Kalisch Ellett LM, Pratt NL, Ramsay EN,
Barratt JD, Roughead EE. Multiple anticholinergic medication use and risk
of hospital admission for confusion
or dementia. J Am Geriatr Soc. 2014
Oct;62(10):1916-22. doi: 10.1111/
jgs.13054. Epub 2014 Oct 3.
45. Yoon HJ, Park KM, Choi WJ, Choi SH,
Park JY, Kim JJ, et al. Efficacy and safety of haloperidol versus atypical antipsychotic medications in the treatment
of delirium. BMC Psychiatry. 2013 Sep
30;13:240.
46.Straker DA, Shapiro PA, Muskin PR.
Aripiprazole in the treatment of delirium. Psychosomatics. 2006 SepOct;47(5):385-91.
47. Teslyar P, Stock VM, Wilk CM, Camsari U,
Ehrenreich MJ, Himelhoch S. Prophylaxis
with antipsychotic medication reduces
the risk of post-operative delirium in elderly patients: a meta-analysis. Psychosomatics. 2013 Mar-Apr;54(2):124-31.
doi: 10.1016/j.psym.2012.12.004. Epub
2013 Feb 4. Review.
48.Gilmore ML, Wolfe DJ. Antipsychotic
prophylaxis in surgical patients modestly decreases delirium incidence--but
not duration--in high-incidence samples: a meta-analysis. Gen Hosp Psychiatry. 2013 Jul-Aug;35(4):370-5. doi:
10.1016/j.genhosppsych.2012.12.009.
Epub 2013 Jan 23.
49. Mishara AL, Goldberg TE. A meta- analysis and critical review of effects of
conventional neuroleptic treatment on
cognition in schizophrenia: opening a
closed book. Biol Psychiatry. 2004 May
15;55(10):1013-1022.
50. Friedman JH, Berman RM, Goetz CG, Factor SA, Ondo WG, Wojcieszek J, et al.
Open-label flexible-dose pilot study to
evaluate the safety and tolerability of
aripiprazole in patients with psychosis
associated with Parkinson’s disease.
Mov Disord. 2006 Dec;21(12):2078-81.
51.Rigler SK, Shireman TI, Cook-Wiens
GJ, Ellerbeck EF, Whittle JC, Mehr DR,
Mahnken JD. Fracture risk in nursing
home residents initiating antipsychotic medications. J Am Geriatr Soc.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
53
54
López Álvarez J / Agüera-Ortiz LF
2013 May;61(5):715-22. doi: 10.1111/
jgs.12216. Epub 2013 Apr 16.
52. Echt MA, Samelson EJ, Hannan MT, Dufour AB, Berry SD. Psychotropic drug
initiation or increased dosage and the
acute risk of falls: a prospective cohort study of nursing home residents.
BMC Geriatr. 2013 Feb 22;13:19. doi:
10.1186/1471-2318-13-19.
53. Olazarán J, Valle D, Serra JA, Cano P,
Muñiz R. Psychotropic medications and
falls in nursing homes: a cross-sectional study. J Am Med Dir Assoc. 2013
Mar;14(3):213-7.
54. Aparasu RR, Chatterjee S, Chen H. Risk
of pneumonia in elderly nursing home
residents using typical versus atypical antipsychotics. Ann Pharmacother.
2013 Apr;47(4):464-74. doi: 10.1345/
aph.1R510. Epub 2013 Apr 2.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
55
REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL
Carlos Jacas
Psicólogo adjunto del Servicio de Psiquiatría y coordinador de Neuropsicología del
Hospital Universitario Valle de Hebrón. Barcelona.
Resumen
La percepción visual es la capacidad de
discriminar e interpretar estímulos visuales.
En este sentido y en ausencia de problemas
de agudeza visual que interfieran en la percepción, la Neuropsicología se encargará de
evaluar y rehabilitar aquellas alteraciones
que se producen en el proceso de discriminación e interpretación de lo que vemos como
resultado de una disfunción cerebral. De éste
modo, en el ámbito de la Geriatria, en el que
el proceso de envejecimiento normal se producen cambios en distintos aspectos relacionados con la percepción visual y funciones
visoespaciales. Es también en ésta etapa de
la vida en la que es frecuente la aparición
de procesos degenerativos, episodios agudos
de tipo vascular o confusional que pueden
provocar alteraciones en distintos aspectos
relacionados con el proceso de dicha percepción. Ésta presentación la dividiremos en
dos parte: Una primera parte en la que introduciremos una revisión de las implicaciones
neuroanatómicas y modelos cognitivos del
proceso de la percepción visual, las alteraciones y semiología de la percepcíon visual,
así como los procesos de daño cerebral que
producen habitualmente alteraciones en la
percepción visual en el ámbito de la Geriatria. Alteracion tanto en la interpretación
de lo que vemos relacionado no solo con la
percepción del estímulo, sino del espacio. En
ese sentido, podemos tener dificultades no
solo en la percepción sino, derivadas de las
lesiones que las producen, sino también problemas en la comunicación, debido a que en
ocasiones se verá interrumpida la conexión
entre el sistema visual y verbal.
La rehabilitación cognitiva o neuropsicológica está en constante evolución. Basándonos en evidencias científicas de su eficacia
podemos observar que es una ciencia joven
en continua expansión. Sólo mediante la
utilización de técnicas que tengan probada
su eficacia o al menos indicios de la misma,
podremos ayudar a las personas mayores que
por ejemplo tras un ictus o un Traumatismo
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Craneoencefálico presentan una pérdida de
la capacidad de prestar atención a una parte
del campo visual. En éste sentido, de todas
las funciones cognitivas, la percepción visual
es en la que se han realizado un menor número de estudios tanto experimentales como
clínicos y dentro de la percepción visual es
el campo de la rehabilitación de la heminegligencia en el que se han centrado dichos
estudios. Son necesarios pues más estudios
cerca de la eficacia de las técnicas que estamos utilizando que sean desde el punto de
vista metodológico lo más correctos posible.
En este sentido, introduciremos algún aspecto a tener en cuenta al diseñar estudios de
eficacia.
Por lo tanto en la segunda parte de la ponencia, revisaremos los conocimientos que
tenemos acerca de la eficacia de la rehabilitación Neuropsicológica de las alteraciones
en la percepción visual basada en la evidencia y a partir de ello, mostraremos una
propuesta del tipo de tratamiento que sería
más eficaz en la actualidad para mejorar la
dependencia funcional derivada de dichas
alteraciones.
Palabras clave: Percepción visual, agnosia,
rehabilitación cognitiva, neuropsicología.
Abstract
Visual perception is the ability to discriminate and interpret visual stimuli. In this
regard and in the absence of visual acuity
problems that interferes with perception,
Clinical Neuropsychology assess and try to
rehabilitate those changes that occur in
the process of discrimination and interpretation of what we see as a result of brain
dysfunction. In this way, in the field of geriatrics, the normal process of aging results
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in changes in different aspects of visual
perception and visuospatial functions. It is
also at this stage of life in which is frequent the occurrence of degenerative processes, acute episodes of stroke that may
cause changes in different aspects of the
perception process.
This presentation will be divided into two
parts: The first part, introduce a review of
the implications neuroanatomical and cognitive models of visual perception process,
alterations and signs of visual perception
and processes of brain damage that commonly occur with changes in visual perception in the field of geriatrics. Alteration in
the interpretation of what we see related
not only to the perception of the stimulus,
but the space. At this sense, we may have
difficulty not only in perception due to injuries that occur, but also communication
problems, because sometimes the connection is broken between the visual and verbal
system.
Cognitive or neuropsychological rehabilitation is constantly evolving. Based on
scientific evidence of its effectiveness we
can see that a young science is continually
expanding. Only by using techniques which
have been demonstrated as effective or at
least with signs of it, we can help older
people for example that following a stroke
or head trauma have lost the ability to pay
attention to a part of the visual field . In
this sense, of all the cognitive functions,
visual perception is the one that have had
a smaller number of both experimental and
clinical studies and is the field of hemineglect rehabilitation in which have been focused most of such studies. We need further
studies about the effectiveness of the techniques we are using. Here, we will introduce
some aspects to consider when designing
efficacy studies.
REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL
Therefore in this second part of the presentation, we will review the knowledge we
have about the effectiveness of neuropsychological rehabilitation of disturbances
in visual perception based on evidence and
from it, we will show a proposal of treatment
for improving functional disorders resulting
from such dependence.
Key words: Visual perception, agnosia,
cognitive rehabilitation, neuropsychology.
Para el procesamiento de la información
visual activamos distintas zonas o áreas de
nuestro cerebro según la actividad cognitiva implicada. Por ejemplo, para el análisis
sensorial del estímulo activamos ambos hemisferios; para el establecimiento de la categorización perceptiva sobre todo activamos
el hemisferio derecho y en cambio para la
categorización semántica activamos el hemisferio izquierdo.
Corrientes, áreas y subáreas
implicadas en distintos
aspectos de la percepción
visual
En general, podríamos decir que la información visual que recibimos a través de los
ojos, pasa a través del quiasma óptico donde se cruzan las neuronas que proceden del
nervio óptico a través del núcleo geniculado
lateral y se proyectan hacia el córtex visual
primario. Una vez allí, conecta con el córtex
visual de asociación y entran en acción dos
corrientes de neuronas: una corriente dorsal
y una corriente ventral. La dorsal muy dedicada al movimiento principalmente y la ventral dedicada a puramente al reconocimiento
visual.
Tenemos distintas zonas dedicadas al reconocimiento visual y en concreto sería Como
decíamos el córtex visual primario es donde
llega información visual desde el geniculado
lateral. Conecta con el área V2 que sería 1a
visual secundaria donde se genera la visión
estereoscópica. El área V3 se dedica sobre
todo a la visión en profundidad y distancia;
podríamos decir que mide el volumen del
campo y objetos visuales. El área V4 dedicada
a la visión del color, V5 percepción del movimiento de los objetos en el campo visual, V6
que determinará la posición absoluta de los
objetos en el espacio, V7 produce una visión
espectral de nuestro cuerpo y V8 para el reconocimiento de objetos.
Tenemos pues una vía dorsal occipito-parietal formada por V1, V2 y V3.
De hecho, lesiones en V3 alterarían la identificación de la forma en movimiento pero no
que un objeto se está moviendo. Tanto V3
como V4 identifican la forma; por lo que, lesiones en V3 no evitan la discriminación de
formas. El área 19 de Brodmann correspondería a V3 y V4. V1 corresponde al área 17 y
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V2 a las 18 y son las encargadas de recomponer las señales: separan el procesamiento
de forma, color y movimiento. Lesiones en
V5 provocan que sólo se reconozcan objetos
en reposo; si se mueven, desaparecen. Es lo
que llamamos acinetopsia. Por lo tanto una
lesión V1 incapacita adquirir cualquier información visual. V2 recibe información de V1
pero tiene campos perceptivos y analíticos
más amplios.
V4 se encarga del procesamiento del color pero también de la forma. Por lo tanto,
lesiones en V4 pueden provocar la visión de
sombras en gris sin distinguir la forma. Los
pacientes por lo tanto, no pueden pensar e
imaginar en color o recordar colores.
La identificación de la forma no se pierde
totalmente si V3 está conservada. La vía ventral occisito-temporal; o sea, la unión de V1
+ V2 + V4, procesa la percepción de objetos
incluido el color.
V1 + V2 + V5; o sea, el surco temporal superior, es donde podemos situar las funciones
visuoespaciales: responden a combinaciones
de vías aferentes auditivas, visuales y somatosensoriales. Tenemos por lo tanto también una corriente o vía visual ventral que
correspondería a la corteza infero-temporal
TE. Lesiones en TE alteran la discriminación
visual de objetos pero no el componente visoespacial.
Semiología de la
Percepción visual
En cuanto a la semiología de la percepción
visual debemos incorporar en primer lugar
un Síndrome específico que es el síndrome
de Balint. Dicho síndrome cursa con apraxia oculomotora, simultanagnosia, ataxia
óptica y cuadrantanopsia inferior; aunque
algunos autores consideran que la ausencia
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de este último signo no es excluyente del
síndrome.
Dentro de la semiología de la percepción
visual debemos considerar como principal
clasificación de las agnosias visuales (alteración de la percepción visual), entre agnosias
aperceptivas y agnosias asociativas. En las
agnosias aperceptivas, el paciente no reconoce figuras geométricas, caras u objetos. No
empareja dibujos ni copia bien.
En las agnosias asociativas, la percepción
visual se encuentra conservada. El paciente
es incapaz de identificar un objeto provocada
por la incapacidad de acceso a la información
semántica almacenada. Son responsables de
ella las lesiones bilaterales del fascículo
longitudinal inferior desde córtex asociativo visual hasta temporal medio. Representa
la interrupción entre mecanismos visuales y
memoria. Desconexión entre los sistemas visual y límbico.
Otras alteraciones o patologías de la percepción visual serán la agnosia cromática
(desconexión entre el córtex visual derecho
y las áreas del lenguaje- incapacidad de designar y denominar colores con percepción
normal) y la acromatopsia (circunvolución
fusiforme - visión en grises), la palinopsia
(persistencia de la imagen tras su retirada
- núcleo geniculado; también se acompaña
de visión de nieve o en la televisión en Nieve) y la astereopsis o pérdida de la visión
en profundidad (parietal derecho-no orienta
líneas, no identifica puntos en el espacio, es
importante para detectar un objetos en el
espacio).
Es importante que en clínica distingamos
la hemianopsia de la heminegligencia ya que
la primera es una pérdida de parte del campo
visual, en cambio la segunda es un déficit de
atención. Otra de las alteraciones provocadas
por el daño cerebral adquirido es la ceguera
cortical. En ella el paciente no percibe cons-
REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL
cientemente el espacio. La evolución de su
mejoría se produce de forma progresiva: primero perciben la luz, luego movimiento, más
tarde color y por último la forma.
La circunvolución fusiforme se activa para
la percepción de caras, por lo tanto su lesión
dará lugar a la prosopagnosia. El paciente
con prosopagnosia no reconoce ningún rostro, ni el suyo en el espejo. Puede estimar
si es hombre o mujer, tipo de emociones, si
es humano o no y la edad aproximada. Es
frecuente además que este paciente presente
agnosia para los colores y texturas por proximidad anatómica.
Un tipo de alteración para la lectura será
la alexia agnósica que suele darse con lesiones en el córtex temporal izquierdo y cursa
también con hemianopsia, acromatopsia unilateral o agnosia cromática y afasia óptica.
Las desorientación topográfica sería un tipo
de agnosia visoespacial. Si bien el lóbulo
temporo-medial derecho sería el principalmente implicado en esta disfunción, también
lesiones bilaterales posteriores pueden dar
desorientación topográfica.
Rehabilitación
cognitiva de la
percepción visual
En rehabilitación cognitiva utilizamos
habitualmente la imaginación incluso con
técnicas específicas. Pues bien, para la construcción de una imagen mental activamos
corteza estriada superior, corteza parietal inferior y corteza premotora dorsal.
En rehabilitación cognitiva al igual que en
cualquier tratamiento tanto psicoterapéutico
como médico-farmacológico, debemos recurrir a estudios científicos bien realizados con
la finalidad de utilizar únicamente aquellas
técnicas que estén basadas en evidencias. En
este sentido, tanto las revisiones de grupos
de expertos en rehabilitación como las revisiones Cochrane, serán las que nos indicarán
de donde debemos partir para incorporar a
nuestra práctica clínica cualquier técnica, ya
sea de rehabilitación o de estimulación cognitiva.
Existen incluso escalas publicadas recientemente como la escala Pedro sobre 11 puntos
para poder valorar cuantitativamente la calidad científica de un estudio. Por desgracia las
valoraciones mediante esta escala en cuanto
a la eficacia de la rehabilitación cognitiva en
áreas relacionadas como la heminegligencia,
nos indican que todavía necesitamos muchos
más estudios de eficacia de las técnicas de
rehabilitación neuropsicológica y sobre todo
mejor realizados metodológicamente.
En base a las evidencias de varios estudios
clase I y varios clase II, demuestran que la
rehabilitación visoespacial que incluye el
entrenamiento en rastreo visual mejora la
compensación por ejemplo de la negligencia
visoespacial tras el Ictus en hemisferio derecho y a su vez es superior a cualquier terapia
convencional. Esto es lo que también se utiliza para la rehabilitación de la heminegligencia; si bien, es importante que esta rehabilitación se realice con un tamaño de campo
visual amplio. Nos referimos a que con una
proyección de los estímulos en una pantalla
de tamaño de 220 cm por 165 cm, colocando
al paciente a 85 cm de la pantalla, conseguimos un ángulo de visión de 90 × 100°.
La rehabilitación de la percepción visual
es importante que se realice de una forma
ecológica o sea, con utensilios, objetos o
espacios reales de la vida cotidiana, utilizando fotos reales o grabaciones en vídeo. Por
estudios de los que disponemos en la actualidad, parece que los efectos beneficiosos se
mantienen un año después de terminado el
tratamiento. Hemos de tener en cuenta que
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la rehabilitación cognitiva de la percepción
visual es la función cognitiva en la que se
han realizado menos estudios científicos metodológicamente correctos, de entre todas
las funciones hasta la actualidad.
De momento, no disponemos de estudios
que demuestren que las diferencias en el
efecto del tratamiento de la percepción visual mejoran más si empezamos el tratamiento antes de los seis meses después del ictus o
el traumatismo, o si lo iniciamos más tarde; o
sea, en la fase crónica.
De todos modos y para evitar que el efecto
positivo de la rehabilitación neuropsicológica sea únicamente debido a la recuperación
espontánea, siempre es muy importante que
podamos demostrar que estas técnicas que
estamos utilizando son eficaces también en
la fase crónica.
Conclusiones:
plan de rehabilitación
en percepción visual
Inicialmente es muy importante que realicemos unas hojas de registro que se pueden
entregar tanto al paciente como a la familia
para poder registrar cuáles son los problemas
y dificultades reales en la vida diaria. En base
a eso, podremos establecer los objetivos iniciales de la rehabilitación hablándolos y valorándolos tanto con el paciente como con
la familia. Eso será importante también para
la valoración y abordaje de otro aspecto muy
importante en todo tratamiento: las expectativas tanto del paciente como de su familia
frente al tratamiento.
Para conseguir hacer esas hojas de registro
serán fundamentales tanto la primera fase de
psicoeducación como la inclusión de varias
sesiones de rol playing con ambos miembros
del tratamiento (paciente y familia), con la
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finalidad además de que esas hojas de registro las podamos utilizar también para la monitorización del progreso.
Tenemos que insistir y recordad que no
importa la edad del paciente o la de los familiares ni tampoco su nivel cultural para
incorporar hojas de registro en nuestros tratamientos. Debemos evitar esos tópicos pues
estos aspectos son muy importantes para el
éxito de la rehabilitación. Hemos de saber
adaptar la enseñanza de las hojas de registro
a cualquier condición; incluso, en pacientes
que no puedan escribir. Podemos por ejemplo
sustituir la escritura por notas de voz que se
pueden transcribir a texto escrito…
El tratamiento neuropsicológico debe ser
pues muy flexible; de forma que se vaya
adaptando tanto a las características del paciente como a sus necesidades y a la evolución del mismo.
Al diseñar el tratamiento, debemos tener
en cuenta también las siguientes premisas:
- Conocer al paciente y su entorno como si
vivieras con él.
- Desde el principio: técnicas cognitivoconductuales (abordaje integral teniendo
en cuenta emoción y conducta).
- Muy importante la Psicoeducación y tratamiento de la conciencia de déficits
desde el principio.
- Incluir técnicas de relajación (estilo mindfulness) mediante proyección en video
también desde el principio.
- Empezar utilizando técnicas de imaginación (Neuropsy Rehab 2002;12:127-53).
No olvidemos los estudios recientes en
rehabilitación cognitiva en general en los
que se demuestra como muy importante la
participación siempre activa del paciente;
tanto en la realización, como en el diseño y mejoría de las técnicas que queremos
implementar (Self Generation/Constrain induced).
REHABILITACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISUAL
- Siempre ejercicios ecológicos; o sea, basados en las actividades de la vida diaria
del paciente.
- Participación siempre activa también de
la familia y el entorno psicosocial, laboral o educativo según el caso. Siempre
deberemos intentar conseguir la implicación de la familia o alguien que esté
habitualmente con el paciente.
Por lo tanto, en la fase inicial de la rehabilitación de la percepción visual deberemos
incluir tanto el tratamiento de la conciencia de los déficits como la psicoeducación,
técnicas de relajación, imaginación visual y
estructuración ambiental.
Recordemos que el tratamiento de rehabilitación neuropsicológica siempre será más
eficaz, si el diseño se realiza mediante un tratamiento tanto individual como grupal. Si realizamos además del tratamiento individual un
tratamiento en grupo (que sería lo ideal), hemos de tener en cuenta también las evidencias
que demuestran que el tratamiento en grupo
o grupal es más eficaz cuando los grupos son
pequeños (estaríamos hablando de grupos de
4 o 5 pacientes). Es muy importante además,
que los miembros del grupo sean homogéneos
en todas las variables posibles o al menos en
intervalo de edad y tipo e intensidad o grado
de alteraciones cognitivas.
En cuanto al número de sesiones aconsejables, es difícil determinar hoy por hoy cuál
sería el número de sesiones semanales adecuadas; ya que, por la literatura científica de
la que disponemos al respecto, éste es un
aspecto que no queda claro. Probablemente
extrapolando lo observado y demostrado (al
menos con claros indicios) de otras funciones cognitivas, podríamos determinar entre
dos y tres sesiones semanales lo ideal. En el
caso de la heminegligencia, parece que sería
recomendable un número mayor de sesiones
semanales.
Parece por algún estudio reciente, que en
cuanto a consecución de objetivos de reincorporación laboral o educativa, se consigue
lo mismo independientemente de la intensidad. Sin embargo, parece que aquellos que
reciben un mayor número de sesiones (estaríamos hablando de cinco semanales) se incorporan al trabajo un tiempo antes.
Por las evidencias que existen hasta la fecha, estimamos como muy importante el uso
de grabación en DVD o video, así como las
fotografías reales. También muy importante
tanto en rehabilitación de la percepción visual como en otras funciones el uso de la
proyección en pantalla grande.
Es fundamental el ir implementando los objetivos conseguidos de los distintos procesos
implicados en una actividad cognitiva para
pasar a una fase final del tratamiento en la
que realizaremos situaciones de simulación
real de la vida diaria en el despacho.
Será asimismo muy importante el incluir
sesiones que llamamos de “refresco”. Las sesiones de refresco o simplemente son sesiones de seguimiento en las que se hace una
revisión de su estado cognitivo – conductual
actual y el recuerdo de las técnicas de rehabilitación implementadas. Estas sesiones se
irán dilatando progresivamente en el tiempo.
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Carlos Jacas
Bibliografía
•
Catani M, Ffytche DH. The rises and
falls of disconnection syndromes. Brain
2005; 128: 2224–2239.
•
Burns MS. Clinical Management of Agnosia. Top Stroke Rehabil 2004;11:1–9
•
Aguirre GK, Zarahn E, D’Esposito M.
Neural components of topographical representation. Proc Natl Acad Sci 1998;
95:839-846.
•
Gainotti G and Marra C. Differential
contribution of right and left temporooccipital and anterior temporal lesions
to face recognition disorders. Front Hum
Neurosci 2011; 5: 1-11
•
Rizzo M, Vecera SP. Psychoanatomical
substrates of Bálint’s syndrome. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2002;72:162–178
•
Greene JDW. Apraxia, Agnosias and Higher Visual Function Abnormalities. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl
V):v25–v34.
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LOS GRANDES OLVIDADOS: LOS TRASTORNOS COGNITIVOS
EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Anna Prats
Neuropsicóloga.
Unidad de Parkinson, Centro Médico Teknon. Barcelona.
Resumen
Los trastornos cognitivos forman parte de
la sintomatología de la enfermedad de Parkinson, son muy frecuentes, heterogéneos y
pueden presentarse incluso desde el inicio
de la enfermedad. Aunque durante años han
recibido poca atención, tanto desde la investigación como desde la práctica clínica,
la publicación en 2007 de los criterios de
Demencia asociada a la EP y especialmente de Deterioro cognitivo Leve asociado a
la EP (DCL-EP) en 2012 ha contribuido a
que haya un renovado interés de clínicos y
científicos en caracterizar dichos trastornos
y en optimizar su tratamiento. Este interés
ha hecho que se progrese en pocos años de
una manera rápida en esta área. Los datos
actuales muestran que es necesario actualizar los criterios de DCL-EP para poder seguir
avanzando: requerir una exploración neuropsicológica completa y bien definida, establecer un punto de corte explícito con datos
aceptables en sensibilidad y especificidad,
y, sobre todo, poder clasificar el DCL-EP en
unos subtipos que puedan guiarnos acerca
del pronóstico, manejo y tratamiento del paciente.
Palabras clave: Enfermedad de Parkinson,
Trastornos cognitivos, Deterioro Cognitivo
Leve, Neuropsicología.
Abstract
Cognitive disorders are part of the symptomatology of Parkinson’s disease. They are
very common, heterogeneous and can be
found since the onset of the disease. Nevertheless, for years, cognitive symptoms in
PD have received scant attention both from
research and from clinical practice. The publication of criteria for dementia associated
with PD in 2007 and especially the criteria
for Mild Cognitive Impairment associated
with PD (PD-MCI) in 2012, has contributed to a renewed interest in clinicians and
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scientists, to classify these disorders and
optimize their treatment. This attention has
helped on improving in this area quite fast.
Current data show a need to update the criteria for MCI -EP to move forward: Ask for
an exhaustive and well defined neuropsychological examination, establish an accurate cut-off with acceptable sensitivity and
specificity data, and let classify the DCL-EP
in subtypes that can help us the patient’s
prognosis, management and treatment.
Key words: Parkinson’s disease, Cognitive
Disorders, Mild Cognitive impairment, Neuropsychology.
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La Enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda patología neurodegenerativa más común después de la Enfermedad de Alzheimer.
Se estima que más de un millón de europeos la padecen o padecerán en los próximos años [1]. Aunque se ha conceptualizado
clásicamente como una enfermedad motora,
cursa con una gran variedad de síntomas
no-motores que están infradiagnosticados y
se han asociado a una mayor discapacidad
y una peor calidad de vida en pacientes y
cuidadores [2].
Entre los síntomas no-motores de la EP se
encuentran los trastornos cognitivos [3]. Estos tienen fuertes implicaciones en pacientes y cuidadores: pueden aparecer en estados iniciales de la enfermedad [4,5], están
relacionados con un declive motor rápido y
funcional [6], afectan a las actividades de la
vida diaria [7] y a la calidad de vida [8,9],
incrementan la mortalidad[10], el estrés
del cuidador y el riesgo de institucionalización[9,11].
Pese a su trascendencia, estos síntomas
han recibido durante años poca atención
tanto desde la investigación como desde la
práctica clínica. En el 2004 se publicó en
Lancet un artículo titulado: “Demencia en la
Enfermedad de Parkinson: común y tratable”
[12]. En el se hacía un llamamiento a los
clínicos y a los investigadores para trabajar
en un área olvidada hasta entonces en la EP,
los trastornos cognitivos. Esta reflexión fue
motivada por la publicación de dos estudios
que cambiarían para siempre dos ideas asentadas en la EP: la percepción de que los trastornos cognitivos no eran muy frecuentes
y que poco se podía hacer para su manejo.
Uno de los trabajos que ayudó a cambiar estas concepciones fue un estudio longitudinal
prospectivo, de 224 pacientes, con 8 años
de seguimiento. Los resultados muestran que
entre un 60-80% de los afectados desarrolla-
LOS GRANDES OLVIDADOS:
LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
ron demencia a los 10-15 años de iniciar los
trastornos motores [13]. La segunda gran
aportación fue la publicación de los resultados de un estudio aleatorizado, doble ciego
y multicéntrico que estudiaba el efecto de
la Rivastigmina, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, en 514 afectados por la EP con
demencia. Encontraron beneficios tanto en
la función cognitiva como en los síntomas
conductuales con el uso de dicho fármaco
[14]. En las próximas páginas intentaremos
resumir los cambios producidos a partir de
este punto de inflexión en la historia de los
trastornos cognitivos asociados a la EP y veremos cuál es el estado actual del tema.
La publicación de dichos resultados motivó la creación de un grupo de trabajo específico (Movement Disorders Society, Task
Force (MDS-TF)) para definir el concepto de
demencia asociada a la EP (D-EP), desarrollar
unos criterios y métodos diagnósticos, así
como para producir unas guías para su manejo clínico. En 2007 se publicaron dichos
criterios clínicos, en los que encontramos la
descripción de las características principales
de la D-EP,
las comunmente asociadas,
como el patrón cognitivo y los trastornos
conductuales típicos, también algunas que
pueden hacer que el diagnóstico sea incierto y otras que si aparecen impiden realizar
dicho diagnóstico (Tabla 1) [15]. De forma
paralela se publicaron unos procedimientos
para facilitar el diagnóstico que han sido clínicamente validados [16, 17]. A pesar de que
se ha visto que estos criterios son más sensibles para detectar D-EP que los del Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales (DSM-IV) [18, 19], la mayoría de
artículos continúan utilizando estos últimos.
Actualmente se acepta que la prevalencia
puntual de demencia se sitúa en un 30% de
los afectados por la EP. Se calcula que un
afectado por la EP tiene un riesgo de de-
mencia de 4 a 6 veces superior que en la
población general, aunque puede ser inferior
en los primeros años de la enfermedad. La
prevalencia acumulativa es muy alta, hasta
el 75% de los pacientes que sobrevivan más
de 10 años desarrollará demencia[20], los
que superan los 20 años pueden sobrepasar
el 80% [21, 22]. Los factores de riesgo para
el desarrollo de demencia asociada a la EP
más consistentes son: parkinsonismo severo, especialmente si se presenta inestabilidad postural y trastorno de la marcha; mayor
edad al inicio de la EP; presentar alucinaciones visuales y la presencia de deterioro
cognitivo leve (DCL)[20].
El constructo de DCL se utiliza para definir
alteraciones cognitivas que no son normales para la edad del paciente pero que no
cumplen los criterios de demencia. Este concepto fue inicialmente desarrollado a finales
de los años ochenta para detectar aquellas
personas que tenían más probabilidades de
desarrollar la Enfermedad de Alzheimer, pero
no fue hasta finales de los noventa cuando se validaron los primeros criterios de DCL
[23,24].
Los estudios en la EP sugieren que el DCL
asociado a la EP (DCL-EP) es un factor de
riesgo para el desarrollo de demencia y que
puede representar un estadio intermedio entre la normalidad y la demencia [25]. Detectar el DCL en la EP podría tener múltiples
ventajas en relación al manejo clínico de los
pacientes por lo que se están realizando muchos esfuerzos para intentar caracterizarlo y
evaluar diferentes estrategias de intervención. Sin embargo, durante años la falta de
consenso ha dificultado mucho esta tarea.
Con el propósito de resolver este problema
en la EP, el MDS-TF recientemente publicó
los criterios de DCL-EP [26] (Tabla 2). Dichos
criterios han supuesto un gran avance pero
no están validados y todavía quedan varias
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cuestiones por esclarecer. Por ejemplo, a
pesar de que varios trabajos habían puesto
de manifiesto la necesidad de establecer un
punto de corte específico para el diagnóstico
de DCL-EP, los criterios MDS-TF siguen sin
especificar cuan alterados deben estar los
test neuropsicológicos para realizar el diagnóstico y permiten una alteración entre 1 y
2 desviaciones por debajo de la media normativa [27, 28, 29]. Un estudio reciente ha
determinado que 2 desviaciones por debajo
de la media en dos test neuropsicológicos
es el punto de corte con más sensibilidad y
especificidad [30].
Todos los autores coinciden en que los
trastornos cognitivos en la EP son heterogéneos y por tanto es necesario evaluar el
funcionamiento de un amplio rango de dominios cognitivos [25,26,31]. Los estudios
en las últimas décadas han encontrado alteraciones en atención, memoria de trabajo,
velocidad del procesamiento de la información, funciones ejecutivas, memoria episódica, capacidades visoespaciales, visoconstructivas, lenguaje o fluencia verbal [25].
Sin embargo, los criterios actuales permiten
dos niveles de exploración, uno realizado
mediante escalas de funcionamiento global
validadas para la EP o bien con el uso de
pocos test (exploración abreviada), y el otro
mediante una batería completa y exhaustiva
que evalúe con un mínimo de dos test cada
uno de los siguientes cinco dominios cognitivos: (1) atención, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento de la información;
2) Función ejecutiva; 3) Memoria episódica;
4) lenguaje; 5) Habilidades visoespaciales
(exploración exhaustiva) (Tabla 2) [26]. Se
ha visto que el número de test empleados
puede afectar a las tasas de diagnóstico de
los trastornos cognitivos, por lo que permitir dos niveles de exploración puede llevar a
diferencias significativas en los estudios, así
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como a realizar un número elevado tanto de
falsos positivos como negativos en el diagnóstico de DCL-EP[32]. El nivel de exploración I (exploración abreviada) se ha visto
cuestionado recientemente por Marras. En
su estudio que compara los dos niveles de
exploración, encuentra que al menos 2 de
las 4 escalas de funcionamiento global propuestos por el MDS-TF no son sensibles en
ningún punto de corte para detectar DCL-EP,
por lo que propone reconsiderar la utilidad
de este nivel de análisis [33].
Hemos visto que los trastornos cognitivos en los afectados de Parkinson son muy
heterogéneos y frecuentes y que estos pueden presentarse incluso desde el inicio de
la enfermedad[4,5,25,30,31]. Este hecho ha
llevado a que se formule la siguiente pregunta: ¿hay algun tipo de déficit cognitivo concreto que pueda pronosticar que un
paciente desarrolle demencia en los próximos años? o ¿todos los déficits evolucionan
igual? Una serie de estudios longitudinales
han encontrado que los déficits más fronto-subcorticales, que se han relacionado
con la disfunción dopaminérgica en la vía
nigroestriatal, pueden permanecer estables
durante muchísimos años. Sin embargo encontraron que, en su cohorte, los test que
podían predecir un declive cognitivo eran
la fluencia verbal semántica y la copia de los
pentágonos del MMSE, concluyendo que es
el deterioro de las funciones más corticales
posteriores y relacionadas con la disfunción
del sistema colinérgico lo que aumentaría el
riesgo de conversión a demencia[34,35]. En
relación a estos hallazgos, podría ser interesante establecer subtipos de DCL-EP debido
a que es posible que la tipología de déficits
cognitivos que presenta un paciente pueda guiarnos sobre su pronóstico, manejo y
tratamiento. Los criterios actuales permiten
hacer una subclasificación de la tipología de
LOS GRANDES OLVIDADOS:
LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
déficits encontrados cuando se realiza una
exploración exhaustiva (Nivel II). Sin embargo, los criterios diferencian entre DCL-EP
de un único domino (requiere una alteración
de dos test de un mismo dominio) y DCLEP de múltiple dominio (requiere una alteración de dos test que no sean del mismo
dominio). Por razones puramente estadísticas hay más probabilidades de diagnosticar
DCL-EP de múltiple dominio. De hecho, los
estudios sobre DCL-EP realizados con los
criterios actuales hallan que un 91-95% de
los evaluados tienen DCL-EP de múltiple dominio por lo que tendría poco sentido esta
diferenciación, al menos como está planteada actualmente [30, 36]. Los datos muestran
que sería útil establecer subtipos basados en
la tipología de déficits: cortical-posterior,
fronto-subcortical o mixto.
Conclusiones
EEn los últimos años han aumentado de
forma muy considerable los trabajos sobre
trastornos cognitivos asociados en la enfermedad de Parkinson. Esto supone un avance
en el desarrollo de un marco para entender
la frecuencia y las características de dichos
trastornos cognitivos. Además puede ayudar
a estudiar la eficacia de diferentes intervenciones. Identificar los trastornos cognitivos
asociados a la EP tiene efectos positivos para
pacientes, cuidadores y clínicos: puede ayudar a un mejor asesoramiento, seguimiento,
y tratamiento.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
67
68
Anna Prats
Tabla nº 1. Características de la demencia asociada a la Enfermedad de Parkinson
(EP) según criterios clínicos de la MDS Task Force (Emre et al., 2007).
I. Características principales:
• Diagnóstico de EP según criterios Queen Square Brain Bank
• Presentar síndrome demencial progresivo en el contexto de la EP diagnosticado por historia y
examen clínico y mental definido como:
Alteración en más de un dominio cognitivo
Declive respecto a su funcionamiento previo
Alteración del funcionamiento diario del paciente por los trastornos cognitivos
II. Características clínicas asociadas:
• Cognitivas:
Atención: Pobre rendimiento en tareas atencionales. Puede fluctuar durante una jornada
o según el día.
Funciones ejecutivas: Alteración en tareas que requieren iniciativa, planificación, formación de conceptos… Enlentecimiento mental.
Funciones visoespaciales: Alteración en tareas que requieran orientación visoespacial,
percepción o construcción.
Memoria: Alteración en el aprendizaje de nuevo material que mejora con pistas y en el
reconocimiento .
Lenguaje: Mayormente preservado. Puede haber dificultades en la búsqueda de palabras o
comprensión de frases complejas.
• Conductuales:
Apatía
Cambios en la personalidad o estado de ánimo
Alucinaciones
Delirios
Somnolencia diurna
III. Características que hacen incierto el diagnóstico:
• Coexistencia de otras enfermedades que puedan causar alteración cognitiva, no son
consideradas como la causa de demencia
• Intervalo de tiempo desconocido entre la aparición de los síntomas motores y cognitivos
IV. Características que excluyen el diagnóstico:
• Los trastornos cognitivos aparecen solamente en el contexto de otras condiciones como:
Síndrome confusional debido a:
+ Anormalidades sistémicas
+ Intoxicación por fármacos o drogas
Depresión Mayor según DSM-IV
• Cumple con los criterios NINDS-AIREN para “Probable demencia Vascular”
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
LOS GRANDES OLVIDADOS:
LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Tabla nº 2. Criterios de Deterioro Cognitivo Leve asociado a la Enfermedad de
Parkinson de la Movement Disorders Society Task Force (Litvain et al., 2012).
I. Criterios de inclusión
• Diagnóstico de EP según criterios “Queen Square Brain Bank”
• En el contexto de EP, declive gradual de la cognición referida por el paciente, un informante u
observada por el clínico.
• Detectar trastornos cognitivos en una exploración neuropsicológica o en una escala global de
evaluación cognitiva ( ver guías específicas).
• Los trastornos cognitivos no interfieren significativamente en la independencia funcional del
paciente, aunque pueden existir dificultades sutiles en tareas complejas.
II. Criterios de exclusión
• Diagnóstico de demencia asociada a la EP basada en los criterios del MDS Task Force (ver tabla 1)
• Presentar otras causas primarias que puedan explicar el deterioro cognitivo (e.g. síndrome
confusional, depresión mayor, anormalidades metabólicas…)
• Presentar otras condiciones comórbidas asociadas a la EP que, en opinión del clínico, puedan
haber interferido de manera significativa en los resultados de la exploración (e.g. alteraciones
motoras, ansiedad severa, depresión, somnolencia…)
Guías específicas para el diagnóstico de DCL-EP, niveles I y II
A. Nivel I (exploración abreviada)
• Detectar alteración en una escala global de habilidades cognitivas validada para el uso en la EP
• Detectar alteración cognitiva en al menos dos test cuando es utilizada una batería neuropsicológica limitada.
B. NiveI II (exploración exhaustiva)
• Realizar una exploración neuropsicológica que incluya al menos dos test neuropsicológicos que
evalúen cinco dominios cognitivos (i.e., atención y memoria de trabajo, función ejecutiva,
lenguaje, memoria y capacidades visoespaciales).
• Presentar alteración cognitiva en al menos dos test neuropsicológicos.
La alteración cognitiva en los test neuropsicológicos puede ser demostrada por:
- Presentar un rendimiento inferior entre 1 y 2 desviaciones por debajo de la normalidad
- Presentar un declive demostrado respecto una exploración anterior
- Presentar un declive significativo respecto a su nivel premórbido
Clasificación de DCL-EP por subtipos (opcional, requiere evaluación nivel II)
• DCL-EP de único dominio— se objetivan anormalidades en dos test dentro de un mismo dominio cognitivo (especificar dominio). Otros dominios preservados
• DCL-EP de múltiple dominio—se objetiva alteración en al menos un test en dos o más dominios cognitivos (especificar el dominio)
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
69
70
Anna Prats
Bibliografía
1. Andlin-Sobocki P, Jönsson B, Wittchen
HU, Olesen J. Cost of disorders of the
brain in Europe. Eur J Neurol. 2005
Jun;12 Suppl 1:1-27.
2. Chaudhuri KR, Odin P, Antonini A, Martinez-Martin P. Parkinson’s disease: The
non-motor issues. Parkinsonism Relat
Disord. 2011;17:717–723.
3. Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical
features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Apr;79(4):368-76.
4. Elgh E, Domellöf M, Linder J, Edström
M, Stenlund H, Forsgren L. Cognitive
function in early Parkinson’s disease: a
population-based study. Eur J Neurol.
2009 Dec;16(12):1278-84.
5. Yarnall AJ, Breen DP, Duncan GW, Khoo
TK, Coleman SY, Firbank MJ, et al.;
ICICLE-PD Study Group. Characterizing
mild cognitive impairment in incident
Parkinson disease: the ICICLE-PD study.
Neurology. 2014 Jan 28;82(4):308-16.
6. Marras C, Rochon P, Lang AE. Predicting
motor decline and disability in Parkinson disease: a systematic review. Arch
Neurol. 2002 Nov;59(11):1724-8. Review.
7. Rosenthal E, Brennan L, Xie S, Hurtig H,
Milber J, Weintraub D, et al. Association
between cognition and function in patients with Parkinson disease with and
without dementia. Mov Disord. 2010 Jul
15;25(9):1170-6.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
8. Reginold W, Duff-Canning S, Meaney C,
Armstrong MJ, Fox S, Rothberg B, et
al. Impact of mild cognitive impairment on health-related quality of life
in Parkinson’s disease. Dement Geriatr
Cogn Disord. 2013;36(1-2):67-75.
9. Leroi I, McDonald K, Pantula H, Harbishettar V. Cognitive impairment in
Parkinson disease: impact on quality
of life, disability, and caregiver burden. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2012
Dec;25(4):208-14.
10. Buter TC, van den Hout A, Matthews FE,
Larsen JP, Brayne C, Aarsland D. Dementia and survival in Parkinson disease: a
12-year population study. Neurology.
2008 Mar 25;70(13):1017-22.
11. Aarsland D, Larsen JP, Tandberg E, Laake K. Predictors of nursing home placement in Parkinson’s disease: a population-based, prospective study. J Am
Geriatr Soc. 2000 Aug;48(8):938-42.
12. McKeith I. Dementia in Parkinson’s disease: common and treatable. Lancet
Neurol. 2004 Aug;3(8):456.
13. Aarsland D, Andersen K, Larsen JP, Lolk
A, Kragh-Sørensen P. Prevalence and
characteristics of dementia in Parkinson
disease: an 8-year prospective study.
Arch Neurol. 2003 Mar;60(3):387-92.
14. Emre M, Aarsland D, Albanese A, Byrne
EJ, Deuschl G, De Deyn PP, et al. Rivastigmine for dementia associated with
Parkinson’s disease. N Engl J Med. 2004
Dec 9;351(24):2509-18.
LOS GRANDES OLVIDADOS:
LOS TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
15. Emre M, Aarsland D, Brown R, Burn DJ,
Duyckaerts C, Mizuno Y, et al. Clinical
diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson’s disease. Mov
Disord. 2007 Sep 15;22(12):1689-707.
16. Dubois B, Burn D, Goetz C, Aarsland D,
Brown RG, Broe GA, et al. Diagnostic
procedures for Parkinson’s disease dementia: recommendations from the movement disorder society task force. Mov
Disord. 2007 Dec;22(16):2314-24.
17. Barton B, Grabli D, Bernard B, Czernecki
V, Goldman JG, Stebbins G, et al. Clinical validation of Movement Disorder Society-recommended diagnostic criteria
for Parkinson’s disease with dementia.
Mov Disord. 2012 Feb;27(2):248-53.
18.Martinez-Martin P, Falup-Pecurariu C,
Rodriguez-Blazquez C, Serrano-Dueñas
M, Carod Artal FJ, Rojo Abuin JM, et al.
Dementia associated with Parkinson’s disease: applying the Movement Disorder
Society Task Force criteria. Parkinsonism
Relat Disord. 2011 Sep;17(8):621-4.
19. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental
disorders, 4th ed, text revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000:142–149.
20.Aarsland D, Kurz MW. The epidemiology of dementia associated with
Parkinson’s disease. Brain Pathol. 2010
May;20(3):633-9.
21. Hely MA, Reid WG, Adena MA, Halliday
GM, Morris JG. The Sydney multicenter
study of Parkinson’s disease: the inevi-
tability of dementia at 20 years. Mov
Disord. 2008 Apr 30;23(6):837-44.
22. Reid WG, Hely MA, Morris JG, Loy C,
Halliday GM. Dementia in Parkinson’s
disease: a 20-year neuropsychological study (Sydney Multicentre Study).
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011
Sep;82(9):1033-7.
23. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik
RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999
Mar;56(3):303-8. Erratum in: Arch Neurol 1999 Jun;56(6):760.
24. Petersen RC, Roberts RO, Knopman DS,
Boeve BF, Geda YE, Ivnik RJ, et al. Mild
cognitive impairment: ten years later.
Arch Neurol. 2009 Dec;66(12):1447-55.
25. Litvan I, Aarsland D, Adler CH, Goldman
JG, Kulisevsky J, Mollenhauer B, et al.
MDS Task Force on mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: critical
review of PD-MCI. Mov Disord. 2011 Aug
15;26(10):1814-24.
26. Litvan I, Goldman JG, Tröster AI, Schmand BA, Weintraub D, Petersen RC,
et al. Diagnostic criteria for mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: Movement Disorder Society Task
Force guidelines. Mov Disord. 2012
Mar;27(3):349-56.
27. Dalrymple-Alford JC, Livingston L, MacAskill MR, Graham C, Melzer TR, Porter
RJ, et al. Characterizing mild cognitive
impairment in Parkinson’s disease. Mov
Disord. 2011 Mar;26(4):629-36.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
71
72
Anna Prats
28. Prats A, Guerra H, Crespo MC, Del Hoyo
L, Nieto I, Bayés A. Controversial
mild cognitive impairment criteria in
Parkinson’s disease. 2011 Mov Disord.
26 (Suppl 2), S159.
34.Williams-Gray CH, Foltynie T, Brayne
CE, Robbins TW, Barker RA. Evolution
of cognitive dysfunction in an incident
Parkinson’s disease cohort. Brain. 2007
Jul;130(Pt 7):1787-98.
29. Liepelt-Scarfone I, Graeber S, Feseker A,
Baysal G, Godau J, Gaenslen A, et al.
Influence of different cut-off values on
the diagnosis of mild cognitive impairment in Parkinson’s disease. Parkinsons
Dis. 2011;2011:540843.
35. Williams-Gray CH, Evans JR, Goris A, Foltynie T, Ban M, Robbins TW, Brayne C,
et al. The distinct cognitive syndromes
of Parkinson’s disease: 5 year followup of the CamPaIGN cohort. Brain.2009
Nov;132(Pt 11):2958-69.
30. Goldman JG, Holden S, Bernard B, Ouyang B, Goetz CG, Stebbins GT. Defining
optimal cutoff scores for cognitive impairment using Movement Disorder Society Task Force criteria for mild cognitive impairment in Parkinson’s disease.
Mov Disord. 2013 Dec;28(14):1972-9.
36. Cholerton BA, Zabetian CP, Wan JY, Montine TJ, Quinn JF, Mata IF, et al. Evaluation of mild cognitive impairment
subtypes in Parkinson’s disease. Mov
Disord. 2014 May;29(6):756-64.
31.Kehagia AA, Barker RA, Robbins TW.
Neuropsychological and clinical heterogeneity of cognitive impairment and dementia in patients with
Parkinson’s disease. Lancet Neurol. 2010
Dec;9(12):1200-13.
32.Schretlen DJ, Testa SM, Winicki JM,
Pearlson GD, Gordon B. Frequency and
bases of abnormal performance by
healthy adults on neuropsychological
testing. J Int Neuropsychol Soc. 2008
May;14(3):436-45.
33.Marras C, Armstrong MJ, Meaney CA,
Fox S, Rothberg B, Reginold W, et al.
Measuring mild cognitive impairment in
patients with Parkinson’s disease. Mov
Disord. 2013 May;28(5):626-33.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
73
“DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!”
LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Oriol Turró Garriga
Unidad de Valoración de la Memoria y las Demencias. Hospital Santa Caterina.
Institut d’Assistència Sanitària. Salt. Girona.
Grup de recerca sobre envelliment, discapacitat i salut. Institut d’Investigació Biomèdica
de Girona (IdIBGi). Girona.
[email protected]
Resumen
El objetivo de este trabajo es en primer
lugar, exponer la prevalencia de anosognosia en una amplia muestra de pacientes
con EA, de forma global y estratificada según gravedad de la demencia. En segundo
lugar comparar 2 instrumentos de evaluación
de la anosognosia diferentes y, finalmente,
analizar la carga asociada a la presencia de
anosognosia. El estudio se realizó con pacientes con EA no institucionalizados, la
anosognosia se evaluó mediante la Anososgnosia Questionnarie in Dementia (AQ-D;
discrepancia cuidador – paciente) y la Experimenter Rating Scale (ERS; evaluación
clínica) y la carga de los cuidadores se evaluó mediante la Burden Interview de Zarit
(BI). La prevalencia para el global en una
muestra de 342 pacientes fue del 46,7% (IC
95%= 42,3-51,8), incrementándose a mayor
gravedad de la demencia. La comparación de
los instrumentos evidenció diferencias, siendo mayor la prevalencia mediante la AQ-D y
debido a la valoración funcional (OR=-0,08;
IC 95% 0,855-0,995). Finalmente, la presencia de anosognosia se asoció (r2=0,426)
con el incremento de percepción de carga de
los cuidadores (βe= 0,346; p<0,001). Estos
resultados evidencian la necesidad de continuar analizando las implicaciones de la anosognosia en los pacientes pero también en
los cuidadores.
Palabras clave: Anosognosia, enfermedad
de Alzheimer, demencia, insight, consciencia de enfermedad.
Abstract
The aims of this work are firstly, to expose the prevalence of anosognosia in a
large sample of patients with Alzheimer’s
disease (AD) global and stratified by severity. Secondly, to compare 2 different evaluation instruments and finally, to analyses
the association of anosognosia with caregiInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
74
Oriol Turró Garriga
ver burden. The sample was composted by
not institutionalized AD patients and their
caregivers. Anosognosia was evaluated by
Anososgnosia Questionnarie in Dementia
(AQ-D; patient-caregiver discrepancy) and
by Experimenter Rating Scale (ERS; clinical
evaluation). The burden perception of their
caregivers was evaluated by Zarit Burden
Interview (BI). The prevalence of anosognosia in 342 patients was 46,7% (IC 95%=
42,3-51,8), and it increased as severity. The
comparative of instruments showed that the
prevalence observed by AQ-D was greater
than ERS and the logistic model adjusted determined only functional disability as related factor (OR=-0,08; IC 95% 0,855-0,995).
Finally, we observed great association between anosognosia and burden perception
(r2=0,426; βe= 0,346; p<0,001). After that
results are necessary to enlarge the research
over anosognosia’s implications by patients
and by their caregivers.
Key words: Anosognosia, Alzheimer’s disease,
dementia, insight, awareness of illness.
Introduccion
La anosognosia es un término elaborado
siguiendo la tradición médica de describir las
patologías mediante el nomenclátor griego.
A de negación, Noso de enfermedad y Gnosis
de conocimiento, es decir, negación del conocimiento o consciencia de la enfermedad.
Este término fue acuñado por primera vez por
el Dr. Joseph Babinski en 1914 para describir
el caso de 2 pacientes con hemiplejía postictus que negaban su incapacidad para mover
la extremidad contra-lateral afectada [1].
La alteración de la consciencia de déficits
ya aparece en la literatura con anterioridad
y son bastantes los casos de pacientes que
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
niegan su enfermedad o las consecuencias
de ella. En este mismo contexto, podemos
encontrar textos del Dr. Wernike de pacientes
que niegan sus limitaciones en el uso del lenguaje o del Prof. Dr. Kraepelin de pacientes
negando sus manifestaciones psicóticas. Así,
hoy en día sabemos que esta alteración es
común tanto en los pacientes con Ictus [2],
en los pacientes con esquizofrenia o trastorno bipolar [3] o en las demencias [4-5].
Antes de entrar en materia en relación a
la anosognosia y la demencia y la enfermedad de Alzheimer (EA) en particular, cabe la
pena mencionar que la anosognosia ha sido
descrita como alteración de la consciencia de
déficits, negación de los déficits, falta de ‘insight’, etc. aunque semánticamente el objeto
de estudio es similar [6]. Y aunque en el contexto de los casos con hemiplejía post-ictus
o de esquizofrenia se ha mantenido principalmente el uso de anosognosia y ‘insight’
respectivamente, en otras patologías el uso
de uno u otro término es indistinto. Más aún
si hablamos de demencias y de patologías
que pueden cursar con demencia donde el
uso en la literatura de los distintos términos
es habitual.
Si nos regimos por la definición estricta
de consciencia de enfermedad podemos decir
que es la ‘percepción razonable o realística,
o la valoración de un determinado aspecto de
la situación de uno, el funcionamiento o el
rendimiento, o de las implicaciones resultantes, la cual es expresada de forma explícita
o implícita’ [7]. Por lo tanto, la alteración
de esta percepción o valoración es el objeto
de estudio que no atañe. No obstante, esta
definición en el contexto de deterioro cognitivo y de la EA precisa de algunos matices
relevantes, sobretodo vinculados a los efectos en la persona de la propia enfermedad.
Así, Starkstein en 2006 definió la anosognosia en la EA como ‘la pérdida disminución de
“DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!”
LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
la consciencia de déficits en las actividades
de la vida diaria (AVD), cambios conductuales
y en problemas emocionales’ [8]. Más tarde,
esta definición fue modificada por Spalletta
en 2012 para hacerla más práctica para el
contexto clínico definiendo anosognosia
como ‘la infra-estimación de las limitaciones
en las AVD, los errores en el uso de estrategias compensatorias y la tendencia a adoptar
conductas de riesgo’ [9].
Como sugiere la definición de consciencia
de enfermedad, ésta es dimensional y la percepción de alteración debe determinarse a
partir de un punto próximo a la falta total
de consciencia. Actualmente no existe ningún tipo de patrón oro para la detección y
diagnóstico de la anosognosia y tres han sido
las principales vías de aproximación que se
han usado; la valoración clínica de la falta de
consciencia de enfermedad del paciente, la
discrepancia pre-post test y la discrepancia
paciente-cuidador [8].
El impacto de la presencia de anosognosia en la EA ha sido infravalorado por muchos facultativos, habitualmente alegando
una visión positivista de él, es decir, que
al haber manifestación de sufrimiento por
parte del paciente ello implica la falta del
mismo. No obstante, han sido varios los estudios que han relacionado la presencia de
anosognosia con mayor frecuencia y gravedad de síntomas psicológicos y conductuales asociados a la demencia (SPCD), mayor
realización de conductas de riesgo, así como
un mayor impacto para el entorno familiar
del paciente [9-12]. Por ello se presentan
los principales resultados obtenidos en distintos trabajos entorno a la anosognosia en
la EA. Determinación de la prevalencia [13],
estudio comparativo de dos instrumentos de
evaluación [14] y carga percibida por los
cuidadores asociada a la presencia de anosognosia [15].
Metodología
Los trabajos presentados son estudios transversales en pacientes con EA diagnosticados
ambulatoriamente, no institucionalizados y que
dispusieran de un cuidador capaz de evaluarle
y que conociera suficientemente los cambios
producidos por la enfermedad. La muestra de
estudio han sido principalmente pacientes del
hospital Sta. Caterina pero para el estudio de
prevalencia se unieron las bases de datos con
la del proyecto ‘Evolución de la percepción de
la calidad de vida del paciente, en pacientes
con enfermedad de Alzheimer, y en sus familiares cuidadores, a lo largo de un período de 2
años’ financiado por el Ministerio de Economía
y Competitividad (PSI2010-19014).
Los principales instrumentos utilizados han
sido:
• Para determinar la presencia de anosognosia: Anosognosia Questionnaire-Dementia
(AQ-D) [16]. El cuestionario está formado
por 30 ítems sobre las funciones intelectuales y los cambios conductuales. En cada
ítem se evalúa su frecuencia, de 0 (nunca)
a 3 (siempre). El rango de puntuación es
entre 0 y 90. La puntuación final se obtiene
a través de la diferencia de puntuaciones
entre cuidador y paciente. A mayor puntuación, mayor anosognosia. Los autores
de la AQ-D consideraron, en la escala original, presencia de anosognosia cuando la
diferencia fuese de ≥32. I la Experimenter
Rating Scale (ERS) es una escala de juicio
clínico que consta de 4 posibles categorías
que evalúan, de mayor a menor, la conciencia de déficits: 1) expresión espontánea
de déficits y preocupación sobre ello, 2)
mención de dificultades al realizar pruebas
específicas, 3) referencia a déficits, después de preguntas directas, aunque minimizando su frecuencia y consecuencias, y
4) negación de déficits [17].
Informaciones Psiquiátricas
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75
76
Oriol Turró Garriga
• Para evaluar el deterioro cognitivo: MiniMental State Examination (MMSE) [18]. Es
un breve examen cognitivo con un rango
de puntuación de 0 a 30. A menor puntuación, mayor deterioro cognitivo.
• Para evaluar la discapacidad funcional:
Dissability Assessment in Dementia (DAD)
[19]. Prueba que valora las AVD básicas e
instrumentales. Consta de 40 ítems con
puntuaciones comprendidas entre los 40 y
los 80 puntos. A mayor puntuación, mayor
capacidad funcional.
• Frecuencia y gravedad de los SPCD: Neuropsychiatric inventory (NPI) [20-21]. Inventario que consta de 12 sub-escalas que
evalúan la frecuencia y gravedad de doce
síntomas neuro-psiquiátricos. El rango de
puntuación es de 0 a 144. A mayor puntuación, mayor frecuencia y gravedad de la
sintomatología neuro-psiquiátrica.
• Para establecer la carga del cuidador: Burden Interview (BI) [22]. Esta es una prueba
auto-administrada que consta de 22 ítems
de respuesta tipo Likert. Las respuestas
reflejan las percepciones y sentimientos
comunes de los cuidadores. La puntuación
va desde 22 hasta 110 puntos, y las puntuaciones más altas indican carga percibida superior. Un estudio previo de la distribución factorial de la BI identificó una
estructura de 5 dimensiones: carga física y
social, estrés, sentimiento de culpabilidad,
presión emocional y relación de dependencia [23].
Se realizó un análisis descriptivo de las
características clínicas y socio-demográficas
mediante frecuencias absolutas y relativas
para las variables cualitativas y con medidas
de tendencia central y dispersión para las variables cuantitativas.
Se determinó la prevalencia de anosognosia a partir de la AQ-D y se calculó el intervalo de confianza (IC) al 95% junto con la esInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
tratificación según gravedad de la demencia.
Se analizó las variables predictoras de anosognosia mediante el ajuste de un modelo de
regresión logística con la presencia/ausencia
de anosognosia como variable dependiente.
Para comparar las prevalencias obtenidas
con la ERS y la AQ-D se aplicó la prueba de
Chi-cuadrado y se determinó el grado de concordancia en el diagnóstico de anosognosia
mediante el índice Kappa. Para determinar
las variables asociadas a la discrepancia entre los dos métodos de evaluación de la anosognosia se ajustó un modelo de regresión
logística binaria con la variable ‘discrepancia entre medidas’ (concordancia=0; discrepancia=1) como variable dependiente y las
características clínicas y socio-demográficas
como covariables así como la evaluación de
la carga del cuidador.
Finalmente se ajustó un modelo de regresión lineal para la asociación de la carga con
la presencia de anosognosia (ERS) y otros 5
modelos para cada uno de los 5 factores establecidos previamente [23].
Resultados
Los resultados de los estudios de comparación de instrumentos de evaluación y de
asociación con la carga se desarrollaron con
una muestra de 124 pacientes con una media
de edad de 78,9 años (DE=6,9; rango=59-92
años) y el 67,7% fueron mujeres. Para el estudio de prevalencia la muestra fue de 342
pacientes y sus cuidadores (tabla 1).
La puntuación media de los pacientes en la
AQ-D fue de 16,4 puntos (DE = 12,4; rango
= 0-62) y la de los cuidadores de 46,1 (DE =
17,3; rango = 0-90). La puntuación media de
la diferencia fue de 29,4 puntos (DE = -19,0
a 88,0). La prevalencia global de anosognosia clínica (diferencia cuidadores - pacien-
“DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!”
LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Tabla nº 1. Características básicas de la muestra de pacientes y cuidadores.
VARIABLES PACIENTE
Sexo –mujer-
VARIABLES CUIDADORES
224 (64,9%)
Edad*
78,4 (7,1)
Sexo –mujer-
238 (69,0%)
Edad*
61,8 (13,6)
Estado civil –parella-
221 (64,1%)
Estado civil –pareja-
278 (80,5%)
Escolaridad
Sin estudios
Primarios
Medios/Superiores
99 (30,2%)
202 (59,0%)
44 (10,8%)
Relación familiar
Pareja
Hijo/a
Otros familiares
153 (44,3%)
168 (48,7%)
24 (7,0%)
Residencia –d. Propio-
285 (82,6%)
245 (71,0%)
Convive –Si-
tes AQ-D >32 puntos) fue del 46,7% de los
pacientes (intervalo de confianza [IC 95%]
41,3-52,1). La prevalencia de pacientes con
anosognosia aumentó con el mayor estadio
evolutivo, siendo del 28,4% (IC 95% 21,835,0) en los pacientes con GDS 4, del 64,6%
(IC 95% 55,3-73,8) en el GDS 5 y del 91,4%
en el GDS 6 (IC 95% 76,9-98,2), siendo estas
diferencias significativas.
En la tabla 2 se presenta el modelo de regresión lineal ajustado con las características clínicas y socio-demográficas asociadas
significativamente a la presencia de anosognosia para el global de la muestra. Para
los casos más leves la variable con mayor
riesgo para los casos leves fue la presencia
de desinhibición (OR=1,307; IC 95%= 1,051,63; p=0,017).
Tabla nº 2. Características básicas de la muestra de pacientes y cuidadores.
OR
P
Edad
1,051
0,015
GDS4
--
<0,001
GDS5
2,880
GDS6
IC 95%
1,009
1,094
<0,001
1,616
5,132
9,053
0,002
2,286
35,847
NPI apatía
1,097
0,008
1,025
1,175
NPI desinhibición
1,316
0,001
1,113
1,557
NPI irritabilidad
1,118
0,014
1,023
1,221
NPI tr. de la marxa
1,250
0,001
1,099
1,421
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
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Oriol Turró Garriga
La puntuación media en la BI fue de 43,6
puntos (DE=14,3; rango=22 – 87), la distribución en la ERS fue de 30 pacientes que
negaron la presencia de déficits (24,0%; IC95% =16,3-32,2). En el modelo de regresión
lineal ajustado (r2=0,426), el aumento de la
puntuación total en la BI estuvo asociado a
mayor anosognosia en la ERS (Beta estandarizado [βe]= 0,346; p<0,001), en los mode-
los de regresión ajustados para cada uno de
los factores de la BI, señalando los valores
significativos de las variables independientes
introducidas. La presencia de anosognosia,
valorada con la ERS, estuvo asociada a los
factores carga física y social, presión emocional y relación de dependencia Asimismo
se muestran los índices de contribución de la
ERS en cada factor (tabla 3).
Tabla nº 3. Carga en los factores de la BI asociada a la presencia de anosognosia.
Dimensiones de la Burden Interview
Carga física
y social
Beta
ERS
p
0,378 <0,001
Sentimiento de
culpabilidad
Estrés
Presión
emocional
Relación de
dependencia
Beta
p
Beta
p
Beta
p
Beta
p
ns
--
ns
--
0,227
0,014
0,203
0,010
Edad p.
ns
--
ns
--
ns
--
ns
--
0,177
0,025
Sexo c.
ns
--
ns
--
ns
--
ns
--
0,158
0,045
Estado civil p. 0,174
0,022
ns
--
ns
--
ns
--
ns
--
Convivir
0,227
0,004
ns
--
ns
--
CAMCOG-R
-0,260 0,001
ns
--
ns
--
DAD
-0,358 <0,001
ns
--
ns
--
ns
--
NPI
ns
--
r2
0,452
0,179
0,054
0,212
0,301
Índice de
contribución
15,5%
--
--
4,8%
6,1%
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
0,431 <0,001
-0,253 0,006
-0,243 0,007
ns
--
0,336 <0,001
0,472 <0,001
ns
--
ns
--
ns
--
“DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!”
LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Discusión
El estudio de la anosognosia en la EA ha
sido relativamente poco estudiado aunque en
los últimos años se ha vuelto a poner énfasis
en su estudio y revisión [24]. Aún así, en el
contexto clínico aún existe un elevado infradiagnóstico y una evaluación no sistemática.
Según nuestros datos, 1 de cada 4 casos en
fase inicial puede presentar anosognosia y
ello se asocia con mayor presencia de SPCD
como apatía, desinhibición e irritabilidad.
Además, existe la necesidad de incorporar la
valoración de la consciencia sobre las consecuencias de la presencia de enfermedad. Es
decir, como hemos visto en la comparativa
entre instrumentos, existe también anosognosia de las repercusiones en las AVD y ello
incrementa el número de casos que puede
presentar anosognosia.
Existen múltiples limitaciones asociadas al
estudio de la anosognosia, la principal es la
falta de un patrón oro para su diagnóstico
que implica un incremento de variabilidad
relevante en los estudios existentes. Y otra
limitación relevante es la muestra de estudio
con pacientes que participan voluntariamente al estudio, que puede suponer prácticamente una paradoja al tratarse de pacientes
que no perciben necesaria atención médica.
No obstante las posibles limitaciones existentes, existen múltiples repercusiones asociadas a la presencia de anosognosia por lo
que es relevante su detección, estudio y seguimiento [11]. Como hemos podido comprobar, la anosognosia repercute en una mayor
carga física y aislamiento social al incrementar el tiempo de dedicación y supervisión que
necesitan los pacientes, incrementa la presión emocional y la irritabilidad del cuidador
en relación a la prestación de asistencia e
incrementa la relación de dependencia que
el cuidador percibe que tiene el paciente de
éste. Es decir que de forma global, incrementa la carga percibida con lo que representa
un importante factor de riesgo tanto de pérdida d calidad de vida para estos cuidadores,
como de incremento o precocidad de uso de
recursos sanitarios y socio-sanitarios (servicios de atención domiciliaria, centros de día,
institucionalizaciones) y el coste que ello representa [25-26].
Una detección precoz de la anosognosia
puede contribuir tanto a nivel médico como
en los cuidadores. A nivel médico para prevenir el desarrollo, la frecuencia y/o la gravedad de los SPCD asociados, a ajustar los
tratamientos según el grado de adherencia
y a adecuar la información a los cuidadores.
Una detección precoz puede facilitar la comprensión de los cuidadores, ajustar los recursos sanitarios y socio-sanitarios y adecuar el
soporte médico, psicológico y social para que
estos cuidadores puedan seguir tratando a su
familiar el máximo tiempo posible.
Bibliografía
1. Babinski J. 1914. Contribution à l’etude
des troubles mentaux dans l’hémiplégie organique. Rev Neurol (Paris); 22: 845-848.
2. Bisiach E, Vallar G, Perani D, Papagno
C, Berti A.Unawareness of disease following lesions of the right hemisphere:
Anosognòsia for hemiplegia and anosognòsia for hemianopia. Neuropsychologia, 24: 471-482, 1986.
3. O’Keeffe FM, Murray B, Coen RF, Dockree DM, Bellgrove MA, Garavan H, et
al. 2007. Loss of insight in frontotemporal dementia, corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy.
Brain. 130:753-764.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
79
80
Oriol Turró Garriga
4. Debettignies B H, Mahurin R K, Pirozzolo F J. 1994. Insight for impairment in
independent living skills in Alzheimer’s
disease and multi-infarct dementia. J
Clin Exp Neuropsych, 1990;12:355-63.
5. López O, Becker JT, Somsak D, Dew MA,
DeKosky ST. Awareness of cognitive
deficits and anosognòsia in probable
Alzehimer’s disease. Eur Neurol;34:277282.
6. Markova IS, Berrios G. 2006. Approaches
to the assessment of awareness: conceptual issues. Neuropsychological Rehabilitation, 16,439-455.
7. Clare L, Nelis SM, Martyr A, Roberts J,
Whitaker CJ, Marková IS et al. 2012.
The influence of psychological, social
and contextual factors on the expression and measurement of awareness in
early-stage dementia: testing a biopsychosocial model. Int J Geratr Psychiatr
15:936-944
8. Starkstein SE, Jorge R, Mizrahi R, Robinson RG. 2006.A diagnostic formulation
for anosognosia in Alzheimer’s disease.
J Neurol Neurosurg Psychiatr 77:719725.
9. Spalletta G, Girardi P, Caltagirone C,
Orfei MD. 2012. Anosognosia and neuropsychiatric symptoms and disorders in
midl Alzheimer disease and mild cognitive impairment. J Alz Dis 29:761-772.
10. Kashiwa Y, Kitabayashi Y, Narumoto J,
Nakamura K, Ueda H, Fukui K. 2005.
Anosognòsia in Alzheimer’s disease: association with patient characteristics,
psychiatric symptoms and cognitive deInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ficits. Psychiatry Clin Neurosci. 59:697704.
11. Starkstein SE, Jorge R, Mizrahi R, Adrian
J, Robinson RG. 2007. Insight and danger in Alzheimer’s disease. Eur J Neurol.
14:455-460.
12. Orfei MD1, Varsi AE, Blundo C, Celia E,
Casini AR, Caltagirone C, Spalletta G.
2010. Anosognosia in mild cognitive
impairment and mild Alzheimer’s disease: frequency and neuropsychological correlates. Am J Geriatr Psychiatry.
18:1133-40.
13.Turró-Garriga O, Conde-Sala JL, ReñéRamírez R, López-Pousa S, Gascón-Bayarri J, Garre-Olmo J. 2014. Prevalence of
anosognosia in Alzheimer’s disease. Med
Clin (Barc). 143:13-19.
14. Turró-Garriga O, López-Pousa S, VilaltaFranch J, Garre-Olmo J. 2012. Evaluation of anosognosia in Alzheimer’s disease. Rev Neurol.54:193-198.
15.Turró-Garriga O, Garre-Olmo J, Vilalta-Franch J, Conde-Sala JL, de Gracia
Blanco M, López-Pousa S. 2013. Burden
associated with the presence of anosognosia in Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry. 28(3):291-297.
16. Migliorelli R, Tesón A, Sabe L, Petracca
G, Petracchi M, Leiguarda R, Starkstein
S.E. 1995. Anosognosia in Alzheimer’s
disease: A study of associated factors.
The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 7, 338-344.
17. Squire LR, Zouzounis JA. 1988. Self-ratings of memory dysfunction: different
“DR., YO EN CASA LO HAGO TODO!”
LA ANOSOGNOSIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
findings in depression and amnesia, J
Clin Exp Neuropsychol.; 10:727-738.
18.Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR.
“Mini-mental state”. 1975. A practical
method for grading the cognitive state
of patients for the clinician J Psychiatr
Res. Nov 12:189-98.
19.Gelinas I, Gauthier L, McIntyre M,
Gauthier S. 1999. Development of a
functional measure for persons with
Alzheimer’s disease: the disability assessment for dementia. Am J Occup
Ther; 53: 471-81.
20.Vilalta-Franch J, Lozano-Gallego M,
Hernandez-Ferrandiz M, Llinàs-Rgla J,
López-Pousa S, López O.L, 1999. The
Neuropsychiatric Inventory.Propiedades
psicométricas de su adaptación al español. Rev Neurol;29:15-9.
24.Starkstein SE. 2014. Anosognosia in
Alzheimer’s disease: diagnosis, frequency, mechanism and clinical correlates.
Cortex 61:64-73.
25. Conde-Sala JL, Reñé-Ramírez R, TurróGarriga O, et al. 2013. Clinical differences in patients with Alzheimer’s disease
according to the presence or absence of
anosognosia: implications for perceived
quality of life. J Alzh Dis 33:1105-16.
26.Turró-Garriga O, López-Pousa S, Vilalta-Franch J, Turon-Estrada A, PericotNierga I, Lozano-Gallego M, HernándezFerràndiz M, Soler-Cors O, Planas-Pujol
X, Monserrat-Vila S, Garre-Olmo J. 2010.
Valor económico anual de la asistencia
informal en la enfermedad de Alzheimer
Rev Neurol;51:201-207.
21. Cummings JL, Mega M, Gray K, Rosembrg-Thompson S, Carusi DA, Gornbein
J. 1994. The neuropsychiatric inventory. Comprehensive assesment of psychopathology in dementia. Neurology;44:2308-14.
22. Zarit SH, Reever KE, Bach-Peterson J.
1980. Relatives of the impaired elderly.
Correlates of feelings of burden. The Gerontologist, 649-654.
23.Turró-Garriga O, Soler-Cors O, GarreOlmo J, López-Pousa S, Vilalta-Franch
J, Montserrat-Vila S. 2008. Distribución
factorial de la carga en cuidadores de
pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Revista de Neurología, 46:582-588.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
81
82
Informaciones Psiquiátricas
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NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS
COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
Joan Deus Yela
Profesor Agregado. Departamento de Psicología Clínica y de la Salud. Universidad
Autónoma de Barcelona.Barcelona
Unidad de Investigación en Resonancia Magnética (RM) de CRC-Hospital del Mar.
Barcelona
[email protected]
Hermoso B
Servicio de Psicología Médica. Centro Ginecológico y Obstétrico (CGO). CGO-Psicología.
Barcelona
Jesús Pujol
Unidad de Investigación en Resonancia Magnética (RM) de CRC-Hospital del Mar.
Barcelona
Resumen
En la última década los avances en neuroimagen estructural y funcional permiten
generar unos potenciales biomarcadores de
neuroimagen que mejoran la capacidad del
clínico para diferenciar ciertas demencias y
aumentar su certeza diagnóstica. Reconocen una circunscrita topografía anatómica,
en fases iniciales e intermedias, de la afectación estructural o funcional que define y
caracteriza a la demencia. Ello posibilita una
clasificación topográfica de las demencias
dividiéndolas según su localización lesional
(difusas, focales o lobares y multifocales)
y establecer una relación con el perfil cognitivo del proceso neurodegenerativo. Ciertamente, aunque sólo la evaluación clínica
puede llevar a un diagnóstico de demencia,
se puede afirmar que las diferentes modalidades de neuroimagen estructural y funcional contribuyen al diagnóstico, pronóstico y
comprensión de la patofisiología de las diferentes demencias y es una herramienta de
gran valor para el clínico en el diagnóstico
diferencial. A la luz de los recientes estudios, se vislumbra un panorama nuevo y más
positivo para la neuroimagen en el manejo
del diagnóstico pre-sintomático de las demencias, especialmente en la enfermedad de
Alzheimer respecto al Deterioro Cognitivo
Leve, de su curso clínico evolutivo y de la
potencial respuesta terapéutica. El futuro de
la neuroimagen, para completar dichos objetivos, implicará la incorporación de nuevas
modalidades de estudio en la práctica clínica
de rutina y una combinación de biomarcadores. En el presente artículo se revisan diferentes métodos de neuroimagen utilizados
para el diagnóstico clínico de las demencias
más prevalentes en la actualidad y su relación con el perfil cognitivo que las caracteriza.
Palabras clave: Neuroimagen, demencias,
biomarcadores.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
84
Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol
Abstract
In the last decade, advances in structural
and functional neuroimaging can generate
potential imaging biomarkers that improve
the clinician’s ability to differentiate certain dementias and increase its diagnostic
accuracy. Allow circumscribed anatomical
topography, at initial and intermediate stages, of structural or functional impairment
that defines and characterizes dementia.
This allows a topographic classification of
dividing dementia according lesion localization (diffuse, focal or lobar and multifocal) and establishes a relationship with the
cognitive profile of the neurodegenerative
process. Certainly, if only clinical evaluation
may lead to a diagnosis of dementia, it can
be said that different patterns of structural and functional neuroimaging contribute
to the diagnosis and understanding of the
pathophysiology of various dementias and
it’s a valuable tool for clinical differential diagnosis. In light of recent studies, a
new landscape looms and more positive for
neuroimaging in the management of presymptomatic diagnosis of dementia, especially Alzheimer’s disease compared to mild
cognitive impairment, their clinical course
and the potential therapeutic response. The
future of neuroimaging, to complete these
objectives, will involve the incorporation of
new modalities of study in routine clinical
practice and a combination of biomarkers. In
this article different neuroimaging methods
used for clinical diagnosis of the most prevalent dementia today and its relation to cognitive profile that characterizes reviewed.
Key words: Neuroimaging, dementias,
biomarkers.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Actualmente, la prevalencia de la demencia ha aumentado rápidamente debido a un
incremento de la esperanza media de vida de
la población. Su prevalencia en residencias
españolas es de 2/3 partes1 y el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer (EA) es el
más prevalente (4,3%-6,6%) con un 53,7%
de los casos, seguido de la Demencia Vascular (DV) (0.01%-9,2%), la Demencia por
Cuerpos de Lewy (DCL) (0,6%-0,9%) y la Demencia Fronto-Temporal (DFT) (0,43%)2. La
demencia es un síndrome clínico orgánico
adquirido que implica un deterioro de una
función cognitiva (focal) o de varias (difuso), respecto al nivel premórbido, progresivo
o no progresivo, de lenta instauración y persistente, sin alteración del nivel de conciencia, irreversible o potencialmente tratable o
reversible y, frecuentemente, acompañado
de otras manifestaciones psicopatológicas,
que afecta al normal funcionamiento social
y ocupacional del individuo3. Existe un enorme consenso entre los clínicos de que un
diagnóstico precoz y más preciso posibilita
una mejor respuesta terapéutica, un asesoramiento más adecuado a pacientes y cuidadores, y una optimización del manejo de
estas enfermedades4-6. Su diagnóstico debe
basarse en el registro de una buena entrevista y anamnesis clínica, el uso de pruebas
diagnósticas médicas complementarias que
permitan hacer un diagnóstico de exclusión
y un examen neuropsicológico que defina el
perfil del déficit cognitivo en relación a un
patrón neuroanatómico topográfico temprano4-8 (tabla 1).
NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
Tabla nº 1. Carga en los factores de la BI asociada a la presencia de anosognosia.
SÍNDROME
PERFIL
COGNITIVO
PATRÓN NEUROANATÓMICO
Estructural
Funcional
Enfermedad
de Alzheimer
Déficit de la memoria declarativa con y sin esfuerzo, más en la episódica,
síndrome afaso-apraxoagnósico y disejecutivo.
Demencia
Cuerpos de
Lewy
Déficit viso-ejecutivo
Pérdida de volumen global.
fluctuante, parkinsonismo Amplia atrofia subcortical.
y alucinaciones diurnas.
Hipometabolismo en
ganglios basales, cerebelo
y corteza cerebral.
ParkinsonDemencia
Déficit motor y cognitivo Amplia atrofia cortical de
subcortical, disejecutivo predominio fronto-parietal.
y visoespacial.
Hipoperfusión occipital.
Reducción de la captación
de dopamina en ganglios
basales.
Demencia
Frontal-Variante FrontoTemporal
Trastorno conductualpersonalidad y déficit de
la memoria declarativa e
implícita.
Atrofia fronto-temporal ante- Hipometabolismo e
rior, con frecuente asimetría. hipoperfusión frontoAtrofia temporal medial y
temporal.
cingulado anterior.
Afasia
Progresiva
No-fluente
Anomia y pérdida de la
fluidez con agramatismo
y parafasias fonéticas.
Atrofia perisilviana
izquierda.
Hipometabolismo e
hipoperfusión perinsular
y frontal izquierdo.
Demencia
Semántica
Deterioro memoria semántica. Presencia parafasias
semánticas con lenguaje
espontáneo fluente pero
sin contenido.
Atrofia temporal lateral e
inferior.
Atrofia temporal anterior
izquierda.
Hipometabolismo e
hipoperfusión temporal
anterior.
Afasia
Progresiva
Logopénica
Lenguaje lento, con
Atrofia perisilviana
dificultad para encontrar izquierda.
palabras con presencia de
parafasias fonológicas.
Hipometabolismo e
hipoperfusión témporoparietal izquierda.
Demencia
Vascular
Déficit en parches y focal,
en relación con la topografía lesional estructural
y/o funcional.
Hipometabolismo-Hipoperfusión difusa en ausencia de claros patrones
específicos.
Atrofia témporo-parietal y
temporal medial bilateral.
Ventrículomegalia.
Pérdida de volumen global
difusa.
Infartos lacunares/corticales.
Hipodensidad subcortical y
periventricular en TAC.
Hiperintesidad subcortical y
periventricular en RM T2.
Pérdida de volumen global.
Leve atrofia temporalmedial.
Hipometabolismo e
hipoperfusión témporoparietal.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
85
86
Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol
El rápido avance de las técnicas de neuroimagen estructural y funcional ha posibilitado la investigación de los mecanismos
degenerativos de los circuitos neuronales
subyacentes al perfil clínico de las distintas
demencias4, permitiendo articular la hipótesis de la degeneración de la red neural en
las demencias12. Así, en los últimos años,
se han podido generar biomarcadores que se
han erigido como un potente recurso para
asistir a la certeza del diagnóstico clínico,
comprender la relación clínico-neuropatológica, una potencial predicción neuropatológica in vivo y monitorizar la progresión de,
si no en todos, algunos trastornos neurodegenerativos4-11. Si bien el uso de biomarcadores de neuroimagen específicos parece
circunscribirse, generalmente, a los estudios
de investigación, es posible que en un futuro no lejano se use más extensa y estandarizadamente en la práctica clínica4-5, 11.
De hecho, hoy por hoy, la neuroimagen únicamente tiene valor para poder predecir la
progresión de un Deterioro Cognitivo Leve,
condición intermedia entre los cambios
cognitivos presentes en el envejecimiento
exitoso y un proceso neurodegenerativo13, a
una demencia primaria4-5, 10, 14-15. El presente
artículo pretende hacer una breve reseña de
los principales datos de neuroimagen funcional y estructural de las demencias primarias más comúnmente diagnosticadas en el
ámbito clínico (tabla 1).
La Demencia Tipo Alzheimer
La afectación cognitiva de la EA implica
un síndrome afaso-apraxo-agnósico, junto
a una alteración de la memoria declarativa
con y sin esfuerzo, un síndrome disejecutivo
y cambios psicopatológicos que definen una
afectación neocortical difusa, de predominio
Informaciones Psiquiátricas
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biparieto-temporal y límbico3. Es la demencia más estudiada mediante diversas técnicas de neuroimagen9 (tabla 2).
La neuroimagen estructural objetiva, en
estadios tempranos, una generosa atrofia bilateral simétrica de la neocorteza del lóbulo parietal lateral y medial, lóbulo temporal
medial que afecta, específicamente, al hipocampo y corteza entorrinal, y lóbulo frontal,
con relativa preservación del lóbulo occipital
y corteza sensitivo-motora4-10. La pérdida del
volumen cortical implica una ventrículomegalia, una atrofia de los tractos de sustancia
blanca que incluye el cuerpo calloso y una
reducción del peso total del cerebro4,6. No es
infrecuente la presencia de lesiones isquémicas y microhemorragias en las sustancia
blanca córtico-subcortical, bien en relación
a la neuropatología amiloidea bien a la patología vascular coexistente6,9. La atrofia
bilateral del hipocampo y corteza entorrinal
se considera un biomarcador de neuroimagen
de la EA4,6,9-10, con una sensibilidad y especificidad del 80-85% aunque su especificidad
decrece con la edad10. La atrofia del lóbulo parietal, particularmente del precuneus,
puede ayudar a diferenciarla de la demencia
fronto-temporal4,6.
La neuroimagen funcional, mediante la Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) o
de Fotón Único (SPECT), permite constatar
un hipometabolismo e hipoperfusión, generalmente simétrica, del cingulado posterior,
precuneus y lóbulo témporo-parietal, con
relativa preservación de la corteza sensitivo-motora, de los ganglios basales y del
cerebelo4,6,9-10. A medida que la enfermedad
progresa se constata una hipometabolismohipoperfusión frontal bilateral simétrico9-10.
Dicho patrón permite diferenciar a los pacientes con EA de los controles sanos con
una especificidad del 74-80% y una sensibilidad del 84-94%4,6. Finalmente, remarcar la
NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
Tabla nº 2. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Enfermedad de
Alzheimer4,6,9-10,17.
Patrón de atrofia
Mayor atrofia, bilateral y simétrica, diencefálica y de lóbulos
temporal y parietal. Pérdida de volumen global.
Activación funcional
Incremento, en estadios tempranos, o decremento de la activación durante la ejecución de tareas cognitivas.
Cambios moleculares
Hipometabolismo témporo-parietal simétricamente bilateral.
TEP-PIB positivo.
Decremento de la captación de Ach, GABA, 5-HT y DA.
Espectroscopia
Decremento del NAA o ratio NAA/Cr e incremento del ml o ratio
ml/Cr.
Conectividad funcional
Decremento de la conectividad funcional de los circuitos cerebrales (i.e. DMN y cingulado posterior).
Conectividad estructural
Amplia atrofia bilateral simétrica de los tractos frontales, temporales y parietales.
Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; Ach:
Acetilcolina; GABA: Ácido gamma-aminobutírico; 5-HT: Serotonina; DA: Dopamina; NAA: Nacetil-aspartato; Cr: Creatina; ml: Mioinositol; DMN: Default Mode Network.
posibilidad de detectar la temprana y estable presencia de placas de proteína B-Amiloide9, mediante la TEP y el componente B de
Pittsburg (PIB)16, en el 96% de los pacientes
con EA en la corteza frontal, temporal y parietal, así como en el cingulado posterior y
precuneus9, si bien algunos autores refieren
que todavía, actualmente, su valor predictivo positivo es bajo4,10.
La Demencia por Cuerpos de
Lewy y Parkinson-Demencia
La DCL pertenece al grupo de enfermedades
neurodegenerativas alfa-sinucleinopatías19.
Clínicamente se caracteriza por un fluctuante síndrome disejecutivo, déficit visoespa-
cial, alucinaciones visuales y parkinsonismo,
junto con otros síntomas neuropsiquiátricos
y una marcada sensibilidad a los neurolépticos3-4.
La neuroimagen estructural (tabla 3) objetiva una leve-moderada atrofia córticosubcortical difusa, de predominio frontoparietal y occipital, y en ausencia de una
marcada atrofia temporal medial que permite
diferenciarla de la EA4,6,9,19-20. Dicha atrofia es
mayor en pacientes con DCL que muestran un
TEP-PIB positivo9. La neuroimagen funcional
(tabla 3) constata un marcado hipometabolismo e hipoperfusión en ganglios basales,
cerebelo, regiones témporo-parietales posteriores y córtex visual primario4,9-10,21, con
una sensibilidad del 90% y especificidad del
71-80%10. Adicionalmente, se objetiva un
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Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol
Tabla nº 3. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia por Cuerpos
de Lewy y Parkinson-Demencia4,6,9-10,17.
Patrón de atrofia
Amplia atrofia cortical (fronto-parietal) y subcortical difusa.
Atrofia sustancia gris dorsal mesopontina.
Activación funcional
Incremento o decremento activación durante tareas visuales.
Cambios moleculares
Hipometabolismo en ganglios basales, cerebelo y corteza cerebral (TEP) e hipoperfusión corteza occipital (SPECT).
Disminución de la captación de dopamina estriatal (TEP).
Algún TEP-PIB positivo, con mayor retención occipital.
Espectroscopia
Disminución ratio Glmn/Glmt y NAA/Cr sólo en hipocampo, con
elevación de Cho/Cr en cingulado posterior.
Conectividad funcional
Alteración local y global de la conectividad cortical.
Conectividad estructural
Disminución integridad sustancia blanca en lóbulos frontales,
parietal medial, temporales y áreas de asociación visual.
AAbreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg;
SPECT: Tomografía por Emisión de Fotón Único; Glmn/Glmt: Complejo Glutamato/Glutamina;
NAA: N-acetil-aspartato; Cho: Colina; Cr: Creatina.
anormal funcionamiento dopaminérgico asimétrico en el estriado4,6,10, con mayor afectación del putamen que del caudado10,21, con
una sensibilidad del 78% y especificidad del
90% respecto la EA4,6.
Entre el 15-50% de los pacientes con Enfermedad de Parkinson22, otra alfa-sinucleinopatías19, acaban desarrollando una demencia, caracterizada por una intensa afectación
en tareas ejecutivas y visoespaciales, déficit
mnésico explícito con esfuerzo e implícito,
disartria hipocinética y bradicinesia3. La
neuroimagen estructural evidencia calcificaciones en la sustancia negra y globo pálido,
una leve atrofia cortical (fronto-parietal) y
mayor atrofia subcortical9. Los estudios de
neuroimagen funcional objetivan una hipoperfusión e hipometabolismo témporo-paInformaciones Psiquiátricas
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rietal y, con mayor frecuencia, en el lóbulo
occipital9,21. Finalmente, se constata una
marcada disminución de la captación de dopamina en el estriado21 (tabla 3).
La Demencia Frontal:
Variante Fronto-Temporal
El término DFT hace referencia a un heterogéneo grupo de trastornos neurodegenerativos asociados con atrofia fronto-temporal
que muestran clínicamente problemas de
personalidad-conducta, mnésicos y lenguaje3,6,10,18. La Variante Fronto-Temporal (DFTVFT) o Enfermedad de Pick se caracteriza por
cambios de la personalidad y déficit de la
memoria declarativa con y sin esfuerzo3. Se
NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
la considera una tautopatía con tres formas
genéticas que pueden dar un patrón neuroanatómico distinto4,9.
La neuroimagen estructural (tabla 4) de la
DFT-VFT se caracteriza por una atrofia bilateral de la ínsula anterior, lóbulo temporal medial, lóbulo frontal y regiones paralímbicas
con preservación del lóbulo parietal6,9-10,18.
Frecuentemente, dicha atrofia es asimétrica
con mayor prominencia en el hemisferio izquierdo6,18. El grado de atrofia órbito-frontal
junto a la constatación de un síndrome di-
sejecutivo y déficit mnésico permite clasificar correctamente el 92% de los pacientes
con DFT-VFT10. Los estudios de neuroimagen
funcional (tabla 4), mediante TEP o SPECT
craneal, muestran una hipometabolismo e
hipoperfusión bifrontal y porción anterior
de los lóbulos temporales9,18 que puede ser,
también, asimétrica y de predominio izquierdo o derecho6. Dicho patrón funcional, con
preservación cortical posterior, proporciona
una especificidad del 79-90% con TEP y del
77% con SPECT4.
Tabla nº 4. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia Frontal-Variante
Fronto-Temporal4,6,9-10,17.
Patrón de atrofia
Atrofia bilateral o asimétrica del lóbulo frontal, cingulado anterior, órbito-frontal, ínsula anterior, temporal medial, neostriado
y tálamo.
Activación funcional
Decremento de la activación funcional fronto-parietal en tareas
de memoria de trabajo.
Alteración de la activación funcional fronto-límbica en tareas
emocionales.
Cambios moleculares
Hipometabolismo e hipoperfusión fronto-temporal bilateral
simétrico o asimétrico.
TEP-PIB negativo.
Espectroscopia
Decremento ratio NAA/Cr e incremento ml/Cr en córtex frontal.
Conectividad funcional
Decremento de la conectividad en ganglios basales y frontal.
Conectividad estructural
Disminución bilateral de la sustancia blanca fronto-temporal,
incluyendo el cingulado anterior, fascículo uncinado y fascículo
longitudinal inferior.
Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; SPECT:
Tomografía por Emisión de Fotón Único; Glmn/Glmt: Complejo Glutamato/Glutamina; NAA:
N-acetil-aspartato; Cho: Colina; Cr: Creatina.
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Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol
La Afasia Progresiva Primaria
La Afasia Progresiva Primaria (AAP) es un
subtipo de DFT de la variante temporal caracterizada, inicialmente, por un trastorno focal
progresivo del lenguaje tipo afásico y que
puede manifestarse en tres formas clínicas
(tabla 5)10,18,23. Todas las variantes clínicas
progresan inexorablemente a una demencia
generalizada23.
Tabla nº 5. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Afasia Progresiva
Primaria4,6,9-10,17-18.
Neuroimagen
Afasia No-Fluente
Logopénica
Semántica
Patrón de
atrofia
Atrofia lóbulo frontal
inferior izquierdo, ínsula,
corteza premotora y
lóbulo temporal.
Atrofia lóbulo temporal
posterior, témporoparietal y parietal medial
(izquierdo>derecho).
Atrofia asimétrica del
lóbulo temporal en su
porción anterior, medial e
inferior
(izquierdo>derecho).
Activación
funcional
Decremento de la activa- No hay datos.
ción funcional en lectura
comprensiva de oraciones.
Alteración de la
activación durante tareas
mnésicas, de lenguaje y
de sonido.
Cambios
moleculares
Hipometabolismohipoperfusión en el lóbulo
frontal, temporal anterior,
ínsula y áreas motoras.
TEP-PIB negativo y
positivo con EP.
Disminución captación DA
estriatal (TEP).
Hipometabolismohipoperfusión en el
lóbulo témporo-parietal
izquierdo.
TEP-PIB positivo
Hipometabolismohipoperfusión en el
lóbulo temporal anterior
izquierdo.
TEP-PIB negativo.
Espectroscopia No hay datos.
No hay datos.
No hay datos.
Conectividad
funcional
No hay datos.
No hay datos.
Decremento de la
conectividad corteza
fronto-temporal y
circuitos fronto-límbicos.
Incremento conectividad
en el prefrontal.
Conectividad
estructural
Menor integridad de la
sustancia blanca en el
lóbulo frontal, ínsula y
vías motoras superiores.
Menor integridad de la
sustancia blanca en la
región témporo-parietal
izquierda.
Menor integridad bilateral
de la sustancia blanca
en lóbulo temporales
(izquierdo>derecho).
Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg;
EP: Enfermedad de Pick; DA: Dopamina.
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NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
Los estudios de neuroimagen estructural
de la APP-No fluente muestran una atrofia
en la porción inferior del lóbulo frontal izquierdo4,6,10,18, implicando la pars opercular
y un pequeña porción de la pars orbital6.
Ello supone una pérdida de sustancia gris
de la circunvolución precentral izquierda y
la región más anterior de la circunvolución
frontal media4,6. En la APP-Logopénica se
observa una atrofia cortical que implica la
corteza temporal posterior y el lóbulo parietal inferior6,10. También se puede constatar
una atrofia del hipocampo izquierdo en su
porción anterior, de la circunvolución angular derecha y del precuneus6. La Demencia
Semántica se caracteriza por una marcada atrofia bilateral en la porción medial y
lateral de la región anterior de los lóbulos
temporales4,6,10,18, implicando a la circunvo-
lución fusiforme anterior9-10. Dicha atrofia
es comúnmente asimétrica, con su máxima
expresión en el hemisferio izquierdo y una
progresiva afectación del derecho6,9.
Los datos de neuroimagen funcional en
la APP-No fluente objetivan un hipometabolismo-hipoperfusión asimétrico del lóbulo frontal izquierdo, con una frecuente
implicación de la ínsula, opérculo frontal y
área motora suplementaria4,6,9,18. En la APPLogopénica se observa un hipometabolismohipoperfusión de la porción inferior parietal
izquierda y de la circunvolución temporal
media y superior en su porción posterior6. El
hipometabolismo e hipoperfusión del lóbulo
temporal anterior, mayor en el izquierdo que
en el derecho, es característico de la Demencia Semántica4,6,9,18.
Tabla nº 6. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia Vascular4,6,9-10,17.
Patrón de atrofia
Atrofia de la corteza cerebral y corteza temporal medial, y cambios isquémicos relacionados. Necrosis subcortical.
Activación funcional
Decremento de la activación funcional durante las tareas cognitivas y motoras. Alteración del metabolismo y flujo sanguíneo
cerebral, especialmente, en lóbulos frontales y parietales.
Cambios moleculares
Hipometabolismo-hipoperfusión difuso, de predominio
frontal y parietal, córtex sensitivo-motor y áreas subcorticales.
TEP-PIB negativo.
Espectroscopia
Decremento del NAA y ratio NAA/Cr en la sustancia blanca.
Conectividad funcional
Decremento de la conectividad en el cingulado posterior.
Conectividad estructural
Disminución de la integridad de la sustancia blanca en amplias
regiones corticales, aún cuando esta tenga apariencia de ausencia de daño estructural.
Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg;
NAA: N-acetil-aspartato; Cr: Creatina.
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Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol
La Demencia Vascular
La causa más frecuente de DV es el resultado de la patología vascular de pequeño vaso
(subcortical) y, en menor medida, de grandes
vasos (cortical) que provoca directamente
un déficit cognitivo focal, particularmente
de las funciones ejecutivas, mnésicas y de
la velocidad de procesamiento, o multifocal69-10,24. La manifestación de los déficits
cognitivos depende del equilibrio entre los
factores que le confieren una resistencia al
déficit (nivel de educación y cociente intelectual) y los factores de riesgo (edad, factores de riesgo vascular y estilo de vida)10.
Los estudios de neuroimagen constatan la
presencia de notables cambios estructurales
de la sustancia blanca y gris, de la funcionalidad, de la perfusión y del metabolismo
cerebral, y que son secundarios a la patología vascular9. Estructuralmente, la patología de pequeño vaso queda definida por
lesiones vasculares que implican a más del
25% de la sustancia blanca10, e identificada
fundamentalmente con Resonancia Magnética craneal (RM)9, y que afecta a los ganglios
basales, putamen, cápsula interna, tálamo,
corona radiada, centro semioval y tronco
cerebral lateral6. Dicha patología queda determinada por hiperintensidades de la sustancia blanca bilaterales y mayoritariamente simétricas en RM, infartos subcorticales
de pequeño vaso, infartos lacunares (3-15
mm), prominentes espacios perivasculares,
leucoaraiosis, microhemorragias cerebrales
y atrofia6,9-10,24. La atrofia global observable se debe, probablemente, bien a las
isquemias difusas subclínicas bien a la atrofia focal que corresponde a la zona infartada6,10. No hay que olvidar que no es infrecuente las formas mixtas de DV y EA6,10,17.
La neuroimagen funcional en los pacientes con DV, aún cuando no hay evidencia de
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daño estructural, muestra un hipometabolismo-hipoperfusión difuso9-10,24. Las lesiones son frecuentemente múltiples, asimétricas o localizadas en territorios vasculares
limítrofes10. Es marcado el hipometabolismo-hipoperfusión en áreas subcorticales y
en la corteza sensorio-motora, con menor
afectación de las áreas cognitivas de asociación9-10,24.
Agradecimientos
El Dr. Joan Deus forma parte del Grupo de
Investigación SGR 1673 de ‘l’Agència de Gestió d’Ajuts Universitaris i de Recerca’ de la
Generalitat de Catalunya.
NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
Bibliografía
1. López-Mongil R, López-Trigo JA, Castrodeza-Sanz FJ, Tamames-Gómez S,
León-Colombo T, Grupo de Trabajo de
Atención Sanitaria en Residencias de
Ancianos de la Sociedad Española de
Geriatría y Gerontología. Prevalencia de
demencia en pacientes institucionalizados: estudio RESYDEM. Rev Esp Geriat
Geron, 2009;44(1):5-11.
2. Garre-Olmo J, López-Pousa S. Epidemiología de las demencias. Alzheimer Realidades e Investigación en Demencia,
2006;32:4-13.
3. Deus J, Cáceres C, Jacas C, Pérdrix D,
Amores F. Neuropsicología de la Enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
En Deví J, Deus J (Eds.): Las demencias y la Enfermedad de Alzheimer: una
aproximación práctica e interdisciplinar.
Barcelona: ISEP Universidad, 2004:385418.
4. Scott M, MCGinnis SM. Neuroimaging
in neurodegenerative dementias. Semin
Neurol, 2012;32(4):347-360.
5. Bertelson JA, Ajtai B. Neuroimaging of
dementia. Neurol Clin, 2014;31(1):59-93.
6. Mortimer AM, Likeman M, Lewis TT. Neuroimaging in dementia: a practical guide. Pract Neurol, 2013;13(2):92-103.
7. Tartaglia MC, Rosen HJ, Miller BL. Neuroimaging in Dementia. Neurotherapeutics, 2011;8(1):82-92.
8. Tanev K, Sablosky M, Vento J, O’Hanlon
D. Structural and functional neu-
roimaging methods in the diagnosis
of dementias: a retrospective chart
and brain imaging review. Neurocase,
2012;18(3):224-234.
9. Risacher SL, Saykin AJ. Neuroimaging
biomarkers of neurodegenerative diseases and dementia. Semin Neurol,
2013;33(4):386-416.
10. Valkanova V, Ebmeier KP. Neuroimaging
in dementia. 2014;79(2):202-208.
11. Raj A, Kuceyeski A, Weiner M. A network
diffusion model of disease progression
in dementia. Neuron, 2012;73(6):12041215.
12. Pievani M, de Haan W, Wu T, Seeley WW,
Frisoni GB. Functional network disruption in the degenerative dementias.
Lancet Neurol, 2011;10(9):829-843.
13.Petersen RC. Clinical practice. Mild
cognitive impairment. N Eng J Med,
2001;364(23):2227-2234.
14. Torosyan N, Silverman DH. Neuronuclear
Imaging in the Evaluation of Dementia
and Mild Decline in Cognition. Semin
Nucl Med, 2012;42(6):415-422.
15. Wang PN, Lirng JF, Lin KN, Chang FC,
Liu HC. Prediction of Alzheimer’s disease in mild cognitive impairment: a
prospective study in Taiwan. Neurobiol
Aging, 2006;27(12):1797–1806.
16. Klunk WE, Engler H, Nordberg A, Wang
Y, Blomqvist G, Holt DP, et al. Imaging
brain amyloid in Alzheimer’s disease
with Pittsburgh Compound-B. Ann Neurol, 2004;55(3):306-319.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
93
94
Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol
17.Kantarci K. Magnetic resonance spectroscopy in common dementias. Neuroimaging Clin N Am, 2013;23(3):393406.
18. Rohrer JD, Rosen HJ. Neuroimaging in
frontotemporal dementia. Int Rev Psychiatry, 2013;25(2):221-229.
19. Mak E, Su L, Williams GB, O’Brien JT.
Neuroimaging characteristics of dementia with Lewy bodies. Alzheimers Res
Ther, 2014;6(2):18.
20.Burton EJ, Barber R, Mukaetova-Ladinska EB, Robson J, Perry RH, Jaros E,
Kalaria RN, O’Brien JT. Medial temporal lobe atrophy on MRI differentiates
Alzheimer’s disease from dementia with
Lewy bodies and vascular cognitive
impairment: a prospective study with
pathological verification of diagnosis.
Brain, 2009;132(1):195-203.
21. Noe E, Marder K, Bell KL, Jacobs DM,
Manly JJ, Stern Y. Comparison of Dementia Lewy Bodies to Alzheimer’s Disease and Parkinson’s Disease With Dementia. Mov Disord, 2004;19(1):60-67.
22.Emre M, Aarsland D, Brown R, Burn
DJ, Duyckaerts C, Mizuno et al. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson’s disease. Mov
Disord 2007; 22(12):1689-1707.
23. Deus J, Salas M. Afasia progresiva primaria no fluente. En Arnedo M, Bembibre J, Triviño M. (Eds.): Neuropsicología
a través de casos clínicos. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2013:293307.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
24. Kanekar S, Poot JD. Neuroimaging of
vascular dementia. Radiol Clin North
Am, 2014;52(2):383-401.
95
ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL
ENTORNO DE LA CRONICIDAD
Pau Sánchez Ferrín
Médico especialista en medicina interna y en geriatría, director del Pla Director
Sociosanitari del Departament de Salut, Generalitat de Catalunya.
[email protected]
Resumen
En Cataluña, con una población de
7.512.982 habitantes, se ha producido un
incremento de la esperanza de vida, en la
actualidad de 82,5 años, con una tendencia
al envejecimiento de la población. Se trata
de un hecho positivo, como consecuencia,
en parte, de los avances científicos en medicina, pero que obliga a realizar actuaciones para dar una atención más eficiente a
una población que va a vivir más años y la
prevalencia de enfermedades crónicas va a
ser elevada. En nuestro entorno hay estudios
epidemiológicos que han encontrado una
prevalencia del 9,6% en las personas de más
de 70 años.
Los sistemas sanitarios están evolucionando adaptando su funcionamiento a la prevención y atención de la cronicidad. De hecho
en Cataluña, a partir del año 1986 se empezó a trabajar con un modelo de atención
integral y se crearon estructuras específicas
para dar atención a personas mayores con
enfermedades crónicas, con enfermedad de
Alzheimer y otras demencias, con enfermedades neurodegenerativas y/o con necesidad
de cuidados paliativos. Desde entonces hasta la actualidad se han desarrollado diferentes unidades diagnósticas específicas, además de plazas de hospitalización de media
y larga estancia psicogeriátricas, y también
plazas de hospital de día de psicogeriatría.
Palabras clave: Demencia, enfermedad
de Alzheimer, cronicidad, envejecimiento,
atención sociosanitaria.
Abstract
In Catalonia, with a population of
7,512,982 people, there has been an increase in life expectancy, currently 82.5 years,
with a trend towards an aging population.
This is a positive development, as a result,
in part, of scientific advances in medicine,
but it is necessary to perform actions to proInformaciones Psiquiátricas
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Pau Sánchez Ferrín
vide more efficient care to a population that
will live longer and the prevalence of chronic
diseases will be high. In our environment
there are epidemiological studies that have
found a prevalence of 9.6% in people over
70 years.
Health systems are evolving to adapt its
purpose to the prevention and chronicity
care. In fact, in Catalonia, since 1986, a model of integrated care and specific structures
were created to provide care to seniors with
chronic diseases, Alzheimer’s disease and
other dementias, neurodegenerative diseases
and / or needs for palliative care. Until now,
different specific diagnostic units have been
developed, in addition to hospitalization medium and long stay psychogeriatric beds and
also psychogeriatric day hospital places.
Key words: Dementia, Alzheimer’s disease,
chronic, aging, geriatric care.
Introduccion
La evolución demográfica de Cataluña
muestra una tendencia a un progresivo envejecimiento de la población, al igual que
en otros países. Con un total de 7.512.982
habitantes, también se ha producido un incremento de la esperanza de vida que en la
actualidad es de 82,5 años. Esto es un hecho
relevante, considerado como positivo y que
está condicionado en gran parte por la disminución de la mortalidad, la disminución de
la natalidad, los avances científicos de la medicina y cuya consecuencia es el incremento
de la esperanza de vida. El aumento del porcentaje de envejecimiento de la población, se
acompaña de un incremento del porcentaje de
sobreenvejecimiento, que en el año 2011 se
situaba en un 14,6%. La proyección para el
año 2020 es que el 27,91% de persones de 65
años o más superarán los 84 años (Figura 1).
Figura nº 1. Evolución porcentaje de envejecimiento y de sobreenvejecimiento en Cataluña
Evolución porcentaje de envejecimiento y de sobreenvejecimiento.
Cataluña 1991-2020
30%
27,91%
25%
20%
15%
14,56%
0
16,99%
18,32%
14,62%
10%
5%
17,36%
8,52%
1991
10,45%
2001
% envejecimiento
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2015 - n.º 220
2011
2020
% sobreenvejecimiento
ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD
Datos del Centers for Disease Control and
Prevention sobre las causas de mortalidad,
demuestran cambios importantes en los últimos 100 años. Así las enfermedades infecciosas eran la primera causa de muerte y
actualmente lo son enfermedades crónicas,
ocupando los dos primeros puestos en frecuencia la insuficiencia cardíaca y el cáncer.
La enfermedad de Alzheimer ocupa el sexto
lugar con 27 muertes de cada 100.000 (1).
Estudios sobre costes sanitarios realizados
en los Estados Unidos atribuyen el 65% del
gasto sanitario a un 10% de la población,
y las personas que tienen una o más condiciones crónicas reciben el 96% de visitas
domiciliarias, el 93% de prescripciones de
fármacos y el 80% de las visitas médicas y
estancias hospitalarias (2). El rápido crecimiento de la franja de personas de edad
avanzada, está promoviendo cambios en los
sistemas de salud. El envejecimiento demográfico tiene como consecuencia la existencia de una alta proporción de personas con
enfermedades crónicas, con un incremento
de la demanda sanitaria y el aumento del
perfil de personas frágiles con riesgo de discapacidad y/o enfermedad.
La prevalencia de la demencia, en estudios
realizados en nuestra Comunidad Autónoma,
se sitúa en el 9,6% entre las personas de 70
años o más, siendo la enfermedad de Alzheimer la más frecuente con un 69,1% (3). La
demencia no forma parte del envejecimiento
normal, pero su prevalencia es más elevada
en los grupos de mayor edad. Su prevalencia
y su incidencia, el coste sanitario y social y
sus repercusiones en la persona y familiares
deben ser motivo del desarrollo de acciones
específicas para la atención a las personas
afectadas.
Actuaciones del
Departament de Salut
El Departament de Salut de Cataluña crea
en el año 1.986 el Programa “Vida als Anys”
con el objetivo de mejorar la asistencia a
persones ancianas, enfermos crónicos y/ o
personas en situación terminal o de final de
vida (4). Este Programa integraba los servicios sociales y sanitarios y desarrolló un
modelo de atención integral, basado en el
trabajo en equipo interdisciplinario, tratando
la enfermedad y el impacto de la misma en la
persona y en su familia.
Conjuntamente con el modelo asistencial,
se realiza una transformación y reordenación de servicios y se impulsó la creación de
unidades de larga estancia y de hospitales
de día. A partir de 1990 se crean equipos
de soporte domiciliario (PADES) y unidades
funcionales sociosanitarias de geriatría y paliativos (UFISS). A partir de 1992 se crean
unidades de media estancia o convalecencia
y unidades de cuidados paliativos. Algunas
unidades de larga estancia y hospitales de
día, los que tenían un número importante de
personas con demencia, organizaron unidades específicas de psicogeriatría más adaptadas a las necesidades de estos enfermos.
Lo mismo ocurrió en algunas unidades de
media estancia que ingresaban a personas
con demencia y trastornos de conducta que
necesitaban ingresos de corta duración. En
el año 2002 aparecen los equipos de valoración integral ambulatoria en geriatría, curas
paliativas y de trastornos cognitivos. Estas
unidades diagnósticas especializadas han
de tener competencia clínica en neurología,
geriatría, psiquiatría, psicología, trabajo social, enfermería y deben de estar integradas
en una estructura más amplia con disponibilidad de personal y profesional técnico, posibilidad de acceso a diferentes recursos. Su
Informaciones Psiquiátricas
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98
Pau Sánchez Ferrín
ubicación es o un hospital de agudos o un
centro sociosanitario polivalente.
Además de las actuaciones propias del desarrollo del modelo asistencial sociosanitario
y de los recursos asistenciales, también se
han realizado otras acciones específicas en
relación con la atención de las personas con
demencia. En el año 1990 se redactó el primer Plan de demencias que dio soporte al desarrollo de los recursos específicos como las
unidades diagnósticas, las de larga estancia
psicogeriátrica, media estancia psicogeriátrica y hospitales de día de psicogeriatría. Y en
1996 se constituyó el primer Consejo Asesor
en Psicogeriatría y el Consejo Asesor para el
tratamiento farmacológico de la enfermedad
de Alzheimer.
Desde el año 2006 y hasta la actualidad
el Departament de Salut cuenta con el Pla
Director Sociosanitario (PDSS) como instrumento de información, estudio y propuesta
para determinar las directrices a seguir en los
ámbitos de salud de personas que necesitan
atención geriátrica y cuidados paliativos, que
tienen una enfermedad de Alzheimer u otras
demencias, y también a personas que tienen
otras enfermedades neurológicas que pueden
cursar con discapacidad.
En la tabla 1 podemos ver todos los recursos
sociosanitarios existentes en el año 2013. Se
ha garantizado una distribución equitativa
en las diferentes Regiones Sanitarias. El análisis de la actividad de los diferentes recursos
mediante el Conjunto Mínimo Básico de Datos Sociosanitarios del año 2012, nos indica
que la demencia es el diagnóstico principal
en el 18,4% del total de 15.061 pacientes
atendidos en la larga estancia, en el 6,62%
de los 25.953 atendidos en la media estancia, en el 35,14% de los pacientes atendidos
de los 6.948 atendidos en los hospitales de
día y el 10,1% de los 14.467 pacientes atendidos por los PADES.
Tabla nº 1. Dotación de recursos sociosanitarios.
Dotación servicios sanitarios internamiento, Hospital de día, unidades de diagnóstico. 2013
Unidades
Camas/Plazas
Camas/1000
hab.>64 años
U. Media estancia
102
3.445
2,6
U. Larga estancia
82
5.165
3,9
Hospital de día
73
2.033
1,56
- Equipos de Evaluación Integral Ambulatoria de demencia
- Hospitales con consultas externas de Neurología
- UFISS
- PADES
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
32
24
70
113
ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD
En un análisis de la evolución de la complejidad de los pacientes admitidos en la larga
estancia sociosanitaria en el período 20032009 (5), se observa una disminución de la
frecuencia del diagnóstico demencia en este
recurso, que pasa de un 26,7% en el 2003
a un 17,9% en el año 2009. Esta reducción
puede deberse a varios factores entre los que
destacan la disponibilidad de recursos alternativos como los centros de día, residencias,
atención domiciliaria, etc.
Modelo sanitario orientado
a la cronicidad
El”Pla de Salut de Catalunya 2011-2015”
es el marco de referencia para las actuaciones públicas en lo que se refiere a la salud,
en el ámbito de la Generalitat de Cataluña.
Su finalidad es desarrollar un modelo de atención asistencial adaptado a las nuevas necesidades sanitarias de la población y mejorar la
gestión, los resultados y la excelencia de la
sanidad pública. En estos momentos hay un
reto de gran envergadura, el reto de la cronicidad. Tres de cada cuatro adultos tienen una
enfermedad crónica en Cataluña, y según la
OMS, las enfermedades crónicas serán la causa
principal de discapacidad en el año 2020 (6).
El “Pla de Salut” propone una reordenación
del sistema sanitario catalán basada en tres
ejes de acción: el abordaje de las enfermedades comunes, la atención integral a los
pacientes crónicos y la modernización organizativa. La atención a las personas con
enfermedad crónica y los factores de riesgo
de padecerlas hacen necesario esta remodelación. En este contexto se ha creado el
Programa de prevención y atención a la cronicidad (PPAC), como una estrategia interdepartamental entre el Departamento de Salud
y Bienestar Social y Familia.
Objetivos estratégicos
El PDSS ha elaborado sus objetivos estratégicos en el marco del “Pla de Salut” y del
PPAC, estableciendo como prioridades los siguientes:
• Promover la adaptación de la red sociosanitaria a los nuevos retos que presenta el
abordaje de la cronicidad
• Consensuar con Bienestar Social y Familia
la reconversión de la larga estancia sociosanitaria
• Promover acciones de mejora en la atención
a las personas que son motivo de atención
de la red sociosanitaria
• Mejorar la eficiencia de los recursos sociosanitarios mediante el conocimiento clínico, la investigación y la innovación.
Cada uno de estos ha tenido sus objetivos
operativos para poder llevar a cabo todo el
despliegue de cambios promovidos por este
plan estratégico (7), y varios de ellos están
relacionados con la atención a las personas
con demencia.
Atención subaguda
Las unidades de media estancia de Cataluña
dan atención a pacientes con necesidades de
atención geriátrica rehabilitadora integral.
Algunas de ellas, tienen unidades específicas
de psicogeriatría de media estancia (8). La
experiencia adquirida en este tipo de atención de media estancia geriátrica, y las necesidades por parte de los hospitales, de derivar a enfermos en situación subaguda (9),
que no necesitan los requisitos tecnológicos
de los grandes hospitales, ha sido la causa
de la reconversión de plazas sociosanitarias
de otra tipología a plazas de atención subaguda. La intención es ingresar procedente de
los servicios de urgencias, personas mayores
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
99
100 Pau Sánchez Ferrín
con enfermedades crónicas reagudizadas, en
situación de estabilidad hemodinámica y con
el diagnóstico principal ya estudiado. Los
principales motivos de ingreso son la insuficiencia cardíaca y la enfermedad pulmonar
crónica obstructiva, pero las personas con
demencia y alguna complicación también
son beneficiarias de este recurso capacitado
en dar una atención geriátrica. Como está
descrito en la literatura, las personas con
demencia tienen más ingresos por problemas respiratorios y urinarios, principalmente
infecciones (10), a veces prevenibles, con
posibilidad de ser tratadas en la comunidad
y en las que la atención intermedia puede
tener un papel importante.
En un análisis de las altas hospitalarias de
agudos, de personas de más de 70 años, hemos observado que porcentajes superiores al
50% permanecen ingresados más de 6 días
cuando los diagnósticos son insuficiencia
cardíaca, enfermedad respiratoria crónica y
demencia con infecciones intercurrentes, llegando a ser un 20% los que permanecen en
hospitales de agudos más de 11 días (11).
A finales del año 2013 se ha comenzado la
contratación de esta actividad de subagudos,
aunque hay experiencias previas de algunos
equipos asistenciales (12,13).
Reordenación de la
larga estancia sociosanitaria
La larga estancia sociosanitaria de Cataluña da atención continuada a personas con
enfermedades crónicas y diferentes niveles
de dependencia y/o complejidad, que no
pueden ser atendidos en su domicilio. Los
objetivos terapéuticos de los usuarios son
el mantenimiento funcional, el control de
síntomas y la mejora de la calidad de vida.
Este servicio ha tenido gran importancia en
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
el desarrollo de la atención sociosanitaria en
Cataluña (5), pero en estos momentos existen condicionantes que pueden influir en su
actividad. Por ejemplo, la aparición de la Ley
de dependencia, o la evolución de los modelos de larga estancia en Europa que evolucionan a modelos de mayor implicación de los
servicios sociales (14). Además, en el resto
de Comunidades Autónomas la larga estancia
depende de los servicios sociales.
Los diagnósticos principales que tienen las
personas ingresadas en este recurso son los
trastornos orgánicos-demencia y la enfermedad cerebrovascular, con edades alrededor de
los 80 años.
El “Pla Interdepartamental d’atenció I interacció social i sanitaria” del Departament de
Presidència de la Generalitat de Catalunya,
tiene como misión promover y participar en
la transformación del modelo de atención social y sanitaria para garantizar una atención
integrada y centrada en las personas para dar
respuesta a sus necesidades. Se ha creado en
febrero 2014 y dentro de los proyectos a desarrollar entre 2014-2015, uno de ellos es la
adecuación y ordenación de la larga estancia
sociosanitaria y de salud mental.
Tarjeta Cuida’m
A petición de las asociaciones de familiares y de modo similar que se ha hecho en
otras Comunidades Autónomas, se ha creado
una tarjeta sanitaria para las personas con
demencia. Otros usuarios de esta tarjeta son
las personas con daño cerebral, discapacidad
intelectual y trastornos del espectro autista.
Su implantación todavía está en fase piloto
y sus objetivos son: dar una atención basada
en las necesidades específicas que requieren
estas personas, facilitar la comunicación de
los profesionales con las familias, facilitar el
ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD 101
acompañamiento del paciente por sus familiares en la atención urgente y en los traslados y
facilitar que se puedan seguir las indicaciones
y tratamientos de los profesionales.
En el caso de las personas con demencia,
los posibles usuarios son las que tienen un
deterioro cognitivo moderado, aceptándose
personas con GDS de 4 o superior.
Ruta asistencial
de la demencia
Dentro de las acciones del Pla de Salut está
la realización de procesos clínicos integrados
de las principales patologías crónicas más
prevalentes. Desde el PPAC y el PDSS se ha
promovido la redacción de un documento con
las bases para la atención comunitaria de las
personas con demencia.
Los problemas cognitivos son la demanda
asistencial neurológica mas frecuente en la
atención primaria (15). Habitualmente el
diagnostico de sospecha lo realiza atención
primaria y se deberán establecer circuitos
ágiles con las unidades diagnósticas especializadas, según la disponibilidad en cada
territorio.
Siguiendo el modelo de la OMS para la planificación de servicios en la demencia (16),
podemos realizar actuaciones en cada una de
las fases. En este modelo se describen las siguientes fases: prediagnóstico, diagnóstico,
soporte postdiagnóstico, coordinación y manejo de la atención, servicios comunitarios,
atención continuada y cuidados paliativos.
La fase prediagnóstica es importante por
su trascendencia ya que se basa en programas formativos a la comunidad y que tienen
como objetivo concienciar a la población sobre esta enfermedad, difundir los síntomas de
la enfermedad, saber a quien han de recurrir
y luchar contra el estigma de la enfermedad.
En el proceso diagnóstico es importante
establecer circuitos ágiles entre atención
primaria y la atención especializada que permita una gran coordinación en los diferentes
territorios organizativos. El objetivo ha de
ser facilitar la realización del diagnóstico de
demencia, y que se valora de forma integral a
la persona siguiendo las recomendaciones de
las guías clínicas.
En la fase de soporte postdiagnóstico se
incluye la información a paciente y familia
y la realización de un plan de intervención o
tratamiento que incluya los tratamientos no
farmacológicos y la atención multidisciplinar
en cada territorio.
En la coordinación y manejo de la atención
se requiere el trabajo de todos los recursos
sanitarios y sociales de forma coordinada y
continuada en todo el proceso asistencial,
incluyendo a las asociaciones de familiares.
En cuanto a los servicios comunitarios van
a tener que dar atención y soporte al cuidador y a la familia con los recursos disponibles: formación, cuidadores expertos, grupos
de ayuda mutua, etc.
La atención continuada va a ser fundamental para garantizar actuaciones rápidas en las
situaciones de crisis. Finalmente los cuidados
paliativos serán necesarios en el tramo final
de la vida de las personas con demencia en
fases avanzadas.
Conclusiones
La demencia es una enfermedad crónica de
gran prevalencia en las personas con edad
avanzada. En el contexto actual de envejecimiento de la población es necesario el desarrollo de planes específicos par el abordaje
comunitario de esta enfermedad.
Los objetivos de la intervención en las personas con demencia han de ir dirigidas a moInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
102 Pau Sánchez Ferrín
dificar la historia natural de la enfermedad.
Para ello hay que intentar disminuir los síntomas y la aparición de complicaciones, retardar la pérdida cognitiva y funcional y disminuir la sobrecarga del cuidador. Mediante
estas intervenciones conseguiremos retardar
la institucionalización y disminuir las consultas urgentes y los ingresos hospitalarios.
El desarrollo efectuado desde la creación
del Programa Vida als Anys en el año 1988,
ha permitido disponer de recursos específicos
para el diagnóstico y la atención sociosanitaria a las personas con demencia. La reordenación de los recursos existentes y la elaboración de acciones específicas como las rutas
asistenciales con visión comunitaria, han de
servir para mejorar la atención a las personas
con demencia en Cataluña.
Bibliografía
1. Jones DS, Podolsky SH, Greene JA. The
Burden of Disease and the Changing Task
of Medicine. N Engl J Med 366; 25:2333-8.
2. Blumenthal D. Performance Improvement in Health Care-Seizing the Moment. N Engl J Med 2012; 366:1953-5.
3. Gascón-Bayarri J, Reñé R, del Barrio
JL, Ramon JM, Hernández-Pardo M,
Sánchez-Castañeda C, et al. THE PRATICON: Prevalence of dementia subtypes in
El Prat de Llobregat, Catalonia, Spain.
Neuroepidemiology 2007: The PRACTICON; 28:224-34.
4. Salvà-Casanovas A, Llevadot D, Miró M,
Vilalta M, Rovira JC. La atención geriàtrica. Uno de los grandes ejes de la atención sociosanitaria en Cataluña. Rev Esp
Geriatr Gerontol 2001;39(2) 101-8.
5. Salvà A, Roqué M, Vallès E, Bustins M,
Rodó M, Sánchez P. Descripción del perfil
de complejidad de los pacientes admitidos en unidades sociosanitarias de larga
estancia entre los años 2003 y 2009.
Rev Esp Geriatr Gerontol. 2013. http://
dx.doi.org/10.1016/j.regg.2013.07.006
6. World Health Organization (WHO). The
World Health Report 2002-Reducing
Risks, Promoting Healthy Life. Ginebra:
World Health Organization (WHO); 2002.
Disponible en: http://www.who.int/
whr/2002/en/
7. Pla Director Sociosanitari. Departament
de Salut. Generalitat de Catalunya. Adequació de la xarxa sociosanitària en
l’atenció a la cronicitat; 2014. Disponi-
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DEMENCIA EN EL ENTORNO DE LA CRONICIDAD 103
ble en: http://www20.gencat.cat/docs/
canalsalut/Home%20Canal%20Salut/
Professionals/Temes_de_salut/Ambit_
sociosanitari/documents/socio_cronicitat.pdf
8. Ferré Jodra A, Capdevila Ordóñez M, García Lidón E, Almenar Monforte C. Evaluación de la actividad de una unidad de
media estancia de psicogeriatría. Rev Esp
Geriatr Gerontol. 2002; 37 (4): 190-7.
9. Sánchez Ferrín P. Unidades de convalecencia. Rev Mult Gerontol 2005;
15(1):13-15
10. Toot S, Devine M, Akporobaro A, Orrell M.
Causes of Hospital Admission for People
With Dementia: A Systematic Review and
Meta-Analysis. JAMDA 2013;14:463-70.
11.Departament de Salut, Generalitat de
Catalunya. Criteris de planificació sobre
hospitalització i alternatives assistencials en l’atenció a la cronicitat. 2014.
Disponible en http://www20.gencat.
cat/docs/salut/Home/Ambits%20tematics/Linies%20dactuacio/Model_assistencial/Atencio_al_malalt_cronic/
documents/arxius/criteris_planif_alter_
assis.pdf
Both Conventional Hospitalization and
Emergency Department Use?. JAMDA
2013; 14:444-5.
14. The Economist Intelligence Unit Limited. Healthcare strategies for an ageing
society. London 2009.
15. López-Pousa S, Montserrat-Vila S, TurróGarriga O, Aguilar-Barberá M, Caja López
C, Vilalta-Franch J. et al. Análisis de la
demanda asistencial neurológica generada por la atención primaria en un área
geográfica de las comarcas de Girona.
Rev Neurol 2009;49 (6): 288-94.
16.
World
Health
Organization
and
Alzheimer’s
Disease
International, Dementia: A Public Health Priority, Geneva, Switzerland, 2012,
http://whqlibdoc.who.int/publications/2012/9789241564458_eng.pdf
12. Colprim D, Martin R, Parer M, Prieto J,
Espinosa L, Inzitari M. Direct Admission
to Intermediate Care for Older Adults
With Reactivated Chronic Diseases as an
Alternative to Conventional Hospitalization. JAMDA 2013;14:300-2.
13. Santaeugènia SJ, Tomás S, Álvaro M,
Porta G, Mas MA. Direct Admission to
Intermediate Care for Older Adults With
Reactivated Chronic Diseases: Avoiding
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
104
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
105
VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA
PARA TESTAR
Dra. Esperanza L. Gómez-Durán
Facultad de Medicina. Universitat Internacional de Catalunya.
Área de Praxis. Colegio Oficial de Médicos de Barcelona.
Fundació Sociosanitària de Barcelona.
[email protected]
Resumen
Abstract
La competencia para la toma de decisiones
puede verse afectada por cualquier alteración
de las funciones psíquicas superiores y requiere una evaluación exhaustiva. La competencia
es un concepto funcional que depende de la
decisión a adoptar y del momento concreto en
que se produce. La ley asigna la valoración de
la capacidad para testar al Notario, pero reconoce la competencia profesional en el asesoramiento en esta área de los facultativos. La
evaluación realizada por el Notario tiene especial presunción de certidumbre, sin embargo el dictamen facultativo puede actuar como
elemento probatorio en un procedimiento de
nulidad y resulta viable la evaluación retrospectiva post mortem basada en una adecuada
documentación clínica de la patología y proceso evolutivo y una argumentación razonada.
Mental Capacity can get affected by any
change of mental functions and requires a
thorough assessment. Mental Capacity is
a functional concept that depends on the
concrete decision the patient must adopt
and the concrete moment when it has to be
adopted. According to the law, the Notary is
in charge of assessing mental capacity regarding will decisions, but it also recognizes
the physicians’ expertise in advising in this
area. The assessment by the Notary has special presumption of certainty, however the
medical report can act as evidence in proceedings for will nullity; and post mortem
retrospective assessment is considered possible if based on adequate documentation of
clinical pathology and evolutionary process
and on a proper rationale.
Palabras clave: Testamento, Capacidad,
Competencia.
Key words: Will, Mental Capacity.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
106 Dra. Esperanza L. Gómez-Durán
En la actualidad el ejercicio de la medicina
en nuestro entorno ha dejado atrás el paradigma paternalista y se guía por la máxima
del respeto a la autonomía del paciente, tal
y como establece nuestro marco normativo1.
En este contexto, la literatura médica actual refleja diferentes constructos relativos
al proceso deliberativo a través del cual se
produce una relación de reciprocidad entre
médico y paciente y con el que se pretende
que éste adquiera un protagonismo mayor.
Algunos de los más ampliamente conocidos
por los profesionales asistenciales son: toma
de decisiones compartida o informada, concordancia, elección del paciente basada en
la evidencia o participación mutua. Makoul
y Clayman (2006)2 revisaron las variables
conceptuales desde las que se define en la
literatura el concepto de toma de decisiones
compartida, entre las que destacan: los valores y preferencias del paciente, las diferentes
opciones, la colaboración, la participación
del paciente, la educación del paciente, los
beneficios y riesgos (pros/contras) o la deliberación entre paciente y médico. Todos ellos
subrayan el papel del profesional sanitario
como garante del respeto a la autodeterminación del paciente en la asistencia sanitaria
y apuntan a la especial posición del facultativo en la evaluación de la competencia del
paciente. De hecho, la denominada Ley de
Autonomía del Paciente establece en su artículo 9.3 que “se otorgará el consentimiento
por representación [...] cuando el paciente
no sea capaz de tomar decisiones, a criterio
del médico responsable de la asistencia, o su
estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación”1. Es decir, señala
al médico responsable del paciente como el
obligado a determinar si este puede o no tomar la decisión concreta.
Esta evaluación de competencias previa a
la toma de decisiones en el ámbito asistenInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
cial es asumida rutinariamente por los facultativos, pero aún no se ha incorporado a
nuestra rutina una actuación más proactiva
en materia de autonomía del paciente, como
podría ser la recomendación de la elaboración
del denominado documento de instrucciones
previas que está contemplado en nuestra legislación pero escasamente implantado en la
práctica clínica3.
Es más, esta actitud proactiva debería exceder el estricto ámbito sanitario y extenderse a otro tipo de decisiones de nuestros
pacientes, recomendando proactivamente las
disposiciones voluntarias sobre otras materias que nuestros pacientes pueden elaborar
en previsión de una progresiva pérdida de
competencias.
Si bien el profesional sanitario no está del
todo acostumbrado aún a velar de manera
integral por el respeto a la autonomía del
paciente, los facultativos son los expertos
conocedores de las características de la patología que afecta a sus pacientes, las técnicas de evaluación que pueden aproximarnos
mejor al diagnóstico y al momento evolutivo
del mismo, el grado de afectación en un momento concreto pero también la evolución
típica de un determinado cuadro y el pronóstico específico del caso. Es por eso que la ley
nos señala como los indicados para emitir
una opinión experta en diferentes ámbitos
de relevancia médico-legal. Pueden señalarse como ejemplo los artículos recogidos en
la Tabla 14-5.
En línea con lo reflejado en dicha Tabla
respecto a la capacidad para testar, la jurisprudencia contempla no únicamente la participación de los facultativos en el caso de
los incapaces, señalando que lo contemplado
en el artículo 665 del Código Civil es así “sin
perjuicio de que puedan intervenir ante sujetos
no incapacitados, si el Notario lo prefiere para
asegurarse de la capacidad del otorgante”6-7.
VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA PARA TESTAR 107
La jurisprudencia confirma así la dificultad
de la evaluación de la competencia de un
sujeto y dicha evaluación precisa de unos
sólidos fundamentos médico-legales o forenses en el evaluador. Así, en la evaluación que
lleve a cabo el facultativo debe partir del
presupuesto médico-legal de que “la capacidad para otorgar testamento no se corresponde exactamente con la capacidad para obrar
en general”8. De hecho la capacidad para
otorgar testamento se adquiere al cumplir
los 14 años y la capacidad de obrar a los
18 años, y, tal y como ya se ha señalado,
permite testar a un incapaz si la sentencia
no lo limita expresamente. De ello se deduce
que nuestro marco normativo apunta a una
menor exigencia de grado de madurez o integridad cognitiva para el acto testamentario
que para la administración de los intereses
patrimoniales e individuales en general8.
Pese a esta menor exigencia, existen unos
criterios limitantes respecto a la competencia para otorgar testamento. En términos generales para la toma de decisiones, el Mental
Capacity Act de Inglaterra y Gales (2005)
establece que una persona es competente
para tomar una decisión si puede entender
la información relevante para la decisión,
retener dicha información, utilizar y sopesar
dicha información como parte del proceso de
toma de decisiones y comunicar su decisión
mediante cualquier medio9.
La competencia es un concepto funcional
y requiere su evaluación en relación a una
decisión particular y respecto al momento
en que esta es tomada. Así, si bien existen
determinadas patologías que potencialmente pueden afectar a las competencias necesarias para otorgar testamento, no resultan
en absoluto válidas las equivalencias entre
patología y competencia/capacidad, siendo
obligada la evaluación individualizada del
caso.
En nuestro entorno, el Documento Sitges
establece respecto a la Demencia por consenso experto las condiciones neurológicas
precisas para considerar a un paciente competente para la toma de decisiones, distinguiendo diferentes niveles posibles de complejidad de las decisiones a adoptar10. Desde
la perspectiva clínica para el acto de otorgar testamento puede estimarse exigible: el
conocimiento global de los propios bienes
patrimoniales, el conocimiento de los familiares, personas allegadas o estimadas por el
testador o de las instituciones significativas
en su escala de valores y el mantener una capacidad deliberatoria (cognición) y decisoria
(volitiva) suficientes8.
Asimismo, tal y como ha sido señalado, el
momento concreto es de idéntica relevancia
que la decisión respecto a la cual se evalúa
la competencia. Nuestro Código Civil establece que para apreciar la capacidad del testador se atenderá únicamente al estado en
que se halle al tiempo de otorgar el testamento y que el testamento hecho antes de la
enajenación mental es válido4. Esto plantea
retos específicos en el campo de la psicogeriatría, en el que contamos con patologías
progresivamente deteriorantes y con cursos
variables.
Una de las situaciones de mayor complejidad es la evaluación retrospectiva de
la competencia para otorgar testamento y
esta resulta viable fundamentalmente si se
encuentra basada en la adecuada constancia documental del proceso evolutivo de la
patología que padecía el finado. Mediante
el estudio de dicha documental, a partir
de datos clínicos objetivos, el perito podrá elaborar unas consideraciones médicolegales razonadas y emitir una opinión pericial fundamentada8. Dicha evaluación debe
partir del concepto médico-legal de que la
aseveración notarial acerca de la capacidad
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
108 Dra. Esperanza L. Gómez-Durán
del testador tiene relevancia de certidumbre, ello puesto que según establece el artículo 685 del Código Civil el Notario ante el
acto de otorgar testamento se asegurará “de
que, a su juicio, tiene el testador la capacidad legal para testar”4. La jurisprudencia
al respecto subraya que la sanidad de juicio
se presume en toda persona que no haya
sido previamente incapacitada, que la integridad mental indispensable constituye una
presunción iuris tantum que obliga a estimar la capacidad plena y que dicha presunción únicamente puede destruirse por una
prueba en contrario “evidente y completa”,
“muy cumplida y convincente”, “de fuerza
inequívoca”, cualquiera que sean las últimas
anomalías y evolución de la enfermedad.
Así, para la declaración de nulidad de un
testamento la jurisprudencia establece los
criterios reflejados en la Tabla 2.
Por último debemos resaltar que existen
otros elementos probatorios en el procedimiento de nulidad del testamento, como la
participación de testigos, incluido el Notario
ante el que se otorgó el testamento y que
existen factores de contexto, que pueden
derivar en la nulidad del testamento, independientemente de la afectación de competencias y más cercanos a conceptos con
indicadores fundamentalmente conductuales
como el de Influencia Indebida15.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Conclusiones
• El ejercicio actual de la Psiquiatría, la Psicología, la Neurología y la Geriatría obliga
al adecuado manejo de las cuestiones médico-legales, más allá del estándar exigible
a otras especialidades médicas.
• La competencia para la toma de decisiones
puede verse afectada por la patología mental, tanto en los momentos de descompensación psiquiátrica como por el deterioro
progresivo en diferentes patologías.
• El profesional debe adoptar una posición
proactiva favorecedora de la autonomía del
paciente, incluso más allá de lo referente
al cuidado de su salud.
• La ley asigna la valoración de la capacidad para testar al Notario, pero reconoce
la competencia profesional en esta área de
los facultativos, estableciendo que, en asesoramiento del Notario, “responderá de la
capacidad del otorgante”.
• Es viable la evaluación retrospectiva post
mortem basada en una adecuada documentación clínica de la patología y proceso
evolutivo y una argumentación razonada.
• Sin embargo, la evaluación realizada por el
Notario tiene especial presunción de certidumbre.
• El dictamen facultativo con frecuencia no
será el único elemento probatorio.
VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA PARA TESTAR 109
Bibliografía
1. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del
paciente y de derechos y obligaciones
en materia de información y documentación clínica. Boletín Oficial del Estado,
15 de noviembre de 2002, núm. 274, p.
40126–40132.
2. Makoul G, Clayman ML. An integrative
model of shared decision making in medical encounters. Patient Educ Couns.
2006;60:301-12.
3. Casado M, de Lecuona I, Royes A. Sobre las voluntades anticipadas: aspectos
bioéticos, jurídicos y sociales. Rev Esp
Med Legal. 2013;39:26-31.
9. Mental Capacity Act, 2005 (c. 9) Part 1
— Persons who lack capacity. The Stationery Office Limited. UK. 2005.
10. Documento Sitges 2009. En: Boada M.,
Robles A., editors. Capacidad para tomar
decisiones durante la evolución de una
demencia: reflexiones, derechos y propuestas de evaluación. Barcelona: Editorial Glosa SL; 2009.
11. Sentencia del Tribunal Supremo, de 25
de abril de 1959.
12. Sentencia del Tribunal Supremo, de 25
de octubre de 1928.
13. Sentencia del Tribunal Supremo, de 25
de noviembre de 1928.
4. Código Civil español. Aprobado por Real
Decreto de 24 de julio de 1889.
14. Sentencia del Tribunal Supremo, de 28
de diciembre de 1918.
5. Ley 1/2000, de 7 de enero, de Enjuiciamiento Civil. Boletín Oficial del Estado,
8 de enero de 2000. núm. 7, p. 575–728.
15. Blum B, Gómez-Durán EL, Richards D.
Abuso financiero e influencia indebida
de las personas de avanzada edad. Rev
Esp Med Legal. 2013;39:63-9.
6. Sentencia del Tribunal Supremo, de 18
de abril de 1916.
7. Sentencia del Tribunal Supremo, de 16
de noviembre de 1918.
8. Ortega-Monasterio L, Gómez-Durán EL.
Psiquiatría jurídica y forense. En: Vallejo Ruiloba J., editors. Introducción
a la psicopatología y la psiquiatría.
Barcelona: Elsevier España; 2006, p.
619-35.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
110 Dra. Esperanza L. Gómez-Durán
Anexo: Tablas
Tabla nº 1. Artículos que subrayan la relevancia de los facultativos en la evaluación de la
competencia del paciente.
Artículos 199 y 200 del Código Civil3 que establecen que “nadie puede ser declarado
incapaz sino por sentencia judicial en virtud de las causas establecidas en la Ley”
y que “son causas de incapacitación las enfermedades o deficiencias persistentes
de carácter físico o psíquico que impidan a la persona gobernarse por sí misma”,
así como el artículo 759 de la Ley de Enjuiciamiento Civil4 que añade que “nunca se
decidirá sobre la incapacitación sin previo dictamen pericial médico, acordado por
el tribunal”.
Artículo 665 del Código Civil que establece que “siempre que el incapacitado por
virtud de sentencia, que no contenga pronunciamiento acerca de su capacidad
para testar, pretenda otorgar testamento, el Notario designará dos facultativos que
previamente le reconozcan y no lo autorizará sino cuando éstos respondan de su
capacidad”.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
VALORACIÓN RETROSPECTIVA DE LA COMPETENCIA PARA TESTAR 111
Tabla nº 2. Requisitos para la declaración de nulidad de testamento en base a revisión
jurisprudencial.
1) Que la incapacidad o afección mental ha de ser grave, hasta el extremo de hacer
desaparecer la personalidad psíquica en la vida de relación de quien la padece,
con exclusión de la conciencia de sus propios actos (Sent. 25-IV 1959);
2) Que no basta con apoyar la argumentación en simples presunciones o indirectas
conjeturas...o circunstancias sociales o morales nacidas de hechos anteriores
o posteriores al acto del otorgamiento, por ser un principio de derecho que la
voluntad del hombre es mudable hasta la muerte (Sent. 25-X- 1928);
3) Que ni la enfermedad ni la demencia impiden el testar cuando el enfermo
mantiene o recobra la integridad de sus facultades intelectuales o el demente
tiene un momento lúcido (Sent. 18-IV-1916);
4) Que es insuficiente para establecer la incapacidad:
a) La edad senil del testador,... el estado de demencia, requiere especial
declaración para ser fundamento de situaciones de derecho (S 25-XI- 1928);
b) Que se encuentre aquejado de graves padecimientos físicos, si no afectan a
su estado mental con eficacia bastante para constituirle en ente privado de
razón (S 25-X-1928);
c) Que padezca una enfermedad neurasténica y tenga algunas extravagancias,
cuando el testamento se ha otorgado en estado de cabal juicio según Notario
y testigos (S 28-XII-1918)
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
112
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
113
TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON
DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS EN CENTRO
RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA
Pablo A. Gallardo Schall
Médico Geriatra, Hospital Virgen del Valle, Residencia Virgen Blanca,
Burguillos, Toledo.
Romeo E. Rivas Espinoza
Médico Geriatra, Hospital Virgen del Valle, Residencia de Mayores Olias del Rey, Toledo.
Trabajo premiado con el Primer Premio de la promoción 2012-2014 del Máster en Psicogeriatría
de la UAB.
Resumen
Los síntomas psicológicos y conductuales
de la demencia (SPCD) generan un sufrimiento
sobreañadido en el anciano y en el cuidador,
agravan el deterioro cognitivo y funcional y
precipitan la institucionalización del anciano
(1,2). En los últimos años se ha investigado
acerca de La Terapia Asistida con Animales de
Compañía (TAAC) como terapia no farmacológica para el control dichos síntomas, demostrando ser una buena alternativa coste- efectiva para el tratamiento.
El presente estudio valora la efectividad de
la terapia para el control de síntomas conductuales en pacientes con Demencia institucionalizados.
Se realizó un estudio prospectivo, multicéntrico, de manera simultánea en 2 residencias
de la Provincia de Toledo, con un total de 36
pacientes, 24 con deterioro cognitivo moderado-severo y SPCD, y 12 pacientes sin demencia
con trastornos afectivos.
De forma aleatorizada se distribuyeron los
pacientes con demencia en un grupo de intervención con TAAC (12) y un grupo control sin
TAAC (12), además del grupo de sanos (12).
La intervención consistía en 16 sesiones, 2
sesiones cada semana de 35 minutos de duración. La medición se realizó con las escalas
de MMSE, Barthel Modificado, Cornell, Quality
Scale, NPI y MOPI, antes de iniciar las terapias
y al finalizar las sesiones.
La terapia asistida con animales resultó eficaz tras reducir agitación y agresividad según
la puntuación de NPI (P0.004) y mejoró la calidad de vida según la escala Quality of Life (P
0,004), de los pacientes con TAAC.
Palabras clave: Síntomas psicológicos y
conductuales, Terapia no farmacológica,
TAAC, Agitación, agresividad, Demencia.
Abstract
The psychological and behavioral symptoms of dementia (SPCD) generate additional
suffering in the elderly and caregiver, exaInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
114 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza
cerbate cognitive and functional impairment
and precipitate the institutionalization of
the elderly (1,2). In recent years, research
has been conducted in Animal-Assisted Therapy (AAT) as a non-drug therapy to control
the symptoms, proving to be a good costeffective alternative for treatment.
Our study aims to assess the effectiveness
of therapy to control behavioral symptoms
[RR1] in institutionalized patients with dementia.
A prospective multicenter study is performed simultaneously at two residences in
the province of Toledo, with a total of 36
patients, 24 with moderate-severe cognitive impairment and SPCD, and 12 patients
without dementia and affective disorders.
Dementia patients were randomly divided
into an intervention group with TAAC (12)
and a control group without AAT (12), besides the healthy group (12).
The intervention consisted of 16 sessions,
2 sessions per week for 35 minutes in duration. The measurement was performed with
MMSE scales, Modified Barthel, Cornell, Quality Scale, NPI and MOPI before starting the
therapies and at the end of the sessions.
The animal-assisted therapy was effective
after reducing agitation and aggressiveness
according to an NPI score (P0.004) and improved quality of life according to the Quality of Life Scale (P 0.004), for the patients
with AAT.
Key words: Animal-Assited therapy (AAT),
Behavioral and psychological symptoms,
nonpharmacologic therapy, agitation, aggression, dementia.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Introduccion
Los SPCD son altamente prevalentes, y
explican el deterioro funcional y de la calidad de vida difícil de atribuir exclusivamente a la disfunción cognitiva. Generan
sufrimiento y en el enfermo y desgaste en
el cuidador, agravan el deterioro cognitivo
y funcional, y precipitan en la mayoría de
casos a la institucionalización del paciente
(1,2), además, supone un gasto económico
importante tanto para la familia como para
la sanidad pública.
Los SPCD pueden aparecer prácticamente
en cualquier momento de la enfermedad,
con un patrón de agrupación muy variable, siendo éstos síntomas el denominador
común de muchos tipos de demencias (3).
Esta variabilidad es fruto de la importante
influencia de factores psicológicos y ambientales susceptibles de modificación que
ofrece una oportunidad para el tratamiento.
Hoy en día, los SPCD constituyen un terreno abierto y multidisciplinar, de potencial
interés incluso en las fases prodrómicas (4)
para el manejo clínico de las demencias (5).
Además, con el aumento de la longevidad
en la población mundial, se estima una mayor prevalencia de los diferentes tipos de
demencia (6,7), y con esto un aumento de
la incidencia de síntomas psicológicos y
conductuales asociados a demencias (SPCD).
En muchas ocasiones el control de dichos
síntomas se consigue con la administración
de diferentes fármacos, con el inconveniente de efectos adversos (8), los cuales
a veces conllevan mayor deterioro funcional y cognitivo en el paciente con demencia, siendo difícil en ocasiones encontrar el
equilibrio entre el efecto buscado y efectos
secundarios.
Es razonable pensar que otras terapias no
farmacológicas que inciden de forma espe-
TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 115
EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA
cial en la esfera afectiva (terapia asistida
con animales, uso de la música, reminiscencia, actividades lúdicas, etc.) también controlen la aparición de SPCD (9).
El valor de las intervenciones psicosociales en el tratamiento de las personas con
demencia y sus cuidadores es cada vez más
enfatizado en la literatura.
La evidencia científica de la efectividad
de este tipo de intervenciones en el cuidado
de la demencia está en auge, dado que estas intervenciones han demostrado tener un
impacto positivo sobre la cognición, calidad
de vida y el control de SPCD (10).
Estas intervenciones no se limitan a un
solo tipo de demencia, y no se han reportado efectos adversos con su uso, a diferencia
de las medidas farmacológicas.
La Terapia Asistida con Animales de Compañía (TAAC), es una modalidad de
Terapia en que un animal que cumple determinados criterios, forma parte integral
de un proceso, siendo éste una herramienta
para el terapeuta que establece objetivos
en cada sesión, cuyo diseño va dirigido a
fomentar mejoría en el funcionamiento físico (11), social, emocional y/o cognitivo
del anciano, disminuyendo conductas como
la agitación, agresividad, y depresión y aumentando la interacción social entre los ancianos en la residencia
La finalidad de este tipo de intervenciones es rescatar a la persona del aislamiento
recurriendo al medio de comunicación más
básico: el mundo de los sentimientos, de
las sensaciones, la comunicación no verbal,
etc. Este tipo de sensaciones representa en
ocasiones el único nexo con el mundo exterior a través del cual el animal ejerce un
poderoso efecto ansiolítico y tranquilizante
(12,13). El contacto físico mediante caricias, la percepción del calor y la textura de
la piel estimula el sentido del tacto y el ju-
gar con el animal mejora la psicomotricidad
y los reflejos posturales (14). La presencia
de un animal trae a la memoria recuerdos
olvidados de la infancia promoviendo, además, las relaciones interpersonales y la integración en el grupo (15,16).
A pesar de los resultados prometedores,
persisten las críticas hacia la metodología
de la obtención de los resultados (18). La
crítica se refiere a cuestiones tales como los
tamaños de muestra, la falta de asignación
al azar, el mantenimiento de la efectividad
en el tiempo, o bien a la ausencia de grupos
control en los estudios realizados. Esto nos
mueve a la realización de un estudio con un
diseño más estructurado.
El principal objetivo del estudio es valorar la efectividad de la terapia asistida con
perros, para el control de síntomas conductuales en pacientes con Demencia, como
una terapia alternativa o paralela a las existentes en los pacientes institucionalizados.
Además de tratar de fomentar la socialización y participación de los residentes en los
talleres de los centros, mejorar la movilidad
en personas con función motora afectada,
estimulación Cognitiva para favorecer el retraso de la evolución natural de la enfermedad y fomentar la autonomía.
Materiales y métodos
Se realiza un estudio de prospectivo, multicéntrico, de intervención, sobre un total
de 34 pacientes, que se encuentran institucionalizados en la provincia de Toledo.
El estudio es realizado de Marzo hasta
abril, del 2014.
Según los datos oficiales del Padrón Municipal de Habitantes a 1 de Enero de 2012,
sitúa la cifra de población de Castilla - La
Mancha en 2.121.888 habitantes y en la
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
116 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza
provincia de Toledo en 711.228 habitantes, el porcentaje de población mayor de
64 años en 17,4%, de ellos, el 46,5% tiene
algún tipo de dependencia funcional. Siendo más frecuente en mujeres (52,3%) que
en hombres (38,7%). Para este problema,
la provincia de Toledo cuenta con un total
de 107 residencias entre pública y privadas,
con una media de Plazas de 90 residentes.
Las residencias donde se realiza el estudio,
se encuentran emplazadas en la provincia de
Toledo, en la Localidad de Burguillos y Olias
del rey a unos 10 Km aproximadamente de
Toledo capital, ambas de administración
privada. Las residencias cuentan con una
capacidad de 140 y 100 plazas respectivamente. Respecto al grado de dependencia,
el 50% son independientes en la primera y
el 40% en la segunda, parcialmente dependiente en ambas del 40%, y el 10 % totalmente dependientes en la primera y el 20%
en la segunda.
El proceso
Debido a la necesidad de buscar alternativas al tratamiento con antipsicótico
o ansiolíticos para el control de síntomas
conductuales, se diseñó un programa de intervención con animales (perro), de 16 sesiones, 2 sesiones cada semana, con el fin
de valorar la reducción de síntomas conductuales en pacientes con demencia.
Para llevar a cabo el programa de sesiones, el equipo de investigación conformado
por 2 Médicos, 1 psicóloga, y 2 técnicos en
terapia asistida con perros, aunamos criterios para que las sesiones tuviesen la característica de estimular cognitivamente, y en
este sentido a la atención, como eje central.
Para la selección de los pacientes y con el
fin de valorar la intervención, se crearon 3
grupos, con 6 pacientes cada uno:
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
1. Grupo de intervención, que corresponde
a pacientes con demencia, y que presentasen SCPD (síntomas conductuales
y psicológicos de la demencia). A los
cuales se les somete a las sesiones de
estimulación con perro.
2.Grupo Control, que corresponde a pacientes con demencia y que presentasen
SCPD, sin intervención con perro, pero
que realizasen las actividades que ofertaba la residencia de forma rutinaria.
3. Grupo sano, paciente sin deterioro cognitivo, que presentasen alguna alteración adaptativa a la residencia.
Una vez seleccionados los pacientes y estando de acuerdo con participar en el estudio, se les hizo firmar un consentimiento tanto al paciente si procedía, como a la
familia, explicando los objetivos de dicha
intervención.
Respecto a la residencia, se estructuro
un protocolo de trabajo, que estuviese en
disposición de todos los trabajadores, con
el fin de coordinar los grupos de trabajo,
en las horas estipuladas, como de las futuras valoraciones. Para ello, se seleccionó
una sala, que contase con el espacio, luz y
tranquilidad suficiente para llevar a cabo la
intervención.
Las sesiones se realizaban el horario de
tarde, en 35 min cada uno.
Las sesiones eran grabadas con el fin de
ser valoradas posteriormente, ya que solo el
técnico con el perro podía estar en la sesión.
Resumen de las sesiones
Sesión 1: PRESENTACIÓN “BINGO DE LOS
NOMBRES”
Sesión 2: PRESENTACIÓN II “LA MALETA DEL
PERRO”
Sesión 3: VINCULO I “PASEO CON EL PERRO”
TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 117
EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA
Sesión 4: VINCULO II “OBENDIENCIA BÁSICA”
Sesión 5: VINCULO III “SEÑALES DE CALMA”
Sesión 6: “OTROS ANIMALES”
Sesión 7: “PUZZLE DE NÚMEROS”
Sesión 8: “SALTA LA RANA”
Sesión 9: “CUENTAME UN CUENTO”
Sesión 10: “ALIMENTOS”
Sesión 11: “EMOCIONES”
Sesión 12: “GIMNASIA”
Sesión 13: “ESTACIONES DEL AÑO”
Sesión 14: “DESPEDIDA I”
Sesión 15: “DESPEDIDA II: OBEDIENCIA”
Sesión 16: “DESPEDIDA III: DEJANDO MI
HUELLA”.
Cada una de ellas, estructurada en objetivos generales, materiales y metodología.
Respecto al perro, esta es hembra de raza
setter ingles con Breton español, tiene 3
años, altura media, color blanco, con manchas negras, se encuentra inscrita como perro adiestrado para realizar terapias. Se utilizó el mismo animal en ambas residencias,
al igual que el terapeuta.
Se elaboró una base de datos donde se
recogió información tal como: edad, sexo,
escolaridad, años de institucionalización,
profesión/oficio, lateralidad, hábitos cognitivos, antecedentes médicos tales como:
demencia (tipos), Enfermedad de Parkinson,
problemas articulares, factores de riesgo
cardiovascular, antecedentes isquémicos,
antecedentes de depresión y ansiedad, numero de fármacos, en caso del uso de psicofármacos se desglosan por familias.
Se realizó una valoración de los pacientes
con una batería de test que se mencionan a
continuación:
1. Mini examen del estado mental (MMSE)
El MMSE (J Psychiatr Res 1975; 12 (3):
189-198). Es útil en el screening de deterioro cognitivo moderado.
2. BARTHEL modificado
Es el instrumento recomendado por la So-
ciedad Británica de Geriatría para evaluar
las ABVD en el anciano. Es la escala más
conocida para la valoración funcional de
pacientes con enfermedad cerebrovascular. Su aplicación es fundamental en: unidades de rehabilitación y en unidades de
media estancia (UME).
3. Escala de Cornell para depresión
La más utilizada y validada en castellano es la escala de Cornell para valoración
de síntomas depresivos en la demencia y
suele recomendarse su aplicación cuando la puntuación del Mini Mental Estate
Examination (MMSE) sea igual o inferior
a 18 puntos.
4. Escala de trastornos neuropiquiátricos
(NPI)
El NPI es una escala más amplia, flexible
y equilibrada, y su puntuación ofrece una
mayor sensibilidad al cambio, de hecho,
el NPI se ha convertido en un punto de
partida útil y empleado para la detección
y el estudio de los SPCD, ya sea en el
ámbito asistencial, en el terreno epidemiológico o en la investigación.
5. Quality of life in late-stage dementia
(QUALID) SCALE
Esta escala de calidad de vida, se realiza
a un miembro de la familia o el cuidador
profesional que al tener contacto regular
con el paciente, está familiarizado con el
comportamiento general del paciente
6. Escala MOPI
Evalúa los efectos de las terapias asistidas con animales basados en el funcionamiento del usuario. Los usuarios son
evaluados a lo largo del tiempo, desde el
inicio del programa hasta la finalización.
Se puntúa al paciente en la atención,
movimientos físicos, comunicación y conformidad, basado en sus interacciones con
animal. La puntuación está regida en una
escala Likert de 7 puntos dónde no evidenInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
118 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza
cia de su comportamiento, 1 punto, a fuerte
evidencia de su comportamiento, 7 puntos.
Como recurso audiovisual, se filmaron las
sesiones previo consentimiento informado
también, con el objetivo de valorar “intraterapia” los aspectos observacionales, y
descriptivos, necesarios para complementar
las escalas.
Las evaluaciones fueron realizadas por
el equipo multidisciplinar conformado por
médico, psicóloga y terapeuta en los despachos de las dependencias respectivas, en
un ambiente tranquilo y silencioso, tanto al
inicio como al final de las terapias.
La valoración tuvo efecto doble ciego
dado que la terapia se aplicó a los pacientes
indistintamente si estaban en tratamiento
con psicofármacos para el control de síntomas conductuales, sin sufrir cambios en la
medicación durante los 2 meses de terapia.
Análisis estadístico: La base de datos se
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
analizó con el programa Excel 2010. Para
describir las variables continuas, se utilizó
un estadístico descriptivo. Para comparar
las variables categóricas, se utilizó la chi
cuadrado de Pearson. Finalmente la comparación de variables continuas pre post test,
se utilizó la t de Student para muestras emparejas.
Resultados
De un total de 240 residentes, 29 cumplían criterios de inclusión, 23 firmaron el
consentimiento informado, para formar parte del grupo estudio (11 pacientes) y control (12), y otros 12 pacientes firmaron el
consentimiento para integrar el grupo de
sanos.
Las características de estos 3 grupos se
resumen en la siguiente tabla.
TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 119
EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA
Tabla nº 1. Características generales de los grupos de estudio.
Caracterísitcas
Demencia
Control
p
Edad media
86,81
88,63
0,23
88,33
% Mujeres
54.5
81,80
0,17
81,82
% DDMM
27.2
18,18
0,37
33,33
% HTA
72.7
72,7
n.d
83,33
% Dislipemia
36.3
45,45
0,66
16,67
% Cardio-isquémico
9.1
9,09
n.d
16,67
% ACV
27.2
9,09
0,26
8,3
% Alzheimer
81.8
63,64
0,33
0
% Parkinson
0
9,09
0,16
8.3
% Otras demencias
45.5
36,36
0,23
0,00
% Artrosis
27.2
36,36
0,43
83,3
% Artritis
0
0,00
N.D
0
36.4
27,27
0,21
16,67
8
8,9
0,25
8,3
% IACE
72,73
54,55
0,37
0
% Memantina
36,36
18,18
0,31
0
% Antipsicóticos
63,64
36,36
0,2
0
% BZD
27,27
63,64
0,17
50
% ATD
54,55
63,64
0,42
50
% Diestro
90,91
72,73
0,34
91,67
91
72,73
0,34
100
Años de residencia
3,54
4,5
0,27
4,66
Hábitos cognitivos
54.5
54,55
N.D
100
Trastorno del ánimo
81.8
45,45
0,11
75
% Obesidad
Nº de fármacos
Estudios básicos
Sanos
DDMM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; ACV: accidente cerebro vascular; IACE: inhibidor
de la acetil colinesterasa; BZD: benzodiacepina; ATD: antidepresivo
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
120 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza
En relación a las pruebas realizadas se observa
una reducción de los síntomas en la escala NPI,
cornell y Qualid, solo objetivando este resultado
en la escala Qualid para el control, sin observar
diferencias estadísticamente significativas en el
minimental como en la escala funcional.
Respecto al grupo sano, se observa una
diferencia estadísticamente significativa en
la escala de Cornell, si bien no es el test
indicado para este grupo de pacientes, es
una medida indirecta de su situación afectiva tras la terapia.
Tabla nº 2. Resultado de los test, en el grupo con demencia.
Demencia
MMSE
Barthel
Qualid
Cornell
NPI
MEDIA
9,63/9,63
45,45/45,45
26,18/22,81
12,81/10,90
25,28/21,63
VARIANZA
45,85/48,85
9,25/9,25
20,73/9,96
25,96/9,29
231,16/223,65
P<(T<=t)
0.5
N.D
0,004
0,01
0,008
Tabla nº 3. Resultado de los test, en el grupo control.
Control
MMSE
Barthel
Qualid
Cornell
NPI
MEDIA
10,63/10,09
52,45/52,45
26,27/25,63
13,63/14,27
28/28,54
VARIANZA
19,05/22,09
1008,47/1008,47
20,21/18,05
15,25/15,41
227/251,07
P<(T<=t)
0,11
N.D
0,01
0,25
0,34
Tabla nº 4. Resultado de los test, en el grupo sano.
Sanos
MMSE
Barthel
MEDIA
26,91/26,91
88,83/89,25
8,66/7,66
VARIANZA
9,17/8,99
85,42/88,56
14,78/18,06
P<(T<=t)
0,5
0,16
0,01
Respecto al porcentaje de adherencia, el
25% de las terapias se ausentó algún paciente del grupo con demencia, y el 33% de
las veces del grupo sano. Participando un
mínimo de 12 sesiones cada paciente.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Cornell
Finalmente en la escala de MOPI, que recoge 4 puntos a valorar in situ, destacando
una mejoría clara en el primer mes, estacionándose posteriormente.
TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 121
EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA
Tabla nº 5. Escala MOPI de pacientes de la residencia de Burguillos.
Movimientos
físicos
Paciente 1
Atención
Sesión 4
5
4
3
4
Sesión 7
5
5
5
6
Sesión 14
6
6
5
6
Paciente 2
Atención
Sesión 4
6
5
4
5
Movimientos
físicos
Comunicación
Comunicación
Conformidad
Conformidad
Sesión 7
6
7
6
6
Sesión 14
6
7
6
6
Paciente 3
Atención
Sesión 4
5
5
4
5
Sesión 7
5
6
5
6
Movimientos
físicos
Comunicación
Conformidad
Sesión 14
Movimientos
físicos
Paciente 4
Atención
Comunicación
Conformidad
Sesión 4
5
4
3
4
Sesión 7
5
4
4
5
Sesión 14
Movimientos
físicos
Paciente 5
Atención
Sesión 4
5
4
3
4
Sesión 7
6
6
5
5
Sesión 14
6
6
5
5
Paciente 6
Atención
Sesión 4
4
3
2
4
Sesión 7
5
4
5
4
Movimientos
físicos
Comunicación
Comunicación
Conformidad
Conformidad
Sesión 14
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
122 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza
Para la selección de las sesiones se agruparon en 3 tambores (1-4; 5-10; 11-16), en
función de los objetivos generales planteados. La selección fue al azar, por lo que hay
datos sin presentar por la ausencia del paciente en esa sesión.
Discusión
La TAAC proporciona cierta evidencia de
que el contacto del perro con personas mayores con demencia es beneficioso para las
personas mayores con demencia, observando
una disminución de los trastornos psicológicos y conductuales de mayor prevalencia
(19), no obstante, los resultados hasta el
momento son modestos y parecen ser de
corta duración.
La variabilidad de los estudios, tanto en
la metodología como en el escaso número
de pacientes (20), hace difícil compararlos
y sacar conclusiones claras, por lo que las
interrogantes planteadas tales como ¿qué
sujetos podrían beneficiarse más de la terapia? o ¿cuál es la duración óptima de la
intervención; y la medida en que los efectos
de la intervención generalizan más allá de la
fase de intervención?, están sin responder,
mientras que los beneficios a corto plazo parecen bastante prometedores.
El propósito de este estudio fue valorar la
eficacia de las terapias asistidas con animales en personas con demencias con trastornos psicológicos y conductuales asociados, y
demostrar la disminución de dichos síntomas
a través de la intervención.
Las características de nuestra población
de estudio se asemejan a estudios publicados en pacientes que se han sometido
a la intervención de terapia con animales,
con una edad media cercana a los 86,8 +/3,09 años, con predominio de mujeres en
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
la población (60%); así como la presencia
de pluripatología. En éste estudio se tiene
una muestra mayor a la mayoría de estudios
publicados, además de incluir una escala
observacional la cual se puntuó según las
sesiones filmadas, con efecto doble ciego respecto a los pacientes en tratamiento
con Psicofármacos quedando distribuidos en
grupo control y grupo de estudio de forma
aleatorizada. Además con una duración de 2
meses de seguimiento.
Realizada una búsqueda sistemática, solo
6 trabajos, ha incluido más de 11 pacientes,
y con la rigurosidad de manejo de variables
como en nuestro caso.
En relación al perro, en este estudio se
utilizó la modalidad de intervención intermitente, lo que quiere decir, que el perro era
traído a la residencia solo en el tiempo de
duración de la terapia, aunque en algunas
ocasiones permanecía por algo más de tiempo, este modelo se eligió, debido que hay
un estudio que comparó ambas modalidades
reportando resultados igualmente positivos
para ambas intervenciones.
Es también difícil sacar conclusiones con
respecto a la cantidad óptima de sesiones,
como la frecuencia y duración, como las características del lugar donde se realiza en las
distintas instalaciones.
Una segunda cuestión se refiere al número
de sesiones efectivas y falta de detalle en
los estudios, en cuanto a la estructura de las
sesiones, que en nuestro caso, se diseñaron
con el fin de mejorar la atención, y por consecuencia, reducir agitación. Sólo Richeson
y Sellers (21) reportaron el uso de planes
de sesión aunque estos no se basaron en la
evidencia y los detalles del perro estaban incompletos. De todos los estudios revisados,
no se informaron los detalles acerca de los
perros utilizados, como sexo raza, edad, color, entrenamiento, certificaciones, el tempe-
TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 123
EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA
ramento, ya que estos detalles, son necesarios para la replicación de estudios futuros.
De los estudios revisados, sólo dos incluyeron un grupo de control, pero estos dos
estudios no lograron controlar una serie de
posibles variables de confusión (23,24). En
nuestro caso, y en vista del planteamiento
de ciego simple de las muestras, estas variables tampoco se controlaron, por lo que
existen diferencias intergrupo. El uso de medicamento modificadores de comportamiento, como antidepresivos, ansiolíticos, antipsicóticos, IACE o memantina, se incluyeron
en las variables a analizar, siendo una de las
hipótesis del estudio, como terapia potenciadora de dichos medicamentos, este es un
punto a destacar, ya que no existen estudios
que se detengan en esta línea biológica.
Los IACES y los antidepresivos podría mejorar las respuestas a las intervenciones psicosociales y por lo tanto, los medicamentos
psicotrópicos que se prescriben influyen en
el comportamiento y las respuestas, por lo
que necesitan ser controlados al evaluar los
resultados de la intervención.
En relación con el estado cognitivo o comorbilidades físicas que ya se ha mencionado, los grupos estaban emparejados, observando discretas diferencias que no son
estadísticamente significativas.
Otro factor de confusión potencial, puede ser el nivel preexistente de actividad o
programación recreativa dentro de una instalación en la que se introduce la TAAC. Las
instalaciones difieren en términos del tipo
y grado de actividad ofrecido, ya que éste
factor puede influir en los resultados, este
punto es muy sensible, ya que da a conocer
los recursos e interés con los que cada residencia cuenta, en el mantenimiento de la
estimulación física como cognitiva, por lo
que describirlo, nos permite comparar los estímulos basales de los participantes.
La introducción de la terapia de perro en un
centro que ofrece un rico programa de terapia
recreativa puede hacer poco medible las diferencia en la calidad de vida y el bienestar de los
residentes, situación que ocurre en los centros
donde se ha hecho este estudio, observando diferencias significativamente estadísticas en la
calidad de vida del paciente con demencia tanto
en el grupo de intervención como en el control.
Por otra parte, la introducción de la terapia
asistida con el perro en un entorno que ofrece pocas actividades puede tener un impacto
más grande, por lo que los resultados obtenidos hacen más potente la intervención.
Por último, la asistencia a las sesiones presenta una adherencia menor en el grupo de
pacientes sanos, 67%, no obstante, las deserciones ocurren principalmente a partir de la
sesión 8-9 en adelante, lo que confirma aún
más, que el mejor rendimiento se logra en
esas sesiones, durante 5-6 semanas, como patrón de oro a ser tomado en cuenta.
Impacto de la relación previa de los residentes con los perros.
Test de medición
La mayoría de los instrumentos psicométricos aceptados y validados en uso para
las personas con demencia se completan de
forma subjetiva, mediante el cual los cuidadores o familiares proporcionan información
o respuesta a preguntas acerca de los pacientes con demencia. La interpretación de
cuestionarios e instrumentos que se basan
en este método en el contexto de la TAAC
puede estar sujeto también a sesgos dada la
subjetividad de las escalas.
Finalmente y como dato innovador, en
nuestro estudio se utiliza la escala MOPI,
que nos permite, valorar insitu mediante la
observación, la eficacia de la terapia en el
control de los síntomas conductuales.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
124 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza
Conclusiones
La TAAC es eficaz para el control de trastornos de conducta como medida no farmacológica en personas con demencia y SPCD a
corto plazo. Mejora la calidad de vida según
los datos obtenidos en el grupo de personas
con demencia y trastornos conductuales asociados, obteniendo datos significativamente
estadísticos aunque también se objetivó dicha mejoría en el grupo control, probablemente debido a las actividades intrínsecas
que se llevan a cabo en cada residencia para
mejora de calidad de vida.
La aplicación de TAAC es eficaz en pacientes con demencia y trastornos conductuales asociados, tales como la agitación, y la
agresividad, ya que se ha demostrado que
existe disminución de éstos síntomas, tras
la intervención.
La TAAC demostró mejoría de síntomas depresivos, al valorarlo con la Escala de Cornell, posterior a la intervención en el mismo
grupo de estudio como comparado con el
grupo control aunque los resultados obtenidos no fueron estadísticamente significativos.
El 70% de pacientes con demencia que se
sometieron a la terapia estaba en tratamiento con IACES, respecto a un 54,5% del grupo
control, los resultados obtenidos obligan a
valorar la relación del tratamiento con IACES
/ TAAC y el rol que desempeñan cada una;
pudiendo ser un complemento o potenciador, lo cual abre la posibilidad de futuros
estudios enfocados a dicho tema.
Tras la aplicación de la terapia no se objetivó mejoría en la puntuación de MMSE ni
BARTHEL modificado, tanto en el grupo de
aplicación de la terapia con el grupo control.
Los programas de terapia con perro, pueden proporcionar ayuda para muchos pacientes, pero el marco y las condiciones de esta
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
práctica deben estar claramente definido, estableciendo objetivos específicos según las
necesidades individuales de cada paciente.
Agradecimientos
Agradecimientos especiales a Eva Vegue
Parra que colaboró como investigador participante en la elaboración/diseño de las
sesiones con el perro, además de terapeuta.
Agradecer la colaboración de ASGECAN Terapias por su participación en el estudio así
como su apoyo con todo el equipo, Pevels
(perra), material audiovisual, equipamiento
del perro y demás equipo para la elaboración
de las sesiones.
A la Psicóloga Mar Alcolea Álvarez, de
Volmae, por su estrecha colaboración con
el estudio a través de la valoración de los
pacientes de la residencia de Burguillos. Y a
todas las enfermeras (os), Trabajadores sociales, y auxiliares, que ayudaron a realizar
este estudio de manera desinteresada.
TERAPIA ASISTIDA CON PERROS EN PACIENTES CON DEMENCIA y SPCD INSTITUCIONALIZADOS 125
EN CENTRO RESIDENCIALES DE TOLEDO, ESPAÑA
Bibliografía
1. Mohamed S, Rosenheck R, Lyketsos
CG, Schneider LS. Caregiver burden in
Alzheimer disease: cross-sectional and
longitudinal patient correlates. Am J
Geriatr Psychiatry 2010;18: 917-27.
2. Steinberg M, Lyketsos CG. Trastornos
psiquiátricos en personas con demencia. In Weiner MF, Lipton AM, eds.
Manual de enfermedad de Alzheimer y
otras demencias. Madrid: Panamericana;
2010. p. 263-81.
3. Hope T, Keene J, Fairburn CG, Jacoby R,
McShane R. Natural history of behavioural changes and psychiatric symptoms
in Alzheimer’s disease: a longitudinal
study. Br J Psychiatry 1999; 174: 39-44.
4. Reyes-Figueroa JC, Rosich-Estrago M,
Bordas-Buera E, Gaviria-Gomez AM,
Vilella- Cuadrada E, Labad-Alquezar A.
Síntomas psicológicos y conductuales
como factores de progresión a demencia
tipo Alzheimer en el deterioro cognitivo
leve. Rev Neurol 2010; 50: 653-60.
5. Garcia-Alberca JM, Lara-Munoz JP, BerthierTorres M. Neuropsychiatric and behavioral
symptomatology in Alzheimer disease. Actas Esp Psiquiatr 2010; 38: 212-22.
6. Lopez-Pousa S, Vilalta-Franch J, GarreOlmo J, Pons S, Cucurella MG. Caracterizacion y prevalencia de los síntomas psicológicos y conductuales en pacientes con
demencia. Rev Neurol 2007; 45: 683-8.
7. Steinberg M, Shao H, Zandi P, Lyketsos
CG, Welsh-Bohmer KA, Norton MC, et al.
Point and 5-year prevalence of neurop-
sychiatric symptoms in dementia: the
Cache County Study. Int J Geriatr Psychiatry 2008; 23: 170-7.
8. Boeve BF. REM sleep behavior disorder:
updated review of the core features, the
REM sleep behavior disorder-neurodegenerative disease association, evolving
concepts, controversies, and future directions. Ann N Y Acad Sci 2010; 1184:
15-54.
9. Teri L, Logsdon RG, Peskind, E, Raskind
M, Weiner MF, Tractenberg RE, et al.
Treatment of agitation in Alzheimer’s
disease: a randomized placebo controlled clinical trial. Neurology 2000; 55:
1271-8.
10. Ayalon L, Gum AM, Feliciano L, Arean
PA. Effectiveness of nonpharmacological interventions for the management of
neuropsychiatric symptoms in patients
with dementia: a systematic review.
Arch Intern Med 2006; 166: 2182-8.
11. Fundación Purina (2004). Animales de
compañía, fuente de salud: comunicaciones del V Congreso Internacional,
Madrid 2001. Fondo editorial de la Fundación Affinity, Sant Cugat del Vallès.
12.Fundación Purina (2006). Animales de
compañía, fuente de salud: comunicaciones del VI Congreso Internacional, Barcelona 2004. Fondo editorial de la Fundación Affinity, Sant Cugat del Vallès.
13.- Fundación Affinity (2008). Animales de
compañia, fuente de salud: comunicaciones del VII Congreso Internacional,
Madrid 2007. Fondo editorial de la Fundación Affinity, Sant Cugat del Vallès.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
126 Pablo A. Gallardo Schall / Romeo E. Rivas Espinoza
14.Martin F, Farnum J. Animal-assisted
therapy for childrenwith pervasive developmental disorders. West J Nurs
Res.2002;24:657—70.20
15.American Veterinary Medical Association. Wellness guide-lines for animals
in animal-assisted activity, animal-assisted therapy and resident animal programs; 2011.
16.Nimer J, Lundahl B. Animal-assisted
therapy: a meta-analysis. Anthrozoos
2007;20:225—38.
17. Bernabei V, De Ronchi D, La Ferla T,
Moretti F, Tonelli L, Fer-rari B, et al.
Animal-assisted interventions for elderly patientsaffected by dementia or
psychiatric disorders: a review. J Psychiatr Res 2013;47:762.
18. Edwards NE, Beck AM. Animal-assisted
therapy and nutrition in Alzheimer’s
disease. West J Nurs Res. 2002;24:697
-712.35.
19.Mossello E, Ridolfi A, Mello AM, Lorenzini G, Mugnai F,Piccini C, et al.
Animal-assisted activity and emotional status ofpatients with Alzheimer’s
disease in day care. Int Psychogeriatr.2011;23:1-7.36.
20. Perkins J, Bartlett H, Travers C, Rand
J. Dog-assisted therapyfor older people
with dementia: a review. Australas J
Ageing.2008;27:177-82
21. Richeson, N. E. (2003). Effects of animal-assisted therapy on agitated behaviors and social interactions of older
adults with dementia. American Journal
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
of Alzheimer’s Disease and Other Dementias, 18, 353–358
22. Kanamori, M. et al. (2001). A day care
program and evaluation of animal-assisted therapy (AAT) for the elderly with
senile dementia. American Journal of
Alzheimer’s Disease and Other Dementias, 16, 234–239.
23. McCabe, B. W., Baun, M. M., Speich, D.
and Agrawal, S. (2002). Resident dog in
the Alzheimer’s special care unit. Western Journal of Nursing Research, 24,
684–696.
24. Churchill, M., Safaoui, J., McCabe, B.
W. and Baun, M. M. (1999). Using a
therapy dog to alleviate the agitation
and desocialization of people with
Alzheimer’s disease. Journal of Psychosocial Nursing, 37, 16–22.
25. Batson K, McCabe B, Baun M and Wilson
C (1998). The Effect of a Therapy Dog
on Socialization and Physiological Indicators of Stress in Persons Diagnosed
with Alzheimer’s disease, in CC Wilson
and DC Turner (eds), Companion Animals in Human Health. Sage Publications (Thousand Oaks, CA). USA.
127
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE
PACIENTES CON TRASTORNOS MENTALES GRAVES CON
VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO Y
CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
Neus Salvat-Pujol , Virginia Soria, Aida De Arriba, José Manuel Crespo,
Mikel Urretavizcaya, José Manuel Menchón.
Servicio de Psiquiatria, Hospital Universitari de Bellvitge
(Hospitalet de Llobregat, Barcelona)
Trabajo premiado con el Segundo Premio de la promoción 2012-2014 del Máster en
Psicogeriatría de la UAB.
Resumen
En los últimos años, el cuidado de los pacientes con trastorno mental ha pasado de
las instituciones al medio familiar. El hecho
de cuidar de un familiar enfermo conlleva consecuencias negativas como síntomas
ansioso-depresivos, peor calidad de vida y
peor funcionamiento, conocidas globalmente
como sobrecarga del cuidador.
Se realizó un estudio transversal observacional de asociación del tratamiento del paciente
(psicofármacos o terapia electroconvulsiva)
con aspectos relacionados con el estado mental, el funcionalismo, la calidad de vida y la
sobrecarga del cuidador. Además, se exploraron
las posibles diferencias entre el perfil funcional
de los cuidadores ancianos y los jóvenes en
relación a las características de la enfermedad
y el tratamiento del paciente. Se reclutaron un
total de 40 “parejas”: 22 cuidadores y pacientes en tratamiento con terapia electroconvulsiva y 18 cuidadores y pacientes en tratamiento únicamente con psicofármacos.
El estado psicopatológico, la calidad de
vida, el funcionalismo y la sobrecarga de los
cuidadores fueron independientes del tratamiento que recibiera el paciente. La calidad
de vida de los cuidadores, su funcionalidad
y la aparición de síntomas psicopatológicos
(salvo estrés percibido) eran independientes del grupo de edad al que perteneciera el
cuidador. Los cuidadores ancianos percibían
menor grado de estrés y sobrecarga que los
cuidadores jóvenes, lo que podría explicarse
por diferencias en las estrategias de afrontamiento.
Palabras clave: trastorno mental, funcionalidad, calidad de vida, sobrecarga del cuidador,
terapia electroconvulsiva.
Abstract
In recent years, the care of psychiatric patients has shifted from institutions to the
family environment. Taking care of a sick faInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
128 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
mily member carries negative consequences
such as anxious and depressive symptoms,
quality of life worsening and poor functioning, known as caregiver burden.
An observational cross-sectional study of
association of patient treatment (psychotropic drugs or electroconvulsive therapy)
with mental state, functionality, quality of
life and caregiver burden was performed. The
differences between the functional profile
of elder and young caregivers in relation to
the characteristics of the disease and the
patient’s treatment were explored. A total of
40 patient and caregiver “couples” were recruited, 22 receiving electroconvulsive therapy and 18 receiving only drugs.
The psychopathological status, quality of
life, functionality and burden of caregivers
were independent of the treatment received
by the patient. Caregivers quality of life,
functionality and psychopathology (except
perceived stress) were age-independent. Elderly caregivers perceived lower stress levels and caregiver burden than young carers,
which could be explained by differences in
coping strategies.
Key words: mental disorder, functionality,
quality of life, caregiver burden, electroconvulsive therapy.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Introduccion
En los últimos 50 años se ha producido un
cambio del marco asistencial que ha supuesto
el traslado del modelo de institucionalización
de los pacientes al cuidado de los mismos en
el ámbito comunitario. Por ello, las familias
han pasado a ser la principal fuente de cuidado y soporte social de los pacientes [1, 2].
El cuidador familiar es el miembro de la
familia que tiene mayor responsabilidad
en proveer asistencia y soporte a la persona dependiente [3-5]. Se estima que en la
Unión Europea hay más de 100 millones de
cuidadores familiares de pacientes con diversas enfermedades, incluyendo trastornos
mentales [6].
Sin embargo, cuidar de un familiar enfermo puede generar consecuencias negativas en
el cuidador a nivel físico, emocional, social
y económico, lo que globalmente se conoce
como sobrecarga del cuidador [7]. En general,
los estudios coinciden en destacar la presencia de marcada sobrecarga en los cuidadores
de pacientes con trastornos mentales. La sobrecarga del cuidador se asocia con peor salud
física, mayor mortalidad [8, 9], niveles elevados de ansiedad y depresión [10-12], peor
percepción de su estado de salud [8], sentimientos de estigmatización, alteraciones en el
funcionamiento familiar y social, cambios en
la situación laboral, incremento de gastos relacionados con el paciente [3, 13-18] y menor
calidad de vida [19]. Todos estos factores disminuyen la calidad de vida del cuidador [2022] y se relacionan con un aumento del riesgo
de institucionalización del paciente [23].
La mayoría de estudios sobre la sobrecarga
del cuidador se han centrado en cuidadores de
pacientes con enfermedades neurodegenerativas, trastornos psicóticos y trastorno bipolar,
evidenciándose niveles elevados de sobrecarga [24]. Los cuidadores de pacientes con de-
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 129
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
presión mayor han recibido atención mayoritariamente en los últimos años [25-29].
La sobrecarga de los cuidadores de pacientes con trastorno mental es significativamente
mayor que la de los cuidadores de pacientes
con enfermedad crónica somática y discapacidad funcional [3,30-33], probablemente por
las alteraciones conductuales y emocionales
de los primeros [3]. Por ello, la presencia de
comorbilidad con enfermedades somáticas en
los pacientes con trastornos mentales, situación extremadamente frecuente en los ancianos, puede magnificar las dificultades que los
cuidadores experimentan a diario [34-36], que
han de lidiar con problemas extra aparte del
trastorno mental en sí mismo, como la polimedicación y sus efectos secundarios [37, 38].
El nivel de sobrecarga del cuidador es una
consecuencia de la interacción de diversos
factores, como aspectos sociodemográficos y
caracteriales del cuidador y del paciente, las
características de la enfermedad del paciente,
el tiempo que se invierte en el cuidado y la
presencia o ausencia de factores protectores
[19]. De hecho, los esfuerzos para identificar
factores de riesgo en las características sociodemográficas de los cuidadores han mostrado
conclusiones muy variadas [19].
Existe bidireccionalidad entre la enfermedad
del paciente y la sobrecarga del cuidador, siendo la sobrecarga percibida por los cuidadores
un aspecto pronóstico fundamental de la enfermedad del paciente, independientemente
de las características de su enfermedad, de los
síntomas depresivos del propio cuidador y la
satisfacción de la relación con el paciente [3,
5, 39-41]. Los cuidadores familiares que presentan mayor sobrecarga presentan un incremento de la emoción expresada y ofrecen menor soporte a sus familiares con respecto a sus
síntomas y manejo de la enfermedad crónica,
aumentando el riesgo de recaída [39, 42]).
Además, un estudio realizado con pacientes
deprimidos mostró que éstos responden peor
al tratamiento antidepresivo cuando su cuidador familiar presenta mayor sobrecarga por los
síntomas depresivos del paciente [39].
En el otro sentido, los cambios en los síntomas del paciente con el tratamiento se asocian con una disminución de la sobrecarga del
cuidador [43]. Por tanto, el tratamiento de
los pacientes con trastornos mentales tiene
beneficios que se extienden a sus cuidadores
familiares.
La participación de los cuidadores familiares
es esencial para el tratamiento óptimo de los
enfermos, asegurando la adherencia al tratamiento, la continuidad de los cuidados y el
soporte social [5]. Por ello, las intervenciones
psicosociales dirigidas a mantener el bienestar de los cuidadores y a reducir su sobrecarga
redundarán en su salud y aportarán beneficios
a los pacientes más allá del tratamiento [44].
Así pues, disminuir la sobrecarga del cuidador es imprescindible desde la perspectiva de
la prevención y la salud pública, alcanzando
especial relevancia la psicoeducación y el soporte al cuidador [43].
Si bien los estudios sobre la sobrecarga del
cuidador son relativamente numerosos, según
nuestro conocimiento existe una escasez de
estudios centrados en el estado mental, la sobrecarga, la calidad de vida y el funcionalismo
de los cuidadores de pacientes con trastorno
mental en tratamiento con terapia electroconvulsiva (TEC).
Este trabajo pretende estudiar la asociación del tratamiento del paciente (psicofármacos o TEC asociado a psicofármacos) con
el estado psicopatológico, la calidad de vida,
el funcionalismo y la sobrecarga del cuidador.
Además, se explorarán las posibles diferencias entre el perfil funcional de los cuidadores ancianos y los jóvenes en relación a las
características de la enfermedad y el tratamiento del paciente.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
130 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Metodología
Diseño y sujetos del estudio
Se realizó un estudio transversal observacional de asociación del tratamiento del paciente con aspectos relacionados con el estado mental, el funcionalismo, la calidad de
vida y la sobrecarga del cuidador. Se propuso
la participación, de forma consecutiva e independientemente del diagnóstico, a pacientes
visitados en agendas de Trastornos Afectivos
de la Unidad de Psiquiatría del Hospital Universitari de Bellvitge y a su cuidador familiar
principal. Uno de los grupos de estudio lo
constituían cuidadores y pacientes en tratamiento con TEC (cuidadores-TEC y pacientesTEC) en el momento del estudio. El otro grupo
estaba formado por cuidadores y pacientes
tratados exclusivamente con psicofármacos
(cuidadores-FAR y pacientes-FAR) o que, en
caso de haber sido tratados con TEC, no se les
hubiera aplicado dicho tratamiento en los 12
meses previos a su inclusión en el estudio.
El reclutamiento se llevó a cabo entre junio
de 2013 y febrero de 2014. Tanto los pacientes como los cuidadores familiares recibieron
información por escrito del estudio y firmaron
el documento de consentimiento informado.
El estudio fue aprobado por el Comité Ético de
Investigación Clínica del Hospital Universitari
de Bellvitge.
Se consideraron los siguientes criterios de
inclusión: 1) edad mayor de 18 años; 2) pacientes con diagnóstico clínico DSM-IV en
eje I; 3) los cuidadores debían vivir de forma
independiente en domicilio y no presentar
deterioro cognitivo; 4) consentimiento informado por escrito para la participación en el
estudio.
Como criterios de exclusión se tomaron: 1)
retraso mental; 2) dependencia de sustancias
excepto nicotina; 3) embarazo; 4) estado psiInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
copatológico que dificultara el entendimiento del objetivo del estudio, la obtención del
consentimiento informado y la administración de tests psicométricos; 5) ausencia de
cuidador familiar.
Variables de estudio
A todos los participantes en el estudio se
les realizó una única entrevista semiestructurada para obtener variables sociodemográficas, clínicas y psicométricas. Las características de las escalas psicométricas utilizadas se
detallan en la Tabla 1.
Análisis de datos
Se utilizó la prueba de Chi-cuadrado (χ2)
de Pearson o la prueba exacta de Fisher para
comparar variables cualitativas entre grupos.
Las variables cuantitativas se compararon
mediante la prueba no paramétrica de MannWhitney. Se utilizó el test de correlación de
Spearman para explorar la relación entre variables clínicas, de funcionalismo, calidad de
vida y sobrecarga de los grupos de cuidadores
con las de los pacientes, controlando para covariables de los pacientes que hubieran mostrado diferencias significativas entre grupos.
El análisis estadístico se realizó con el paquete estadístico SPSS v19.0.
Se incluyeron en el estudio todos los cuidadores y pacientes en tratamiento con TEC
o psicofármacos que aceptaron participar en
el periodo de reclutamiento y se realizó un
cálculo de potencia estadística de la muestra
post-hoc con el programa estadístico OpenEpi (www.openepi.com/v37/Menu/OE_Menu.
htm); atendiendo sobretodo a la actividad
prevista de la Unidad de TEC, la previsión fue
reclutar un mínimo de 30 cuidadores familiares.
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 131
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
Resultados
Se solicitó la participación en el estudio a
81 pacientes y sus respectivos cuidadores: 31
cuidadores-TEC y pacientes-TEC (38.3% del
total solicitado) y 50 (61.7%) cuidadores-FAR
y pacientes-FAR. Los gráficos 1 y 2 muestran
el número de participantes en cada grupo de
estudio. Un total de 40 “parejas” dieron su
consentimiento para participar en el estudio:
22 (71%) cuidadores-TEC y pacientes-TEC y
18 (36%) cuidadores-FAR y pacientes-FAR.
Cuarenta y una “parejas” no participaron: 9
(29%) cuidadores-TEC y pacientes-TEC y 32
(64%) cuidadores-FAR y pacientes-FAR. Se
dieron tres razones para la no inclusión en el
estudio: no deseo de participación, ausencia
de cuidador familiar y paciente en situación
de institucionalización.
Las características sociodemográficas, clínicas y psicométricas de la muestra se presentan en las tablas 2 a 7.
Se hallaron diferencias estadísticamente
significativas (E.S.) en la participación de los
cuidadores según el tratamiento del paciente, de forma que los cuidadores-TEC mostraron una mayor participación (χ2= 9.361, 1gl,
p=0.002, RR= 0.454; IC 95% 0.252-0.817).
Los resultados de los análisis del resto de
variables entre los diferentes grupos del estudio se ofrecen en las tablas 8 a 10. No se encontraron diferencias E.S. en cuanto a edad,
sexo ni nivel educativo entre los cuidadores y
los pacientes de los dos grupos de tratamiento. El tamaño muestral disponible limitó los
análisis por subgrupos en relación con potenciales variables de interés.
Relación entre variables sociodemográficas, clínicas y psicométricas de los pacientes y el grupo de
tratamiento (TEC/psicofármacos)
Los pacientes-FAR presentaban de forma significativa menor número de episodios
(p=0.010) y de ingresos (p=0.004), y habían requerido menor número de sesiones de
TEC a lo largo de la evolución del trastorno
(p<0.001) que los pacientes-TEC. Además, los
pacientes-FAR consumían más cantidad del
alcohol (p=0.037) y tenían mayores puntuaciones en MMSE30 (p=0.027) que los pacientes-TEC. No se encontraron diferencias significativas en el resto de variables analizadas.
Relación entre las variables sociodemográficas, clínicas y psicométricas y el grupo de edad de los
pacientes
Los pacientes jóvenes (edad <65 años)
tenían, de forma significativa, más años de
estudios (p=0.008) y menos hijos (p=0.025)
que los pacientes ancianos (edad >65 años).
Además, en el momento de la evaluación presentaban puntuaciones de CGI-SI leve, moderado o grave, mientras que los ancianos
presentaban puntuaciones correspondientes a
enfermedad dudosa o normalidad (p<0.001).
De forma significativa, más pacientes ancianos se encontraban en remisión, no había
desencadenante en el último episodio, tenían
recuperación interepisódica total y habían recibido TEC en episodios previos, mientras que
los jóvenes presentaban síntomas, ya fueran
en forma de episodio agudo o síntomas residuales (p=0.018), el episodio se había producido en contexto de estresores (p=0.033),
no presentaban recuperación interepisódica
(p=0.004) y no habían recibido TEC previamente (p=0.007).
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
132 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
En cambio, los pacientes ancianos tenían
de forma significativa mayores puntuaciones
en IAE (p<0.001) y EEAG (p=0.001), mayor
edad de inicio del trastorno (p=0.025), tiempo de evolución del trastorno (p=0.005),
número de episodios (p=0.026) y número de
ingresos (p=0.042).
Los pacientes jóvenes, respecto a los ancianos, presentaban de forma significativa mayor
consumo de tabaco y mayores puntuaciones
en las escalas psicométricas PSS, PSQ, SDI en
todas sus subescalas, STAI estado y rasgo, índice de Barthel, BPRS, GDS, HDRS, HDRSr y
MMSE30, todos con un nivel de significación
entre <0.001 y 0.035. No se encontraron diferencias E.S. en el resto de variables.
Relación entre las variables
sociodemográficas, clínicas y psicométricas de los cuidadores
y el grupo de tratamiento
(TEC/psicofármacos)
Entre los cuidadores-TEC y los cuidadoresFAR no se encontraron diferencias significativas en variables sociodemográficas, salvo
en profesión y nivel socioeconómico, que era
menor en los cuidadores-TEC (p=0.014).
No se encontraron diferencias significativas
en ninguno de los 22 items de la escala de
sobrecarga de Zarit ni en la puntuación total,
y tampoco en las demás variables sociodemográficas, clínicas ni psicométricas analizadas.
Relación entre las variables
sociodemográficas, clínicas y
psicométricas y el grupo de
edad de los cuidadores
Los cuidadores ancianos (definidos como
edad >65 años) eran mayoritariamente hombres (p=0.004) y cónyuges de las pacientes
(p=0.001), y tenían un nivel socioeconómico
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
bajo o medio/bajo (p=0.014), mientras que
los jóvenes (edad <65 años) eran mayoritariamente mujeres, tenían otro grado de parentesco con el paciente y tenían mayor nivel
socioeconómico. Además, los ancianos tenían
un menor nivel de estudios (p=0.006) y mayor
número de hermanos (p=0.015) que los cuidadores jóvenes.
Los cuidadores ancianos tenían mayores
puntuaciones en IAE (número de categorías, puntuación total e índice de gravedad;
p=0.001, p=0.001, p=0.012, respectivamente)
y consumían menos tabaco (p=0.014) que los
cuidadores jóvenes. A su vez, los cuidadores
ancianos pasaban más horas a la semana con
el paciente (p=0.018) y tenían la percepción
de un funcionamiento del paciente normal o
por encima de la media (p=0.048), mientras
que los cuidadores jóvenes tenían menor contacto semanal y percibían un funcionamiento
deficitario del paciente (p=0.018).
Los riesgos atribuídos a la TEC también
mostraban diferencias significativas entre
cuidadores según el grupo de edad, siendo
mayores en el caso de los jóvenes (p=0.004).
En cambio, no se observaron diferencias en
la seguridad, beneficios ni practicidad atribuibles a la TEC entre estos dos grupos de
cuidadores.
En las variables psicométricas hubo diferencias significativas en la puntuación de
las escalas PSS, Zarit y MMSE30, siendo las
puntuaciones mayores en cuidadores jóvenes
(p=0.011, p=0.007, p=0.014, respectivamente). En la tabla 10 se detallan las diferencias entre ambos grupos de cuidadores en los
items de la escala de sobrecarga de Zarit. No
se encontraron diferencias E.S. entre los cuidadores jóvenes y ancianos en la comparación
del resto de variables del estudio.
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 133
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
Cálculo de potencia estadística
post-hoc
Se realizó el cálculo de potencia estadística
de la muestra post-hoc para cada una de las
variables principales del estudio en los cuidadores (PSS, EuroQoL-5D, escala de Zarit, FAST,
SASS, GDS, HDRS y MMSE30). La potencia de
la muestra fue del 81.83% para detectar diferencias significativas en las puntuaciones en
la escala de Zarit entre jóvenes y ancianos,
y del 92.9% para detectar diferencias en las
puntuaciones en MMSE30 entre jóvenes y ancianos. Para el resto de variables la potencia
fue menor del 50%, por lo que no se puede
descartar la existencia de un error tipo II.
Correlaciones
Se introdujeron en la matriz de correlaciones las siguientes variables medidas en los
cuidadores: edad, tiempo ejerciendo como
cuidador, horas de contacto semanal con el
paciente, PSS, EQoL-5D, escala de Zarit, FAST,
SASS, GDS, HDRS y MMSE30. Para los pacientes se consideraron la edad, PSS, EQoL-5D,
FAST, SASS, GDS, HDRS, MMSE30, EEAG, edad
de inicio del trastorno, número de episodios
y de ingresos previos, y tiempo de evolución
del trastorno. En la Tabla 11 se exponen los
resultados de las correlaciones estadísticamente significativas. Se realizó un análisis de
correlaciones ajustando por el número de episodios y de ingresos del paciente, variables
que mostraron diferencias significativas entre
los pacientes-TEC y los pacientes-FAR, y que
podrían haber determinado diferentes perfiles
de gravedad clínica.
En la muestra de cuidadores (n=40), se obtuvieron correlaciones negativas estadísticamente significativas entre la edad del cuidador y la escala de Zarit, entre PSS del cuidador
y la escala SASS del cuidador, y entre GDS y
EuroQoL-5D del cuidador. Existía correlación
positiva entre PSS del cuidador y FAST del cuidador, y entre GDS del cuidador con PSS.
Para la muestra de cuidadores de pacientes
en tratamiento con TEC, se obtuvo correlación negativa entre la edad del cuidador y las
puntuaciones de la escala de Zarit, así como
entre la PSS y SASS del cuidador.
En la muestra de cuidadores de pacientes
tratados únicamente con psicofármacos, se
obtuvo correlación positiva entre la PSS y
FAST del cuidador, y entre la PSS y GDS del
cuidador.
En cuanto al análisis en cuidadores jóvenes
(menores de 65 años), se detectaron correlaciones negativas E.S. entre EuroQoL-5D y PSS
del cuidador, y entre EuroQoL-5D y GDS del
cuidador. La correlación fue positiva y E.S.
entre PSS y GDS del cuidador.
En el grupo de cuidadores ancianos (mayores de 65 años), ninguna de las correlaciones
ajustadas por número de episodios y de ingresos del paciente resultaron estadísticamente
significativas.
Discusión
La sobrecarga del cuidador es un fenómeno
universal en cualquier situación de dependencia y requerimiento de cuidados del paciente. Los cuidadores evaluados en nuestra
muestra mostraron puntuaciones elevadas en
sobrecarga, en la línea de los resultados presentados en la literatura previa. La razón por
la que las consecuencias del cuidado en los
trastornos afectivos no ha atraído demasiada
atención hasta los últimos años quizá sea
su naturaleza episódica y la creencia errónea que, a diferencia de la esquizofrenia, los
trastornos afectivos no implican cronificación o efectos deletéreos en la funcionalidad
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
134 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
del paciente [11]. Al contrario, los cuidadores de pacientes con trastornos afectivos
experimentan niveles moderados/altos de
sobrecarga, similares [11, 12, 28, 45] o incluso mayores [46] a los de la esquizofrenia.
En cuanto a la calidad de vida, los cuidadores de pacientes con trastornos afectivos
tienen una percepción de mayor calidad de
vida que los cuidadores de pacientes esquizofrénicos [47, 48], pero menor que la de
sujetos control [47].
La mayor participación en el estudio de
cuidadores y pacientes en tratamiento con
TEC podría deberse a que la evaluación se
realizó en la mayoría de estos casos el mismo día que los pacientes y sus cuidadores
acudían a la Unidad de TEC para tratamiento, por lo que no requirieron hacer un viaje
adicional. En los cuidadores y pacientes-TEC
probablemente exista una mayor vinculación
con el Servicio de Psiquiatría por el contacto más frecuente y cercano con su personal
y, por tanto, un mayor “sentido del deber”,
mayor sensibilidad y mayor predisposición a
la participación en iniciativas vinculadas a
sus problemas de salud.
Los pacientes-TEC presentaban puntuaciones menores en MMSE30, debidas probablemente a los efectos cognitivos del tratamiento con TEC, ya que la edad, el nivel
educativo, y el resto de variables clínicas y
psicométricas evaluadas no mostraban diferencias E.S. respecto al grupo de pacientesFAR.
Los cuidadores-TEC y cuidadores-FAR sólo
mostraron diferencias E.S. en la profesión y
el nivel socioeconómico, que era más bajo
en los cuidadores-TEC. El estado psicopatológico, la calidad de vida, el funcionalismo
y la sobrecarga de los cuidadores eran independientes del tratamiento que recibiera
el paciente. Esto contrasta con la hipótesis
inicial de que los cuidadores con TEC, a pesar
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
de cuidar a pacientes teóricamente más graves, presentarían mejores parámetros en los
diferentes dominios estudiados, atendiendo
al acompañamiento y seguimiento más continuados y a diferentes niveles (por parte de
psiquiatría, anestesia y enfermería) que se
hace de los pacientes a quienes atienden.
Para verificar esta hipótesis sería necesario realizar un estudio con mayor tamaño
muestral, ya que el cálculo de la potencia
estadística de la muestra post-hoc para las
variables de estado psicopatológico, calidad
de vida, funcionamiento y sobrecarga del
cuidador mostró una potencia muy baja de
las pruebas, por lo que la posibilidad de falsos negativos fue muy elevada.
Los pacientes se encontraban en situaciones clínicas diferentes en función de la
edad: mientras que los ancianos presentaban
recuperación interepisódica y en el momento
de la evaluación se encontraban en remisión
clínica, los pacientes jóvenes estaban sintomáticos y no se recuperaban tras los episodios. Pese a no existir diferencias E.S. en el
número total de TEC recibidos, la proporción
de pacientes ancianos que habían recibido
TEC en episodios previos era mayor que la
de pacientes jóvenes. En este sentido, la TEC
podría haber jugado un papel importante en
conseguir la recuperación interepisódica.
Los cuidadores ancianos eran predominantemente hombres, cónyuges y tenían un
menor nivel socioeconómico y menos años
de estudio que los cuidadores jóvenes, que
eran mayoritariamente mujeres y tenían otro
grado de parentesco con el paciente. Los
cuidadores ancianos tenían un peor estado
de salud y puntuaciones menores en MMSE30
que los menores de 65 años, en concordancia con lo que ocurre en la población general. Sin embargo, la calidad de vida de los
cuidadores, su funcionalidad y la aparición
de síntomas psicopatológicos (salvo estrés
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 135
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
percibido) eran independientes del grupo de
edad al que perteneciera el cuidador.
Los cuidadores ancianos tenían menor percepción de riesgo en el uso de la TEC que
los cuidadores jóvenes, sin diferencias significativas en cuanto a la percepción de seguridad, beneficios o practicidad de la TEC.
Además, los cuidadores ancianos pasaban
más horas a la semana con el paciente y valoraban mejor su funcionamiento global que
los cuidadores jóvenes. En este contexto, los
ancianos percibían menor grado de estrés y
sobrecarga que los cuidadores jóvenes. Las
puntuaciones de los cuidadores menores de
65 años fueron similares a las halladas en
estudios previos de cuidadores de pacientes
con trastornos afectivos, en que se obtenían
puntuaciones medias de 24 [43], o 31.1 puntos [24] según el estudio, indicando niveles
de sobrecarga moderada-alta que constituyen el punto de corte para riesgo de depresión clínica en cuidadores familiares en diferentes poblaciones de pacientes [49]. Estas
diferencias entre los cuidadores menores y
mayores de 65 años podrían responder a que
estos últimos presentarían estilos cognitivos
y estrategias de afrontamiento más adaptados [50], y habrían consolidado aprendizajes
adaptativos que les permitirían ser más optimistas a la hora de valorar el funcionamiento
de los pacientes, gestionar y controlar mejor
sus emociones y contribuir así a los menores
niveles de estrés y sobrecarga [50, 51].
Consideraciones finales
En términos generales, la sobrecarga del
cuidador se relaciona con elevados niveles
de estrés percibido y conlleva mayor sintomatología ansioso-depresiva, peor calidad
de vida y peor funcionamiento de los cuidadores que la sufren. En el presente estudio,
estos síntomas en el cuidador fueron inde-
pendientes del tratamiento que recibiera el
paciente (TEC vs psicofármacos).
Los cuidadores ancianos, respecto a los
menores de 65 años, presentaron un mejor
perfil de adaptación, con menores niveles
de estrés y sobrecarga del cuidador, probablemente debido a unas estrategias de
afrontamiento más efectivas y a una mayor
capacidad de manejo del estrés. En este sentido, sería interesante estudiar los estilos
cognitivos en ambos grupos de cuidadores
para confirmar esta hipótesis ya que, de ser
cierta, podría llevar a identificar los factores
protectores presentes en los cuidadores más
ancianos e implementar abordajes psicoeducativos y tratamientos psicológicos dirigidos
a la gestión de emociones y disminución del
estrés de los cuidadores en la población general. La mejoría en los síntomas emocionales de los cuidadores podría contribuir y
ser incluso una parte fundamental del tratamiento integral de los pacientes.
Limitaciones
En cuanto a las limitaciones del estudio
cabe destacar las siguientes: se trata de un
estudio transversal, por lo que no pueden
inferirse relaciones de causalidad. Posiblemente exista un sesgo de selección debido
a las características del dispositivo asistencial (consultas externas de un dispositivo
asistencial hospitalario terciario), que no es
representativo de la mayoría de sujetos de
la comunidad, y a la dificultad de obtener
la participación en condiciones de equidad
de todos los cuidadores de pacientes ya sea
por rechazo a la participación, existencia de
psicopatología aguda, conflictividad sociofamiliar, dificultades en el traslado, escasa disponibilidad horaria, etc. Este aspecto podría
limitar la generalización de los resultados.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
136 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
No se analizaron posibles diferencias en
el tratamiento psicofarmacológico entre los
subgrupos de pacientes, pero todos recibían
el tratamiento óptimo para su trastorno siguiendo las guías clínicas vigentes y el protocolo del centro, aunque no se comprobó
empíricamente la cumplimentación.
Por último, el tamaño muestral disponible
limitó los análisis por subgrupos por tener
una potencia estadística baja en relación con
potenciales variables de interés.
Bibliografía
1. Budd RJ, G Oles and IC Hughes, The relationship between coping style and
burden in the carers of relatives with
schizophrenia. Acta Psychiatr Scand,
1998;98(4):304-9.
2. Awad AG and LN Voruganti, The burden
of schizophrenia on caregivers: a review.
Pharmacoeconomics, 2008; 26(2):14962.
3. Ampalam P, S Gunturu and V Padma,
A comparative study of caregiver burden in psychiatric illness and chronic
medical illness. Indian J Psychiatry,
2012;54(3):239-43.
4. Czaja SJ, et al., Development of the
risk appraisal measure: a brief screen to
identify risk areas and guide interventions for dementia caregivers. J Am Geriatr Soc, 2009;57(6):1064-72.
5. Perlick DA, et al., Impact of family burden and affective response on clinical
outcome among patients with bipolar disorder. Psychiatr Serv, 2004;55(9):102935.
Agradecimientos
Quisera agradecer a la Dra.Virginia Soria y
al Dr. Mikel Urretavizcaya su colaboración en
la propuesta de participación en el estudio a
los pacientes y cuidadores, y a las enfermeras de la Unidad de TEC, Montse y Carmen,
su ayuda en aspectos logísticos. Gracias por
último al Dr. Javier Labad por sus consejos en
el análisis estadístico.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
6. Alber J and U Kohler, Health and care
in an enlarged Europe. Dublin: European
Foundation for Living and Working Conditions, 2004.
7. Treudley MB, Mental illness and family
routines. Ment Hyg, 1946;30:235-49.
8. Schulz R and SR Beach, Caregiving as
a risk factor for mortality: the Caregiver Health Effects Study. JAMA, 1999.
282(23):2215-9.
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 137
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
9. Vitaliano PP, J Zhang and JM Scanlan,
Is caregiving hazardous to one’s physical
health? A meta-analysis. Psychol Bull,
2003. 129(6):946-72.
17. Tucker C, A Barker and A Gregoire. Living
with schizophrenia: caring for a person
with a severe mental illness. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 1998;33(7):
305-9.
10. Muscroft J and R Bowl, The impact of depression on caregivers and other family
members: implications for professional
support. Couns Psychol Q, 2000;13:11734.
18. Angermeyer MC, H Matschinger and A
Holzinger, Burden of relatives of chronic psychiatric patients. Psychiatr Prax,
1997; 24(5): 215-20.
11.Chakrabarti S, P Kulhara and SK Verma, Extent and determinants of burden
among families of patients with affective disorders. Acta Psychiatr Scand,
1992;86(3):247-52.
19. Fan CC and YY Chen, Factors associated with care burden and quality of life
among caregivers of the mentally ill in
Chinese society. Int J Soc Psychiatry,
2011; 57(2): 195-206.
12. van Wijngaarden B, AH Schene and MW
Koeter, Family caregiving in depression:
impact on caregivers’ daily life, distress, and help seeking. J Affect Disord,
2004;81(3):211-22.
20. Stone LJ and JA Clements, The effects of
nursing home placement on the perceived levels of caregiver burden. J Gerontol Soc Work, 2009; 52(3):193-214.
13. Foldemo A, et al., Quality of life and
burden in parents of outpatients with
schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr
Epidemiol, 2005;40(2):133-8.
14. Gutierrez-Maldonado J, A Caqueo-Urizar
and DJ Kavanagh, Burden of care and general health in families of patients with
schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr
Epidemiol, 2005; 40(11):899-904.
15. Magliano L. et al., Burden on the families
of patients with schizophrenia: results of
the BIOMED I study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 1998; 33(9): 405-12.
16. Ostman M and L Kjelli. Stigma by association: psychological factors in relatives of people with mental illness. Br J
Psychiatry, 2002;181:494-8.
21. Brodaty H and M Donkin. Family caregivers of people with dementia. Dialogues
Clin Neurosci, 2009; 11(2):217-28.
22. Caqueo-Urizar A, J Gutierrez-Maldonado
and C Miranda-Castillo, Quality of life in
caregivers of patients with schizophrenia: a literature review. Health Qual Life
Outcomes, 2009; 7: 84.
23. Cohen CA. et al., Factors determining
the decision to institutionalize dementing individuals: a prospective study. Gerontologist, 1993; 33(6): 714-20.
24. Scazufca M, PR Menezes and OP Almeida.
Caregiver burden in an elderly population with depression in Sao Paulo, Brazil. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol,
2002; 37(9): 416-22.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
138 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
25. Bauer R. et al., Burden of caregivers of patients with bipolar affective disorders. Am
J Orthopsychiatry, 2011; 81(1): 39-48.
34. Dang S, A Badiye and G Kelkar, The dementia caregiver--a primary care approach.
South Med J, 2008; 101(12):1246-51.
26. Hadrys T, T Adamowski, and A Kiejna,
Mental disorder in Polish families: is
diagnosis a predictor of caregiver’s burden? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol,
2011; 46(5): 363-72.
35. Monin JK and R Schulz, Interpersonal
effects of suffering in older adult caregiving relationships. Psychol Aging, 2009;
24(3):681-95.
27. Moller-Leimkuhler AM and M Obermeier,
Predicting caregiver burden in first admission psychiatric patients. 2-year follow-up results. Eur Arch Psychiatry Clin
Neurosci, 2008; 258(7):406-13.
28. Ogilvie AD, N Morant and GM Goodwin.
The burden on informal caregivers of
people with bipolar disorder. Bipolar Disord, 2005;(7 Suppl 1): 25-32.
29. Ostacher MJ, et al., Correlates of subjective and objective burden among caregivers of patients with bipolar disorder. Acta
Psychiatr Scand, 2008;118(1):49-56.
30. Krupnik Y, et al., A study of family contact with clients and staff of community
mental health teams. Psychiatric Bull,
2005. 29: p. 174-176.
31. Karlikay G. et al., Caregiver burden in
dementia: a study in the Turkish population. Internet J Neurol, 2005;4:2.
32. Chou KR, et al., The measurement of caregiver burden. J Med Sci, 2003; 23: 73-82.
33. Ganguly KK, RK Chadda and TB. Singh,
Caregiver burden and coping in schizophrenia and bipolar disorder. The American Journal of Psychiatry, 2010; 161(5):
850-856.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
36. Boekhorst S, et al., Group living homes
for older people with dementia: the
effects on psychological distress of informal caregivers. Aging Ment Health,
2008; 12(6):761-8.
37. Bauer R, et al., Burden, rewards, and coping--the ups and downs of caregivers of
people with mental illness. J Nerv Ment
Dis, 2012; 200(11):928-34.
38. Malliori MM, V Chioti, and K Konstantopoulou, Extra care burden in comorbid
mental-somatic illnesses. Curr Opin Psychiatry, 2010; 23(4):373-7.
39. Martire LM, et al., Impact of close family
members on older adults’ early response
to depression treatment. Psychol Aging,
2008; 23(2): 447-52.
40. Perlick D, et al., Contribution of family,
cognitive and clinical dimensions to
long-term outcome in schizophrenia.
Schizophr Res, 1992; 6(3):257-65.
41. Magliano L et al., Patient functioning
and family burden in a controlled, realworld trial of family psychoeducation
for schizophrenia. Psychiatr Serv, 2006;
57(12): 1784-91.
42. Hinrichsen GA. and S Pollack, Expressed emotion and the course of late-life
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 139
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
depression. J Abnorm Psychol, 1997;
106(2): 336-40.
43. Martire LM, et al., Treatment of late-life
depression alleviates caregiver burden. J
Am Geriatr Soc, 2010; 58(1): 23-9.
44.Schulz R, LM Martire and JN Klinger,
Caregiver interventions in geriatric psychiatry. Psychiatric Clinics of North America, 2005; 28: 1007-1038.
45. Chadda RK, TB Singh and KK Ganguly,
Caregiver burden and coping: a prospective study of relationship between burden and coping in caregivers of patients
with schizophrenia and bipolar affective
disorder. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2007; 42(11): 923-30.
46. Rane LJ, et al., Psychological and physiological effects of caring for patients
with treatment-resistant depression.
Psychol Med, 2012; 42(9): 1825-33.
47. Zendjidjian X, et al., Quality of life among
caregivers of individuals with affective
disorders. J Affect Disord, 2012; 136(3):
660-5.
48. Moller-Leimkuhler AM, Multivariate prediction of relatives’ stress outcome one
year after first hospitalization of schizophrenic and depressed patients. Eur
Arch Psychiatry Clin Neurosci, 2006;
256(2):122-30.
49.Schreiner AS, et al., Assessing family
caregiver’s mental health using a statistically derived cut-off score for the Zarit
Burden Interview. Aging Ment Health,
2006; 10(2): 107-11.
50. Webb C, et al., Burden and well-being of
caregivers for the severely mentally ill:
the role of coping style and social support. Schizophr Res, 1998; 34(3):169-80.
51. Morris LW, RG Morris and PG Britton,
Cognitive style and perceived control in
spouse caregivers of dementia sufferers.
Br J Med Psychol, 1989; 62 ( Pt 2): 1739.
52. Overall JE and DR Gorham, The Brief Psychiatric Rating Scale. Psychological Reports, 1962; 10: 799-812.
53. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry,
1960; 23: 56-62.
54. Yesavage JA, et al., Development and validation of a geriatric depression screening scale: a preliminary report. J Psychiatr Res, 1982; 17(1):37-49.
55. Spielberger CD, RL Gorsuch and RE Lushene, Manual for the State-Trait Inventory. 1970, Palo-Alto: Consulting Psychological Press.
56. Remor E. Psychometric properties of a
European Spanish version of the Perceived Stress Scale (PSS). Span J Psychol,
2006; 9(1): 86-93.
57. Buysse DJ, et al., The Pittsburgh Sleep
Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry
Res, 1989; 28(2):193-213.
58.Holmes TH and RH Rahe, The Social
Readjustment Rating Scale. J Psychosom
Res, 1967; 11(2): 213-8.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
140 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
59. Bosc M, A Dubini and V Polin, Development and validation of a social
functioning scale, the Social Adaptation
Self-evaluation Scale. Eur Neuropsychopharmacol, 1997; 7 Suppl 1: p. S5770; discussion S71-3.
60. EuroQoL Group, EuroQoL - a new facility
for the measurement of health-related
quality of life. Health Policy, 1990; 16:
199-208.
61. Sheehan DV, K Harnett-Sheehan and BA.
Raj, The measurement of disability. Int Clin
Psychopharmacol, 1996; 11 Suppl 3: 89-95.
62. Rosa AR, et al., Validity and reliability of
the Functioning Assessment Short Test
(FAST) in bipolar disorder. Clin Pract Epidemiol Ment Health, 2007; 3:5.
63. Folstein MF, SE Folstein and PR McHugh,
“Mini-mental state”. A practical method
for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res,
1975; 12(3):189-98.
64. Mahoney FI and DW Barthel, Functional
Evaluation: The Barthel Index. Md State
Med J, 1965; 14:61-5.
65. Goldberg D. Use of the general health
questionnaire in clinical work. Br Med J
(Clin Res Ed), 1986; 293(6556):1188-9.
66. Zarit SH, KE Reever and J Bach-Peterson,
Relatives of the impaired elderly: correlates of feelings of burden. Gerontologist, 1980; 20(6): 649-55.
67.Guy W, Early Clinical Drug Evaluation
(ECDEU) Assessment Manual. 1976, Rockville: National Institute Mental Health.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
68. Endicott J, et al., The global assessment
scale. A procedure for measuring overall
severity of psychiatric disturbance. Arch
Gen Psychiatry, 1976; 33(6):766-71.
69.Shi Q, et al., Confusion assessment
method: a systematic review and metaanalysis of diagnostic accuracy. Neuropsychiatr Dis Treat. 9: 1359-70.
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 141
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
Anexo: Tablas y gráficos
Tabla nº 1. Escalas psicométricas utilizadas.
Escala psicométrica
¿Qué mide?
Rango
¿A quién se
administró?
Brief Psychiatric Rating
Scale (BPRS) [52]
síntomas mentales
0-9: ausencia de trastorno
10-20: trastorno leve o caso probable
>20: trastorno grave o caso cierto
cuidadores y
pacientes
Escala de Hamilton para la
depresión (HDRS) [53]
e ítems vegetativos reversos
(HDRSr)
depresión
0-7: sin depresión
8-12: depresión menor
13-17: depresión moderada
18-29: depresión grave
30-52: depresión muy grave
cuidadores y
pacientes
Escala de depresión
geriátrica (GDS) [54]
depresión
0-10: normal
11-30: posible depresión
>20: depresión grave
cuidadores y
pacientes
STAIE y STAIR [55]
ansiedad estado y rasgo
entre 0 y 60 puntos en cada concepto,
mayores puntuaciones indican mayor
ansiedad
cuidadores y
pacientes
Escala de estrés percibido
(PSS) [56]
estrés percibido
entre 0 y 56, mayores puntuaciones
indican mayor estrés percibido
cuidadores y
pacientes
Escala de Pittsburgh de calidad de sueño (PSQ) [57]
calidad de sueño
<6: buena calidad
>6: mala calidad
cuidadores y
pacientes
Escala de reajuste social de
Holmes-Rahe (RSHR) [58]
magnitud de los acontecimientos
vitales estresantes en los últimos
6 meses
mayores puntuaciones indican mayor
magnitud de los estresores
cuidadores y
pacientes
Escala de adaptación social
(SASS) [59]
adaptación social
<25: desadaptación social
25-52: normalidad
>55: “superadaptación” patológica
cuidadores y
pacientes
EuroQoL-5D [60]
calidad de vida en forma de
porcentaje
de 0 a 100, mayores puntuaciones
indican mayor calidad de vida
cuidadores y
pacientes
Inventario de discapacidad
de Sheehan (SDI) [61]
discapacidad laboral, social y
familiar, estrés percibido,
soporte social percibido
de 0 a 10, mayores puntuaciones indican
menor discapacidad, menor estrés y
menor soporte social percibido
cuidadores y
pacientes
Prueba breve de evaluación del
funcionamiento (FAST)[62]
funcionamiento global
entre 0 y 72, mayores puntuaciones indican mayor dificultad en el funcionamiento
cuidadores y
pacientes
MiniMental State
Examination (MMSE30) [63]
estatus cognitivo
punto de corte: 24
cuidadores y
pacientes
Índice de Barthel [64]
grado de discapacidad
<20: totalmente dependiente
20-35: dependiente grave
36-55: dependiente moderado
>60: dependiente leve
100: totalmente independiente
cuidadores y
pacientes
Índice acumulativo de
enfermedad (IAE)
estado de salud (número de aparatos y sistemas afectados, grado
de afectación, índice de gravedad
mayores puntuaciones indican
peor estado de salud
cuidadores y
pacientes
Cuestionario de salud general
de Goldberg (GHQ-28)[65]
estado de salud
punto de corte: 6
cuidadores
Escala de sobrecarga del
cuidador de Zarit [66]
sobrecarga del cuidador
de 0 a 88, mayores puntuaciones
indican mayor sobrecarga
cuidadores
CORE
psicomotricidad
punto de corte: 8
pacientes
Escala de impresión clínica
global (CGI-SI) [67]
gravedad del trastorno
mayores puntuaciones indican mayor
gravedad, de 1 (normal o levemente
enfermo) a 7 (entre los pacientes más
extremadamente enfermos)
pacientes
Escala de evaluación de la
actividad global (EEAG)[68]
funcionamiento general
enter 1 y 100, mayores puntuaciones
indican mayor gravedad
pacientes
presencia o ausencia de delirium
sí / no
pacientes
Confusion Assessment
Method (CAM) [69]
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
142 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Gráfico 1: Diagrama de flujo con los participantes y no participantes en el estudio.
Total de solicitudes de participación
(Pacientes i cuidadores)
81
Tratamiento de los pacientes
TEC
FÁRMACOS
Solicitudes de participación
31
38,27%
50
61,73%
no
¿Participaron?
Motivos para
no participar
9
11,11%
no deseo
4
4,94%
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
si
si
22
27,16%
no
18
22,22%
no cuidador
paciente
1
institucionalizado
1,23%
4
4,94%
32
39,51%
no deseo
27
33,33%
no cuidador
5
6,17%
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 143
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
Gráfico 2. Histograma con los participantes y no participantes en el estudio.
Participación en el estudio.
40
¿Participarons
en el estudio?
no
30
sí
20
10
0
Cuidador - paciente
en tratamiento con TEC
Cuidador - paciente en
tratamiento con psicofármacos
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
144 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 2: Variables sociodemográficas de los pacientes.
PACIENTES: Variables sociodemográficas
grupo de edad
sexo
profesión
Total pacientes (N=40)
Pacientes TEC (N
n
% de n
n
<65 años
13
32,5
6
>65 años
27
67,5
16
hombres
13
32,5
5
mujeres
27
67,5
17
trabajo no cualificado/
25
62,5
14
3
labores domésticas
situación laboral basal
estado civil
nivel socioeconómico
edad
años de estudio
número de hermanos
número de hijos
otros
10
25
valores perdidos
5
12,5
5
jubilado/renta
33
82,5
18
asalariado
2
5
0
labores domésticas
3
7,5
2
valores perdidos
2
5
2
pareja
30
75
16
no pareja
9
22,5
5
valores perdidos
1
2,5
1
alto/medio/medio-alto
11
27,5
4
medio-bajo/bajo
29
72,5
18
n
media
IC 95% de la me
total pacientes
pacientes TEC
40
65,94
61,17-70,71
22
68,66
62,94-74,37
pacientes fármacos
18
62,62
54,23-71,01
pacientes jóvenes
13
47,96
40,90-55,02
pacientes ancianos
27
74,6
72,37-76,82
total pacientes
35
8,66
6,84-10,48
pacientes TEC
17
8,41
6,29-10,53
pacientes fármacos
18
8,89
5,74-12,03
pacientes jóvenes
12
11,42
8,48-14,35
pacientes ancianos
23
7,22
5,0-9,44
total pacientes
34
2,91
2,22-3,61
pacientes TEC
17
3,35
2,28-4,43
pacientes fármacos
17
2,47
1,52-3,42
pacientes jóvenes
12
2,67
1,51-3,83
pacientes ancianos
22
3,05
2,11-3,98
total pacientes
40
1,7
1,33-2,07
pacientes TEC
22
1,82
1,29-2,34
pacientes fármacos
18
1,56
0,98-2,13
pacientes jóvenes
13
1,08
0,45-1,70
pacientes ancianos
27
2
1,56-2,44
TEC: terapia electroconvulsiva; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 145
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
N=22)
Pacientes fármacos (N=18)
Pacientes jóvenes (N=13)
Pacientes ancianos (N=27)
% de n
n
% de n
n
% de n
n
% de n
27,3
7
38,9
13
100
0
0
72,7
11
61,1
0
0
27
100
22,7
8
44,4
2
15,4
11
40,7
77,3
10
55,6
11
84,6
16
59,3
63,6
11
61,1
6
46,2
19
70,4
13,7
7
38,9
6
46,2
4
14,8
22,7
0
0
1
7,6
4
14,8
81,8
15
83,3
10
76,9
23
85,2
2
11,1
2
15,4
0
0
1
5,6
0
0
3
11,1
9,1
9,1
0
0
1
7,6
1
3,7
72,7
14
44,8
7
53,8
23
85,2
22,7
4
22,2
5
38,5
4
14,8
4,6
0
0
1
7,6
0
0
18,2
7
38,9
5
38,5
6
22,2
81,8
11
61,1
8
61,5
21
DT
rango
mínimo
máximo
1
14,93
50,67
32,28
82,95
7
12,89
44,46
38,47
82,93
1
16,88
50,67
32,28
82,95
2
11,69
31,34
32,28
63,62
2
5,63
16,9
66,0w5
82,95
5,3
22
2
24
4,12
17
3
20
6,34
22
2
24
4,62
17
3
20
5,13
22
2
24
1,99
8
0
8
2,09
8
0
8
1,84
7
0
7
1,83
5
1
6
2,1
8
0
8
1,16
4
0
4
1,18
4
0
4
1,15
4
0
4
1,04
2
0
2
1,11
4
0
4
edia
77,8
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
146 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 3: Variables clínicas de los pacientes.
PACIENTES: Variables clínicas
grupo de tratamiento del
paciente
diagnóstico psiquiátrico
principal
diagnóstico psiquiátrico
secundario
antecedentes psiquiátricos
familiares
antecedentes obstétricos
tipo de episodio evaluado
estado actual del episodio
gravedad del episodio
especificadores del episodio
especificadores de curso
longitudinal
inicio del trastorno en
relación con AV
inicio del episodio en
relación con AV
TEC en episodios previos
TEC en episodio actual
respuesta a tratamiento
con TEC
confusión tras TEC
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
TEC
fármacos
TDM
otros
no
TOC
dependencia nicotina
no
sí
parto eutócico
parto distócico
valores perdidos
depresivo
maniaco
remisión
episodio agudo/síntomas residuales
moderado
grave con o sin psicosis
no
síntomas melancólicos o catónicos
recuperación
no recuperación
valores perdidos
no
sí
no
sí
no
sí
no
sí
parcial
completa
valores perdidos
no
sí
valores perdidos
Total pacientes (N=40)
Pacientes TEC (N
n
% de n
n
22
18
29
11
31
1
8
13
27
30
3
7
38
2
23
17
13
27
7
33
29
10
1
11
29
22
18
18
22
18
22
5
21
14
19
7
14
55
45
72,5
27,5
77,5
2,5
20
32,5
67,5
75
7,5
17,5
95
5
57,5
42,5
32,5
67,5
17,5
82,5
72,5
25
2,5
27,5
72,5
55
45
45
55
45
55
12,5
52,5
35
47,5
17,5
35
22
0
14
8
18
1
3
5
17
17
0
5
21
1
14
8
5
17
2
20
18
4
0
6
16
15
7
5
17
0
22
5
17
0
16
6
0
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 147
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
N=22)
Pacientes fármacos (N=18)
Pacientes jóvenes (N=13)
Pacientes ancianos (N=27)
% de n
n
% de n
n
% de n
n
% de n
100
0
63,6
36,4
81,8
4,6
13,6
22,7
77,3
77,3
0
22,7
95,5
4,5
63,6
36,4
22,7
77,3
9,1
90,9
81,8
18,2
0
27,3
72,7
68,2
31,8
22,7
77,3
0
100
22,7
77,3
0
72,7
27,3
0
0
18
15
3
13
0
5
8
10
13
4
1
17
1
9
9
8
10
5
13
11
6
1
5
13
7
11
13
5
18
0
0
4
14
3
1
14
0
100
83,3
16,7
72,2
0
27,8
44,4
55,6
72,2
22,2
5,6
94,4
5,6
50
50
44,4
55,6
27,8
72,2
61,1
33,3
5,6
27,8
72,2
38,9
61,1
72,2
27,8
100
0
0
22,2
77,8
16,7
5,6
77,8
6
7
10
3
8
1
4
4
9
9
2
2
12
1
4
9
7
6
4
9
5
7
1
1
12
4
9
10
3
7
6
2
4
7
5
1
7
46,2
53,8
76,9
23,1
61,5
7,7
30,8
30,8
69,2
69,2
15,4
15,4
92,3
7,7
30,8
69,2
53,8
46,2
30,8
69,2
38,5
53,8
7,7
7,7
92,3
30,8
69,2
76,9
23,1
53,8
46,2
15,4
30,8
53,8
38,5
7,7
53,8
16
11
19
8
23
0
4
9
18
21
1
5
26
1
19
8
6
21
3
24
24
3
0
10
17
18
9
8
19
11
16
3
17
7
14
6
7
59,3
40,7
70,4
29,6
85,2
0
14,8
33,3
66,7
77,8
3,7
18,5
96,3
3,7
70,4
29,6
22,2
77,8
11,1
88,9
88,9
11,1
0
37
63
66,7
33,3
29,6
70,4
40,7
59,3
11,1
63
25,9
51,9
22,2
25,9
Continua en la página siguiente
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
148 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
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PACIENTES: Variables clínicas
consumo de alcohol (g/d)
consumo de tabaco (cig/d)
IAE, número de categorías
incluídas
IAE, puntuación total
IAE, índice de gravedad
número de tentativas
autolíticas
número total de TEC
recibidos
edad de inicio del trastorno
tiempo de evolución del
trastorno
número de episodios
número de ingresos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
Total pacientes (N=40)
n
% de n
n
40
22
18
13
27
40
22
18
13
27
40
22
18
13
27
40
22
18
13
27
40
22
18
13
27
40
22
18
13
27
39
21
18
13
26
40
22
18
13
27
40
22
18
13
27
37
20
17
13
24
39
21
18
13
26
media
1,15
0,23
2,27
1,54
0,96
1,83
1,27
2,5
4,85
0,37
4,28
4,45
4,06
3,46
4,67
15,28
15,59
14,89
10,77
17,77
3,58
3,53
3,64
3,17
3,78
0,45
0,27
0,67
0,46
0,44
37,1
67,48
1,67
20,23
45,54
40,97
40,49
41,56
32,38
45,11
24,97
28,16
21,06
15,58
29,49
5,81
7,35
4
3,85
6,88
3,82
5,24
2,17
2,38
4,54
Pacientes TEC (N
n
IC 95% de la me
0,16-2,14
-0,24-0,7
0,16-4,39
-0,73-3,80
-0,14-2,06
0,08-3,57
-0,73-3,28
-0,72-5,72
-0,34-10,03
-0,39-1,13
3,88-4,67
3,85-5,06
3,53-4,58
2,66-4,27
4,27-5,06
13,56-16,99
13,22-17,96
12,16-17,62
8,14-13,39
15,71-19,18
3,34-3,82
3,26-3,81
3,19-4,08
2,87-3,46
3,47-4,09
0,21-0,69
0,03-0,52
0,22-1,12
0,15-0,78
0,11-0,78
23,15-51,05
50,44-84,51
-0,70-4,03
-0,07-40,53
27,25-63,83
35,62-46,32
32,91-48,07
33,23-49,88
23,18-41,59
38,75-51,46
20,11-29,83
21,44-34,89
13,76-28,37
9,42-21,73
23,45-35,53
4,46-7,16
5,42-9,28
2,34-5,66
1,92-5,77
5,13-8,62
2,69-4,95
3,55-6,93
0,98-3,35
0,68-4,09
3,07-6,0
TEC: terapia electroconvulsiva; h: horas; AV: acontecimientos vitales; g/d: gramos/día; cig/d: cigarrillos/día, IAE:
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 149
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
N=22)
% de n
edia
Pacientes fármacos (N=18)
n
% de n
DT
3,03
1,07
4,25
3,76
2,78
5,44
4,52
6,47
8,58
1,93
1,24
1,37
1,06
1,33
1
5,35
5,34
5,50
4,34
4,39
0,75
0,63
0,89
0,48
0,78
0,75
0,55
0,91
0,52
0,847
43,03
37,42
4,75
33,6
45,29
16,72
17,09
16,73
15,24
16,05
15,2
15,18
14,69
10,18
15,27
4,05
4,12
3,22
3,18
4,13
3,5
3,71
2,38
2,82
3,63
rango
10
5
10
10
10
25
20
25
25
10
6
6
4
4
4
23
23
18
15
15
3,5
2,4
3,5
1,5
3,2
3
2
3
1
3
129
122
17
113
129
58,3
56,76
51,06
43,41
56,76
60,15
53,72
49,23
36,64
59,24
16
16
9
9
16
15
14
7
9
15
Pacientes jóvenes (N=13)
n
Pacientes ancianos (N=27)
% de n
mínimo
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
2
1
3
4
4
6
4
12
2,5
2,6
2,5
2,5
2,8
0
0
0
0
0
0
7
0
0
0
15,27
16,82
15,27
15,27
16,82
2,37
8,8
2,37
2,37
3,28
1
1
1
1
1
0
1
0
0
0
n
% de n
máximo
10
5
10
10
10
25
20
25
25
10
7
7
6
5
7
27
27
24
19
27
6
5
6
4
6
3
2
3
1
3
129
129
17
113
129
73,57
73,57
66,34
58,68
73,57
62,52
62,52
51,6
39
62,52
17
17
10
10
17
15
15
7
9
15
: Índice Acumulativo de Enfermedad; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
150 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 4: Variables psicométricas de los pacientes.
PACIENTES: Variables psicométricas
índice de Barthel (rango)
BPRS (rango)
CGI-SI
CAM
índice de Barthel
MMSE30
FAST
SASS
número de acontecimientos
vitales
escala de Holmes-Rahe
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
100 (independiente)
60-100 (dependencia leve)
valores perdidos
ausencia de trastorno
trastorno leve o caso probable
valores perdidos
normal / dudosamente enfermo
enfermo leve /moderado /grave
valores perdidos
delirium
no delirium
valores perdidos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
Total pacientes (N=40)
n
% de n
24
10
6
32
1
7
18
15
7
0
33
7
n
34
17
17
12
22
32
16
16
11
21
28
14
14
11
17
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
60
25
15
80
2,5
17,5
45
37,5
17,5
0
82,5
17,5
media
95,44
95
95,88
99,58
93,18
26,03
24,5
27,56
28
25
32,54
34,36
30,71
36,45
30
31,19
32,31
30,14
29,55
32,31
1,96
1,31
2,57
2,64
1,5
62,41
45,92
77,71
85,36
46,63
Pacientes TEC (N
n
11
6
5
15
1
6
10
6
6
0
16
6
IC 95% de la m
92,45-98,43
90,46-99,54
91,50-100,2
98,67-100,5
88,77-97,59
24,71-27,35
22,37-26,63
26,19-28,94
25,07-30,93
23,71-26,29
27,11-37,97
26,65-42,07
22,11-39,32
26,39-46,52
23,23-36,77
29,04-33,33
28,75-35,87
27,31-32,98
26,45-32,64
29,24-35,39
1,21-2,71
0,34-2,28
1,42-3,72
1,39-3,89
0,53-2,47
38,37-86,65
12,29-79,55
41,18-114,2
43,06-127,6
16,93-76,32
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 151
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
N=22)
% de n
50
27,3
22,7
68,2
4,5
27,3
45,6
27,2
27,2
0
72,7
27,3
media
3
4
26
50
9
5
3
4
3
9
7
7
2
2
7
3
7
8
4
9
5
5
24
67
2
Pacientes fármacos (N=18)
Pacientes jóvenes (N=13)
Pacientes ancianos (N=27)
n
% de n
n
% de n
n
% de n
13
4
1
17
0
1
8
9
1
0
17
1
DT
8,56
8,83
8,52
1,44
9,95
3,66
4
2,58
4,36
2,83
14
13,35
14,90
14,98
13,17
5,41
5,89
4,91
4,61
5,77
1,9
1,6
1,99
1,86
1,83
60,77
55,65
63,27
62,98
55,72
72,2
22,2
5,6
94,4
0
5,6
44,4
50
5,6
0
94,4
5,6
rango
30
30
30
5
30
14
14
7
14
11
54
46
54
54
46
20
20
14
14
20
7
5
7
5
7
200
148
200
170
200
11
1
1
11
1
1
1
11
1
0
12
1
84,6
7,7
7,7
84,6
7,7
7,7
7,7
84,6
7,7
0
92,3
7,7
13
9
5
21
0
6
17
4
6
0
21
6
48,2
33,3
18,5
77,8
0
22,2
63
14,8
22,2
0
77,8
22,2
mínimo
70
70
70
95
70
16
16
23
16
18
8
8
8
8
8
22
22
23
23
22
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
máximo
100
100
100
100
100
30
30
30
30
29
62
54
62
62
54
42
42
37
37
42
7
5
7
5
7
200
148
200
170
200
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Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
152 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
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PACIENTES: Variables psicométricas
EuroQoL-5D
PSS
SDI trabajo
SDI social
SDI familia
SDI discapacidad
SDI estrés
SDI apoyo social percibido
STAI E
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
Total pacientes (N=40)
Pacientes TEC (N
n
% de n
n
media
n
IC 95% de la me
28
14
14
11
17
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
27
13
14
11
16
55,43
57,5
53,36
47
60,88
24,93
20,85
28,71
36,27
17,13
5,37
5,92
4,86
7,82
3,69
4,56
4,62
4,5
7,27
2,69
4,48
4,46
4,5
6,82
2,88
14,41
15
13,86
21,91
9,25
4,93
4,46
5,36
7
3,5
81,11
80,77
81,43
73,64
86,25
24,89
25,46
24,36
32,55
19,63
46,66-64,20
44,85-70,15
39,52-67,19
28,70-65,30
51,69-70,07
19,60-30,25
13,61-28,08
20,59-36,84
31,0-41,55
11,44-22,81
3,94-6,80
3,85-7,99
2,65-7,06
5,76-9,87
2,10-5,28
3,02-6,09
2,26-6,98
2,19-6,81
4,79-9,75
1,20-4,18
3,14-5,83
2,32-6,61
2,54-6,46
4,92-8,71
1,37-4,38
10,37-18,45
8,86-21,14
7,73-19,99
15,98-27,84
5,15-13,35
3,68-6,17
2,29-6,63
3,78-6,94
5,44-8,56
1,97-5,03
74,59-87,63
70,17-91,37
72,13-90,73
61,89-85,38
78,75-93,75
19,51-30,27
17,17-33,75
16,28-32,44
23,35-41,74
13,71-25,54
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 153
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
N=22)
% de n
edia
0
5
9
0
7
5
8
4
5
1
5
4
9
4
5
3
7
3
8
5
7
5
4
4
4
Pacientes fármacos (N=18)
Pacientes jóvenes (N=13)
n
% de n
Pacientes ancianos (N=27)
n
% de n
DT
rango
mínimo
n
máximo
% de n
22,62
21,91
23,96
27,24
17,87
13,46
11,98
14,07
7,85
10,67
3,61
3,43
3,82
3,06
2,98
3,88
3,91
3,99
3,69
2,8
3,4
3,55
3,39
2,82
2,83
10,21
10,16
10,62
8,82
7,7
3,15
3,6
2,74
2,32
2,88
16,49
17,54
16,10
17,48
14,08
13,6
13,72
13,99
13,69
11,1
90
90
70
87
60
52
34
52
29
36
10
10
10
10
9
10
10
10
10
9
10
10
10
10
9
30
30
30
30
27
10
10
10
8
9
50
50
50
50
40
52
51
41
48
39
0
0
20
0
30
0
6
0
23
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
2
0
50
50
50
50
60
2
3
2
6
2
90
90
90
87
90
52
40
52
52
36
10
10
10
10
9
10
10
10
10
9
10
10
10
10
9
30
30
30
30
27
10
10
10
10
9
100
100
100
100
100
54
54
43
54
41
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Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
154 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Viene de la página anterior
PACIENTES: Variables psicométricas
STAI R
BPRS
GDS
HDRS
HDRSr
PSQ
CORE
EEAG
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
total pacientes
pacientes TEC
pacientes fármacos
pacientes jóvenes
pacientes ancianos
Total pacientes (N=40)
n
% de n
n
27
13
14
11
16
33
16
17
12
21
28
15
13
8
20
33
16
17
12
21
33
16
17
12
21
28
14
14
11
17
33
16
17
12
21
33
16
17
12
21
media
26,89
24,46
29,14
38,36
19
2,91
3,06
2,76
4,92
1,76
14,39
13,20
15,77
19,88
12,2
8,21
7,81
8,59
13,75
5,05
1,94
1,81
2,06
3,58
1
9
9,36
8,64
11,55
7,35
1,48
1,75
1,24
1,67
1,38
73,33
71,25
75,29
64,17
78,57
Pacientes TEC (N
n
IC 95% de la m
21,23-32,54
15,79-33,13
20,83-37,45
30,72-46,01
13,54-24,46
1,88-3,94
1,31-4,82
1,45-4,08
2,92-6,92
0,83-2,69
11,45-17,33
9,16-17,24
10,95-20,59
13,44-26,31
9,16-15,24
5,74-10,69
4,08-11,55
4,91-12,26
9,05-18,45
3,07-7,03
1,01-2,87
0,42-3,21
3,45-1,90
1,53-3,59
0,25-1,75
7,49-10,51
7,29-11,43
6,18-11,11
9,25-13,84
5,66-9,05
0,42-2,55
-0,9-3,59
-0,8-2,55
-0,08-3,41
-0,07-2,83
68,93-77,74
64,34-78,16
69,17-81,42
57,84-70,50
73,74-83,41
TEC: terapia electroconvulsiva; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica; MMSE30: MiniMental State Exami
escala de calidad de vida; PSS: Escala de estrés percibido; SDI: Inventario de discapacidad de Sheehan; STAI E: STA
geriátrica de Yesavage; HDRS: Escala de depresión de Hamilton de 21 items; HDRSr: Escala de depresión de Hamilt
ción de la actividad global.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 155
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
N=22)
% de n
media
4
3
5
1
6
3
4
9
1
4
9
5
6
5
1
3
1
4
4
6
2
0
1
Pacientes fármacos (N=18)
n
% de n
DT
14,3
14,35
14,40
11,38
10,24
2,9
3,30
2,56
3,15
2,05
7,58
7,3
7,97
7,7
6,49
2,62
7
7,15
7,4
4,35
2,62
2,61
2,70
3,23
1,64
3,89
3,59
4,27
3,42
3,3
3
3,45
2,56
2,74
3,19
12,42
12,97
11,92
9,96
10,62
rango
47
44
47
34
34
10
10
9
10
8
28
26
28
22
25
7
24
20
24
15
7
7
7
7
6
15
11
15
10
11
11
11
8
7
11
50
45
35
35
45
Pacientes jóvenes (N=13)
n
% de n
mínimo
4
7
4
17
4
0
0
0
0
0
1
2
1
7
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
5
1
6
1
0
0
0
0
0
45
45
60
45
50
Pacientes ancianos (N=27)
n
% de n
máximo
51
51
51
51
38
10
10
9
10
8
29
28
29
29
26
7
24
20
24
15
7
7
7
7
6
16
16
16
16
12
11
11
8
7
11
95
90
95
80
95
ination 30; FAST: Prueba breve de evaluación del funcionalismo; SASS: Escala de adaptación social; EuroQoL-5D:
AI ansiedad estado; STAI R: STAI ansiedad rasgo; BPRS: Brief Psychiatric Rating Scale; GDS: Escala de depresión
ton, items reversos; PSQ: Escala de Pittsburgh de sueño; CORE: escala de psicomotricidad; EEAG: Escala de evalua-
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
156 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 5: variables sociodemográficas de los cuidadores.
CUIDADORES: Variables sociodemográficas
grupo de edad
sexo
profesión
situación laboral basal
estado civil
convivencia
relación cuidador-paciente
nivel socioeconómico
edad
años de estudio
número de hermanos
número de hijos
<65 años
>65 años
hombres
mujeres
trabajo no cualificado/
labores domésticas
otros
jubilado/renta
asalariado
labores domésticas
pareja
no pareja
familia origen/propia
solo/otros
cónyuge
otros
alto/medio/medio-alto
medio-bajo/bajo
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
Total cuidadores (N=40)
n
% de n
n
18
22
19
21
30
45
55
47,5
52,5
75
8
14
13
9
20
10
27
8
5
35
5
35
5
28
12
14
26
n
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
25
67,5
20
12,5
87,5
12,5
87,5
12,5
70
30
35
65
media
64,47
64,74
64,14
53,23
73,66
8,53
7,55
9,72
10,28
7,09
2,75
2,5
3,06
1,83
3,5
2,05
2,09
2
1,89
2,18
2
15
4
3
17
5
17
5
14
8
4
18
IC 95% de la m
60,42-68,53
58,35-71,14
58,89-69,38
48,23-58,24
71,70-75,63
7,19-9,86
5,96-9,13
7,43-12,02
8,25-12,31
5,44-8,74
2,02-3,48
1,49-3,51
1,92-4,19
0,90-2,77
2,47-4,53
1,75-2,35
1,71-2,48
1,49-2,51
1,47-2,30
1,74-2,63
TEC: terapia electroconvulsiva; IC: intervalo de confianza; DT: desviación típica.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Cuidadores TEC (
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 157
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
(N=22)
Cuidadores jóvenes (N=18)
Cuidadores ancianos (N=22)
% de n
n
% de n
n
% de n
n
% de n
36,4
63,6
59,1
40,9
90,9
10
8
6
12
10
55,6
44,4
33,3
66,7
55,6
18
0
4
14
11
100
0
22,2
77,8
61,1
0
22
15
7
19
0
100
68,2
31,8
86,4
8
11
5
2
18
0
18
0
14
4
10
8
DT
12,67
14,42
10,56
10,06
4,42
4,163
3,57
4,61
4,08
3,73
2,27
2,28
2,29
1,89
2,33
0,932
0,87
1,03
0,83
1,01
44,4
61,1
27,8
11,1
18
0
18
0
77,8
22,2
55,6
44,4
rango
55,39
55,39
40,01
39,36
14,82
18
16
17
15
17
8
8
8
7
8
4
4
4
4
4
7
5
9
4
15
3
15
3
8
10
10
8
38,9
27,8
50
22,2
83,3
16,7
83,3
16,7
44,4
55,6
44,4
55,6
3
21
0
1
20
2
20
2
20
2
4
18
13,6
95,5
9,1
68,2
18,2
13,6
77,3
22,7
77,3
22,7
63,6
36,4
18,2
81,8
media
3
4
8
4
3
2
1
Cuidadores fármacos (N=18)
mínimo
25,04
25,04
39,4
25,04
65,61
1
1
2
4
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
4,5
90,9
9,1
90,9
9,1
90,9
9,1
18,2
81,8
máximo
80,43
80,43
79,41
64,4
80,43
19
17
19
19
18
8
8
8
7
8
4
4
4
4
4
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
158 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 6: variables clínicas de los cuidadores.
CUIDADORES: Variables clínicas
grupo de tratamiento del paciente
asistencia a psicoeducación
percepción funcionamiento paciente
diagnóstico psiquiátrico principal
diagnóstico psiquiátrico
secundario
antecedentes psiquiátricos
familiares
antecedentes obstétricos
contacto semanal con el
paciente
tiempo que ha ejercido como
cuidador
(meses)
contacto semanal con el paciente
(h)
consumo de alcohol (g/d)
consumo de tabaco (cig/d)
IAE, número de categorías
incluídas
IAE, puntuación total
IAE, índice de gravedad
TEC
fármacos
no
sí
normal/superior
deficitario
no
sí
no
dependencia nicotina
no
sí
parto eutócico
parto distócico
<35h
>35h
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
Total cuidadores (N=40)
Cuidadores TEC (
n
% de n
n
22
18
36
4
18
22
26
14
23
17
13
27
39
1
8
32
n
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
55
45
90
10
45
55
65
35
57,5
42,5
32,5
67,5
97,5
2,5
20
80
media
212,3
196,13
232,06
183,39
235,95
109,65
99,91
121,56
90,89
125
3,43
3,19
3,72
4,22
2,78
1,7
1,27
2,22
3,72
0,05
3,45
3,55
3,30
2,61
4,14
11,93
12,45
11,28
8
15,14
3,21
3,15
3,28
2,67
3,65
22
0
21
1
9
13
16
6
14
8
6
16
22
0
7
15
IC 95% de la me
151,46-273,1
125,94-266,3
119,43-344,6
101,49-265,2
143,01-328,8
94,02-125,28
75,40-124,42
102,75-140,3
63,85-117,93
107,87-142,1
1,41-5,45
0,085-6,29
0,95-6,49
0,04-8,41
1,01-4,54
0,17-3,23
-0,73-3,28
-0,35-4,79
0,41-7,04
-0,05-0,14
3,00-3,90
2,88-4,21
2,70-3,97
1,95-3,27
3,68-4,60
9,84-14,01
9,17-15,74
8,60-13,95
5,03-10,97
12,88-17,39
2,85-3,57
2,56-3,74
2,84-3,71
2,06-3,28
3,27-4,03
TEC: terapia electroconvulsiva; h: horas; g/d: gramos/día; cig/d: cigarrillos/día, IAE: Índice Acumulativo de Enferm
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 159
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
(N=22)
% de n
100
0
95,5
4,5
40,9
59,1
72,7
27,3
63,6
36,4
27,3
72,7
100
0
31,8
68,2
edia
14
33
68
29
89
8
2
36
3
13
9
Cuidadores fármacos (N=18)
Cuidadores jóvenes (N=18)
Cuidadores ancianos (N=22)
n
% de n
n
% de n
n
% de n
0
18
15
3
8
10
10
8
9
9
7
11
17
1
1
17
DT
190,22
158,32
226,48
164,69
209,62
48,87
55,29
37,81
117,92
38,64
6,32
6,99
5,57
8,42
3,97
4,78
4,52
5,16
6,67
0,21
1,4
1,5
1,28
1,34
1,04
6,52
7,41
5,38
5,98
5,09
1,14
1,33
0,88
1,23
0,85
0
100
83,3
16,7
44,4
55,6
55,6
44,4
50
50
38,9
61,1
94,4
5,6
5,6
94,4
rango
719
533
719
467
713
130
130
110
130
110
25
25
20
25
10
20
20
20
20
1
5
5
5
4
4
27
27
19
21
22
5,4
5,4
3
4,33
3,07
6
7
15
3
5
13
11
7
8
10
3
15
17
1
5
13
46,2
53,8
83,3
16,7
27,8
72,2
61,1
53,8
44,4
55,6
16,7
83,3
94,4
5,6
27,8
72,2
16
11
21
1
13
9
15
7
15
7
10
12
22
0
3
19
59,3
40,7
95,5
4,5
59,1
40,9
68,2
31,8
68,2
31,8
45,5
54,5
100
0
13,6
86,4
mínimo
1
7
1
1
7
10
10
30
10
30
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
1
1
2
0
0
2
0
5
0
0
2
0
2,33
máximo
720
540
720
468
720
140
140
140
140
140
25
25
20
25
10
20
20
20
20
1
6
6
6
5
6
27
27
21
21
27
5,4
5,4
5
4,33
5,4
medad; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
160 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 7: variables psicométricas de los cuidadores.
CUIDADORES: Variables psicométricas (I)
índice de Barthel (rango)
100 (independiente)
60-100 (dependencia leve)
seguridad TEC
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
riesgos TEC
beneficios TEC
practicidad TEC
índice de Barthel
MMSE30
FAST
SASS
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Total cuidadores (N=40)
Cuidadores TEC (
n
% de n
n
37
3
n
28
22
6
10
18
28
22
6
10
18
28
22
6
10
18
27
22
5
10
17
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
32
18
14
15
17
31
17
14
15
16
92,5
7,5
media
8,68
8,91
7,83
8,4
8,83
2,64
2,77
2,17
4,4
1,67
7,93
8,14
7,17
7,9
7,94
8,04
8,27
7
7,2
8,53
99,5
99,09
100
100
99,09
28,4
28,32
28,50
29,28
27,68
17,63
17,89
17,29
16,87
18,29
34,26
34,12
34,43
34,6
33,94
19
3
IC 95% de la m
8,18-9,17
8,48-9,34
5,80-9,87
7,56-9,24
8,17-9,50
1,73-3,55
1,73-3,81
-0,44-4,77
2,96-5,84
0,70-2,63
7,05-8,80
7,08-9,19
5,36-8,97
6,53-9,27
6,71-9,18
7,27-8,81
7,44-9,11
4,37-9,63
5,66-8,74
7,66-9,40
98,89-100,1
97,98-100,2
97,98-100,2
27,84-28,96
27,49-29,14
27,66-29,34
28,95-29,61
26,77-28,59
12,75-22,50
11,01-24,77
9,41-25,16
10,73-23,0
10,22-26,36
31,97-36,54
30,43-37,81
31,47-37,39
31,65-37,55
30,13-37,74
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 161
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
(N=22)
% de n
Cuidadores fármacos (N=18)
Cuidadores jóvenes (N=18)
Cuidadores ancianos (N=22)
n
% de n
n
% de n
n
% de n
100
0
19
3
86,4
13,6
20
6
4
4
1
9
0
7
6
0
6
4
1
9
5
4
2,51
1,77
1,86
1,69
0,67
2,06
13,53
13,83
13,65
11,08
15,70
6,23
7,18
5,13
5,33
7,14
100
0
rango
5
2
5
3
5
9
9
5
7
5
10
10
5
5
10
6
6
5
6
6
10
10
0
0
10
7
7
6
2
7
47
47
39
38
47
25
25
16
18
25
18
0
11
20
18
0
DT
1,28
0,97
1,94
1,17
1,34
2,35
2,35
2,48
2,01
1,94
2,26
2,38
1,72
1,91
2,49
1,95
1,89
2,12
2,15
1,7
1,9
2,51
86,4
13,6
media
mínimo
5
8
5
7
5
0
0
0
2
0
0
0
5
5
0
4
4
5
4
4
90
90
100
100
90
23
23
24
28
23
0
0
0
1
0
24
24
26
27
24
máximo
10
10
10
10
10
9
9
5
9
5
10
10
10
10
10
10
10
10
10
10
100
100
100
100
100
30
30
30
30
30
47
47
39
39
47
49
49
42
45
49
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Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
162 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
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CUIDADORES: Variables psicométricas
número de acontecimientos
vitales
escala de Holmes-Rahe
GHQ-28
EuroQoL-5D
PSS
SDI trabajo
SDI social
SDI familia
SDI discapacidad
SDI estrés
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
Total cuidadores (N=40)
n
% de n
n
31
17
14
15
16
31
17
14
15
16
38
21
17
17
21
32
18
14
14
18
29
16
13
15
14
31
17
14
15
16
31
17
14
15
16
31
17
14
15
16
31
17
14
15
16
31
17
14
15
16
media
1,77
1,29
2,36
2
1,56
62
50,41
76,07
68
56,38
3,61
3,38
3,88
4,88
2,57
72,97
74,44
71,07
75
71,39
20,76
19,69
22,08
25,87
15,29
1,94
1,29
2,71
2,33
1,56
1,84
1,29
2,50
2,47
1,25
1,81
1,59
2,07
2,47
1,19
5,58
4,18
7,29
7,27
4
2,81
2,88
2,71
3,53
2,13
Cuidadores TEC (
n
IC 95% de la m
0,99-2,55
0,76-1,83
0,68-4,03
0,60-3,40
0,65-2,47
38,12-85,88
27,19-73,63
28,19-123,9
27,38-108,6
25,38-87,37
2,04-5,17
1,57-5,19
0,95-6,82
1,77-7,99
1,11-4,03
66,00-79,94
63,66-85,23
61,59-80,56
63,61-86,49
61,79-80,99
16,58-24,93
13,95-25,43
15,12-29,03
20,15-31,58
10,05-20,53
1,08-2,79
0,24-2,35
1,29-4,14
1,07-3,60
0,30-2,82
0,97-2,71
0,12-2,47
1,13-3,87
1,02-3,91
0,18-2,32
0,96-2,65
0,47-2,71
0,63-3,51
1,06-3,87
0,15-2,22
3,28-7,88
1,25-7,10
3,41-11,16
3,68-10,85
0,90-7,10
1,84-3,77
1,55-4,22
1,12-4,31
2,06-5,01
0,81-3,44
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 163
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
(N=22)
% de n
media
8
3
96
62
7
4
3
6
9
9
3
3
3
8
3
6
5
Cuidadores fármacos (N=18)
n
% de n
DT
2,125
1,05
2,90
2,54
1,71
65,09
45,16
82,94
73,35
58,16
4,77
3,98
5,71
6,05
3,20
19,34
21,69
16,43
19,9
19,31
10,97
10,78
11,51
10,32
9,08
2,32
2,05
2,46
2,29
2,37
2,37
2,29
2,38
2,62
2,02
2,3
2,18
2,50
2,53
1,94
6,27
5,69
6,71
6,48
5,82
2,63
2,6
2,76
2,67
2,47
rango
10
3
10
10
7
270
126
270
270
215
17
12
17
17
12
70
70
50
50
65
36
36
33
32
24
7
7
5
5
7
7
7
6
7
6
6
6
6
6
6
17
17
17
16
17
8
8
8
8
8
Cuidadores jóvenes (N=18)
n
% de n
mínimo
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
30
30
50
50
30
4
4
4
8
4
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Cuidadores ancianos (N=22)
n
% de n
máximo
10
3
10
10
7
270
126
270
270
215
17
12
17
17
12
100
100
100
100
95
40
40
37
80
28
7
7
5
5
7
7
7
6
7
6
6
6
6
6
6
17
17
17
16
17
8
8
8
8
8
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Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
164 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
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CUIDADORES: Variables psicométricas
SDI apoyo social percibido
STAI E
STAI R
BPRS
GDS
HDRS
HDRSr
PSQ
escala de Zarit
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
total cuidadores
cuidadores TEC
cuidadores fármacos
cuidadores jóvenes
cuidadores ancianos
Total cuidadores (N=40)
n
% de n
n
31
17
14
15
16
31
17
14
15
16
31
17
14
15
16
40
22
18
18
22
39
21
18
18
21
40
22
18
18
22
40
22
18
18
22
32
18
14
15
17
30
17
13
15
15
media
68,39
64,12
73,57
66
70,63
17,29
17,06
17,57
21,2
13,63
19,55
18,53
20,79
22,53
16,75
0,95
0,73
1,22
1,39
0,59
7,56
6,71
8,56
8,72
6,57
3,18
2,5
4
4,39
2,18
0,65
0,64
0,67
0,83
0,5
7
6,94
7,07
7
7
24,1
26,18
21,38
32,13
16,07
Cuidadores TEC (
n
IC 95% de la m
59,20-77,57
49,23-79,00
62,57-84,57
54,38-77,62
55,25-86,0
12,38-22,21
9,90-24,21
9,92-25,23
13,33-29,07
19,95-12,86
15,42-23,68
12,63-24,43
14,28-27,29
16,11-28,96
11,15-22,35
0,52-1,38
0,42-1,04
0,29-2,15
0,52-2,26
0,24-0,94
5,40-9,72
3,99-9,44
4,86-12,25
4,92-12,53
3,98-9,16
20,6-4,29
1,63-3,37
1,67-6,33
2,13-6,65
1,33-3,03
0,20-1,10
0,15-1,12
-0,20-1,54
-0,04-1,71
0,03-0,97
5,31-8,69
5,03-8,86
3,75-10,39
4,19-9,81
4,69-9,31
17,70-30,5
17,03-35,32
11,39-31,38
22,08-42,18
9,50-22,63
TEC: terapia electroconvulsiva; IC: Intervalo de Confianza; DT: Desviación Típica; MMSE30: MiniMental State Exam
Cuestionario de salud general de Goldberg; EuroQoL-5D: escala de calidad de vida; PSS: Escala de estrés percibido;
Brief Psychiatric Rating Scale; GDS: Escala de depresión geriátrica de Yesavage; HDRS: Escala de depresión de Ham
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 165
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
(N=22)
% de n
media
7
0
7
2
0
1
1
3
7
6
8
3
9
6
5
5
3
9
5
2
8
8
3
Cuidadores fármacos (N=18)
% de n
% de n
DT
25,05
28,95
19,06
20,98
28,86
13,4
13,92
13,26
14,22
11,87
11,25
11,48
11,27
11,6
10,50
1,36
0,7
1,87
1,75
0,80
6,66
5,99
7,43
7,65
5,69
3,5
1,97
4,68
4,54
1,92
1,4
1,09
1,75
1,76
1,06
4,69
3,86
5,74
5,07
4,49
17,14
17,79
16,54
18,15
11,86
rango
100
100
50
80
100
44
43
39
44
37
39
37
33
32
39
6
2
6
6
2
23
23
22
22
23
14
7
14
14
7
7
4
7
7
4
18
12
16
16
14
61
56
61
61
37
Cuidadores jóvenes (N=18)
n
% de n
mínimo
0
0
50
20
0
1
2
1
1
2
0
0
6
6
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
3
1
1
2
2
2
2
2
2
Cuidadores ancianos (N=22)
n
% de n
máximo
100
100
100
100
100
45
45
40
45
39
39
37
39
38
39
6
2
6
6
2
23
23
22
22
23
14
7
14
14
7
7
4
7
7
4
17
15
17
17
16
63
58
63
63
39
mination 30; FAST: Prueba breve de evaluación del funcionalismo; SASS: Escala de adaptación social; GHQ-28:
; SDI: Inventario de discapacidad de Sheehan; STAI E: STAI ansiedad estado; STAI R: STAI ansiedad rasgo; BPRS:
milton de 21 items; HDRSr: Escala de depresión de Hamilton, items reversos; PSQ: Escala de Pittsburgh de sueño.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
166 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 8: análisis de las variables de los pacientes.
PACIE
Variables sociodemográficas
grupo de edad (joven/anciano)
sexo (hombres/mujeres)
profesión (trabajo no cualificado, labores domésticas/otros)
estado civil (pareja/no pareja)
nivel socioeconómico (alto, medio, medio-alto/medio-bajo, bajo)
TEC / fárm
χ2 Pearson
gl
0,609
2,128
0,027
0,014
2,129
1
1
1
1
1
0
0
0
TEC / fárm
U Mann-Whitney
edad
años de estudio
número de hermanos
número de hijos
Variables clínicas
grupo de tratamiento (TEC/fármacos)
diagnóstico psiquiátrico principal (TDM/otros)
diagnóstico psiquiátrico secundario (no/sí)
antecedentes psiquiátricos familiares (no/sí)
antecedentes obstétricos (parto eutócico/distócico)
tipo de episodio evaluado (depresivo/maniaco)
estado actual del episodio (remisión/episodio agudo, síntomas residuales)
gravedad del episodio evaluado (moderado/grave con o sin psicosis)
especificadores del episodio actual (no/síntomas melancólicos o catatónicos)
especificadores de curso longitudinal (recuperación/no recuperación)
inicio trastorno en relación con estresores (no/sí)
inicio episodio en relación con estresores (no/sí)
TEC en episodios previos (no/sí)
TEC en episodio actual (no/sí)
respuesta a tratamiento con TEC (parcial/completa)
confusión tras TEC (no/sí)
159
145
105
175
TEC / fárm
χ2 Pearson
gl
.
1,926
0,523
2,128
0,135
0,021
0,753
3,393
2,395
1,473
0,001
3,432
9,799
.
1,126*
0,009*
.
1
1
1
1
1
1
2
1
1
1
1
1
.
1*
1*
0
0
0
1
0
0
1
0
1
TEC / fárm
U Mann-Whitney
alcohol (g/d)
tabaco (cig/d)
IAE, categorías
IAE, total
IAE, índice de gravedad
número de tentativas de suicidio
número total TEC
edad inicio trastorno
tiempo evolución trastorno
número de episodios
número de ingresos
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
150,5
182
161
181,5
194
151
4
188
143
86
88
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 167
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
ENTES
macos
p
0,509
0,145
0,870
.
.
p prueba exacta de Fisher
χ2 Pearson
gl
1,000
0,173
.
2,572
2,196
3,374
1,161
.
1
1
1
1
macos
macos
p
.
0,286
0,705
.
0,731
1,000
.
.
0,211
0,282
1,000
.
.
.
0,555*
1,000*
jóvenes/ancianos
p
.
0,157
0,175
0,102
0,451
p prueba exacta de Fisher
.
.
.
.
.
jóvenes/ancianos
p
U Mann-Whitney
p
0,289
0,789
0,166
0,501
0
62
116
103,5
0,000
0,008
0,227
0,025
p prueba exacta de Fisher
χ2 Pearson
gl
.
.
0,609
0,189
2,814
0,026
0,342
0,294
5,631
4
2,349
9,716
3,79
4,569
7,93
0,609
0,999
0,417
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
0,145
.
.
0,385
0,183
.
.
.
0,064
0,002
.
.
.
macos
jóvenes/ancianos
p
.
1
0,12
1
0,7
1
.
0,072
0,187
0,004
0,068
.
.
.
0,558
1
p prueba exacta de Fisher
0,509
.
.
.
.
.
0,018
.
.
.
.
0,033
0,007
0,509
.
.
jóvenes/ancianos
p
U Mann-Whitney
p
0,037
0,449
0,297
0,653
0,913
0,122
0,000
0,786
0,135
0,010
0,004
172,5
127,5
90
49,5
87,5
152
113
98
78
86,5
101,5
0,889
0,016
0,011
0,000
0,010
0,411
0,086
0,025
0,005
0,026
0,042
Continua en la página siguiente
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
168 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Viene de la página anterior
Variables psicométricas
índice de Barthel (dependiente leve/independiente)
BPRS (ausencia de trastorno/trastorno leve o caso probable)
CGI-SI (normal, dudosamente enfermo / enfermo leve, moderado, grave)
TEC / fárm
χ2 Pearson
gl
0,567
1,096
0,793
1
1
1
0
0
TEC / fárm
U Mann-Whitney
índice de Barthel
MMSE30
FAST
SASS
número de acontecimientos vitales
escala de Holmes-Rahe
EuroQoL-5D
PSS
SDI trabajo
SDI social
SDI familia
SDI discapacidad
SDI estrés
SDI apoyo social percibido
STAI E
STAI R
BPRS
GDS
HDRS
HDRSr
PSQ
CORE
EEAG
130,5
70
79
71,5
54,5
62
80
57
55
90,5
90,5
83
80,5
89
89,5
76
135,5
79
130
130
93
134
124
TEC: terapia electroconvulsiva; gl: grados de libertad; χ2: Chi cuadrado; g/d: gramos/día; cig/d: cigarrillos/día, IA
global; MMSE30: MiniMental State Examination 30; FAST: Prueba breve de evaluación del funcionalismo; SASS: Es
rio de discapacidad de Sheehan; STAI E: STAI ansiedad estado; STAI R: STAI ansiedad rasgo; BPRS: Brief Psychiatri
HDRSr: Escala de depresión Hamilton, items reversos; PSQ: Escala de Pittsburgh de sueño; CORE: escala de psicom
*del grupo de pacientes en tratamiento con fármacos, sólo se tuvieron en cuenta aquellos que realizaron TEC en ep
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 169
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
macos
p
p prueba exacta de Fisher
χ2 Pearson
gl
0,452
.
0,373
.
0,485
.
3,969
1,805
16,242
1
1
1
macos
jóvenes/ancianos
p
.
.
0,000
p prueba exacta de Fisher
0,061
0,364
.
jóvenes/ancianos
p
U Mann-Whitney
p
0,549
0,027
0,382
0,342
0,070
0,154
0,397
0,099
0,492
0,980
0,980
0,696
0,607
0,921
0,942
0,466
0,985
0,393
0,828
0,818
0,817
0,927
0,662
85
36
67,5
62
53
57,5
59,5
12,5
27
30
29
26,5
28
50
42
16
47
35
44
81,5
31,5
103,5
36,5
0,035
0,001
0,220
0,197
0,078
0,127
0,101
0,000
0,002
0,004
0,003
0,002
0,003
0,055
0,023
0,000
0,003
0,022
0,002
0,076
0,003
0,283
0,001
AE: Índice Acumulativo de Enfermedad; BPRS: Brief Psychiatric Rating Scale; CGI-SI: escala de impresión clínica
scala de adaptación social; EuroQoL-5D: escala de calidad de vida; PSS: Escala de estrés percibido; SDI: Inventaic Rating Scale; GDS: Escala de depresión geriátrica de Yesavage; HDRS: Escala de depresión Hamilton 21 items;
motricidad; EEAG: Escala de evaluación de la actividad global.
pisodios previos.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
170 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 9: análisis de las variables de los cuidadores.
CUIDA
Variables sociodemográficas
grupo de edad (joven/anciano)
grupo de tratamiento (TEC/fármacos)
sexo (hombres/mujeres)
profesión (trabajo no cualificado, labores domésticas/otros)
estado civil (pareja/no pareja)
relación cuidador-paciente (cónyuge/otros)
nivel socioeconómico (alto, medio, medio-alto/medio-bajo, bajo)
TEC / fárm
χ2 Pearson
gl
1,473
.
2,634
6,599
2,931
0,943
6,078
1
.
1
1
1
1
1
0
0
0
0
TEC / fárm
U Mann-Whitney
edad
años de estudio
número de hermanos
número de hijos
Variables clínicas
grupo de tratamiento del paciente (TEC/fármacos)
asistencia a psicoeducación
percepción del funcionamiento del paciente
diagnóstico psiquiátrico principal (TDM/otros)
diagnóstico psiquiátrico secundario (no/sí)
antecedentes psiquiátricos familiares (no/sí)
antecedentes obstétricos (parto eutócico/distócico)
contacto semanal con el paciente (<35/>35h)
179
139
166,5
190
TEC / fárm
χ2 Pearson
gl
.
1,616
0,331
1,283
0,753
0,609
1,254
4,268
.
1
1
1
1
1
1
1
0
0
0
0
TEC / fárm
U Mann-Whitney
tiempo que ha ejercido como cuidador (meses)
contacto semanal con el paciente (h)
alcohol (g/d)
tabaco (cig/d)
IAE, categorías
IAE, total
IAE, índice de gravedad
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
197,5
159
160
163,5
174,5
180
196,5
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 171
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
ADORES
macos
p
p prueba exacta de Fisher
χ2 Pearson
gl
0,225
.
0,105
.
.
0,491
0,014
.
.
.
0,025
0,232
.
.
.
1,473
8,386
3,367
0,634
10,178
6,078
.
1
1
1
1
1
1
macos
jóvenes/ancianos
p
.
0,225
0,004
.
.
0,001
0,014
p prueba exacta de Fisher
.
.
.
0,14
0,577
.
.
jóvenes/ancianos
p
U Mann-Whitney
p
0,605
0,097
0,386
0,794
.
100,5
709,5
159,5
.
0,006
0,015
0,015
macos
p
p prueba exacta de Fisher
χ2 Pearson
gl
.
.
0,565
0,257
0,385
0,435
.
.
.
0,31
.
.
.
.
0,450
0,054
1,473
1,616
3,922
0,218
2,283
3,74
1,254
1,237
1
1
1
1
1
1
1
1
macos
jóvenes/ancianos
p
0,225
.
0,048
0,641
0,131
0,053
.
.
p prueba exacta de Fisher
.
0,31
.
.
.
.
0,45
0,43
jóvenes/ancianos
p
U Mann-Whitney
p
0,989
0,190
0,234
0,157
0,514
0,624
0,967
168
127,5
177,5
138
77,5
75
105,5
0,414
0,018
0,521
0,014
0,001
0,001
0,012
Continua en la página siguiente
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
172 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Viene de la página anterior
Variables psicométricas
índice de Barthel (dependiente leve/independiente)
χ2 Pearson
2,654
TEC / fárm
gl
1
TEC / fárm
U Mann-Whitney
seguridad TEC
riesgos TEC
beneficios TEC
practicidad TEC
índice de Barthel
MMSE30
FAST
SASS
número de acontecimientos vitales
escala de Holmes-Rahe
GHQ-28
EuroQoL-5D
PSS
SDI trabajo
SDI social
SDI familia
SDI discapacidad
SDI estrés
SDI apoyo social percibido
STAI E
STAI R
BPRS
GDS
HDRS
HDRSr
PSQ
Escala de Zarit
40,5
59
39,5
34,5
171
190
121
112,5
101,5
107
165
108,5
89
85
81
105,5
94,5
114
103
110,5
104
492,5
171,5
190
173,5
117,5
93
TEC: terapia electroconvulsiva; gl: grados de libertad; χ2: Chi cuadrado; g/d: gramos/día; cig/d: cigarrillos/día, IA
30; FAST: Prueba breve de evaluación del funcionalismo; SASS: Escala de adaptación social; EuroQoL-5D: escala d
rio de discapacidad de Sheehan; STAI E: STAI ansiedad estado; STAI R: STAI ansiedad rasgo; BPRS: Brief Psychiatri
HDRSr: Escala de depresión Hamilton, items reversos; PSQ: Escala de Pittsburgh de sueño.
*del grupo de cuidadores de pacientes en tratamiento con fármacos, sólo se tuvieron en cuenta aquellos cuidadore
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 173
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
macos
p
p prueba exacta de Fisher
.
0,238
χ2 Pearson
gl
2,654
jóvenes/ancianos
p
1
macos
.
p prueba exacta de Fisher
0,238
jóvenes/ancianos
p
U Mann-Whitney
p
0,124
0,688
0,124
0,188
0,108
0,822
0,849
0,796
0,474
0,631
0,685
0,499
0,510
0,143
0,097
0,556
0,316
0,836
0,512
0,735
0,551
0,871
0,621
0,826
0,409
0,745
0,464
66,5
31
81,5
53,5
171
102,5
126
110,5
111,5
113
167
112,5
46,5
94,5
91,5
91
90
84,5
97,5
80,5
88,5
149
168
152
183,5
125,5
53,5
0,225
0,004
0,672
0,104
0,108
0,007
0,955
0,707
0,729
0,780
0,729
0,602
0,011
0,274
0,216
0,208
0,221
0,144
0,359
0,118
0,213
0,153
0,553
0,625
0,625
0,939
0,014
AE: Índice Acumulativo de Enfermedad; BPRS: Brief Psychiatric Rating Scale; MMSE: MiniMental State Examination
de calidad de vida; GHQ-28: Escala de salud General de Goldberg; PSS: Escala de estrés percibido; SDI: Inventaic Rating Scale; GDS: Escala de depresión geriátrica de Yesavage; HDRS: Escala de depresión Hamilton 21 items;
es de pacientes que realizaron TEC en episodios previos.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
174 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 10: Análisis de los ítems de la escala de sobrecarga de Zarit en cuidadores menores y mayores
Escala de sobrecarga de Zarit:
item
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
U de Mann-Whitney
94,00
55,00
51,50
72,00
59,50
53,00
85,00
86,50
66,50
85,00
Sig. asintót. (bilateral)
0,420
0,012
0,008
0,037
0,016
0,006
0,243
0,268
0,037
0,205
Ítem 1: ¿Cree que su familiar le pide más ayuda de la que realmente necesita?
Ítem 2: ¿Cree que debido al tiempo que dedica a su familiar no tiene suficiente tiempo para usted?
Ítem 3: ¿Se siente agobiado entre cuidar a su familiar y tratar de cumplir otras responsabilidades en su
trabajo o su familia?
Ítem 4: ¿Se siente avergonzado por la conducta de su familiar?
Ítem 5: ¿Se siente enfadado cuando está cerca de su familiar?
Ítem 6: ¿Piensa que su familiar afecta negativamente a su relación con otros miembros de su familia?
Ítem 7: ¿Tiene miedo de lo que el futuro depare a su familiar?
Ítem 8: ¿Cree que su familiar depende de usted?
Ítem 9: ¿Se siente tenso cuando está cerca de su familiar?
Ítem 10: ¿Cree que su salud se ha resentido por cuidar a su familiar?
Ítem 11: ¿Cree que no tiene tanta intimidad como le gustaría debido a su familiar?
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 175
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
de 65 años.
: cuidadores jóvenes/ancianos
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
total
70,50
57,50
102,00
97,00
90,00
81,00
70,00
50,50
75,50
62,00
63,00
93,00
53,50
0,031
0,013
0,556
0,508
0,309
0,138
0,050
0,002
0,092
0,029
0,027
0,408
0,014
Ítem 12: ¿Cree que su vida social se ha resentido por cuidar a su familiar?
Ítem 13: ¿Se siente incómodo por desatender a sus amistades debido a su familiar?
Ítem 14: ¿Cree que su familiar parece esperar que usted sea la persona que le cuide, como si usted fuera
la única persona de quien depende?
Ítem 15: ¿Cree que no tiene suficiente dinero para cuidar a su familiar además de sus otros gastos?
Ítem 16: ¿Cree que será incapaz de cuidarle/a por mucho más tiempo?
Ítem 17: ¿Siente que ha perdido el control de su vida desde la enfermedad de su familiar?
Ítem 18: ¿Desearía poder dejar el cuidado de su familiar a otros?
Ítem 19: ¿Se siente indeciso sobre qué hacer con su familiar?
Ítem 20: ¿Cree que debería hacer más por su familiar?
Ítem 21: ¿Cree que podría cuidar mejor de su familiar?
Ítem 22: Globalmente, ¿qué grado de carga experimenta por el hecho de cuidar a su familiar?
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2015 - n.º 220
176 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Tabla nº 11: resultados de las correlaciones de Spearman entre las variables principales del estudio.
Pruebas de correlación
no paramétricas
tiempo evolución
trastorno paciente
número ingresos
paciente
jóvenes
ancianos
TEC
Coef. corr. ρ
0,482
0,591
0,617
p (bilateral)
0,043
0,004
0,002
Variables
Tipo cuidador
Edad cuidador
Coef. corr. ρ
PSS paciente
total
ancianos
ancianos
eda
total
p (bilateral)
Tiempo ejerciendo
como cuidador
(meses)
Contacto semanal
con el paciente
PSS
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
Coef. corr. ρ
0,473
0,725
p (bilateral)
0,017
0,008
EuroQoL-5D
Coef. corr. ρ
Escala de Sobrecarga de Zarit,
total
Coef. corr. ρ
0,437
0,849
p (bilateral)
0,033
0,001
FAST
Coef. corr. ρ
-0,549
0,607
p (bilateral)
0,043
0,01
SASS
Coef. corr. ρ
GDS
Coef. corr. ρ
HDRS
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
0,604
-0,445
0,013
0,014
p (bilateral)
p (bilateral)
p (bilateral)
MMSE30
edad paciente
Coef. corr. ρ
-0,488
p (bilateral)
0,021
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
MMSE30
paciente
EEAG paciente
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
número
episodios
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 177
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
ad cuidador
TEC
meses ejerciendo como cuidador
FAR
FAR
jóvenes
ancianos
PSS
total
TEC
FAR
jóvenes
ancianos
-0,389
0,037
0,504
0,033
0,571
-0,554
0,013
0,05
-0,466
-0,848
0,012
0,000
-0,541
0,443
0,025
0,018
0,575
0,649
0,001
0,763
0,016
0,533
-0,513
0,041
0,004
0,02
0,678
0,603
0,743
0,000
0,013
0,004
0,001
-0,576
-0,729
0,003
0,79
0
0,467
0,585
0,011
0,022
-0,687
0,010
0,48
0,649
0,594
0,013
0,022
0,032
-0,626
0,029
0,612
0,004
Continua en la página siguiente
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
178 Neus Salvat-Pujol / Virginia Soria / Aida De Arriba / José Manuel Crespo / Mikel Urretavizcaya /
José Manuel Menchón
Viene de la página anterior
Pruebas de correlación
no paramétricas
EuroQoL-5D
Variables
Tipo cuidador
Edad cuidador
Coef. corr. ρ
-0,568
p (bilateral)
0,034
Tiempo ejerciendo
como cuidador
(meses)
Coef. corr. ρ
Contacto semanal
con el paciente
EuroQoL-5D
TEC
FAR
GDS
jóvenes
total
TEC
FAR
anciano
p (bilateral)
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
PSS
Coef. corr. ρ
EuroQoL-5D
Coef. corr. ρ
Escala de Sobrecarga de Zarit,
total
Coef. corr. ρ
-0,582
0,544
0,654
0,652
p (bilateral)
0,037
0,002
0,004
0,008
FAST
Coef. corr. ρ
0,500
0,553
p (bilateral)
0,004
0,04
p (bilateral)
p (bilateral)
SASS
GDS
HDRS
MMSE30
Coef. corr. ρ
0,603
p (bilateral)
0,029
Coef. corr. ρ
-0,529
-0,58
-0,759
p (bilateral)
0,002
0,015
0,002
Coef. corr. ρ
-0,381
-0,672
p (bilateral)
0,032
0,008
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
edad paciente
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
MMSE30
paciente
EEAG paciente
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
Coef. corr. ρ
p (bilateral)
número
episodios
Coef. corr. ρ
-0,485
p (bilateral)
0,048
coef.corr.: Coeficiente de correlación de Spearman; PSS: escala de estrés percibido, EuroQoL-5D: escala de calidad
de depresión geriátrica; HDRS: escala de depresión de Hamilton; MMSE30: MiniMental State Examination; EEAG: e
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
os
ASOCIACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRASTORNOS 179
MENTALES GRAVES CON VARIABLES CLÍNICAS, DE SOBRECARGA, FUNCIONALISMO
Y CALIDAD DE VIDA EN LOS CUIDADORES FAMILIARES
HDRS
total
TEC
FAR
MMSE30
jóvenes
ancianos
total
TEC
FAR
-0,49
-0,443
-0,592
0,001
0,039
jóvenes
ancianos
0,01
-0,631
-0,457
0,005
0,033
2
0,556
0,488
0,609
0,556
-0,549
8
0,001
0,047
0,027
0,031
0,034
0,74
0,598
0,824
0,9
0,481
0,000
0,004
0,000
0,000
0,027
0,354
0,047
-0,5
-0,485
0,049
0,042
-0,484
-0,528
0,049
0,017
d de vida, FAST: prueba breve de evaluación del funcionamiento; SASS: escala de adaptación social; GDS: escala
escala de evaluación de la actividad global.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
180
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
181
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES
Y DELIRIUM
Cristina Mayugo Beagle
Máster en Psicogeriatría.
Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), Barcelona.
Trabajo premiado con el Tercer Premio de la promoción 2012-2014 del Máster en Psicogeriatría
de la UAB.
Resumen
Objetivos: en el presente trabajo estudiaremos la evolución de un grupo de sujetos
que en los últimos 4 años han sufrido varios
episodios de delírium. Se ha realizado un seguimiento de su funcionamiento cognitivo,
funcional y emocional a los 12 meses de haber sufrido delíriums, a los 24 meses y a los
36 meses. También se investiga qué tipo de
funciones cognitivas y capacidades funcionales son las más sensibles de ser afectadas.
Los resultados se comparan con otro grupo
de pacientes que no han sufrido delírium o
bien en menor número.
Método: estudio de una muestra de población de mayores de 65 años institucionalizados en una Residencia Geriátrica de la provincia de Barcelona. La muestra formada por
10 pacientes que han presentado delíriums
en los últimos 4 años y la muestra de sujeto
control formada también por 10 sujetos. Los
dos grupos de pacientes eran homogéneos
en las variables de estudio: edad, género,
nivel de escolaridad, número de fármacos,
estado cognitivo, funcional y emocional de
base. Para evaluar el estado cognitivo, funcional y emocional se utilizaron varios instrumentos de cribado utilizados en el ámbito
geriátrico. La puntuación del Mini Examen
Cognoscitivo de Lobo (MEC), test de Pfeiffer
(SPMSQ), Global Dementia Staging (GDS).
Para la valoración del estado functional y
del grado de discapacidad se utilizó el Indice de Barthel. También se utilizó la escala de
depresión Yesavage para realizar cribado de
depresión. El diagnóstico de delírium se realizó en base al Confusion Assessment Method
(CAM).
Resultados: los resultados generales sugieren que hay diferencias significativas entre los dos grupos de pacientes en varios de
los instrumentos de screening a partir de los
24 meses de estudio. Y los resultados específicos indican diferencias significativas en
algunas subescalas cognitivas y funcionales
a partir de los 12 meses.
Conclusiones: los pacientes que han suInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
182 Cristina Mayugo Beagle
frido varios episodios de delírium presentan
una mayor alteración cognitiva y funcional
residual. Los pacientes con Síndrome Confusional Agudo presentan ya a los 12 meses,
alteraciones cognitivas en determinadascapacidades cognitivas y habilidades funcionales.
Palabras clave: Delirium; Síndrome Confusional Agudo; Demencia; Deterioro Cognitivo; Valoración Cognitiva y funcional; Residencia de ancianos.
Abstract
Cognitive Functions, Functional abilities
and Delírim
Objectives: in the present work we shall
study the evolution of a group of people who
during the last four years have suffered several episodes of delirium. A study has been
conducted to analyse the mental, functional
and emotional factors after 12, 24 and 36
months of suffering deliriums. Studies have
also been made to analyse which type of
functional and mental factors are the most
sensible to be effected. Results are compared
with a group of patients who have never suffered a delirium or in a lower number.
Method: a study of ederly people aged
over 65 years institutionalised in nursing homes in Barcelona. The study was formed by
10 patients who have presented deliriums
in the last 4 years and patients control also
including 10 patients. The two groups of patients were similar in age, sex, education and
amount of medication taken and cognitive,
functional and emotional factors were taken
in consideration. To analizen the functional
and mental evolution varios instruments of
screening used in nursery homes were applied
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
the Lobo Mini Exam (MEC), Scale of Pfeiffer
(SPMSQ) , Glogal dementia staging (GDS). For
the valuation of the functional condition and
the disability grade the Indice de Barthel was
used. The scale of Depression Yesavage was
also used to accomplish the depression screening. The delirium diagnostic was performed
by the Confusion Assessment Method (CAM).
Results: the general results suggest that
there are significant differences between the
2 groups of patients wich various screening
instruments after 24 months, and the definite results indicate significant differences in
some cognitive subscale and functional from
12 months onwards.
Conclusions: patients who have suffered several episodes of deliriums presented
a greater cognitive and functional residual
change. Patients whith acute confusion at
12 months presented cognitive changes in
certain cognitives abilities and functions.
Key words: Delirium; Acute Confusional State; Dementia; Cognitive impairment; Cognitive and functional assessment; Nursing homes.
Introducción
A lo largo del tiempo se han usado diferentes términos para referirse al concepto de
delírium. Se ha denominado encefalopatía
tóxica o metabólica, síndrome cerebral orgánico o agudo, psicosis tóxica, exógena o sintomática, síndrome confusional agudo, etc.
En las últimas décadas, se ha considerado el
término delírium como el más adecuado ya
que está mejor definido y aceptado en la clasificación de los trastornos mentales1.
Se entiende por delírium al síndrome que
se caracteriza por la existencia de diversas
manifestaciones clínicas concurrentes y muy
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 183
variables. La característica fundamental es
que hay una alteración del nivel de consciencia (atención y alerta), pero también
se puede presentar alteraciones en diversas
funciones cognitivas (por ejemplo, en la
memoria, en la orientación, en el pensamiento, en el lenguaje, en la percepción), y en
otras funciones no intelectivas (por ejemplo, en el comportamiento psicomotor, en el
estado afectivo, en el ciclo sueño-vigilia, en
el sistema neurovegetativo)2.
Las alteraciones psicomotoras nos determinan las tres variantes principales del delírium: hiperactivo, hipoactivo y mixto. A
pesar de ello, en una pequeña proporción de
pacientes no existen trastornos psicomotores2. En ocasiones aparecen algunos síntomas
en la fase prodrómica (horas o días antes del
establecimiento de la entidad) que son relativamente frecuentes en ancianos pero inespecíficos: trastornos del sueño, pesadillas,
dificultad de concentración, irritabilidad,
fatigabilidad o ansiedad. Todos estos síntomas pueden limitarse a esta fase prodrómica
o progresar a un cuadro de delírium4. Otra de
sus principales características, es que el delirium presenta un inicio agudo/subagudo
con un curso fluctuante que puede durar horas o días. En este sentido, los síntomas son
muy variables a lo largo del día, y tienden a
empeorar por la noche.
El delírium es un trastorno muy frecuente
en los pacientes geriátricos. La prevalencia
en los mayores de 85 años que viven en comunidad llega hasta el 14%. A nivel hospitalario, se sitúa entre un 10 a un 56%, con una
mortalidad de entre el 10 y el 65%3 .
En los ancianos la etiología del delirium
suele ser compleja y multifactorial. Aunque no están del todo establecidos, se conocen una serie de factores predisponentes y
precipitantes4,5,6 (ver Anexo 1). Los factores
predisponentes serían los factores de vulnera-
bilidad o factores de riesgo del paciente anciano; mientras que los factores precipitantes,
serían los desencadenantes. En este contexto,
actualmente, uno de los modelos más usados
sería el modelo multifactorial del delirium6,7.
La importancia de este modelo multifactorial
reside en que tratando únicamente un factor
aislado, no es suficiente para resolver el delírium. Según este modelo, es necesario actuar
sobre todos los posibles factores predisponentes y precipitantes, ya que se ha comprobado
que pacientes muy vulnerables, pueden llegar
a desarrollar un delírium con estímulos poco
intensos, mientras que otros pacientes menos
vulnerables, necesitan múltiples factores desencadenantes para desarrollar un delirium4,5,6.
Otra de las variables a tener en cuenta sería la
importancia de los fármacos. La polifarmacia
a la que se ven sometidos algunos pacientes
ancianos potencia el síndrome confusional.
Algunos autores han sugerido que el delirium
es una de las formas de toxicidad por medicamentos más frecuentes en ancianos8 (ver
Anexo 2).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Una vez diagnosticado el cuadro clínico se deben realizar pruebas complementarias basadas en una minuciosa historia,
anamnesis y exploración apropiadas para
llegar a la causa que ha desencadenado el
delírium. En este sentido, un diagnóstico
precoz, junto con los factores de riesgo,
nos permitirá un manejo rápido, integral y
que prevenga las posibles complicaciones3.
Para ayudar a confirmar el diagnóstico, se
utilizan unas pruebas estandarizadas. Una
de las mejores herramientas de diagnóstico
sería el Confusion Assessment Method (CAM)4
(ver Anexo 3), mientras que para la medición de la gravedad del trastorno, el más
utilizado es el Delirium Rating Scale Revised98 (DRS-R-98)9 (ver Anexo 4). El manejo
terapéutico del delírium implica, no sólo el
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
184 Cristina Mayugo Beagle
control sintomático, sino buscar y corregir
la causa/as. Por tanto, es recomendable que
se trabaje de manera multidisciplinar10. El
tratamiento del delírium incluye medidas
de soporte, modificaciones ambientales y
tratamiento farmacológico11.
Uno de los aspectos que más se ha investigado en los últimos años, se refiere a la continuidad de la afectación cognitiva una vez que
el paciente ha superado su estado de delírium.
Aunque en algunos estudios sugieren que las
alteraciones cognitivas, motoras y funcionales
se limitan únicamente al periodo confusional,
algunos autores han reportado el caso de varios pacientes donde su deterioro y/o afectación cognitiva persiste más allá de los tres
meses, y en algunos casos, se mantiene como
una secuela cognitiva residual12. Por otro
lado, la afectación residual no se centra necesariamente o únicamente en la esfera cognitiva. Algunos estudios demuestran la existencia
de una reducción de la funcionalidad en los
sujetos que han sufrido delírium, es decir, una
vez resuelto el delírium, la funcionalidad de
algunos pacientes puede recuperarse sólo parcialmente13. La posibilidad de que el estado
funcional sea menor al premórbido es tres veces mayor en un delírium13.
Por otro lado, algunos autores sugieren que
los trastornos cognitivos residuales que manifiestan algunos pacientes, no son secundarios
al delirium, sino que estarían relacionados con
un deterioro cognitivo establecido previamente
al síndrome confusional, que no habría sido detectado antes del episodio. Para estos autores,
el delírium sería como un contínuum hasta llegar a la Demencia14. En este contexto, algunos
autores sugieren que el factor de riesgo más
importante para el desarrollo del delírium es
la presencia de deterioro cognitivo previo. Hay
una relación significativa entre deterioro cognitivo previo y riesgo de delírium15.
Como se ha comentado, en la actualidad,
aún está en debate si la afectación cognitiva que presentan los pacientes en el estado
de delírium es: 1) transitoria al episodio; 2)
si existe en algunos casos alguna afectación
cognitiva residual; o 3) si el delirium puede
llegar a potenciar y/o avanzar el inicio de un
deterioro cognitivo.
En este contexto, en el presente trabajo se
estudiará la evolución de un grupo de sujetos
que en los últimos 4 años han sufrido varios
episodios de delirium. En este sentido, realizaremos un seguimiento de su funcionamiento cognitivo, funcional y emocional a los 12
meses de haber sufrido varios delirium, a los
24 meses, y por último, a los 36 meses. Además, también se investigará que tipo de funciones cognitivas y capacidades funcionales
son las más sensibles de ser afectadas.
Los resultados serán comparados con un
grupo de sujetos control que no han sufrido
delirium, o en el caso de haber sufrido algún
estado confusional, presentan un número
menor de episodios.
Tabla nº 1. Principales características de la muestra de pacientes con SCA.
Género
Hombres
Pacientes
1
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Mujeres
9
Edad
N.Educativo
SCA
MEC
(X años)
(X años)
(X total)
(X total)
79,60
5,50
15, 50
23,20
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 185
Método
Muestra
La muestra de sujetos estaba formada por
10 pacientes que en los últimos 4 años ha
sufrido varios episodios de Delirium o Síndrome Confusional Agudo (SCA). Los sujetos de
estudio fueron seleccionados a partir de los
pacientes en seguimiento en la Residencia
Geriátrica Mª de la Salud en Santa Coloma de
Cervelló (Barcelona). Centro que cuenta con
91 plazas de Centro Residencial y 10 plazas
de Centro de Día.
Para seleccionar la muestra pacientes se
siguieron unos criterios de inclusión y de
exclusión. Los criterios de inclusión de la
muestra fueron: a) ser sujetos mayores de
65 años; b) estar ingresados de forma permanente en la Residencia; c) haber sufrido
en los últimos 4 años 10 o más episodios de
SCA; d) estar informados sobre el estudio y
consentimiento informado por parte del sujeto y/o familia.
Como criterio de exclusión se descartó a
aquellos pacientes que no cumplían con 1 o
más criterios de inclusión, o aquellos pacientes que tenían antecedentes de patologías
neurológicas o de daño cerebral (TCE, AVC,
etc.) o trastornos psiquiátricos graves.
En la tabla 1, se muestran las principales
características de la muestra de pacientes
con SCA.
Sujetos control
La muestra de sujetos control estaba formada por 10 sujetos que en los últimos años
habían sufrido 4 o menos episodios de SCA
en los últimos 4 años. Estos sujetos también
fueron seleccionados de la población de la
residencia. Para la selección de este grupo,
se tuvieron en cuenta los mismos criterios de
inclusión de exclusión que en la muestra de
pacientes. Únicamente, variaba el número de
SCA (< 5). Además, este grupo de pacientes
control era homogéneo al grupo de pacientes
respecto a su género, edad, nivel educativo
y estado cognitivo inicial (MEC). A todos los
sujetos control se les administró el mismo
protocolo de evaluación que se utilizó con
los sujetos con SCA. En la tabla 2, se observan las principales variables igualadas para
los dos grupos de pacientes. Únicamente, la
media de SCA variaba de manera significativa
entre ambos grupos.
Tabla nº 2: Género y mediad de edad, de años de escolarización de estado cognitivo y número
de SCA entre los dos grupos.
SCA
Grupo control
Hombres
1
1
Mujeres
9
9
Edad
79,6
78,1
Años de escolaridad
5,50
4,70
MEC
23,20
21,80
SCA
15,50
1,80*
Género
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
186 Cristina Mayugo Beagle
Las variables de estudio fueron la edad,
el género, la escolaridad, el número de fármacos pautados, su estado cognitivo, su capacidad funcional y su estado emocional. El
diagnóstico de delírium se realizó mediante
una evaluación clínica y el instrumento diagnóstico CAM (Confusion Assesment Method)4.
Evaluación cognitiva y
funcional
Para evaluar el estado cognitivo y funcional
de ambos grupos se utilizó varios instrumentos de cribado y de evaluación ampliamente
utilizados en el ámbito geriátrico. Para la
evaluación del estado cognitivo inicial y su
evolución se utilizó dos tests, el Mini-Examen
Cognoscitivo (MEC-35) traducido y adaptado
por Lobo16 (ver Anexo 5), el Cuestionario de
Pfeiffer (SPMSQ)17 (ver Anexo 6) y el Global
Dementia Staging (GDS)18 (ver Anexo 7). Para
la valoración del estado funcional y del grado
de discapacidad se utilizó el Índice Barthel19
(ver Anexo 8).Por último, también se utilizó
una escala para realizar un cribado de presencia de depresión en personas en ancianas,
la Escala de Depresión Geriátrica, la versión
abreviada de Yersavage (GDSY)20 (ver Anexo
9).
Además, estos instrumentos de evaluación
cognitiva no sólo nos permiten realizar un
cribado general de la presencia de deterioro
cognitivo, sino que nos permiten estudiar,
de manera muy básica, diferentes funciones
cognitivas superiores. Lo mismo pasa, con el
Índice Barthel, que nos permite evaluar diferentes capacidades, entre ellas, varias actividades básicas de la vida diaria. En este
sentido, en el presente estudio, hemos utilizado tanto la puntuación global del MEC,
SPMSQ y el Índice Barthel, como también
la puntuación de varias de las subescalas o
subíndices que facilitan. En la siguiente taInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
bla, se describen los instrumentos utilizados
en la presente investigación, así como, las
subescalas que se tendrán en cuenta en el
posterior análisis de los resultados.
Para comparar los resultados de los diferentes instrumentos y subescalas obtenidos
en los pacientes con SCA y en los pacientes
del grupo control, se utilizó la prueba estadística de comparación de medias mediante
la prueba paramétrica de t-Student para datos no emparejados. Para todos estos análisis
estadísticos se utilizó el paquete estadístico
SPSS
15.0 para Windows.
Resultados
Resultados generales
En primer lugar se realizó una comparación
entre los dos grupos de pacientes de los resultados generales obtenidos por éstos en
los diferentes estadios de evaluación (línea
base, a los 12 meses, a los 24 meses y a los
36 meses). Ni en la línea base, ni a los 12 meses, se obtuvieron diferencias significativas
entre ambos grupos, es decir, los resultados
del grupo de pacientes con SCA y del grupo
de pacientes control, obtenían puntuaciones
muy parecidas en todos los instrumentos administrados (MEC, SPMSQ, Índice de Barthel,
GDSR y GDSY).
A los 24 meses, los pacientes con SCA obtuvieron significativamente peores resultados en comparación con el grupo control en
las 3 escalas de cribado cognitivas utilizadas: MEC,
SPMSQ y GDS (t= -2,498, P= .023; t= 2, 684,
P= .001 y t= 2,512, P= .024, respectivamente). En cambio, no se obtuvieron diferencias
significativas entre ambos grupos en referencia a su estado funcional (Índice de Barthel,
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 187
Tabla nº 3: Instrumentos utilizados en el presente estudio y las habilidades/capacidades cognitivas y funcionales evaluadas.
Instrumentos
Funciones / habilidades estudiadas
MEC
Orientación
Orientación temporal y espacial
Memoria de Fijación
Memoria de fijación, memoria inmediata, repetición
Cálculo (sustracciones)
Cálculo mental, concentración
Dígitos inversos
Control mental, memoria de trabajo
Memoria
Memoria diferida
Lenguaje
Denominación, repetición, comprensión, impresión de
órdenes escritas, escritura de órdenes verbales
Copia
Praxis visuoconstructivas
SPMSQ
Orientación
Orientación temporal, espacial y personal
Memoria
Memoria semántica
Cálculo (sustracciones)
Cálculo mental, concentración
BARTHEL
Comida
Capacidad para usar los instrumentos necesarios para
comer, etc.
Ducha/baño; higiene personal
Capacidad para limpiarse usando la ducha o baño. Capacidad para su higiene personal diaria (peinarse, maquillarse, afeitarse, limpiarse los dientes, etc.
Vestido
Capacidad para vestirse (praxis del vestido)
Control de esfínteres
Control vesical, control de las deposiciones,
uso del baño
Movilidad
Capacidad para trasladarse (cama/silla), para realizar
desplazamientos, capacidad para subir escaleras
Modo estadístico
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
188 Cristina Mayugo Beagle
t= -1, 454, P= .163), o en referencia a su estado anímico (GDSY, t= ,943, P= .360).
A los 36 meses, otra vez los resultados del
grupo de pacientes con SCA fueron significativamente inferiores a los obtenidos por
los pacientes del grupo control. En referencia
a los instrumentos cognitivos, se encontró
diferencias significativas tanto en el MEC
(t= -4,218, P= .001), como en el SPMSQ (t=
3,737, P= .002), como en el GDS (t= 3,973,
P= .001;). Como se puede observar, las diferencias en los resultados obtenidos por ambos grupos fueron superiores a las obtenidas
a los 24 meses. Además, ambos grupos de
sujetos también difirieron en los resultados
obtenidos en su estado funcional. Los pacientes del grupo SCA obtuvieron un Índice
menor de capacidad funcional o mayor grado
de discapacidad que los pacientes controles
(Índice de Barthel, t= -2,749, P= .013). Pero
no así, en su la valoración de su estado anímico, mediante el GDSY (t= -,088, P= .932).
En la tabla 4, se puede observar un resumen
de los instrumentos donde los dos grupos
mostraron diferencias significativas.
Tabla nº 4: Resumen de los resultados
estadísticos significativos en la prueba de
t-Student entre el grupo SCA y el grupo
control.
24 meses
36 meses
Valor de P
MEC
,023*
,001*
SPMSQ
,015*
,002*
GDS
,024*
,001*
Índice de Barthel
,163
,013*
GDSY
,360
,932
*Diferencia estadísticamente significativa
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Resultados específicos
Una vez establecido que habían diferencias
significativas entre los dos grupos de pacientes en los resultados generales de varios de
los instrumentos de cribado, el segundo paso
a investigar, sería determinar en qué funciones cognitivas superiores y en qué capacidades funcionales se basan estas diferencias.
En referencia a los 12 meses, aunque no se
encontraron diferencias significativas en las
puntuaciones generales obtenidas por los dos
grupos, sí se obtuvo diferencias significativas en algunas subescalas de estos instrumentos. A nivel cognitivo, en la subescala de
memoria semántica del SPMSQ, los resultados
de ambos grupos difirieron de manera significativa (t= 3,737, P= .002). A nivel funcional,
2 subescalas también destacaron diferencias
significativas. Concretamente, ambos grupos
de pacientes difirieron significativamente en
el subíndice de comida (t= -2,449, P= .037)
y en la subescala de vestido (t= -2,250, P=
.038).
A los 24 meses, se observaron diferencias
significativas en las subescalas de orientación (t= -2,438, P= .027) del MEC, y en el
SPMSQ, además de la subescala de memoria
semántica (t= -3,939, P= .002), también se
obtuvo diferencias en la subescala de orientación espacial (t= -3,674, P= .005). En
cuanto a los subíndices funcionales, otra vez,
únicamente se obtuvo diferencias significativas en el subíndice de comida (t= -4,583,
P= .001).
Por último a los 36 meses, si se obtienen
diferencias significativas en la mayoría de las
subescalas cognitivas del MEC y del SPMSQ,
y en varios de los subíndices de funcionamiento y grado de discapacidad del Índice
de Barthel. En referencia al MEC, los pacientes del grupo SCA difieren en: orientación
(t= -2,580, P= .019), en cálculo (t= --2,704,
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 189
P= .015), en dígitos inversos (t= -2,415, P=
.031), en memoria diferida (t= -2,449, P=
.037), en lenguaje (t= -3,478, P= .003) y en
copia (t= -2,449, P= .037). En el SPMSQ los
pacientes con SCA obtienen menores puntuaciones en las subescalas de orientación espacial (t= -4,583, P= .001), orientación personal (t= -2,698, P= .015), y aunque no es
estadísticamente significativo por muy poco,
también en memoria semántica (t= -2,151,
P= .053). En referencia a los subíndices de
Barthel, los pacientes con SCA muestran significativamente mayor discapacidad en comida (t= -6,708, P< .001), higiene personal
(t= -3,280, P= .010), vestido (t= -3,536, P=
.003), y en control de esfínteres (t= -2,340,
P= .031). Por el contrario, los pacientes del
grupo de SCA no difieren del grupo de pacientes control en memoria de fijación (t=
-2,090, P= .066), en cálculo del SPMSQ (t=
-,447, P= .660), y en el subíndice de movimiento del Barthel (t= -1,117, P= .279).
Discusión
Los resultados de nuestro estudio sugieren
la existencia de una relación entre el delírium
y un trastorno cognitivo y funcional residual.
Es decir, los sujetos que en los últimos 4 años
han sufrido un número elevado de estados de
delirium, o de SCA, presentan un deterioro
cognitivo y funcional significativamente superior a aquellos sujetos que no han presentado estados de delírium, o han presentado
un número muy inferior de estos. Por tanto,
el delírium debe ser considerado un importante factor de riesgo a tener en cuenta para
el inicio o empeoramiento significativo de un
trastorno cognitivo y funcional, al menos, en
personas de más de 65 años.
Mediante la administración de diferentes
pruebas y tests de cribado a los pacientes de
SCA y a los pacientes control, hemos obtenido diferencias significativas entre ellos en
varios periodos del seguimiento. Además estas diferencias no pueden ser reducidas a las
capacidades intrínsecas de ambos grupos, ya
que en el momento de inicio de la investigación (línea base), ambos grupos presentaban
un estado cognitivo y unas habilidades funcionales muy parecidas, es decir, no existían
diferencias estadísticamente significativas
entre ellos (ver tabla 2). Una vez establecida
la línea base entre ambos grupos, el primer
período de evaluación fue a los 12 meses.
En este período, igual que en la línea base,
ambos grupos rendían de manera similar en
todas las pruebas de la evaluación. Es decir, ambos grupos presentaban un estado
cognitivo, funcional y emocional similar. A
pesar de ello, en el segundo período de la
evaluación, a los 24 meses, sí existen algunas diferencias entre ambos grupos. Concretamente, en este periodo, el grupo de pacientes SCA presentan peores resultados en
todas las pruebas de cribado cognitivo. En
este sentido, las puntuaciones de los pacientes son significativamente inferiores a los del
grupo control en los 3 pruebas de cribaje y
evaluación cognitiva (MEC, SPMSQ y GDS).
A pesar de las diferencias en su rendimiento cognitivo, a nivel funcional y emocional,
los resultados de los pacientes con SCA no
diferían de los resultados obtenidos por el
grupo control. En el tercer período de evaluación, a los 36 meses, existe una diferencia
significativa entre ambos grupos, no sólo en
su rendimiento cognitivo, sino también en
su rendimiento funcional. Los pacientes con
SCA obtenían significativamente menos puntuación en todos los instrumentos de evaluación cognitiva (MEC, SPMSQ y GDS) y de
evaluación funcional (Índice de Barthel). Curiosamente, no se obtuvieron diferencias significativas entre ambos grupos, y en ningún
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
190 Cristina Mayugo Beagle
periodo, en la escala de cribado de presencia
de depresión (GDSY). El hecho de que ambos
grupos obtengan puntuaciones similares en
esta escala, descarta que la presencia de depresión en algún grupo esté enmascarando
los resultados.
En resumen, a nivel general, existen diferencias estadísticamente significativas entre
ambos grupos de pacientes. A partir de los 12
meses, los sujetos que han sufrido un número
elevado de SCA presentan una mayor alteración cognitiva que los sujetos control. A los
36 meses, además de un empeoramiento cognitivo, los pacientes con SCA también presentan un empeoramiento funcional respecto
a los pacientes control. Este empeoramiento
cognitivo y funcional no puede ser explicado
mediante la presencia de un trastorno emocional, ya que ambos grupos, no difieren en
este sentido.
Además de determinar la existencia de un
mayor trastorno cognitivo y funcional en los
pacientes con SCA, queríamos estudiar que
funciones cognitivas superiores y que habilidades funcionales son las más susceptibles
de estar alteradas. Para ello, analizamos las
diferentes subescalas y los diferentes subíndices de los instrumentos utilizados. A diferencia de los resultados generales, a los 12
meses ya existen diferencias significativas
entre ambos grupos de pacientes.
A nivel cognitivo, los dos grupos de pacientes difieren en la subescala denominada
en este estudio como memoria semántica del
SPMSQ (ver tabla 3). Por memoria semántica
se entiende a aquella que hace referencia al
almacenamiento de significados, a nuestro
conocimiento del mundo, etc. Esta escala
está representada por 2 ítems (¿Quién es el
actual presidente del gobierno?; ¿Cuál fue el
presidente anterior?). El grupo de SCA obtiene puntuaciones estadísticamente inferiores
al grupo control. Además, otra de las subInformaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
escalas cognitivas donde también difieren
ambos grupos es en la escala de Orientación
temporal y espacial del MEC i del SPMSQ. Otra
vez, el grupo de SCA obtiene menores puntuaciones.
A los 36 meses, las diferencias entre ambos grupos quedan patentes en la mayoría
de las subescalas. Los pacientes con SCA
obtienen menor puntuación en la mayoría
de las subescalas cognitivas evaluadas en
el MEC (orientación temporal y espacial, en
cálculo, dígitos inversos, memoria diferida,
lenguaje y copia), y algunas en el SPMSQ en
orientación espacial, personal y en memoria
semántica. Por el contrario ambos grupos, no
muestran diferencias significativas en el subescala de memoria inmediata o de fijación.
Estos resultados sugieren que los pacientes
con SCA en comparación con el grupo control
presentan un mayor alteración en varias funciones cognitivas superiores.
A nivel Funcional, los resultados generales no mostraron diferencias entre los grupos
hasta los 36 meses. A pesar de ello, estudiando específicamente los resultados obtenidos
en los diferentes subíndices de la escala Barthel observamos diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos ya a
los 12 meses de evaluación. En este sentido,
los pacientes con SCA muestran menores resultados, y por tanto, más dificultades en el
subíndice de comida (capacidad que tiene el
individuo para utilizar bien los utensilios de
comida y comer en un tiempo razonable) y
el subíndice de vestido (capacidad de vestirse independientemente, atarse los zapatos,
abotonarse, etc.).
A los 24 meses se mantienen las diferencias entre ambos grupos en el subíndice de
comida, y a partir de los 36 meses, el del
grupo de pacientes con SCA obtiene peores
resultados en el subíndice de comida, higiene
personal, vestido y control de esfínteres. A
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 191
pesar de ello, ni a los 36 meses, ambos grupos difieren en movilidad.
En resumen, los pacientes con SCA muestran diferencias significativas en algunas
funciones cognitivas superiores ya a los 12
meses de la evaluación. En este período, los
pacientes difieren en memoria semántica, por
tanto, se concluye que ésta sería una de las
funciones cognitivas superiores más susceptibles de alterarse en fases iniciales. Otra de
las funciones más sensibles de estar alterada
sería, según nuestros resultados, la capacidad de orientación espacial y temporal, que
se muestra alterada a los 24 meses. A los 36
meses, la mayoría de las funciones cognitivas
superiores se muestran más alteradas en los
pacientes con SCA. A nivel funcional existen
diferencias significativas en ambos grupos
también a partir de los 12 meses. Los pacientes con SCA muestran menor capacidad
funcional en capacidades como el vestirse y
en la capacidad de comer. A los 24 meses,
estas dificultades también incluyen la capacidad de higiene personal y el control de
esfínteres. Por tanto, ya en períodos tempranos los pacientes con SCA muestran un rendimiento diferenciado en varias capacidades
cognitivas superiores y en varias habilidades
funcionales.
Los resultados obtenidos en el presente
estudio sugieren que los pacientes que han
sufrido varios episodios de SCA o delirium
presentan una alteración cognitiva y funcional que no se limita únicamente al estado
confusional. Estos resultados estarían a favor de los obtenidos por varios autores que
sugieren que algunos sujetos pueden presentar alteraciones cognitivas y funcionales
residuales meses después de haber superado
el estado de delirirum12. Los resultados de
nuestra investigación no permiten descartar si el delirium se relaciona con el inicio
de un deterioro cognitivo progresivo, o si
acelera este deterioro. En este sentido, no
podemos descartar que los pacientes con
SCA de nuestro estudio no desarrollaran un
deterioro cognitivo de no haber sufrido varios episodios de delirium, lo que si queda
de manifiesto es que su deterioro cognitivo
se muestra en un grado mayor al presente en
los pacientes control.
Por otro lado, nuestra investigación presenta algunas limitaciones que serían podrían mejorarse para poder obtener mayor información y confirmar los resultados de este
estudio inicial. En primer lugar, el tamaño
de la muestra es limitada. Además, también
sería conveniente ampliar los períodos de
evaluación para determinar si los pacientes
control y los pacientes con SCA acaban realizando un deterioro cognitivo significativo
con el paso del tiempo. Esta información podría indicarnos qué porcentaje de pacientes
ha acabado desarrollando un deterioro cognitivo neurodegenerativo, y así, aportar más
información sobre la relación entre delirium
y deterioro cognitivo (por ejemplo, si el delirium acentúa el deterioro cognitivo, si lo
avanza, si lo inicia, etc.). En segundo lugar,
las pruebas e instrumentos utilizados en este
estudio son de cribaje, por tanto, potencian
más la discriminación general de alteración
cognitiva y funcional que el estudio de capacidades cognitivas superiores y habilidades
funcionales concretas. En futuros estudios,
sería recomendable usar baterías cognitivas
y funcionales más específicas. Por último,
aunque ambos grupos de pacientes no difieren en el número de fármacos que consumen
de manera habitual, no se ha estudiado la
relación de determinados grupo de fármacos
con la aparición de estados confusionales.
A pesar de estas limitaciones, los resultados obtenidos en nuestro estudio son muy
interesantes y son un buen punto de partida
para investigaciones futuras.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
192 Cristina Mayugo Beagle
En conclusión, el principal objetivo de
nuestro estudio era determinar si existía una
relación entre el delirium y una alteración
cognitiva y funcional residual. Para ello, comparamos la evolución a lo largo del tiempo de
dos grupos de pacientes que diferían únicamente en el número de estados de delirium o
SCA que habían sufrido en los últimos años.
Los resultados de nuestro estudio muestran
que los pacientes con SCA presentan, ya a
los 12 meses de evolución, alteraciones cognitivas en determinadas capacidades cognitivas superiores y determinadas habilidades
funcionales respecto a los pacientes del grupo. Por tanto, nuestra investigación sugieren
una relación entre el número de SCA y una
alteración cognitiva y funcional residual.
Bibliografía
1. Tejeiro MJ, Gómez SB. Guía diagnóstica y
terapéutica del síndrome confusional agudo. Rev. Clin Esp. 2002; 202 (5): 280-8.
2. Olivera PJ, Pelegrín VC. Trastornos mentales asociados a enfermedades médicas
en los mayores. En: Sánchez M, Agüera
L, Martín M, Arpiazu P, Olivera J, Mateos R. Guía esencial de Psicogeriatría.
Madrid: Médica Panamericana; 2011 p.
127-45.
3. Martínez VN, Petidier-Torregrosa R y Casas HA. Delírium en el paciente anciano:
actualización en prevención, diagnóstico y tratamiento. Med. Clin (Barc) 2012;
138 (2): 78-84.
4. Inouye SK, Van Dyck CH, Alessi C, Balkin
S. Clarifying confusion: the Confusion
Assessment Method. A new method for
detection of deliririum. Ann Intern Med
1990: 113:941-8.
5. Inouye S., Charpentier P., Precipitating
Factors for Delírium in Hospitalized Elderly Persons JAMA 275,852,1996.
6. Inouye S. The Dilemma of Delirium: Clinical and Reserch Controversies Regarding Diagnosis and Evaluation of Delírium. Am. J. Med., 97,278,1994.
7. Sánchez Ayala MI. Delírium y otros trastornos psicoorgánicos. En: Agüera L,
Cervilla J, Martín Carrasco M. Psiquiatría
Geriátrica (2ª ed.) Barcelona: Masson,
2006: 388406.
8. Han L, McCusker J, Cole M, Abrahammowicz M. Use of medications with
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 193
anticholinergic effect predicts clinical
severity of delirium symptoms in older
medical inpatinents. Arch Intern Med
2001; 161:1099-105.
9. Trzepacz PT. The Delirium Rating Scale:
its use in consultation-liaison research.
Psychosomatics.1999; 40: 193–204.
10. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier
PA, Leo-Summers L, Acampora D, Holdford TR, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999;
340:669-76.
11. Floriach M, González V. Síndrome confusional Agudo. Demencia. Manual de
diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de octubre. 5 ed. Madrid: MSD:
2003.p.885-91.
12. Altimir LS, Prats RM. Síndrome Confusional en el anciano. Unidad Funcional
Interdisciplinaria Sociosanitaria de geriatría y gerontología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona.
Barcelona. España. Med Clin. (Barna)
2002: 119 (10): 386-9.
13. Villalpando BJM. Delírium. En: D, Hyver,
C y Gutiérrez-Robledo, LM. Geriatría.
México: Editorial El Manual Moderno;
2006. P. 371-90.
16. Lobo A, Sanz P, Marcos G, Día JL, de la
Cámara C, Ventura T, et al. Revalidación
y normalización del Mini-Examen Cognoscitivo (primera versión en castellano
del Mini-Mental State Examination) en
la población general geriátrica. Med Clin
(Barc) 1999; 112: 767-74.
17.Martínez de la Iglesia J, Dueñas HR,
Onis Vilches MC, Aguado TC, Albert CC,
Luque LR. Adaptación y validación al
castellano del cuestionario de Pfeiffer
(SPMSQ) para detectar la existencia de
deterioro cognitivo en personas mayores
de 65 años. Med Clin (Barc) 2001; 117:
129-34.
18. Reisberg B, Ferris SH, de León MJ, Crook
T. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. American Journal of Psychiatry
1982; 139: 1136-39.
19.Mahoney FI, Barthel DW. Functional
evaluation: the Barthel Index. Md State
Med J 1965; 14 (2): 61-5.
20. Martinez de la Iglesia J, Onís Vilches
MC, Dueñas HR, Aguado TC, Albert Colomer C, Luque Luque R. Versión española del cuestionario de Yesavage
abreviado(GDS) para el cribado de depresión en mayores de 65 años: Adaptación y validación. Medifam. 2002; 12:
620-30.
14. Cole MG. Delirium in olderly patients.
Ann J Geriatr Psychiatryc 2004; 12:7-21
15.Ruíz BB, Roche Bueno JC, Seral MM,
Martín MJ. Incidencia y factores predictivos del delírium en pacientes neurológicos hospitalizados. Neurología. 2013;
28 (6): 356360.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
194 Cristina Mayugo Beagle
Anexos
Anexo 1: Modelo Multifactorial del Delirium.
MODELO MULTIFACTORIAL
Explicación aparición de Delirium
Factores desencadenantes
(o precipitación)
Cirugía mayor
Estancia en UCI
Descompensaciones cardioresp.
Infección aguda
Descompensaciones metabólicas
Fármacos psicotropos
Deshidratación
Deprivación de sueño
Anemia
Traumatismos y caídas
Dolor intenso
Cirugía menor
Cambios de entorno
Otros fármacos
Retención urinaria
Pacientes vulnerables
(factores predisponentes)
Demencia previa (o deterioro
cognitivo previo)
Enfermedad de base grave
Antecedentes de delirium previo
Deterioro sensorial (vista, oído)
Deterioro capacidad funcional
previa (inmovilidad)
Depresión mayor
Otros trastornos depresivos
aparición
Delirium
Informaciones Psiquiátricas
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FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 195
Anexo 2: Principales fármacos que pueden causar delirium en personas mayores.
Principales fármacos que pueden causar delirium en los mayores
Grupo Farmacológico
Fármacos representativos
Analgésicos
Opiáceos, codeína, tramadol, salicilatos
Anticolinérgicos
Antihistamínicos H (antialérgicos), atropina, biperideno,
espasmolíticos, fenotiazinas, triciclicos
Antiepilépsicos
Ácido valproico, fenitoína, fenobarbital
Antiinflamatorios
Corticoides, AINE( indometazina, ibuprofeno,…)
Antimicrobianos
Aminoglucosidos, cloranfenicol, metronidazol, isoniazida,
nfampicina, antifungicos, antivirales (aciclovir, gancitovir) interferon
Antineoplsticos
Tamoxifeno, metotrexato, otros
Antiparkinsonianos
Levodopa, bromocriptina, amantacina
Estimulantes
Anfetaminas, adrenalina, efedrina, teofilina, cocaína
Fármacos cardiacos
Beta-bloqueantes, captopril, digoxina, tiazidas,
nifedipino
Hipnóticos
Benzodiacepinas, barbitúricos
Otros Grupos
Antihistamínicos H2 ( ranitidina, cimetidina)litio,
disulfiram, wafarma, laxantes
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196 Cristina Mayugo Beagle
Anexo 3: Confusion Assessment Method (CAM).
Confusion Assessment Method (CAM)
El diagnóstico de delirium por el CAM requiere la presencia de la 1 y la 2
más alguna de las otras dos (3 y/o 4)
1. Inicio agudo y curso fluctuante
Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes
cuestiones:
¿Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciente con
respecto a su estado previo hace unos días?
¿Ha presentado cambios de conducta en el dia anterior, fluctuando la
gravedad?
2. Inatención
Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestión:
¿Presenta el paciente dificultades para fijar la atención? (p. ej. se
distrae facilmente siendo difícil mantener una conversación; las
preguntas deben repetirse, persevera en una respuesta previa, contesta
una por otra o tiene dificultad para saber de qué estaba hablando).
3. Desorganización del pensamiento
Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestión:
¿Presenta el paciente discurso desorganizado e incoherente, con una
conversación irrelevante, ideas poco claras o lógicas, con cambios de
tema de forma impredecible?
4. Alteración del nivel de conciencia
Viene indicado por responder de forma afirmativa a otra posibilidad
diferente a un estado de ‘alerta normal’ en la siguiente cuestión:
¿Qué nivel de conciencia (como capacidad de ser influido por el
contorno) presenta el paciente?
1. Alerta (normal)
2. Vigilante (hiperalerta)
3. Letárgico (inhibido, somnoliento)
4. Estuporoso (difícil despertarlo)
5. Comatoso (no se despierta)
Informaciones Psiquiátricas
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FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 197
Anexo 4: Escala de Delirium.
Escala de Delirium (adaptación de la Delirium Rating Scale)
(Trezepacaz y et al., 1988; Bulbena et al., 1996)
Nombre
Edad
Sexo
Fecha
1. Forma de inicio
de los síntomas
0. No hay cambios significativos respecto al comportamiento habitual;
es esencialmente un transtorno crónico o crónico recurrente.
1. Inicio gradual de los síntomas, a lo largo de un período de 6 meses.
2. Cambios agudos de comportamientos que aparece en un periodo de
1 a 3 días.
2. Transtornos
de la percepción
0. No hay alteración de la sesopercepción, por historia u observación.
1. Sensaciones de desrealización y despersonalización.
2. Ilusiones visuales o altreraciones de la percepción, incluyendo
macropsia, micropsia (p. ej. orinar en una papelera, confundir la ropa
de la cama con otra cosa).
3. Evidencia que el paciente está muy confuso acerca de la realidad
exterior (p. ej. no discrimina entre sueños y realidad).
3. Tipo de
alucionaciones
0. No hay alucinaciones.
1. Solo hay alucinaciones auditivas.
2. Hay alucinaciones visuales (bien por la historia o inferida por la
observación, con o sin alucinaciones auditivas).
3. Alucinaciones táctiles, olfatorias o gustativas, con o sin
alucinaciones visuales o auditivas.
4. Delirios
0. No hay delirios.
1. Delirio sistematizado, bien organizado y persistente.
2. Delirio agudo que no forma parte de la enfermedad psiquiátrica
previa.
3. Delirio mal sistematizado, transitorio, poco organizado y generalmente como respuesta a estímulos ambientales el interpretados (p. ej.
paranoide en relación a cuidadores, personal hospitalaria, familiares).
5. Conducta
psicomotora
0. No hay agitación ni retardo significativo.
1. Inquietud, temblor o ansiedad evidentes por la observación y
cambios de comportamiento habitual.
2. Agitación moderaada con inquietud motoral (p. ej. quitarse las
vias venosas).
3. Agitación grave; precisa ser inmovilizado; puede ser agresivo o
tener distanciamiento significativo respecto al entorno (no por
depresión mayor o catatonia esquizofrénica).
Continua en la página siguiente
Informaciones Psiquiátricas
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198 Cristina Mayugo Beagle
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Escala de Delirium (adaptación de la Delirium Rating Scale)
(Trezepacaz y et al., 1988; Bulbena et al., 1996)
Nombre
Edad
Sexo
Fecha
6. Estado
cognoscitivo
durante la
explotación
0. No hay déficit cognoscitivo o déficit explicado por escasa escolaridad o por retraso mental preexistente.
1. Déficit cognoscitivo muy leve que puede ser atribuido a la falta de
atención producida por dolor, fatiga, depresión o ansiedad asociada a
enfermedad médica.
2. Déficit cognoscitivo importante en una de las áreas básicas exploradas p. ej. memoria, manteniendo el resto normales.
3. Déficit cognoscitivo significativo o difuso, afectando a varias de la
áreas exploradas, debe influir periodos de desorientación en el tiempo
o en el espacio al menos 1 vez cada 24 horas la fijación y/o rememoración están alteradas; hay una disminución de la capacidad de
concentración.
4. Déficit cognoscitivo grave, incluyendo perseveraciones motoras o
verbales, confabulaciones, desorientación respecto a personas, déficit
de la memoria remota o reciente e incapacidad para cooperar en el
examen psiquiátrico.
7. Transtorno
físico
0. Trastorno físico no activo o no presente.
1. Presencia de cualquier trastorno físico que pueda afectar a estado
mental.
2. Fármaco, infección, alteración metabólica, lesión del SNC u otro
problema médico específico que pueda estar implicado en la etiología
de la alteración de la conducta o del estado mental.
8. Trastornos
del ciclo
sueño/vigilia
0. No existen, está despierto y alerta durante el día y duerme sin
alteraciones significativas durante la noche.
1. Tiene somnolencia ocasional durante el día y leve transtorno del
sueño durante la noche; puede tener pesadillas, pero las distingue
fácilmente de la realidad.
2. Siestas frecuentes durante el día e incapacidad para dormir durante
la noche, construyendo una reversión o transtorno significativos del
ciclo sueño/vigilia.
3. Somnolencia prominente, dificultad para permanecer alerta durante
la entrevista, pérdida del autocontrol sobre el estado de vigilia sueño.
4. Episodios de estupor o coma.
Continua en la página siguiente
Informaciones Psiquiátricas
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FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 199
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Escala de Delirium (adaptación de la Delirium Rating Scale)
(Trezepacaz y et al., 1988; Bulbena et al., 1996)
Nombre
Edad
Sexo
Fecha
9. Labilidad del
ánimo o efecto
0. No existe afecto estable.
1. Algún tipo de alteración del ánimo que varia en el transcurso de
las horas; el paciente refiere que los cambios del afecto no estan bajo
control.
2. Cambios de ánimo significativos, los cuales son inapropiados a la
situación incluyendo el miedo, rabia o llanto, cambios emocionales
bruscos, que incluso ocurren en minutos.
3. Desinhibición emocional grave, incluyendo explosiones tormentosas, risa llantos inapropiados e incontrolables.
10. Variabilidad
de los síntomas
0. Síntomas estables y en su mayoría presentes durante el día.
1. Empeoramiento nocturno de los síntomas.
2. Fluctuaciones intensas de los síntomas, apareciendo y desapareciendo a lo largo de las 24 horas.
PUNTUACIÓN TOTAL (máximo 32)
Informaciones Psiquiátricas
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Anexo 5: Mini Mental State Examination.
Informaciones Psiquiátricas
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FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 201
Anexo 6: Cuestionario de examen cognitivo PFEIFFER (SPMSQ).
Informaciones Psiquiátricas
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202 Cristina Mayugo Beagle
Anexo 7: Global Dementia Staging.
Estudio FAST y
diagnóstico clínico
Estudio GDS
Características
GDS 1. Ausencia de 1. Adulto normal
alteración cognitiva
Ausencias de dificultades objetoivas o
subjetivas
GDS 2.
Defecto cognitivo
muy leve
2. Adulto normal
de edad
Quejas de pérdida de memoria. No se objetiva
déficit en el examen clínico. Hay pleno conocimiento y valoración de la sintomatología.
GDS 3.
Defecto cognitivo
leve
3. EA incipiente
Primeros defectos claros.
Manifestación en una o más de estas áreas:
• Haberse perdido en un lugar no familiar
• Evidencia de rendimiento laboral pobre
• Dificultas incipiente para evocar nombres de
persona
• Tras la lectura retiene escaso material
• Olvida la ubicación, pierde o coloca
erróneamente objetos de valor
• Escasa capacidad para recordar a personas
nuevas queha conocido
• Disminución de la capacidad organizativa
Se observa evidencia objetiva de defectos
de memoria únicamente en una entrevista
intensiva
4. EA leve
Disminución de la capacidad para realizar
tareas complejas
Defectos claramente definidos en una
entrevista clínica cuidadosa:
• Conocimiento disminuido de
acontecimientos actuales y recientes
• El paciente puede presentar cierto déficit en
el recuerdo de su historia personal
• Dificultad de concentración evidente en la
sustracción seriada
• Capacidad disminuida para viajar, controlar
su economia, etc.
Frecuentemente no hay defectos en:
• Orientación en tiempo y persona
• Reconocimiento de caras y personas
familiares
• Capacidad de viajar a lugares conocidos
La negación es el mecanismo de defensa
predominante
GDS 4.
Defecto cognitivo
leve
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 203
Estudio GDS
Estudio FAST y
diagnóstico clínico
Características
GDS 5.
Defecto cognitivo
moderadamente
grave
5. EA moderada
El paciente no puede sobrevivir mucho tiempo
sin alguna asistencia. Requiere asistencia para
escoger su ropa. Es incapaz de recordar aspectos importantes de su vida cotidiana (dirección,
teléfono, nombres de familiares). Es frecuente
cierta desorientación en tiempo o en lugar.
Dificultad para contar al revés desde 40 de 4
en 4 o desde 20 de 2 en 2. Sabe su nombre y
generalmente el de su esposa e hijos.
GDS 6.
Defecto cognitivo
grave
6. EA moderadagrave
Se viste incorrectamente sin asistencia o
indicaciones. Olvida a veces el nombre de su
esposa de quien depende para vivir. Retiene
algunos datos del pasado. Desorientación
temporoespacial. Dificultad para contar de 10
en 10 en orden inverso o directo. Recuerda
su nombre y diferencia los familiares de los
desconocidos. Ritmo diurno frecuentement
alterado. Presenta cambios de la personalidad
y la afectividad (delirio, síntomas obsesivos,
ansiedad, agitación o agresividad u abulia
cognoscitiva.
6a
Se viste correctamente sin asistencia o indicaciones
6b
Incapaz de banyarse correctamente
6c
Incapaz de utilizar el váter
6d
Incontinencia urinaria
6e
Incontinencia fecal
7. EA grave
Pérdida progresiva de todas las capacidades
verbales y motoras. Con frecuencia se
observan signos neurológicos
GDS 7.
Defecto cognitivo
muy grave
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
204 Cristina Mayugo Beagle
Anexo 8: Índice de Barthel.
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
FUNCIONES COGNOSCITIVAS, CAPACIDADES FUNCIONALES Y DELIRIUM 205
Anexo 9: Escala de depresión de Yesavage.
Informaciones Psiquiátricas
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206
Informaciones Psiquiátricas
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207
ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN ANCIANO
CON DEMENCIA. LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN
COMO INSTRUMENTO DE MANEJO NO FARMACOLÓGICO
DE LOS SCPD
Cristina Fernández Vizuete
Enfermera
Hospital Sant Llàtzer. Consorci Sanitari de Terrassa.
Trabajo premiado con el Premio de la promoción 2013-2014 de la Diplomatura de Postgrado en
Psicogeriatría de la UAB.
Resumen
Abstract
El objetivo de este estudio observacional
experimental es detectar si la inclusión de
los pacientes en un grupo de estimulación de
la marcha hace que disminuya la incidencia
de SCPD’s y si así disminuye la necesidad de
administrar medicación extra con el objetivo
de protocolizar esta praxis como instrumento
de manejo no farmacológico de los SCPDs.
Los resultados demuestran que los pacientes incluídos en el grupo de estimulación de
la marcha en la unidad de psicogeriatría del
HSLL presentan menor incidencia de trastornos de la conducta los días en que dicha actividad se realiza que en los días que no se
pueden beneficiar de ella.
The aim of this observacional experimental study is detect if the pacients who recive
more activity (assisted ambulation) present
less behavioral and psychological signs and
symptoms of dementia. The objective is giving less extra medication and protocolize
this practise to improve the quality of life of
dementia pacients.
The results show that the patients included
in the stimulation group in psychogeriatric
unit of HSLL have lower incidence of behavioral problems day in which the activity is
performed in the days that can not benefit
from it.
Palabras clave: Síntomas psicológicos y conductuales asociados a la demencia. Estimulación de la marcha. Manejo no farmacológico.
Key words: Behavioral and psychological signs and symptoms of dementia. Assisted ambulation. Non farmacology treatment.
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Introduccion
La estimulación integral consiste en estimular la mente, la movilidad y las actividades del día a día relacionadas con la autonomía. Una estimulación integral sería la que
estimulara los tres aspectos:
MENTE + CUERPO + ACTIVIDADES
DE LA VIDA DIARIA
El tipo y grado de estimulación ha de adecuarse a la fase de la enfermedad de cada
paciente: fase inicial, fase intermedia o fase
avanzada de la demencia.
La demencia afecta a cada persona de diferente manera.
El impacto depende, mucho, de cómo era
la persona antes de la enfermedad, de su
personalidad, de su condición física o de sus
estilos de vida.
No todas las personas mostrarán todas estas capacidades y síntomas, ya que varían de
una persona a otra. Se utiliza esta división
por fases porque sirve como guía para entender el progreso de la enfermedad, y para
poder elegir el tipo de estimulación que corresponde a cada persona.
La estimulación es esencial como núcleo
de un tratamiento holístico de la persona:
el tratamiento óptimo es aquel que conjuga
el farmacológico y el no farmacológico con
igual cumplimiento y rigurosidad con el objetivo de paliar/tratar:
Con fármacos:
• Para ralentizar la enfermedad o disminuir
la incisión/disruptividad que provoca en
el enfermo
• Para los problemas de comportamiento (si
los hubiera SCPD’s)
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Con terapias no farmacológicas:
• Estimulación mental/ cognitiva
• Estimulación corporal
• Estimulación de las actividades cotidianas
• Manejo de las situaciones difíciles (si las
hubiera)
Demencia y
deambulación errática
La deambulación diurna y la nocturna conjugan uno de los síntomas más habituales en
los procesos de demencia.
El anciano con EA tiene la necesidad de
caminar, explorar, buscar en el entorno, llevar a cabo determinadas tareas delirantes (ir
a trabajar, ir a buscar a un nieto al colegio o
ver a un hermano), en definitiva también del
mismo modo descargar la tensión y el estrés
que le devuelve un entorno desconocido y
cerrado.
La incapacidad del enfermo para recordar
determinadas ubicaciones, referentes dentro
de ese lugar, repercute en una conducta exploratoria, de búsqueda incesante, de necesidad de protección y ayuda.
En ocasiones dentro del entorno institucional, el anciano vivencia esta situación
desde el punto de vista de la desorientación,
el aislamiento y el desconocimiento de un
lugar atípico hasta el momento, los deseos
en principio de “volver a casa”, necesita el
contacto con el antiguo lugar, propicia casos
de deambulación y en algunas situaciones la
fuga de la institución o pérdida y desorientación del anciano en el exterior.
ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN ANCIANO CON DEMENCIA. 209
LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO
NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD
Objetivos
Objetivo General: Conocer el grado de relación del aumento de prevalencia de trastornos de conducta con el grado de estimulación física que reciben.
Objetivo específico 1. Detectar las horas
de mayor aparición en la franja horaria escogida.
Objetivo específico 2. Identificar la tipología de paciente que presenta mayor incidencia de trastornos de conducta.
Objetivo específico 3. Disminuir la necesidad de administración de tomas extras de medicación.
Objetivos de NO INVESTIGACIÓN
• Concienciar al personal asistencial del
HSLL de la importancia del grupo de estimulación de la marcha en las unidades de
Psicogeriatría.
• Reforzar las conductas y actitudes positivas de los profesionales del HSLL que
atienden a pacientes con trastornos de
conducta.
• Educación sanitaria al personal y a las familias para favorecer un incremento de calidad de vida tanto en los pacientes como
en sus cuidadores.
Metodología
Muestreo no probabilístico
por conveniencia
Pacientes de la unidad de psicogeriatría
del HSLL que tengan la capacidad de deambulación conservada (sea de forma asistida
o no) y que se encuentren en sedestación
desde las 17 h a las 20h.
Intervención
Estimulación de la deambulación por la
unidad. Horario: 17,00 a 18,15 horas.
Movilizar a los pacientes de la sala del comedor hacia la zona más distal de la unidad
dónde hay otra sala de estar.
Acompañamiento, deambulación, socialización. Se retiran contenciones a pacientes
que las precisan por riesgo de caídas en sedestación. Deambulación autónoma, supervisada o con ayuda de una o dos personas.
Registros
Los registros se llevan a cabo de 17 a 20
horas de lunes a viernes. Acotar de esta
manera el horario es para evitar errores en
la anotación de scpd’s y que el criterio sea
siempre el mismo. Se excluyen los fines de
semana dado que las actividades y el ritmo
de la unidad en términos de estimulación
cognitiva y física son diferentes.
Hipótesis
Los pacientes incluidos en el grupo de
estimulación de la marcha en la unidad de
psicogeriatría del HSLL presentan menor
incidencia de trastornos de la conducta los
días en que dicha actividad se realiza que en
los días que no se pueden beneficiar de ella.
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• Grupo control (ausencia de intervención) en el mes de Noviembre de 2013.
Lunes a Viernes de 17 a 20 horas.
Gráfico nº 1.
0 - 100
Nº Historia
Clínica/
Diagnóstico
Índice
Barthel/Precisa
de contención
en sedestación
SI / NO
SCPD
identificado
Hora
Precisa de
medicación
extra
Medicación
y dosis
• Grupo con intervención en el mes de Diciembre de 2013.
Lunes a Viernes de 17 a 20 horas.
Gráfico nº 2.
0 - 100
Nº Historia
Clínica/
Diagnóstico
Índice
Barthel/Precisa
de contención
en sedestación
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SI / NO
SCPD
identificado
Hora
Precisa de
medicación
extra
Medicación
y dosis
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LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO
NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD
Resultados
Gráfico nº 3.
Noviembre (4 semanas de lunes a viernes de 17 a 20h)
Pacientes
Episodios de
agitación
Hora +
prevalente
Precisan de tto
farmacológico
Fármaco +
utilizado
22
18
17,30h
10
Quetiapina
Diciembre (4 semanas de lunes a viernes de 17 a 20h)
Pacientes
Episodios de
agitación
Hora +
prevalente
Precisan de tto
farmacológico
Fármaco +
utilizado
22
18
19,30h
4
Quetiapina/
risperidona
Se realiza el seguimiento de 22 usuarios de
la unidad de psicogeriatria del HSLL. Se identifican en el grupo control, sin intervención
la incidencia de 18 episodios de agitación
de prevalencia mayor a las 17.30h. De estos
18 casos, 10 precisaron de reconducción con
fármacos.
En el caso del seguimiento una vez iniciada
la intervención, se registran 8 episodios de
agitación siendo la hora de prevalencia las
19.30h y precisando 4 de ellos reconducción
farmacológica.
• La disminución en 10 casos en el mismo
grupo control de 22 individuos.
• Modificación de la hora de mayor incidencia, pasando de la de menor actividad
(17.30h) a la coincidente con la hora de
iniciar el descanso nocturno en la unidad
(19.30h).
Conclusiones
La inclusión de la actividad de estimulación de la marcha en planta de 17 horas a
18.15 horas hace que disminuyan los trastornos de conducta más numerosos que se
producían con mayor frecuencia en este intervalo de tiempo.
Se disminuye el número de rescates de medicación extras y el mayor número de trastornos de conducta se sitúa a partir de las 19.30
horas coincidiendo con el momento de finalizar las cenas e iniciar el descanso nocturno
de los pacientes en toda la unidad.
Disminuyen los trastornos de conducta en
los pacientes que precisan de contención mecánica en sedestación, dado que se estimulan con supervisión de una o dos personas
y disminuyen las alteraciones secundarias a
la inmovilización con sistemas de contención
homologados.
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Objetivos
de no investigación
• Presentar estudio realizado a la dirección
del Hospital Sant Llàtzer para exponer los
resultados y concienciar al personal sanitario de la importancia de la estimulación
de la deambulación, la socialización del
enfermo y la retirada de contenciones bajo
supervisión para disminuir la incidencia de
SCPD’s.
Gráfico nº 4.
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• Sesión clínica con las diferentes enfermeras del HSLL para que trasladen a sus equipos el mismo modo de estimulación con la
intención de estandarizar los cuidados.
- Realizar pósters, fichas o protocolos que
avalen esta praxis para hacerla más accesible a todo el personal sanitario y dar
fe de su importancia en el manejo no farmacológico.
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Gráfico nº 6.
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LA ACTIVIDAD FÍSICA Y LA SOCIALIZACIÓN COMO INSTRUMENTO DE MANEJO
NO FARMACOLÓGICO DE LOS SCPD
Bibliografía
•
Devi J, Deus J. Las Demencias y la Enfermedad de Alzheimer: Una aproximación
práctica e Interdisciplinar. Murcia: Edita
Isep. Universidad de Murcia; 2004.
•
García L. Mª V, Toronjo A, Ponce C. Enfermería del Anciano. Madrid: Ediciones
DAE. Paradigma, 2ª Edición; 2009.
•
Kristen L. Mauk. Enfermería Geriátrica.
Competencias asistenciales. Madrid: MacGraw-Hill Interamericana; 2008.
•
Millán Calenti J. C. Gerontología y Geriatría. Valoración e Intervención. Madrid:
Edita Panamericana; 2011.
•
Mallan Santos J.M. Enfermería en Cuidados Socio sanitarios. Madrid: DAE; 2005.
Agradecimientos
Se agradece a Josep Giné Berenguer, mi tutor y orientador del trabajo, por su apoyo y
asesoramiento durante todo el postgrado de
Psicogeriatria.
También agradecer al Dr. Daniel Rodríguez
González, Geriatra - Coordinador médico y
Coordinador de la Unidad de Demencias del
Hospital Sant Llàtzer por la confianza depositada en mi en el trabajo en equipo; por
transmitirme en el día a día la ilusión necesaria para mejorar mis cuidados y atención al
paciente con Demencia.
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FIDMAG informa
CAMBIOS CEREBRALES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES
EN EL TRASTORNO DELIRANTE CRÓNICO.
Publicado un artículo de investigadores de FIDMAG Hermanas Hospitalarias en la revista
“The British Journal of Psychiatry” sobre las alteraciones estructurales y funcionales en
el trastorno delirante.
Vicens V, Radua J, Salvador R, Anguera-Camós M, Canales-Rodríguez
E.J., Sarró S, Maristany T, McKenna PJ, Pomarol-Clotet E. Structural
and functional brain changes in delusional disorder. The British
Journal of Psychiatry [IF=7.343]. Aceptado 31/01/2015.
El “trastorno delirante crónico” es una condición poco frecuente y muy
poco estudiada en la cual los pacientes presentan característicamente un
sólo síntoma psicótico, el delirio. Los delirios son ideas falsas o imposibles pero que el individuo mantiene como absolutamente ciertas aunque
se le demuestre su imposibilidad. Estos pacientes pueden desarrollar, por
ejemplo, ideas de referencia, creencias de estar perseguidos, de tener enfermedades o de infidelidad conyugal, entre otras. También es frecuente
que presenten episodios de depresión, aunque para cumplir los criterios
diagnósticos actuales, estos episodios deben característicamente ser breves
comparados con la duración de los delirios.
Debido a las similitudes clínicas entre este trastorno y otros trastornos
psiquiátricos mayores, especialmente con la esquizofrenia (que en general
también incluye otros síntomas psicóticos positivos, como las alucinaciones -por ejemplo oír voces-, y también negativos, como la anhedonia, la
abulia, el retraimiento social, entre otros), nos preguntamos si encontraríamos en los pacientes con trastorno delirante crónico alteraciones cerebrales
similares a las reportadas en este trastorno.
Para responder a esta pregunta, reclutamos a 22 pacientes con trastorno
delirante crónico, y los comparamos con 44 controles sanos, apareados por
edad, sexo y coeficiente intelectual premórbido. Hasta la fecha se carece
de estudios que investiguen si existen alteraciones cerebrales a nivel estructural y funcional con estudios realizados con los paradigmas que habitualmente se realizan en sujetos con esquizofrenia o depresión mayor. De
hecho, este es el primer estudio realizado con este tipo de pacientes debido
a la complejidad de reclutar pacientes con este trastorno, dificultades inherentes a la propia patología.
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FIDMAG informa 217
Los participantes fueron cuidadosamente estudiados a nivel clínico, y escaneados para obtener imágenes de resonancia magnética estructural (para
estudiar cambios anatómicos), imágenes de resonancia magnética funcional
durante la ejecución de una tarea cognitiva, e imágenes de resonancia magnética funcional durante estado de reposo.
La tarea cognitiva consistió en el n-Back, una tarea de memoria ejecutiva
en la que a los pacientes se les muestra de forma consecutiva una sola letra
en una pantalla, que va cambiando cada dos segundos. En el 1-Back los participantes tienen que indicar cuando detectan una letra repetida de forma
consecutiva (por ej., A : J : F : F), y en el 2-Back cuando la repetición tiene
una letra intercalada (por ej., A : J : F : O : F).
Las imágenes de resonancia magnética fueron analizadas con los programas
FSL, ANTS y códigos propios desarrollados por investigadores de FIDMAG
Hermanas Hospitalarias para obtener mapas tridimensionales de las regiones cerebrales donde los pacientes con trastorno delirante crónico podrían
potencialmente mostrar diferencias significativas en: a) volumen de sustancia gris, b) respuesta cerebral asociada a realización de tareas cognitivas, y
c) conectividad funcional (de una zona con el resto del cerebro).
Como se observa en la figura 1, encontramos anomalías funcionales en la
corteza cingulada anterior / frontal medial (fallo de deactivación durante la
tarea cognitiva) y en las dos ínsulas (disminución de la conectividad funcional). El fallo de deactivación significa que, durante la tarea cognitiva los
controles sanos disminuyeron la activación de la corteza cingulada anterior
/ frontal medial, mientras que los pacientes mantuvieron esta zona activada.
Los resultados de las pruebas estructurales mostraron disminuciones del volumen de sustancia gris en las mismas regiones cerebrales en los pacientes
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218 FIDMAG informa
con trastorno delirante comparado con los controles. Es decir, los resultados de las pruebas funcionales y estructurales convergían en las mismas
zonas, dando robustez a estos hallazgos.
Adicionalmente se encontraron reducciones de volumen de forma bilateral
en la ínsula, y que también convergían con una disminución de la conectividad cerebral durante las pruebas funcionales en estado de reposo.
Estos cambios cerebrales estructurales y funcionales de los pacientes con
trastorno delirante crónico son parecidos a los que se observan en los
pacientes con esquizofrenia, el trastorno al que actualmente se encuentra
más relacionado. Sin embargo, no se detectaron cambios en otras zonas
típicamente afectadas en la esquizofrenia, como la corteza dorsolateral
prefrontal (DLPC).
www.fidmag.org
Figura 1. Anomalías cerebrales funcionales en
los pacientes con trastorno delirante crónico en
comparación a controles sanos apareados por
edad, sexo y CI premórbido. Se observó un fallo
de deactivación durante la tarea cognitiva en
la corteza cingulada anterior / frontal medial
(clúster rojo anterior medial), y una disminución de la conectividad funcional en las dos ínsulas (clústeres rojos laterales). Los pacientes
también mostraron disminuciones del volumen
de sustancia gris especialmente concentradas
en estas mismas regiones cerebrales.
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FIDMAG informa 219
Informaciones Psiquiátricas
2015 - n.º 220
Master y Diplomatura de Postgrado en
PSICOGERIATRÍA
Decimoctava Edición
2015 – 2017
Organizan: Departamento de Psiquiatría y Medicina Legal,
Universidad Autónoma de Barcelona y Sagrat Cor, Serveis
de Salut Mental, Martorell (Hermanas Hospitalarias del
Sagrado Corazón de Jesús). Avalado por la Sociedad
Española de Psicogeriatría (SEPG).
Objetivos: conocimiento y práctica clínica en el manejo de los
trastornos mentales en el anciano.
Contenidos: Gerontología fundamental. Aspectos biológicos,
psicológicos y sociales del envejecimiento. Evaluación clínica
e instrumental de los trastornos psicopatológicos en Geriatría.
Trastornos afectivos, psicosis, trastornos conductuales y deterioro
cognitivo. Demencias. Terapéuticas biológicas. Psicoterapias.
Aspectos asistenciales, éticos y legales.
Máster: Dos cursos académicos, para licenciados en Medicina
y Psicología.
Diplomatura: Un curso académico, para diplomados en
enfermería, trabajo social y terapia ocupacional.
Inicio del curso: 23 de Octubre de 2015
Información:
Departamento de Psiquiatría y Medicina Legal UAB Tel. 93 581 23 81
Sagrat Cor, Serveis de Salut Mental Tel. 93 775 22 00
http://www.masterpsicogeriatrica.com
www.informacionespsiquiatricas.org
www.hospitalarias.org