Download Curso práctico de Avances en Endoscopia, Ecoendoscopia y

2012
Progreso e Innovación
en Investigación
y Formación
Continuada
Bilbao, 2 al 5 de junio de 2012
Curso práctico
de avances
en endoscopia,
ecoendoscopia
y ecografía
digestivas
Organizan:
FUNDACIÓN ESPAÑOLA
DEL APARATO DIGESTIVO
SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE PATOLOGÍA DIGESTIVA
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CURSO PRÁCTICO DE AVANCES EN ENDOSCOPIA, ECOENDOSCOPIA Y ECOGRAFÍA DIGESTIVAS
MESA DEBATE DE ECOGRAFÍA DIGESTIVA
Dr. Mariano Gómez Rubio
Hospital Universitario de Getafe · Getafe-Madrid
Papel de la ecografía en el manejo del paciente con
hipertensión portal. Ecografía en escala de grises
L
a ecografía es un procedimiento con una elevada exactitud diagnóstica en el estudio de numerosas alteraciones digestivas, entre ellas la hipertensión portal. La aproximación al diagnóstico
de este síndrome puede realizarse mediante diferentes procedimientos. De ellos, la ecografía es
una técnica fiable, no invasiva, rápida y barata. Además, con la valoración hepática, permite identificar con frecuencia la causa de la hipertensión portal y diagnosticar complicaciones asociadas
(carcinoma hepatocelular, etc.). El estudio ecográfico en escala de grises, que es la modalidad básica, se complementa con la metodología Doppler que indica la presencia, dirección y características de los flujos sanguíneos. Todas estas razones, indudablemente, justifican la utilización de la
ecografía como método de primera elección en la evaluación de los pacientes con sospecha diagnóstica y en el seguimiento de la hipertensión portal.
Anatomía ecográfica normal
La vena porta se forma por la confluencia de las venas mesentérica superior y esplénica, afluyendo a esta última la vena mesentérica inferior, de una menor importancia. Los vasos portales se
identifican fácilmente con los ultrasonidos. La luz vascular es anecoica y la pared muestra una elevada ecogenicidad. En los cortes realizados siguiendo el eje longitudinal aparecen con morfología tubular, pudiéndose obtener secciones transversales u oblicuas. En el calibre de los vasos portales se utiliza el diámetro medido entre las paredes internas de las venas. La vena porta se explora
mediante cortes sagitales, longitudinales y oblicuos, realizados en el cuadrante superior derecho
del abdomen por vía subcostal e intercostal. En su origen se localiza posterosuperior al páncreas,
dirigiéndose en dirección craneal y lateral derecha, hasta alcanzar el hilio hepático, donde se encuentra en situación anterior a la vena cava. La bifurcación portal, que se produce a nivel del
hilio, se explora mediante cortes oblicuos subcostales. Colocando el transductor en los espacios
intercostales, se puede explorar tanto la vena porta como las estructuras vecinas, fundamentalmente la vía biliar extrahepática y la arteria hepática. La vena porta normal presenta un diámetro
máximo de 13 mm. La vena esplénica, que procede del hilio esplénico discurre en dirección transversal desde el hipocondrio izquierdo hacia el hígado, dorsal y cranealmente al páncreas. La vena
mesentérica superior, situada en su origen lateral a la arteria del mismo nombre y anterior a la
aorta, asciende en dirección a la vena esplénica, desplazándose ligeramente hacia la derecha hasta situarse en el plano de la vena cava inferior. Se pone de manifiesto en un corte sagital epigástrico, algo oblicuo hacia el flanco derecho. El máximo calibre normal de las venas esplénica y mesentérica superior es de 10 mm. La vena mesentérica inferior se observa como una estructura
tubular a la izquierda de la línea media, que se dirige al encuentro de la vena esplénica a nivel de
la cola del páncreas.
Ecográficamente, el bazo es un órgano de morfología ovalada y bordes lisos, con ecogenicidad homogénea de grado intermedio y que comparativamente es similar o ligeramente inferior a
la del hígado y superior a la del riñón. El método más simple para medir su tamaño es el diámetro bipolar, es decir, el diámetro máximo obtenido siguiendo el eje longitudinal del órgano, con-
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siderándose normal hasta 13 cm. Para cuantificar de forma más exacta su tamaño, es recomendable determinar la superficie de corte, siendo normal un área de hasta 60 cm2.
Semiología ecográfica de la hipertensión portal
Como consecuencia de la hipertensión portal se producen alteraciones fisiopatológicas, cambios
anatómicos tanto en la vascularización portal como en el bazo y complicaciones. La mayor parte
de estas alteraciones pueden valorarse mediante los ultrasonidos (Tabla 1).
Tabla 1: Diagnóstico de la hipertensión portal mediante ecografía en escala de grises
• Valoración de los vasos portales
- Aumento de calibre
- Permeabilidad
- Otros: cinética respiratoria
• Circulación colateral portosistémica
• Datos complementarios
- Esplenomegalia
- Ascitis
• Signos accesorios
- Derrame pleural
- Varices vesiculares
- Varices esofágicas
• Valoración de los vasos portales
La dilatación de los vasos portales es uno de los signos ecográficos más importantes de hipertensión portal. Presenta una elevada especificidad (70-100%) aunque menor sensibilidad (40-60%).
Desde el punto de vista del pronóstico, se ha demostrado una menor supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática en grado funcional Child-Pugh A y porta con calibre mayor de 15 mm.
La ecografía es la técnica de elección en la valoración inicial de la permeabilidad de los vasos portales, alcanzándose en el uso conjunto con la tecnología Doppler una sensibilidad y especificidad del 83 y 93%, respectivamente. La trombosis de la vena porta es la más frecuente de las
trombosis, siendo la cirrosis hepática un importante factor predisponente. Cuando sobre la cirrosis se desarrolla un carcinoma hepatocelular, su frecuencia se incrementa de forma muy importante hasta al menos un 30%. La oclusión vascular aparece habitualmente como una imagen ecogénica en la luz venosa y origina hipertensión portal prehepática. Otros hallazgos característicos
son la dilatación venosa en la porción proximal a la obstrucción o la imposibilidad de identificar
la porta.
Con los ultrasonidos se puede sospechar la naturaleza benigna o maligna de la trombosis
portal, ya que cuando existe extensión intraluminal directa del tumor o el trombo produce una
importante dilatación portal se establece la malignidad del trombo. La ecografía con Doppler y el
uso de contrastes obtiene una mayor sensibilidad no solo para el descubrimiento de la trombosis
portal sino también para establecer la naturaleza benigna o maligna de la trombosis.
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Cuando la trombosis portal se produce en la infancia o tiene una larga evolución (al menos
de 3 a 12 meses) se puede asistir a la reorganización y subsiguiente recanalización del trombo,
con el desarrollo de circulación colateral venosa periportal, lo que se denomina cavernomatosis
portal. Su diagnóstico ecográfico se basa en la no existencia de imagen de vena porta extrahepática genuina, que se ve sustituida por múltiples canales vasculares arrosariados en y alrededor de
una vena porta estenosada o trombosada.
La trombosis de la vena esplénica es una causa infrecuente de hipertensión portal, siendo habitualmente la etiología responsable las enfermedades pancreáticas neoplásicas o inflamatorias.
En el sujeto sano, el flujo en los vasos portales no es continuo, sino que muestra notables
oscilaciones en la presión (y como consecuencia el diámetro) de los vasos portales en diversas situaciones
fisiológicas, como los movimientos respiratorios. La inspiración profunda mantenida produce en el sujeto sano, en relación a la espiración, un incremento del diámetro de la venas esplénica y mesentérica superior mayor del 50%. En la cirrosis con hipertensión portal, las variaciones
debidas a los movimientos respiratorios son menores o inexistentes, hallazgo que puede presentar una sensibilidad diagnóstica del 80% y especificidad del 100%. La mayor utilidad de la cinética respiratoria ocurre en los casos en los que los vasos tengan un calibre situado en el límite alto de la nomalidad.
• Descripción de la circulación colateral portosistémica
Con el incremento de la presión portal por encima de los 10 mmHg comienza a formarse la circulación colateral, que se desarrolla mediante la apertura, remodelación y dilatación de canales
vasculares embrionarios que unen la circulación venosa portal con la sistémica. Este fenómeno tiene una gran importancia y sus consecuencias clínicas difieren según cuales sean las colaterales
formadas. La demostración de circulación colateral constituye el hallazgo más específico para el
diagnóstico ecográfico de hipertensión portal, aunque contrasta con una sensibilidad claramente
inferior (40-80%). Además, la descripción de la circulación colateral valora la intensidad de la hipertensión portal, de forma que se detecta un mayor número de vías portosistémicas en los pacientes con mayor gradiente de presión venosa hepática.
La vena gástrica izquierda es la responsable fundamental de la aparición de las varices esofágicas. En la exploración ecográfica, la vena gástrica izquierda se identifica en un corte parasagital a nivel de la aorta, con cierto grado de oblicuidad si es necesario, como una estructura tubular que se extiende desde la zona de la confluencia espleno-portal hasta la unión
esofagogástrica. El criterio más importante para definirla como patológica es el aumento de su
calibre (? 5 mm), que se describe, según las series, en el 39,89% de los casos. Está en relación directa con el tamaño de las varices esofágicas. Otras características patológicas menos trascendentes son la visualización de todo su trayecto (o al menos del extremo cercano a la unión esófagogástrica) o que adopte un curso tortuoso.
Las venas gástricas cortas sólo se identifican en el 10% de los casos de hipertensión portal.
En número de 4 ó 5, drenan el fundus y la porción proximal de la curvadura mayor gástrica, llegando a la vena esplénica o a alguna de sus tributarias hiliares a través del ligamento gastroesplénico. Ecográficamente se describen como estructuras tubulares situadas en la vecindad del hilio esplénico.
La vena paraumbilical, se descubre con los ultrasonidos en una tercera parte de los pacientes con hipertensión portal. Se explora en un corte parasagital derecho realizado a nivel de la vena cava, como una estructura vascular con diámetro medio de 4 mm que se extiende desde la ra-
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ma izquierda de la porta, pasando por el interior del ligamento redondo y la pared abdominal,
hasta finalizar en el ombligo, o más raramente, en la vena ilíaca externa. En los cortes transversales se muestra como una imagen anecogénica redondeada u oval, situada en el seno de la grasa ecodensa del ligamento falciforme, entre los segmentos III y IV del lóbulo hepático izquierdo,
dando lugar al denominado "signo de la diana".
La vena esplenorenal se describe como una formación tubular de unos 10 mm de diámetro
situada entre el hilio esplénico y el riñón izquierdo. Desde el punto de vista clínico, los pacientes
con circulación colateral esplenorenal suelen presentar más frecuentemente encefalopatía hepática, aunque parece existir una menor probabilidad de aparición de varices esofágicas gruesas.
Otras colaterales, como las que se forman con la venas mesentéricas superior e inferior, venas
pancreáticoduodenales y plexos hemorroidales son menos frecuentes y poco o nada valorables
con la ecografía abdominal en escala de grises.
• Datos complementarios
En el 30-90% de los pacientes con cirrosis hepática existe esplenomegalia y es un signo de sospecha, aunque no de certeza, de hipertensión portal. La ecografía es el método diagnóstico para la valoración del tamaño esplénico. El tamaño del bazo tiene, además, valor pronóstico en la
cirrosis hepática. Se ha demostrado que los pacientes con grado funcional A de Child-Pugh que
presentan un diámetro bipolar mayor de 145 mm tienen una menor supervivencia. Además, los
enfermos en los que el bazo aumenta su diámetro anualmente al menos 1 cm tienen un mayor
riesgo de desarrollo y progresión del tamaño de las varices así como de descompensaciones debidas a la hipertensión portal.
En los pacientes con hepatopatía la aparición de ascitis es un dato que sugiere fuertemente
el desarrollo de hipertensión portal. La ecografía constituye el método complementario de elección, permitiendo apreciar una cantidad de líquido ascítico tan reducida como 100 ml. Sin embargo no puede olvidarse que la ascitis, aún en el cirrótico puedes responder a distintas etiologías. La ascitis típica de la hipertensión portal se aprecia como una colección anecoica que se
distribuye de forma uniforme en la cavidad peritoneal entre las estructuras abdominales. El engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, en relación tanto con la hipertensión portal como
con la hipoalbuminemia, debe hacer pensar que la causa es, frente a otras etiologías, la cirrosis.
El diagnóstico diferencial ecográfico de la ascitis con otras entidades (hemoperitoneo, hidrops vesicular, bilomas, abscesos intraabdominales, etc.) suele resultar fácil.
• Signos accesorios de hipertensión portal
Habitualmente, el derrame pleural en el paciente cirrótico es una manifestación más de la hipertensión portal. Suele acumularse en el espacio pleural derecho o ser bilateral y generalmente se
asocia a ascitis. En el estudio ecográfico abdominal resulta fácilmente identificable como una colección anecoica situada cranealmente al diafragma. Debe diferenciarse de las colecciones intrabdominales líquidas (subfrénicas, subcapsulares hepáticas, etc) o las subcapsulares hepáticas. La
circulación colateral biliar aparece en forma de varices vesiculares y menos veces a nivel de la vía
biliar común ocasionando la biliopatía hipertensiva. Suele aparecer en los casos de trombosis portal. Su apariencia ecográfica es la de múltiples imágenes hipoecogénicas redondeadas unidas entre si con aspecto tubular o serpentiforme, situadas en la pared vesicular. En estos hallazgos obligan al diagnóstico diferencial con los procesos inflamatorios y tumorales mediante Doppler. Ya
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que la ecografía consigue valorar con frecuencia la porción esofágica intraabdominal, se ha propuesto la utilización de los ultrasonidos en la detección de las varices esofágicas.
Diagnóstico ecográfico de los tipos poco frecuentes de hipertensión portal
La obstrucción del drenaje venoso hepático, clásicamente denominada síndrome de Budd-Chiari,
es una causa rara de hipertensión portal. La ecografía en escala de grises y Doppler es el procedimiento diagnóstico de primera línea, llegándose en al menos el 75% de las ocasiones a un diagnóstico fiable. Las imágenes más específicas son la existencia de trombosis, estenosis o sustitución de la imagen vascular por cordones fibrosos a veces parcialmente recanalizados, a nivel de
las venas suprahepáticas o de la vena cava inferior. También se describen, aunque son datos inespecíficos, esplenomegalia, heterogenicidad del parénquima hepático, colaterales intrahepáticas,
hipertrofia del lóbulo caudado, ascitis y colaterales extrahepáticas. Recientemente se ha propuesto el aumento del calibre por encima de 3 mm de la vena caudada como un nuevo elemento diagnóstico. La conjunción de los datos más específicos junto con la hipertrofia del lóbulo caudado
alcanza el mayor valor predictivo con una especificidad del 100%.
La ecografía en la valoración de la permeabilidad de los shunts portosistémicos
La realización de shunts portosistémicos se utilizan generalmente en las complicaciones de la hipertensión portal refractarias al tratamiento habitual, fundamentalmente en la hemorragia por
varices esofagogástricas. Clásicamente se efectuaban de forma quirúrgica, pero esta modalidad
en la actualidad se encuentra en desuso. En las últimas décadas se ha impuesto el TIPS
(Tranjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt). Con los ultrasonidos la prótesis del TIPS se aprecia
como una imagen tubular con alta ecogenicidad de la pared que une la porta o una de sus ramas con una suprahepática. Sin embargo, la escala de grises realiza una valoración incompleta y
el uso del Doppler resulta imprescindible para el estudio de los flujos sanguíneos en la comprobación de la permeabilidad del shunt.
La permeabilidad de los shunts quirúrgicos se valora en la confluencia de los vasos, descartando la existencia de contenido intravascular ecogénico, dilatación proximal a la vena que se ha
anastomosado al vaso portal o circulación colateral.
REFERENCIAS
1. Berzigotti A, Piscaglia F. Ultrasound in Portal Hypertension. Part 1. Ultraschall in Med / Eur J Ultrasound 2011; 32:
548-71.
2. Berzigotti A, Piscaglia F, and the EFSUMB Education and Professional Standard Committee. Untrasound in
Portal Hypertension - Part 2 – and EFSUMB Recommendations for the performance and reporting of ultrasound examination in portal hypertension. Ultraschall in Med / Eur J Ultrasound 2012; 33: 8-32.
3. Gómez Rubio M, de Cuenca Morón B. Ecografía en escala de grises en el diagnóstico de la hepatopatía difusa e
hipertensión portal. En: Asociación Española de Ecografía Digestiva, ed. Tratado de Ultrasonografía Abdominal. 1ª
Ed. Editorial Díaz de Santos. Madrid 2010; 43-70.
4. Sanyal AJ, Bosch J, Blei A, Arroyo V. Portal hypertension and its complications. Gastroenterology 2008; 134:
1715-28.
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MESA DEBATE DE ECOGRAFÍA DIGESTIVA
Dr. Manuel Crespo Sánchez
Hospital San Agustín · Asturias
Papel de la ecografía en el manejo del paciente
con hipertensión portal. Eco-Doppler
Introducción a la ecografía doppler
E
l efecto Doppler toma su nombre del físico austriaco que lo describió (Christian Andreu
Doppler) en 1846 al observar la variación e color con que se percibe la luz de las estrellas con
relación a su movimiento respecto a la tierra. El efecto Doppler se puede definir como la variación de frecuencia de una onda emitida o recibida por un objeto en movimiento percibida por un
observador desde un punto fijo. El ejemplo típico es la sirena de una ambulancia; cuando ésta se
acerca a un observador éste percibe la onda sonora con tonos más altos que cuando se aleja. En
su aplicación a los ultrasonidos, la onda del ultrasonido que se encuentra con un objeto en movimiento (los hematíes de la corriente sanguínea) al ser reflejada sufre una variación en su frecuencia que es proporcional a la velocidad del objeto que se mueve (Figura 1).
La ecuación que define este efecto Doppler es:
α/c; donde ΔΔF es la diferencia de frecuencia entre la onda incidente (Fi) y la reΔΔF 2.v.Ficoα
flejada (Fr); v es la velocidad del objeto explorado y c es la velocidad de penetración del haz ecográfico en los tejidos biológicos (1540 m/seg).
Aspectos técnicos
• Parámetros del equipo: Una de las primeras sensaciones que se tienen al empezar a trabajar
con Doppler es la de sentirse sobrepasado por el equipo: la gran variedad de botones que nos
ofrece el ecógrafo tiene el poder inicial de abrumarnos. Afortunadamente en los ecógrafos actuales hay ciertas funciones que son asumidas por el equipo de forma automática permitiéndonos sentirnos más cómodos durante el estudio. A pesar de esto existen ciertos parámetros que
debemos conocer para obtener una rentabilidad adecuada de los estudios (Tabla 1).
• Artefactos: Los artefactos están causados por las propiedades físicas de los ultrasonidos, y se
producen tanto en escala de grises como en los estudios Doppler.
La descripción detallada de la interpretación y análisis del estudio Doppler así como de los distintos artefactos y la forma de reconocerlos y evitarlos en lo posible excede los límites de esta
presentación, existiendo excelentes obras al respecto (Doppler, Aplicaciones Clínicas de la ecografía Doppler (Taylor, Burns, Wells); Tratado de Ultrasonografía abdominal (Asociación Española de Ecografía Digestiva).
Ecografía Doppler en la hipertensión portal (Tabla 2)
La exploración del hígado, bazo y la circulación esplácnica mediante ecografía Doppler pone de
manifiesto la existencia de cambios morfológicos y hemodinámicos (cualitativos, semicuantitativos y cuantitativos) asociados a la presencia de hipertensión portal. La utilidad clínica de los parámetros cualitativos se encuentra bien establecida en la determinación del origen prehepático o
posthepático de la hipertensión portal así como en el diagnóstico de cirrosis en pacientes con en-
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fermedades hepáticas crónicas. Los parámetros cuantitativos y semicuantitativos se han estudiado en la evaluación del pronóstico de estos pacientes en referencia al riesgo de muerte y a la aparición de complicaciones de la HTP pero su aplicabilidad en la práctica clínica diaria es aún objeto de discusión.
Hallazgos en ecografía Doppler en la HTP (Tabla 3)
El estudio ecográfico de la HTP incluye la evaluación un amplio grupo de variables que incluyen
cambios morfológicos detectables en escala de grises y alteraciones en la hemodinámica hepática, esplácnica y renal que pueden ser puestos de manifiesto en el estudio Doppler... La mayoría
de los estudios hacen referencia a cambios que ocurren en pacientes con cirrosis hepática y algunos de ellos solo son evidentes en pacientes con enfermedad avanzada por lo que deben ser interpretados con cautela en contextos diferentes.
Modificaciones en el estudio Doppler de la vena porta:
Parámetros cualitativos: La Ecografía Doppler permite definir la existencia de flujo en el interior
de la vena porta y el sentido del mismo (hepatópeto vs hepatófugo, presente este último en el 68 % de los pacientes con HTP).
Parámetros cuantitativos: La velocidad media de flujo portal es significativamente menor en pacientes con HTP que en sujetos sanos (9-13 cm/s vs 14-20 cm/s), si bien individualmente existe
una notable superposición de valores. (Tabla 4).
Varios estudios han analizado la relación entre la velocidad de flujo portal y el gradiente de presión venosa hepática y todos coinciden en la existencia de una discreta correlación inversa ente
ambos parámetros y ambos se relacionan con el deterioro de la función hepatocelular sin embargo también todos coinciden en la imposibilidad de predecir la existencia de una HTP clínicamente significativa a partir del estudio Doppler de la vena porta posiblemente por las limitaciones en
la reproducibilidad del estudio Doppler y la variable apertura de colaterales en estos pacientes.
El flujo portal se calcula multiplicando el área de la vena porta por la velocidad media portal
y la mayoría de los autores no encuentran diferencias respecto a sujetos sanos o incluso describen un aumento.
El Índice de Congestión portal, descrito por Moriyasu en 1986 se define como el cociente
entre el área y la velocidad media portal. Este índice tiende a magnificar la diferencia entre sujetos sanos y enfermos dado que en los segundos el área tiende a aumentar y la velocidad a disminuir. Algunos estudios han comunicado una sensibilidad y especificidad mayores del 90% para
un índice mayor de 0.1 en el diagnóstico de HTP pero son estudios con la limitación de incluir pacientes con enfermedad avanzada.
Valoración de la circulación arterial esplácnica:
Para el estudio de la circulación arterial en los vasos esplácnicos nos basamos en el empleo de los
parámetros semicuantitativos: debido al pequeño calibre de estos vasos y a la relativa dificultad
de estudiarlos en un trayecto suficientemente amplio se usan estos parámetros que no dependen
del ángulo de insonación y permiten la obtención de unos valores numéricos que nos informan
del estado distal del lecho vascular a la zona medida. Los más usados son el Índice de resistencia (velocidad sistólica-velocidad diastólica/velocidad media) y el Índice de pulsatilidad (velocidad sistólica-velocidad diastólica/velocidad sistólica)
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En los pacientes con HTP el aumento de la resistencia vascular intrahepática se traduce en un
incremento del índice de resistencia (0.71-0.73) y pulsatilidad (1.20-1.30) de la arteria hepática.
En la arteria esplénica existe también un aumento de los índices de resistencia y pulsatilidad
con independencia del tamaño del bazo.
Se han desarrollado otros índices con idea de maximizar los parámetros hemodinámicos en
pacientes con HTP, como el Índice vascular hepático (velocidad de flujo portal/índice de pulsatilidad en arteria hepática) pero carecen de aplicación clínica en el momento actual.
En cuanto a la arteria mesentérica superior, la vasodilatación que sufren estos pacientes se
traduce en una disminución de los índices de resistencia y pulsatilidad en este vaso.
Más importante desde el punto de vista práctico como veremos más adelante resulta el estudio de la vascularización renal. Asociado a HTP en los pacientes cirróticos se describe el desarrollo de una vasoconstricción arterial renal que puede ser valorada de forma no invasiva mediante el estudio Doppler. Estos pacientes presentan una elevación del índice de resistencia (0.67-0.69
vs 0.53-0.62) y pulsatilidad (1.16-1.19 vs 0.78-1.0) respecto a sujetos sanos.
Patrón de flujo en venas suprahepáticas:
En el sujeto normal el flujo muestra una onda trifásica, con 2 fases hacia la vena cava inferior y
una corta fase de flujo reverso. Esta morfología puede perderse en el 32-52 % de los pacientes
con hipertensión portal e incluso en el 18 % adquiere una forma totalmente plana, hecho este
último que se ha relacionado con una peor función hepática y una menor supervivencia. Dos estudios recientes encuentran relación directa entre el aplanamiento de flujo y el GPVH (una onda
monofásica predice un gradiente mayor de 15 mm Hg con una sensibilidad del 74 % y una especificidad del 95 %). Por otra parte Kim describe el Índice de amortiguación (cociente entre
las velocidades mínima y máxima de la onda anterógrada de una vena suprahepática) que cuando es mayor de 0.6 (aplanamiento) se demuestra un gradiente de presión portal mayor de 12 mm
con una sensibilidad del 76 % y una especificidad del 82 %. Ambos autores sugieren que la reversión de estas anomalías pueden ser de utilidad en la evaluación de la respuesta al tratamiento
farmacológico de la HTP. No obstante el valor del estudio de la onda de las venas hepáticas en relación con el grado de disfunción ha sido puesto en duda en algún estudio reciente (Sudhamshu,
Hepatol Int 2011).
Otros parámetros en el estudio de HTP
La aplicación de potenciadores de señal y nuevas tecnologías ecográficas permiten el estudio de
nuevos signos de HTP, como el tiempo transcurrido desde que el ecopotenciador inyectado por
vía intravenosa produce un aumento de señal en las venas suprahepáticas, observando que este
tiempo es significativamente inferior en cirróticos.
Elastografía en tiempo real (RTE):
Aunque no se trata estrictamente del empleo del efecto Doppler, hay que mencionar otras técnicas que se soportan en la ecografía para el diagnóstico de hepatopatía crónica e HTP.
En este sentido, la Elastografía en Tiempo Real (RTE) desarrollada por Hitachi y originalmente aplicada para valorar la rigidez de órganos más superficiales (tiroides, mama..), o bien para su
empleo mediante ecoendoscopia en el estudio de la patología pancreática y mediastínica, es una
técnica emergente empleada en la evaluación del grado de fibrosis hepática e incluso en un estudio reciente (Hirooka, Radiology 2011) se relaciona la elasticidad esplénica determinada me-
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diante RTE con el GPVH, de tal forma que un nivel de corte de 8.24 predice con una elevada sensibilidad y especificidad un GPVH > 10 mm Hg.
Reproducibilidad de la técnica
Una de las principales críticas que se hace al estudio Doppler es la falta de reproducibilidad de las
determinaciones por la variabilidad intra e interobservador. Se han propuesto una serie de directrices para unificar la metodología de la exploración (Tabla 5); de esta forma los datos obtenidos
en los distintos centros podrían se r reproducibles y más fácilmente comparables entre si, si bien
siempre persistiría la varibilidad dependiente del propio ecógrafo.
Utilidad clínica de los parámetros ecográficos de htp en la cirrosis hepática
DIAGNÓSTICO DE CIRROSIS HEPÁTICA: El diagnóstico ecográfico de cirrosis en pacientes con en-
fermedad avanzada es habitualmente fácil. Por el contrario en pacientes con enfermedad silente
con frecuencia los parámetros de HTP pueden estar ausentes. Existen varios estudios que evalúan de forma prospectiva esta situación clínica y el único parámetro Doppler con cierto valor diagnóstico fue la velocidad de flujo portal con 12 cm/s como mejor valor de corte. Por el contrario
en el estudio de Macías ninguno de los parámetros del estudio Doppler permitió distinguir a los
pacientes cirróticos.
PREDICCIÓN DEL RIESGO DE MUERTE: Aunque los signos de HTP se hacen más evidentes con el
deterioro de la función hepática pocos estudios han analizado la aportación de los mismos a la
predicción del riesgo de muerte. Únicamente en un estudio ya antiguo, Zoli define un grupo de
pacientes con mal pronóstico, independientemente del grado de Child, con una mortalidad a 3
años del 40 % en pacientes con una velocidad de flujo portal inferior a 10 cm/s, frente a un 10
% en pacientes con velocidad normal.
PREDICIÓN DEL RIESGO DE SANGRADO POR HTP: Al menos 2/3 de los pacientes con cirrosis de-
sarrollarán varices esofágicas a lo largo de su vida, siendo la hemorragia por rotura de las mismas
una complicación grave, que afecta al 30-40 % de estos pacientes y con una mortalidad del 2530 %.
En el momento actual no existen criterios no endoscópicos aceptados como predictores de
la presencia de varices esofágicas.
Aunque no se ha establecido de manera convincente ninguna correlación entre parámetros
ecográficos y el gradiente de presión venosa hepática (GPVH), numerosos estudios sugieren la utilidad de la ecografía Doppler en este campo. Los primeros estudios dirigidos a evaluar este punto mostraban como la inversión de flujo del sistema portal indica un escaso riesgo de hemorragia
por HTP y por el contrario los pacientes con un elevado IC de la vena porta constituyen un grupo de riesgo mayor en pacientes con varices grandes con signos rojos y deterioro de la función
hepática aunque este grupo ya de por si presenta un elevado riesgo de sangrado independientemente de los valores del IC.
Mayor interés ha despertado el intento de correlacionar parámetros ecográficos con la presencia de varices esofágicas; en este sentido un estudio sugiere que la repermeabilización de
la vena paraumbilical con una velocidad de flujo superior a la de la vena porta previene de la
formación de varices esofágicas.
A pesar de haber sido analizada en diversos estudios, la velocidad de flujo portal no se correlaciona con la presencia de varices; no obstante el índice de HTP [(índice de resistencia de la
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arteria hepática x 0.69) x (índice de resistencia de la arteria esplénica x 0.87) / velocidad portal)],
fue significativamente mayor en pacientes con varices, si bien su cálculo es un tanto farragoso como para tener una aplicación clínica directa.
Otro índice descrito para predecir la existencia de varices esofágicas y de relativa fácil aplicación es el Índice esplenoportal (eje longitudinal del bazo x eje transversal/Velocidad media portal), que cuando es mayor de 3.0 muestra muy buenos resultados en cuanto a la predicción de la
presencia de varices esofágicas.
Se ha estudiado también la onda de flujo en venas suprahepáticas, bien de forma subjetiva (existencia de un flujo trifásico, bifásico o plano) o mediante el estudio del índice de amortiguación del trazado de dichas venas, con resultados prometedores.
En otro estudio el Índice de resistencia de la arteria renal > 0.7 obtuvo también, valores
aceptables en cuanto a la especificidad para el diagnóstico de hipertensión portal (GPVH > 16 mm
Hg) y varices esofágicas.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL: La ascitis y las alteraciones de la función renal son compli-
caciones frecuentes en los pacientes con HTP y con importante implicación pronóstica. El Índice
de resistencia renal ha demostrado una mayor precisión que los valoras bioquímicos habituales en
el diagnóstico de insuficiencia renal, teniendo una sensibilidad mayor y manteniendo una buena
especificidad para el diagnóstico de insuf renal cuando se encuentra elevado por encima de 0.7
respecto a la cifra de creatinina > 1.3 mg/dl. Esta anomalía ecográfica también está asociada a
una pobre supervivencia.
Evaluación de la respuesta al tratamiento de la hipertensión portal
TRATAMIENTO MÉDICO: Está establecido que todos los pacientes con varices grandes, con vari-
ces pequeñas con signos rojos y/o en estadío C de Child deben recibir tratamiento profiláctico con
betabloqueantes, salvo que exista intolerancia o contraindicación al betabloqueo, situación en la
que se puede plantear la ligadura endoscópica. Hasta la fecha la presión portal se estima a través
del GPVH, que es un procedimiento relativamente invasivo aunque hoy por hoy el único que permite medir adecuadamente la respuesta al tratamiento farmacológico. En general la Ecografía
Doppler demuestra que el tratamiento reduce el flujo portal e incrementa la impedancia esplácnica, sin embargo estos datos no permiten realizar un control de la eficacia del tratamiento. El
único estudio que demuestra utilidad clínica, aunque con algunas limitaciones es el de Berzigotti
en el que una velocidad media basal en la arteria hepática superior a 36 cm/s distinguía a los
no respondedores con una precisión diagnóstica del 86 %.
Mayor atención merece el estudio del flujo de las venas suprahepáticas: mientras que en
los sujetos normales presenta un trazado trifásico en un alto porcentaje de pacientes con HTP se
aprecia una disminución de la pulsatilidad de la onda de flujo, pudiendo llegar a adquirir una forma plana; el tratamiento betabloqueante revierte parcialmente estas anomalías en pacientes respondedores, modificación que puede ser cuantificada mediante el Índice de amortiguación (cociente entre las velocidades mínima y máxima de la onda anterógrada), de tal forma que un
disminución de 0.1 o más sugerían una buena respuesta al tratamiento. Aunque un estudio reciente ha puesto en cuestión la aplicabilidad de estos parámetros, se precisan nuevos estudios para poner en su lugar la idoneidad de estos valores.
En resumen y de forma práctica se puede afirmar que si la ecografía Doppler evidencia una
disminución menor del 20 % respecto a valor basal de la velocidad portal, flujo portal, flujo femoral y velocidad de la arteria mesentérica superior muy probablemente el paciente será “no respondedor” al tratamiento farmacológico.
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ANASTOMOSIS QUIRÚRGICAS PORTOSISTÉMICAS: Dada la dificultad para determinar el área de la
anastomosis y para conseguir un buen ángulo de insonación para el estudio Doppler, este método no se usa para cuantificar las derivaciones portosistémicas quirúrgicas aunque contamos con
signos indirectos que nos informan acerca de la permeabilidad de las mismas (flujo hepatófugo
en ramas portales, existencia de colaterales…).
DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (DPPI): Para el estudio Doppler es
fundamental un adecuado ajuste de los parámetros del equipo debido a las elevadas velocidades
que se pueden detectar en el interior de la prótesis. Fisiológicamente tras la colocación de la prótesis se produce un incremento de la velocidad en el tronco principal de la vena porta hasta 40
cm/s y se invierte el flujo en las ramas derecha e izquierda.
El seguimiento de los pacientes mediante ecografía Doppler permite seleccionar a aquellos
que precisan estudio radiológico invasivo antes de que presenten complicaciones clínicas de la
HTP y evitarlo en aquellos con criterios ecográficos de permeabilidad (Tabla 6).
Criterios de disfunción de la DPPI: Aunque se han propuesto un gran número de parámetros
Doppler para predecir una estenosis significativa de la luz, ningún parámetro aislado ha presentado una precisión diagnóstica superior al 70%.
Velocidad de flujo en el interior de la prótesis: Fue el parámetro que recibió mayor atención
en estudios iniciales basándose en la disminución de velocidad que se produce proximal y distalmente a una estenosis significativa y a la elevación de velocidad en el segmento estenótico En este sentido, diferencias de velocidad > 50 cm/s en forma de incremento o disminución respecto a
las determinadas en la exploración inicial tras la colocación de la derivación, sugieren estenosis
significativas.
Velocidad de flujo en la vena porta: Velocidades inferiores a 30 cm/s son muy sugestivas de
disfunción.
Dirección de flujo en las ramas portales intrahepáticas: La presencia de un flujo hepatópeto
presenta un alto valor predictivo positivo de disfunción de al prótesis.
Para aprovechar las posibilidades de la ecografía Doppler varios estudios han analizado la utilidad del empleo conjunto de distintos parámetros, con resultados dispares.
Recientemente Abraldes, en un estudio con validación externa analizó la velocidad de flujo
en la vena porta extrahepática y su dirección en la rama derecha, prediciendo la disfunción con
una alta sensibilidad y especificidad, considerando esta técnica como imprescindible para el seguimiento de los pacientes con DPPI.
A pesar de todo lo dicho anteriormente, la menor tendencia a la disfunción en las modernas
prótesis de PTFE, sumada con la discordancia respecto a la utilidad del estudio Doppler pone en
entredicho la indicación de su realización periódica, no obstante dado el elevado riesgo de aparición de hepatocarcinoma en estos pacientes que indica la realización periódica del estudio ecográfico, la determinación de indicios ecográficos de disfunción de la prótesis establecerá la indicación de realizar un estudio venográfico invasivo.
Trombosis portal
Estudios recientes cifran la prevalencia de trombosis portal en pacientes con cirrosis hepática en
cifras de hasta el 18 %, mayor en pacientes con hepatocarcinoma. El enlentecimiento del flujo
portal se considera el principal factor patogénico en ausencia de cáncer.
En ausencia de cirrosis la trombosis del eje esplenoportal es también la causa más frecuente
de HTP prehepática (Tabla 7).
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La capacidad de la ecografía para explorar el sistema portal la convierte en la técnica habitual en el diagnóstico de su trombosis, añadiendo la aplicación del Doppler a la ecografía en escala de grises una fiabilidad en el diagnóstico de trombosis portal similar a la de la TAC o RM, si
bien el estudio Doppler presenta limitaciones como la inadecuada visualización del sistema portal
en algunos pacientes, la dificultad de obtener un ángulo de insonación adecuado y la presencia
de flujos extremadamente lentos en pacientes con enfermedad avanzada. En este sentido el empleo de potenciadores de la señal Doppler incrementan la seguridad diagnóstica en el 94 % de
los casos.
Con el paso del tiempo el trombo tiende a recanalizarse y puede formarse un ovillo de vasos a su alrededor dando lugar a la llamada transformación cavernomatosa de la porta, o cavernomatosis portal que ofrece una imagen muy característica con ausencia de visualización de
la vena porta extrahepática sustituida por una estructura de alta ecogenicidad rodeada de múltiples canales vasculares serpiginosos
La determinación del carácter tumoral del trombo es fundamental en pacientes con cirrosis
hepática. En este sentido la demostración de registros vasculares arteriales en el interior del trombo es un signo muy específico de su carácter neoplásico.
Otras causas de HTP (Tabla 8)
Un10 % de los casos de HTP en nuestro medio son producidos por alteraciones diferentes a la cirrosis hepática. En estos casos el objetivo de la US es aportar datos sobre la localización del obstáculo al flujo portal y sobre la entidad responsable de la misma.
Dentro de este grupo heterogéneo de enfermedades merecen especial mención por la relevancia que tienen en su diagnóstico los estudios mediante ecografía Doppler dos entidades: el
síndrome de Budd-Chiari en el que se puede constatar la ausencia de visualización de las venas
suprahepáticas con el Doppler color, su sustitución por un cordón fibroso y la presencia de un
trombo en su luz (en las formas agudas) o la identificación de una estenosis, y el hígado de éstasis, que aparece como consecuencia de una insuficiencia cardiaca congestiva y en el estudio
Doppler las venas suprahepáticas pierden su morfología trifásica, adoptando un aspecto en “W”
con dos ondas retrógradas y una anterógrada. La onda de flujo portal pierde su trazado continuo, transformándose en un flujo pulsátil e incluso en fases avanzadas puede hacerse bifásica.
Utilidad de la ecografía Doppler en el trasplante hepático
La ecografía y más concretamente la ecografía Doppler juega también un importante papel en las
distintas etapas cronológicas del Trasplante Ortotópico de Hígado que no deja de ser una fase a
la que se ven abocados algunos de los pacientes con hipertensión portal y sus complicaciones.
Estas etapas se pueden dividir en grandes rasgos en tres:
• Valoración del candidato (excluir la existencia de contraindicaciones, planificación de la técnica
quirúrgica)
• Complicaciones vasculares postTx (arteria hepática, vena porta, venas suprahepáticas)
• Seguimiento a largo plazo (reaparición de signos de cirrosis, HTP….); en este sentido, Bolognesi
evalúa la progresión del daño hepático en pacientes trasplantados por hepatitis C y reinfectados, proponiendo el uso del Índice de hipertensión portal (Índice de pulsatilidad esplénico/velocidad de flujo portal), cuyo incremento sugiere una progresión de la fibrosis hepática.
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Conclusión
La accesibilidad de las estructuras vasculares esplácnicas y el carácter no invasivo de la Ecografía
Doppler hacen que esta técnica tenga un papel relevante en el estudio del paciente con hipertensión portal. La información cualitativa que proporciona es muy sólida y reproducible y la confirmación de flujo no suele precisar de confirmación mediante otros estudios invasivos pero la valoración cuantitativa del flujo sanguíneo viene condicionada por razones anatómicas y funcionales,
debido a la existencia de shunts portosistémicos en estos pacientes que son muy variables haciendo que el valor de los índices Doppler puedan diferir entre pacientes con similar presión portal;
así como de la experiencia del explorador. Sin embargo, cuando se siguen unas normas sobre la
técnica a utilizar es posible obtener una buena reproducibilidad que es fundamental en los estudios de fisiopatología y respuesta al tratamiento, sin que vaya en detrimento de la necesidad de
completar la evaluación del paciente mediante endoscopia digestiva alta, biopsia hepática o estudio hemodinámica por vía transyugular.
Como resumen en cuanto a los parámetros ecográficos en el estudio de la hipertensión portal y su respectiva capacidad diagnóstica cabe reseñar el trabajo de revisión de Berzigotti y colaboradores recientemente publicado (Tabla 9).
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Figura 1: Esquema del efecto Doppler
Tabla 1: Parámetros del equipo
• Frecuencia de transmisión.
• Filtro de pared.
• Volumen muestra.
• Frecuencia de repetición de pulsos (PRF).
• Escala de velocidades.
• Ángulo Doppler.
• Ganancia Doppler.
Tabla 2: Aplicaciones de la ecografía-Doppler en la hipertensión portal
• Diagnóstico de Hipertensión portal.
• Cuantificación del flujo venoso.
• Diagnóstico etiológico de la Hipertensión portal (Trombosis portal, S. de Budd-Chiari...).
• Evaluación de la circulación colateral esplácnica.
• Evaluación y seguimiento de las anastomosis porto-sistémicas percutáneas intrahepáticas
(DPPI ó TIPS).
• Obtención de datos pronósticos en la cirrosis hepática.
• Evaluación de complicaciones de la HTP (S. Hepatorrenal…).
• Valoración de la respuesta al tratamiento médico.
• Seguimiento post Trasplante.
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Tabla 3: Semiología ecográfica de la hipertensión portal
• Aumento de diámetro de los vasos del sistema portal
• Pérdida de variación del calibre de la vena esplénica con la respiración
• Desarrollo de circulación colateral
• Reducción de la velocidad de flujo portal
• Aumento del índice de congestión de la vena porta
• Aumento de los índices de pulsatilidad y resistencia de arterias hepática y esplénica
• Disminución del índice de resistencia de la arteria mesentérica superior
• Aumento el índice de resistencia de la arteria renal
• Cambios en el trazado de la onda de flujo de las venas suprahepáticas
• Ascitis
• Esplenomegalia
• Engrosamiento de la pared de la vesícula
Tabla 4: Valores de flujo portal en sujetos sanos
Valores de flujo portal en pacientes cirróticos
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Tabla 5: Guía para la medición de parámetros Doppler en vasos esplácnicos
General
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Mediciones con respiración normal suspendida.
Volumen muestra de 3 mm para vasos arteriales y de 1/2 a 2/3 del diámetro para vasos venosos.
Visualización con Doppler color del vaso arterial.
Registro con duración de 4 segundos (vena porta) o un ciclo cardiaco (vaso arterial).
Valores resultados de la media de 3 determinaciones consistentes.
Filtro de pared de 100 Hz.
Medida de la velocidad mediante perfilado manual del límite superior de la onda Doppler.
Vena Porta
1. Exploración longitudinal de la porta con el volumen muestra localizado en el tramo situado en el cruce con la arteria hepática.
2. Ángulo de insonación entre 30 y 60 º, calculado con la visualización de al menos 4 cm del vaso.
3. Cálculo de la velocidad media multiplicando la velocidad máxima por 0.57.
4. Diámetro de la vena porta medido de la parte interna de la pared anterior a la parte interna de la pared posterior.
Arteria hepática
1. Rama izquierda intrahepática.
Arteria esplénica
1. Rama principal aproximadamente 0.5-1 cm en el interior del órgano.
Arteria renal
1. Visualización longitudinal del riñón con un ángulo adecuado para visualizar las arterias interlobares.
Vena suprahepática
1.
2.
3.
4.
Vena media o derecha.
Distancia de 3 a 6 cm de la vena cava inferior.
Ángulo de insonación de 20-50º.
Determinación en espiración sostenida.
Tabla 6: Variables ecográficas utilizadas en el estudio de la DPPI
• Ocupación de la prótesis.
• Aparición de ascitis.
• Dirección de flujo en colaterales portosistémicas.
• Velocidad de flujo en el interior de la prótesis.
• Gradiente de velocidad en la prótesis.
• Índice venoso de pulsatilidad en la prótesis.
• Velocidad de flujo portal.
• Variaciones temporales de la velocidad de flujo portal.
• Dirección de flujo de las ramas portales intrahepáticas.
• Dirección de flujo en la vena hepática de drenaje.
• Velocidad de flujo en la arteria hepática.
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Tabla 7: Principales causas de trombosis hepática (en el adulto)
• Cirrosis hepática.
• Hepatocarcinoma.
• Neoplasias extrahepáticas (gástrica, pancreática...).
• Procesos inflamatorios (pancreatitis, apendicitis, EII).
• Trastornos hematológicos (s. mieloproliferativos, trastornos de coagulación).
• Complicaciones postquirúrgicas.
Tabla 8: Causas de HTP clasificadas según la localización anatómica
de la resistencia al flujo sanguíneo
Prehepática
• Trombosis de la vena esplénica.
• Trombosis de la vena porta.
• Compresión extrínseca de la vena porta.
• Estenosis congénita de la vena porta.
• Fístulas arteriovenosas.
Intrahepática
• Cirrosis.
• Fibrosis hepática congénita.
• HTP idiopática.
• Enfermedad veno-oclusiva.
• Hiperplasia nodular regenerativa.
• Enfermedades granulomatosas (esquistosomiasis, sarcoidosis, tbc…).
• Poliquistosis hepática.
• Amiloidosis.
• Infiltración por enfermedad hematológica.
• Hepatitis aguda grave.
• Hepatitis crónica.
Posthepática
• Trombosis de venas suprahepáticas (S. de Budd-Chiari).
• Malformación congénita d y trombosis de vena cava inferior.
• Pericarditis constrictiva.
• Enfermedad valvular tricúspide. Insuficiencia cardiaca derecha.
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MESA DEBATE DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Dr. Pedro A. Alonso Aguirre
Complejo Hospitalario Universitario · A Coruña
Mejorando la tolerancia de la endoscopia digestiva.
Insuflación con CO2
L
a tolerancia es un aspecto clave para cualquier exploración y cobra especial interés en la endoscopia digestiva y particularmente en la colonoscopia, por diferentes motivos: Es una exploración mayoritariamente considerada molesta o dolorosa y la adherencia a la misma tiene trascendencia tanto en programas de cribado de cáncer colo-rectal, como en el seguimiento del
paciente en particular.
Se han desarrollado diferentes estrategias encaminadas a mejorar la tolerancia a la colonoscopia, entre las que se encuentra la insuflación con CO2. El CO2 difunde mucho mejor que el aire, entra en el torrente circulatorio y es expulsado por la respiración. De esta forma, al menos teóricamente, la insuflación con CO2 durante la colonoscopia conseguiría disminuir las molestias
derivadas del atrapamiento de aire el tubo digestivo.
El uso de CO2 en la colonoscopia no es algo novedoso. La primera descripción tiene 25 años
y se debe a Rogers. No obstante en los últimos años han aparecido múltiples trabajos evaluando
su eficacia y seguridad, lo que dio lugar a una revisión sistemática en 2009, no pudiendo realizarse un estudio meta-analítico por la heterogeneidad de los estudios. Más recientemente, este mismo año, ha sido publicado un meta-análisis a partir de los datos de 9 estudios controlados, si bien
dada la diferencia de diseño entre ellos, cada categoría sometida a análisis lo ha sido con un máximo de 7 estudios.
Con los datos actuales se puede afirmar que la insuflación con CO2 no ofrece ventajas respecto a la insuflación con aire en aumentar el % de pacientes a los que se les puede completar
la colonoscopia, ni tampoco consigue acortar el tiempo de llegada al ciego ni el tiempo total de
exploración. Este es un punto que requiere más estudio porque debe haber diferencias metodológicas que expliquen que el tiempo medio de llegada a ciego sea tan corto como algo más de 3
minutos en un estudio hasta más de 20 minutos en otro.
Respecto a la disminución del dolor, esta puede evaluarse durante la exploración y en diferentes momentos después de la misma, desde inmediatamente después hasta el día siguiente. En
este aspecto se ha encontrado que el CO2 disminuye el dolor si se compara con aire. No obstante hay una variable importante que puede influir en los resultados y que es el uso de sedación. Es
evidente que la objetividad de la evaluación del dolor durante la colonoscopia no puede ser igual
si el paciente ha sido sedado o no. Incluso los resultados pueden variar en función del sedante
utilizado, porque difieren en la potencia analgésica, en la vida media y en la capacidad para producir amnesia del procedimiento y por tanto del episodio doloroso. En el meta-análisis se ha hecho el estudio tomando conjuntamente estudios en los que se ha utilizado benzodiacepinas y
opiáceos, junto con estudios en los que no se utilizó sedación y un estudio en el que se empleó
propofol.
Asumiendo que el CO2 ofrece ventajas respecto a la insuflación con aire en la disminución
de las molestias post-colonoscopia, un aspecto importante es intentar evaluar la cuantía de esa
mejoría. En este sentido, la mayor parte de estudios emplean escalas visuales de 100 mm para
cuantificar el dolor. La mayoría de estudios encuentran que si bien la media de puntuación de la
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escala es mayor empleando aire, su media no supera el valor de 1 ó 2. Es por tanto una mejoría
cuya trascendencia clínica queda en entredicho porque, además, esa superioridad del CO2 no se
mantiene durante muchas horas en todos los estudios.
En nuestro hospital realizamos un estudio en el que nos propusimos evaluar la eficacia de la
insuflación con CO2 respecto al aire y si esto podría influir en la necesidad de sedación. Para ello,
entre los pacientes que rechazaban la sedación realizamos dos grupos: con CO2 y aire. También
realizamos otros 2 grupos semejantes entre los pacientes que si fueron sedados (midazolan y fentanilo). Los datos se resumen en la tabla adjunta.
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el % de pacientes con dolor inmediatamente después y a la hora de de la colonoscopia entre los del grupo de CO2 y aire.
La sedoanalgesia si que consiguió disminuir el % de pacientes sin dolor. Cuando se comparó el
grupo de aire con sedación frente a CO2 sin sedación las diferencias no fueron significativas aunque se aprecia una tendencia a favor del grupo de aire + sedación (Figura 1).
A pesar de que no encontramos que el uso de CO2 permita disminuir la necesidad de sedación, sí encontramos un efecto beneficioso. Cuando evaluamos el número necesario de pacientes a tratar para reducir un caso con dolor, la asociación de sedación y CO2 arrojó el número de
4, menor que cualquiera de las otras combinaciones.
La insuflación de CO2 se ha utilizado en menor medida en otras exploraciones. Cuatro estudios lo han evaluado en la CPRE con resultados no homogéneos. Dos estudio ha encontrado que
consigue disminuir el dolor post-procedimiento mientras que otro más reciente no puede demostrar efecto beneficioso. Por último un estudio en el que las CPRE se realizaron con anestesia, si
encontró menor dolor aunque también un aumento de la PaCO2 que los anestesiólogos pudieron
manejar sin complicaciones.
La seguridad de la insuflación con CO2 es un aspecto que requiere de más investigaciones.
Los 4 estudios que se centraron en este aspecto excluyeron siempre a pacientes con broncopatía
y es conocido que la sedación, per se, puede aumentar la PaCO2, lo que debe ser tomado en
cuenta especialmente en los procedimientos en los que, en teoría, mayor beneficio puede esperarse del CO2: los más prolongados.
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En resumen, la incorporación de la insuflación con CO2 amplía el armamentario para mejorar la tolerancia a la colonoscopia. En el periodo de preparación para la colonoscopia la mayor
contribución proviene de nuevos preparados y nuevos regímenes de administración (dosis partida). Durante la colonoscopia y en el periodo inmediato tras el procedimiento, la sedación es el
principal activo, aunque las mejoras tecnológicas en los endoscopios son también importantes. La
utilización de CO2 puede mejorar las molestias post-colonoscopia aunque está por aclarar qué
grupos de pacientes se podría beneficiar más de su utilización (pacientes con cirugía pélvica, enfermedad diverticular, mujeres de edad avanzada con bajo IMB, síndrome de intestino irritable,…). No obstante una medida que no debemos olvidar y que suele mejorar la tolerancia de
cualquier exploración y más concretamente de la colonoscopia, es una explicación precisa de los
beneficios que se espera conseguir y las molestias que se pueden aceptar como “normales” tras
su realización.
REFERENCIAS
1.
Dellon E, Hawk J, Grimm I, Shaheen J, The use of carbón dioxide for insufflation during GI endoscopy: A systematic review. Gastrointest Endosc 2009; 69: 843-849.
2.
Wu J, Hu B. The role of carbon dioxide in insufflations in colonoscopy: a systematic review and meta-analysis.
Endoscopy 2012; 44: 128-136.
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MESA DEBATE DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Dr. Javier Solá Vera
Hospital General Universitario de Elche · Alicante
Mejorando la tolerancia de la endoscopia digestiva.
Colonoscopios de rigidez variable
D
urante la colonoscopia, nos podemos encontrar con situaciones en las que es imposible llegar al ciego. Las causas de colonoscopia incompleta podrían resumirse en las siguientes: estenosis luminales, formación de bucles que hacen que la fuerza del endoscopio se transfiera a la
pared del colon o al mesenterio en lugar de a la punta del endoscopio. Angulaciones marcadas y
fijación del colon. Y la existencia de un colon redundante, muy largo, que impide que se pueda
alcanzar el ciego con los colonoscopios convencionales.
Técnicas para mejorar la llegada al ciego
Podemos dividir las técnicas que mejoran la llegada al ciego en dos grandes grupos: relacionadas
con la técnica de la colonoscopia y mejoras relacionadas con el aparataje. En cuanto a las relacionadas con la técnica, podemos aplicar maniobras como la presión abdominal manual. Se pueden
reducir los bucles mediante maniobras de rectificación y avance del colonoscopio. Y también se
pueden hacer cambios de posición del paciente para que cambie la configuración del colon y así
permitir el avance del endoscopio. Estas maniobras a veces no son suficientes para conseguir el
avance del endoscopio. Para ello disponemos de diversas posibilidades relacionadas con el aparataje, como colonoscopios pediátricos, que sirven para pasar mejor por zonas de angulación excesiva o estenosis, pero presentan el inconveniente de su escasa rigidez que hace que se formen bucles. Hay también sistemas para aumentar la rigidez interna o externa del colonoscopio. Sistemas
internos, como cables rígidos que tiene el inconveniente de que ocupan el canal de trabajo del
endoscopio y pueden dañarlo. Sistemas externos, como sobretubos para colonoscopios que también presentan el inconveniente de que pueden lesionar la mucosa. Y tenemos también desde hace un tiempo los colonoscopios de rigidez variable que combinan las características de un colonoscopio pediátrico con las de un colonoscopio adulto y, finalmente, los enteroscopios de doble
balón o monobalón.
Características de los colonoscopios de rigidez variable
Se trata de colonoscopios convencionales, del mismo calibre y las mismas características que un
colonoscopio adulto o pediátrico, al que se le ha incorporado un dial por debajo del mango. El
dial tiene 4 posiciones: 0, 1, 2 y 3. Cuando se gira el dial produce, un aumento de rigidez progresivo de la sección de inserción del colonoscopio. En la posición 0, tendría una rigidez similar a
un colonoscopio convencional y el las posiciones 1, 2 y 3 va aumentando progresivamente la rigidez hasta el máximo que se alcanza en la posición 3.
En la imagen posterior vemos una sección transversal de un colonoscopio adulto de rigidez
variable. La capa de polímero externo es la principal responsable de la rigidez, de modo que es
mas rígida en la caña del colonoscopio, mientras que en el extremo distal el polímero es mas blando lo que permite una gran movilidad del extremo del colonoscopio. Luego tiene una malla de
acero inoxidable, unos espirales metálicos y por dentro todos los componentes del colonoscopio,
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con los canales de aire agua, canal de biopsia, cables para la angulación, haces de luz y en el caso del colonoscopio de rigidez variable hay además un cable para la rigidez variable.
Optimizando el uso de la rigidez variable
Se han descrito varios métodos. Shumaker et al mantienen la rigidez activada de la siguiente manera: introducen el endosocopio hasta sigma en posicion 0. Aumentan la rigidez al máximo y en
esta posición completan la exploración. El método descrito por Ginsberg es el siguiente: Se introduce colonoscopio en posición 0 hasta que no avance Si hay un bucle se rectifica, se aumenta la
rigidez al máximo (dial en posición 3) y se introduce el colonoscopio. Si vuelve a dejar de avanzar
se vuelve a la posición 0, se rectifica, se pasa a posición 3 y se intenta avanzar. La retirada se realiza en la posición 0.
Hay pocos estudios comparativos sobre la mejor manera de utilizar esta función de los colonoscopios. En el estudio de Hsieh and cols. Se compararon diferentes métodos de activar la rigidez variable en colonoscopios pediátricos con esta función. No se encontraron diferencias significativas en el porcentaje de intubación cecal ni en el tiempo de intubación cecal entre la
activación sistemática de la rigidez en colon descendente con respecto a su activación sólo cuan-
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do se consideraba necesario, aunque esta última forma de empleo fue mas beneficiosa en un subgrupo de pacientes.
Otro de los aspectos en relación con la rigidez variable es que no siempre que se activa se
consigue el avance del endoscopio. Para estudiar los factores que predicen el avance del endoscopio tras activar esta función, diseñamos un estudio prospectivo en el que observamos como hallazgo más relevante que la eficacia de la rigidez variable se relaciona, en el análisis univariado,
con parámetros constitucionales del paciente, como es el IMC, y con el segmento del colon en el
que se emplea. Sin embargo, en el análisis multivariado solo permanece con factor independiente asociado al éxito de la rigidez variable el segmento del colon en el que se activa dicha función.
Así, la probabilidad de éxito de esta maniobra es 11 veces superior cuando se activa en sigma, 4
veces superior cuando se activa en colon descendente y 5 veces superior cuando se activa en colon transverso, en comparación con colon ascendente. Dicho de otro modo, solo es eficaz en un
25% de casos cuando se activa en colon ascendente frente a un 70, 66 y 54% cuando se activa
en sigma, colon transverso y colon descendente, respectivamente.
¿Qué aportan los colonoscopios de rigidez variable?
A continuación vamos a repasar los estudios que se han realizado con el colonoscopio de rigidez
variable. La revisión sistemática de la literatura la realizaron recientemente Othman y cols en un
meta análisis publicado en Endoscopy. Los autores realizaron una búsqueda en diferentes bases
de datos sobre rigidez variable y encontraron 24 estudios. De ellos 14 son estudios eran de revisión o series de casos. Hubo también tres estudios no aleatorizados, por lo que finalmente se incluyeron en el meta análisis 7 estudios aleatorizados publicados en forma completa. Ninguno de
ellos a doble ciego, por la naturaleza de la intervención. El número total de pacientes fue de 1923
con una edad media en los distintos estudios desde 52 a 63.
El tiempo de intubación cecal no fue diferente entre los dos tipos de colonoscopios, a la izquierda el de rigidez variable y a la derecha el estándar.
En cuanto al porcentaje de intubación cecal vemos que ningún estudio individual había mostrado que el colono de rigidez variable fuese superior en este aspecto, pero el meta análisis muestra que el colonoscopio de rigidez variable es superior al estándar con una OR de 2.08. El colonoscopio de rigidez variable fue eficaz en el 96% de casos frente al 93% de casos en el estándar.
En cuanto al empleo de presión abdominal durante la colonoscopia fue similar en ambos
grupos. Se uso presión manual en un 38% del grupo de rigidez variable y en 41% en el grupo
estándar. Tampoco se encontraron diferencias en cuanto a la necesidad de cambio del posición
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del paciente entre los dos grupos. Se cambio al paciente en un 32% de casos del grupo de rigidez variable frente al 37% del grupo de colonoscopio estándar.
Los estudios analizados en el meta análisis incluyeron pacientes no sedados o con sedación
superficial. Dado que en muchos sitios se realiza la colonoscopia con sedación profunda con propofol, realizamos un estudio en nuestro hospital para valorar si el colonoscopio de rigidez variable podría facilitar la colonoscopia también en estos pacientes. El objetivo principal fue el evitar
tener que cambiar de posición al paciente ya que en un paciente sedado resulta difícil de movilizar. Los resultados que obtuvimos se reflejan en la siguiente tabla. El grupo I recibió colonoscopia con endoscopio de rigidez variable y el grupo II con endoscopio convencional. No observamos
diferencias en el porcentaje de intubación cecal pero sí en el tiempo de intubación cecal que fue
menor con el endoscopio de rigidez variable. Asimismo, solo hubo que cambiar la posición del
paciente en un 12.5% del grupo de rigidez variable frente al 33.3% del grupo de colonoscopio
convencional, por lo que los colonoscopios de rigidez variable son útiles también cuando la colonoscopia se realiza con sedación profunda.
Finalmente, parece que el uso del colonoscopio de rigidez variable es seguro. Solo hay descritas en la literatura dos complicaciones relacionadas con este tipo de endoscopios. En los dos
casos se trató de sendas perforaciones y en los dos casos se trataba de pacientes con colon muy
rígido y angulado en los que no se había podido completar la exploración con un endoscopio convencional.
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MESA DEBATE DE ECOENDOSCOPIA DIGESTIVA
Dr. Ángel Barturen
Hospital de Cruces · Bilbao-Vizcaya
Papel de la ecoendoscopia en el diagnóstico
del paciente con hipertensión portal
Introducción
L
a hipertensión portal se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del
sistema venoso portal. Este incremento determina que el gradiente de presión entre la vena
porta y la vena cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg). El aumento sostenido de
la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva una parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt portosistémico), y que incluye las varices esofágicas.
FORMACIÓN DE VARICES ESOFÁGICAS
El incremento de la presión portal es el factor que promueve la aparición de circulación colateral
y de las varices gastroesofágicas. Para que se formen varices esofágicas el gradiente de presión
portal debe elevarse por encima de 10 mmHg, valor que define la hipertensión portal clínicamente significativa, sin embargo no todos los pacientes con un gradiente de presión portal superior a
10 mmHg tienen varices.
El segundo factor que lleva a la aparición de colaterales portosistémicas es un proceso angiogénico activo dependiente de VEGf y de pdGf (factores de crecimiento vascular derivado de
endotelio y plaquetas, respectivamente).
La formación de varices esofágicas se ve favorecida por factores anatómicos locales: la circulación venosa submucosa del esófago confluye en la unión gastroesofágica, lo que junto con la
ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica (que aumenta en la inspiración) y
la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas, facilita que las venas submucosas esofágicas en venas varicosas.
DILATACIÓN DE LAS VARICES ESOFÁGICAS
Una vez formadas, las varices crecen por 2 factores: por el aumento de la presión en su interior y
por el mantenimiento de un elevado flujo sanguíneo.
Asimismo, se piensa que juegan un papel los aumentos repetidos de la presión portal asociados a las comidas, la ingesta alcohólica, la actividad física y el aumento de la presión intraabdominal. La dilatación de las varices desempeña un papel crítico, aumentando el riesgo de hemorragia. El riesgo de hemorragia aumenta en 10% anual en los pacientes con varices pequeñas y
20% en los que presentan varices voluminosas y/o signos endoscópicos de riesgo.
Los datos disponibles sugieren que el principal mecanismo que conduce a la rotura de las varices es el incremento de la presión intravariceal (directamente dependiente de la presión portal).
Múltiples estudios han demostrado que el gradiente de presión venosa hepática (GpVH) debe elevarse por encima de 12 mmHg para que se produzca la hemorragia.
Este concepto es importante porque identifica un objetivo claro en la terapéutica farmacológica: en efecto, si se logra disminuir el gradiente de presión portal por debajo de 12 mmHg, se
elimina el riesgo de hemorragia por varices. Una reducción de esta magnitud o de más del 20%
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de la GpVH, puede prevenir también otras complicaciones de la hipertensión portal, como la aparición de ascitis, peritonitis bacteriana y síndrome hepatorrenal.
Anatomía de la hipertensión portal
El drenaje venoso del tubo gastrointestinal, excepto esófago proximal y recto distal, incluyendo
también el drenaje esplénico, pancreático y de la vesícula biliar, se realiza a través del sistema venoso portal.
La unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior, a nivel del cuello del páncreas,
configuran el tronco principal de la vena porta.
La vena gástrica izquierda juega un papel fundamental en el desarrollo de las varices esofagogástricas, ya que drena directamente en la vena porta y a través del ligamento gastrohepático
alcanza la curvadura menor gástrica, donde a nivel subcardial se divide en su ramas posterior y
anterior. La rama posterior recibe el aflujo del sistema acygos/hemiacygos, otras colaterales del
mediastino, así como los shunts renales. La circulación parietal esofágica, que a continuación pasaré a describir, drena directamente en la rama anterior de la vena gástrica izquierda.
La varices del fundus gástrico drenan en los vasos cortos gástricos, tributarios de la vena esplénica, pudiendo abrir otras rutas como la vena renal izquierda, el plexo gastrofrénico y gastropericardico.
Basándose en el aspecto endoscópico, las varices esófago-gástricas, se clasifican de acuerdo
a la Sociedad Japonesa para el estudio de la Hipertension Portal.1
La anatomía venosa en el esófago inferior se encuentra dispuesta en cuatro niveles: canales
intraepiteliales, plexo venoso superficial, venas submucosas superficiales, venas submucosas profundas, y venas radiales, denominadas venas perforantes, desde el interior de la mucosa esofágica, a las capas más externas, y que se localizan 1 a 5 cms por encima de la unión gastroesofágica.2 (Fig 1).
EUS en el diagnóstico de varices esofagogástricas y de la hipertensión portal
Los cambios vasculares en la pared esofagogástrica pueden ser valorados mediante ecoendoscopia, visualizándose como estructuras anecoicas en la capa submucosa. Si además utilizamos
Doppler pulsado y/o color, podemos estimar la dirección del flujo y cuantificar su velocidad.
Los resultados de estudios iniciales, mediante ecoendoscopios de fibra óptica, y la técnica de
la exploración rellenando el balón, que comprime la pared esofágica, condicionaba una menor
sensibilidad en la detección de varices esofágicas, tanto desde el punto de vista endoscópico como ecoendoscópico; por el contrario resultaba superior en la detección de varices gástricas.3
La nueva generación de video-ecoendoscopios, de menor diámetro, y una mejor visión endoscópica, asociado a la exploración ecoendoscópica, mejora el diagnóstico de de las varices esofágicas, equiparando la ecoendoscopia a la endoscopia, en el diagnóstico de varices esofágicas.4
Finalmente, el uso de minisondas de alta frecuencia (20MHz) puede aumentar la sensibilidad
en la detección de varices gastroesofágicas.5
Las minisondas se introducen a través del canal de trabajo de un endoscopio de visión frontal, con un canal mínimo de 2.8 mm, y tras instilar una moderada cantidad de agua en el esófago, se pueden explorar –incluso mejor que con la gastroscopia– tanto la presencia y tamaño de
las varices esofágicas como las venas para y periesofágicas.5 Un estudio reciente, ha demostrado
que el empleo de una minisonda de 20Mhz aumenta la fiabilidad diagnóstica del 82 al 100% en
84 pacientes con varices fúndicas, y permite diagnosticar su recurrencia. 6
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Donde la EUS ha demostrado su clara superioridad frente a otras técnicas es en el estudio de
los cambios vasculares periesofagogástricos. Independientemente de si utilizamos ecoendoscopios radiales o sectoriales, ó si utilizamos minisondas, la circulación colateral periesófago-gástrica, se ha dividido en dos grupos, en función de su relación con la pared del tubo digestivo: Varices
Periesófago-gástricas y Paraesófago-gástricas. Las Varices Periesófago-gástricas se visualizan como estructuras vasculares adyacentes a la muscular propia del esófago. Las varices Paraesófagogástricas se visualizan como estructuras vasculares de mayor tamaño,y separadas de la muscular
propia por un claro plano de clivaje.7
En ambos casos y en función de su desarrollo, se pueden clasificar como discretas o severas.
Se definen como discretas las varices periesofágicas cuando no se aprecian más de cuatro venas
menores de 2 mm y severas si se aprecian cinco o más.
Por otro lado, las venas paraesofágicas se definen como discretas cuando no miden más de
5 mm de diámetro y severas cuando superan dicho límite.
Las venas con trayecto radial (venas perforantes, y comunicantes, para otros autores) se visualizan como estructuras vasculares que interrumpen las capas radiales del esófago, comunicando los diferentes plexos venosos.
A nivel de la unión gastroesofágica se pueden visualizar pequeñas estructuras vasculares, de
menos de 2 mm de diámetro, asociado a hipertensión portal.
El estudio de los plexos periesofágicos y perigástricos, así como la presencia de venas perforantes, tienen un valor práctico, ya que se ha demostrado una relación directa de la severidad en
los mismos con el grado de desarrollo de varices esofágicas, varices gástricas, así como el grado
de función hepática según la clasificación de Child-Pugh.
Estas diferencias son máximas en varices grandes (F3) y se asocian mejor con el plexo periesofágico y perforantes, aunque el hecho de que este estudio se haya realizado con minisondas
podrían haber infravalorado el plexo paraesofágico.8 (Fig 2)
EL ESTUDIO DEL SISTEMA ACIGOS-PORTAL EN LA VALORACIÓN DE HTP
Mediante ecoendoscopia con o sin Doppler puede evaluarse el eje portoesplénico y el sistema de
la ácigos. Los estudios que relacionan el diámetro de la vena ácigos y la hipertensión portal son
contradictorios. Existe evidencia sobre una ausencia de relación entre el diámetro de la vena ácigos y la HTP.9,10 Por el contrario, algunos autores defienden que al tratarse de una vía principal de
drenaje para la circulación portosistemica superior, se dilata en presencia de cirrosis.3, 11
El estudio hemodinámico de la vena ácigos puede realizarse con facilidad mediante CD-EUS,
utilizando un ecoendoscopio sectorial, y eligiendo un tramo recto de la vena ácigos, con el ángulo adecuado de insonación. El flujo pulsado de la vena ácigos aparece liso, con mínimas fluctuaciones asociadas a los movimientos respiratorios del paciente. En pacientes con hipertensión portal, se incrementa la velocidad máxima en la vena ácigos, respecto a sujetos sin hipertesión
portal.12
El estudio hemodinámico, mediante EUS Color Doppler supone una herramienta que valora
la principal vía de relleno del sistema ácigos-varices esofágicas, es decir la vena gástrica izda., que
se identifica, mediante un ecoendoscopio sectorial, saliendo del eje portoesplénico, y dirigiéndose por la curvadura menor gástrica.13
El empleo del DC-EUS ha permitido el diagnóstico de trombosis porto-esplénica y shunts portosistémicos.14
Un conducto torácico dilatado ha sido evaluado como signo indirecto de HTP y ha podido
ser valorado por ecoendoscopia.15
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La EUS resulta superior en la valoración de varices esofágicas, respecto a la valoración del flujo portal estimada mediante ecografía doppler percutánea.16
EUS en la evaluación del riesgo del primer episodio hemorragia
La identificación de aquellos pacientes en riesgo de desarrollar su primer episodio de sangrado
asociado a HTP supone un reto diagnóstico. El riesgo de rotura de las varices esofágicas depende de la tensión de su pared, que es directamente proporcional a su diámetro; el empleo de minisondas de alta frecuencia nos permite el cálculo del radio de la variz, asi como el espesor de su
pared. Así mismo los “puntos rojos” de la pared esofágica puede ponerse en evidencia.18,19
La medida del area de las estructuras vasculares (varices esofágicas), obtenidas mediante minisondas, en un corte transversal de la pared del esófago, permite discriminar los pacientes con
mayor riesgo de sangrado.20
La circulación colateral (varices para y periesofágicas) se correlaciona con la severidad de la
enfermedad hepática y de la hipertensión portal, apoyando la hipótesis el riesgo de hemorragia
en presencia de varices para y periesofagicas de mayor tamaño.
En el estudio de Faigel11 compararon un grupo de cirróticos con hemorragia previa y sin ella,
comprobando cómo la existencia de imágenes para y periesofagicas superiores a 5 mm suponían
un factor de riesgo para desarrollar una hemorragia.
Con la finalidad de investigar la utilidad de la EUS y el Doppler color en la evaluación de las
varices gástricas, se exploraron 114 pacientes con diagnóstico previo de varices gástricas. Se evaluaron tanto la velocidad del flujo, mediante Doppler, como el espesor de la pared gástrica hasta
el plexo venoso submucoso. La velocidad (23.7±6.4 cm/s, N = 21) de las varices F3 fueron
significativamente superiores (P<0.0001) que en las varices tipo F2 (16.7±4.9 cm/s, N =
93). Así mismo, el espesor de la pared gástrica fue significativamente menor en casos con signos
rojos y erosiones. También se apreció una diferencia significativa en el flujo entre los pacientes con
sangrado previo (28,0 ± 6,1 cms/seg), frente a los que no habían sangrado previamente
(17,6±5,5 cms/seg).17
En la valoración de pacientes con gastropatía congestiva, el riesgo de hemorragia se relaciona no tanto con la severidad de las vénulas submucosas (gastropatía por HTP) sino por la asociación de de circulación colateral perigástrica, evaluada por EUS. 21
El estudio del flujo de la vena gástrica izquierda, mediante EUS-Doppler, permite identificar
un grupo de pacientes que desarrollan varices de mayor tamaño, especialmente en aquellos casos con patrón dominante de la rama anterior de la vena gástrica izquierda y aquellos con mayor
velocidad hepatófugo.13
El estudio mediante EUS-Doppler color, con o sin potenciadores de señal, permite el estudio
de las venas perforantes, clasificándolas en aquellas con flujo hacia las varices esofágicas, y aquellas en las que el flujo se dirige desde las venas esofágicas al plexo periesofágico.22
EUS en la evaluación de la recurrencia varicosa y resangrado
Uno de los objetivos tras el tratamiento endoscópico mediante escleroterapia y/o colocación de
bandas es tratar de estimar el riesgo de recurrencia de las varices esófago-gástricas y predecir el
riesgo de recurrencia hemorrágica. Por este motivo se revisan los diferentes plexos venosos tras el
tratamiento endoscópico.
En un estudio, en el que se valoró la respuesta al tratamiento combinado de bandas y escleroterapia tras un episodio de hemorragia por varices esofágicas, tras 12 meses de seguimien-
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to se apreció una recurrencia (signos rojos, reaparición de varices F2 y/o hemorragia por varices
esofágicas) en 13 de 31 pacientes. El estudio del flujo de la vena gástrica izquierda mediante
EUS-CD puso en evidencia que un flujo hepatófugo elevado (> 12 cms/seg) y la existencia de un
patrón morfológico dominante con predominio de la rama anterior de la VGI se asocian a mayor
riesgo de recurrencia; en este trabajo no encuentran significado en el diámetro del tronco principal de la VGI o en el tamaño de la circulación paraesofágica.23 Los mismos autores publican su experiencia con una serie mayor y un seguimiento de 2 años, reafirmándose en sus anteriores conclusiones.24
La presencia de varices a nivel cardial (la zona en empalizada) y que constituye el territorio
de drenaje de la rama anterior de la vena gástrica izquierda, tras el tratamiento con escleroterapia, supone un riesgo para recidiva hemorrágica.25-27
El estudio ecoendoscópico de la circulación colateral, analizando su presencia y tamaño, así
como la persistencia y el diámetro de las venas perforantes, también suponen una situación de
riesgo en la recurrencia de varices esofágicas en pacientes previamente tratados mediante escleroterapia.
La simple aparición de circulación colateral, de un diámetro mínimo de 2 mm, tras haber finalizado un tratamiento de escleroterapia de varices esofágicas aumenta el riesgo de recidiva.28,29
Pacientes con varices paraesofágicas superiores a 5 mm son excelentes indicadores de recurrencia varicosa (93%) y de riesgo hemorrágico (43%) frente a los casos con varices menores o
inexistentes (46% y 12% respectivamente).25,29-32
Las venas perforantes son un factor predictivo de recidiva hemorrágica, tanto en cuanto a su
número como a su diámetro.25,29
Todos estos cambios preceden un episodio de hemorragia hasta en 3-4 meses.
La existencia de unas vena perforantes con mayor calibre previo a la escleroterapia, suponen
un riesgo elevado de recidiva. (2,00 vs 0,32 mm).29
El seguimiento mediante ecoendoscopia, realizado con minisondas, tras la erradicación de
varices esofágicas, permite definir un grupo de bajo riesgo para la recidiva de varices esofágicas,
incluyendo a los pacientes con un plexo peri-paraesofágico y plexo fúndico de pequeño tamaño,
y ausencia de venas perforantes.33
Otro signo de riesgo para la recurrencia de varices esófago-gástricas, es la reaparición de circulación periesofágica tras haber comprobado, mediante endoscopia y EUS, la desaparición completa del plexo submucoso.
En 40 pacientes con erradicación completa de sus varices esofágicas mediante bandas elásticas tras hemorragia digestiva y seguidos durante un año mediante endoscopia y ecoendoscopia
(ecoendoscopio radial y minisondas) se comprobó que la aparición de circulación periesofágica
(con vasos superiores a 5 mm de diámetro) definían un grupo de riesgo para el desarrollo de varices esofágicas, y resangrado.31
Así mismo, se ha podido confirmar mediante EUS, las modificaciones del sistema de la ácigos tras la erradicación de varices esofágicas medinate bandas elásticas, comprobando el desarrollo de grandes vasos colaterales (periesofágicos).34
EUS y el tratamiento endoscópico de las varices
Tras una primera fase de diagnóstico y guía del tratamiento de las varices, la EUS se ha comenzado a indicar para dirigir directamente el tratamiento de las varices.35
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No existen diferencias significativas entre la escleroterapia con endoscópicos vs ecoendoscópios.
36
Aunque otra serie obtiene mejores resultados al confirmar una adecuada trombosis de las
varices, mediante EUS, tras escleroterapia.35,37
Aunque sí existen si comparamos la escleroterapia guiada por EUS frente a la colocación de
bandas.38
La EUS se ha utilizado para dirigir y conseguir una maxima eficacia en la colocacion de bandas elasticas.39,40
El estudio mediante ecoendoscopia, empleando minisondas, permite cuantificar la circulación intramural, de acuerdo con la clasificación de Vianna, y extramural; cuantificando el area vascualr en cortes transversales, así como el número de venas perforantes, dirigiendo la colocación
de bandas elásticas y confirmar la completa erradicación de las varices.41
Recientemente se ha publicado una serie pequeña, en la que se dirige la inyección con cianoacrylato en la vena perforante de las varices gastricas, con buen resultado.42,43
Recientemente se ha modificado la técnica, insertando dentro de la variz gástrica y bajo control ecoendoscópico y radiológico coils y cyanoacrylato.44,45
EUS en la evaluación del tratamiento farmacológico
El empleo de CD-EUS potencialmente permite evaluar la respuesta hemodinámica tras la administración de fármacos vasoactivos.
En un studio el CD-EUS permitió objetivar un descenso transitorio en el primer minuto tras
la infusión terlipresina/somatotatina vs fisiológico (placebo).10
En otro estudio, la infusión continua de somatostatina u octreotide, el CD-EUS permitió objetivar la respuesta hemodinámica en la vena ácigos46 con un descenso transitorio en el flujo de
la vena ácigos, con rebote tardío.
En un estudio estiman, combinando la evaluación mediante ecoendoscopia (radio) y mediante sistemas asociados a endoscopia para medir la presión transmural de las varices esofágicas, la
tensión de la pared varicosa. Presión. Tras la administración de Propanolol y mononitrato de isosorbide, evalúan las modificaciones que dichos fármacos ejercen sobre los parámetros antes mencionados, abriendo la posibilidad de controlar el efecto farmacológico en la HTP.47
Conclusiones
La ecoendoscopia es una herramienta infrautilizada en nuestro medio en relación al manejo de la
HTP. Permite realizar el diagnóstico en casos dudosos y controlar la eficacia del tratamiento endoscópico. Podemos estimar y planificar vigilancia o tratamiento en pacientes con riesgo de recidiva, antes que con cualquier otra técnica.
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Figura 1
Figura 2
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MESA DEBATE DE ECOENDOSCOPIA DIGESTIVA
Dr. Juan Vila
Complejo Hospitalario de Navarra · Pamplona-Navarra
Papel de la ecoendoscopia en el tratamiento
del paciente con hipertensión portal
Introducción
L
a ecoendoscopia (USE) terapéutica ha experimentado un gran avance en los últimos años con
el desarrollo de nuevas técnicas tanto de terapéutica de inyección, como terapéutica de drenaje guiadas por USE. En el sistema vascular este desarrollo ha sido menos marcado que en otros
órganos como el páncreas o la vía biliar probablemente por temor a un mayor riesgo de complicaciones, y se ha limitado a la publicación de series de casos con terapéutica a nivel cardíaco1,2 y
vascular3-5.
En lo referente a la hipertensión portal, la USE ofrece un alto rendimiento diagnóstico y está considerado el método más fiable tanto para el diagnóstico de varices gástricas (Figuras 1 y 2),
como para comprobar su oclusión tras el tratamiento de inyección6,7. Aunque se ha descrito la viabilidad de tratamiento de embolización de la vena esplénica8 y el tratamiento de varices esofágicas guiado por USE1,2, la aplicación terapéutica más estudiada y utilizada de la USE en relación a
la HP es la oclusión de varices fúndicas (VF).
Justificación del tratamiento de las VF guiado por USE
El tratamiento endoscópico del sangrado por VF representa un reto terapéutico importante. Hoy
en día se sigue considerando la inyección de adhesivos tisulares como el cianoacrilato (CYA) mediante endoscopia convencional, el tratamiento de elección para el manejo de este cuadro. Esto se
debe a que tiene una alta disponibilidad, es fácil, y aporta una alta eficacia para el control del sangrado. Esta técnica ha demostrado mejores resultados en cuanto a control del sangrado y tasa de
resangrado que la ligadura con bandas o la escleroterapia9. Sin embargo, la inyección de CYA tiene una serie de complicaciones que pueden llegar a ser fatales10, como embolización a distancia o
sangrado refractario por úlceras gástricas tras la inyección11. Por otro lado, la utilización de estos
materiales adhesivos ponen en riesgo el propio endoscopio pudiendo llegar a inutilizarlo.
Ante estos inconvenientes, la inyección de CYA guiada por USE aporta varias ventajas: por
un lado permite identificar más fácilmente el origen del sangrado, confirmar inmediatamente la
obturación de la VF sangrante mediante señal doppler, y además, realizar este tratamiento con
menor cantidad de CYA que mediante la inyección por endoscopia convencional al identificar la
entrada de la vena nutricia a través de la pared gástrica. Esto permite realizar una terapéutica mejor dirigida, no interferida por el contenido hemático gástrico y probablemente, con menor riesgo de complicación12.
Pero no sólo se ha realizado obturación de VF guiado por USE mediante inyección de CYA,
si no también mediante la introducción de coils de uso intravascular (MReye embolization coil,
IMWCE, Cook, Limerick, Irlanda) guiada por USE13. Por los resultados disponibles en la actualidad
parece que a pesar de ser técnicamente más difícil, la utilización de estos coils podría asociarse a
un menor riesgo de complicación que la inyección de CYA.
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Técnica
Se han descrito en la literatura tres métodos de tratamiento de VF con inyección guiada por USE:
la inyección de CYA, la inyección de coils, y un método mixto combinando la inyección de coils
seguido por inyección de CYA. También se han descrito varias posibilidades en cuanto a la localización del endoscopio para realizar el tratamiento. Así el tratamiento se puede realizar con el endoscopio situado a nivel de fundus gástrico o a nivel de esófago distal. La primera opción es la
más utilizada en las series disponibles, aunque presenta el problema de tener que realizar el tratamiento con la punta del endoscopio muy flexionada, practicamente en retroversión, lo que dificulta el manejo del endoscopio. También podemos realizar la inyección con el endoscopio situado a nivel del esófago distal desde donde podemos identificar y puncionar las VF atravesando el
esófago y el músculo crural.
Se recomienda realizar la inyección tanto de CYA como de coils en la entrada de la vena nutricia a nivel de la capa muscular propia. Esto se asocia a un requerimiento de menores cantidades
de CYA o coils para conseguir la obturación completa. Para esto se debe identificar la vena nutricia aferente, es decir, la de entrada a la pared gástrica dado que si obturamos el punto de salida
de la variz hacia la vena renal, podemos empeorar el cuadro de sangrado al aumentar la presión
intravaricosa. Hay autores que han descrito buenos resultados realizando la inyección a nivel intravaricoso sin buscar la vena nutricia14. No siempre es fácil identificar el punto de entrada de la variz
a la pared gástrica (Figura 3). Una vez identificamos este punto de entrada debemos asegurarnos
de que se trata de la porción aferente de la variz mediante doppler o inyección de contraste.
Como normas generales, independientemente del tipo de material que se vaya a inyectar, el
tratamiento debe realizarse con el paciente sedado, preferiblemente con intubación orotraqueal
y con cobertura antibiótica de amplio espectro. Una de las pautas antibióticas más utilizadas es
la administración intravenosa de 2 gr de Amoxicilina-Acido Clavulánico previo a la exploración,
seguido de 750 mg orales cada 8 horas durante tres días.
Es recomendable realizar este tratamiento en una sala dotada con fluoroscopia. En el caso
de inyección con CYA se puede mezclar con lipiodol en proporción 1:1, y de esta manera valorar
la posibilidad de que se produzcan embolismos a distancia. Además tanto si se inyecta CYA como coils, podremos comprobar la obturación completa de la variz inyectando contraste.
La terapéutica guiada por USE debe realizarse con un ecoendoscopio lineal de canal terapéutico (EG 3830, Pentax, Hamburgo, Alemania ó Olympus GF-UCT140-AL5, Hamburgo, Alemania).
Hay autores que recomiendan pulverizar con povidona iodada el canal del endoscopio para disminuir el riesgo de contaminación al pasar por la boca15.
Una vez que hemos identificado el punto de entrada de la VF aferente, podemos ya realizar
el tratamiento.
Inyección de CYA. Para la inyección de CYA es preferible utilizar una aguja de Punción
Aspiración con Aguja Fina (PAAF) con un calibre de 22 G. Cuando ya hemos realizado la punción
y la punta de la aguja está situada dentro de la VF, debemos evitar cualquier movimiento lateral
del endoscopio para que no se produzcan cizallamientos de la pared varicosa que pudieran empeorar el sangrado. En nuestra experiencia, es mejor realizar la punción con la aguja purgada con
Glucosmón para evitar la entrada de aire en la variz que pudiera dificultad la visión ecográfica.
Una vez hemos realizado la punción a nivel de la entrada de la vena nutricia en la pared gástrica,
con la punta de la aguja situada por encima de la capa muscular propia, comenzamos la inyección de 1 mL de CYA con ritmo pausado pero continuo, empujando el total del CYA purgando
nuevamente la aguja con Glucosmón. No es recomendable la inyección continua de más de 1 mL
por el riesgo de embolismo a distancia, sobre todo si la inyección se realiza sin lipiodol ni control
fluoroscópico. De esta manera vamos a poder comprobar en tiempo real como se forma el coá-
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gula intravaricoso y como se ocluye la variz (Figura 4). Tras la inyección, con el doppler comprobamos si la oclusión varicosa es completa, y si no es así se repite la inyección.
Inyección de coils. Dado el calibre de los coils disponibles (0,035 pulgadas), para su inyección
intravaricosa se debe utilizar una aguja de PAAF de 19 G. Los coils que se han utilizado en los trabajos disponibles en la literatura varían de un diámetro radial una vez liberados de entre 8 y 20
mm. Hay que tener en cuenta que se debe elegir un coil con un diámetro un 20% aproximadamente mayor que el diámetro de la variz. Una vez se realiza la punción, se retira el estilete y se
introduce el coil en el canal de la aguja. Para empujar el coil por este canal y liberarlo a nivel intravaricoso, se puede utilizar el propio estilete o una guía de 0,035 pulgadas, evitando lesionar la
pared de la variz. Se deben insertar tantos coils como sean necesarios para ocluir la variz, lo que
se puede realizar en varias sesiones. Hay que tener en cuenta que a medida que vamos insertando coils, se pierde progresivamente la visión ecográfica y antes de introducir un nuevo coil debemos comprobar que la punta de la aguja está correctamente colocada dentro de la variz. Esto se
puede hacer mediante aspiración de sangre o inyección de contraste, pudiendo confirmar de esta manera la oclusión completa de la variz.
Técnica mixta. Se ha descrito la oclusión de VF utilizando la inyección de coils combinada con la
inyección de CYA. La técnica utilizada para la inyección de ambas es similar a lo descrito previamente aunque debe utilizarse una aguja de 19 G. Inicialmente se introduciría el coil en el interior
de la VF, el cual serviría como matriz para retener el CYA inyectado posteriormente y conseguir
de esta manera una oclusión más segura de la VF.
Tras la oclusión inicial de la variz y el control del cuadro hemorrágico, se debe repetir una
nueva USE en una semana para comprobar la oclusión completa de la VF mediante señal doppler,
y si esta no se ha producido realizar nueva sesión de inyección guiada por USE.
Resultados y discusión
Nos encontramos ante un tratamiento endoscópico de aparición muy reciente del que hay muy
pocos datos disponibles en la literatura. Las primeras series de casos aparecieron a partir del año
2007 y demostraron la viabilidad de esta técnica. Hoy en día tan solo hay dos series disponibles
que describan los resultados del tratamiento de VF con inyección guiada por USE14,15. En una serie reciente de Binmoeller et al14, se describen los resultados del tratamiento mediante inyección
combinada de coils y CYA de VF realizando una punción transesofágica-transcrural. En esta serie
se incluyeron 30 pacientes con sangrado activo (n=2) o reciente (n=28) por VF, consiguiendo éxito técnico en todos los pacientes y cediendo el sangrado en los dos pacientes con hemorragia activa. En esta serie se describe la técnica mixta, utilizando un solo coil en el 93% de los pacientes
y un volumen medio de CYA de 1,4 mL. Es de destacar, que no se produjeron complicaciones en
relación al procedimiento, y que el porcentaje de resangrados tras un seguimiento medio de 193
días fue del 16,6%, con un porcentaje de obliteración completa del 95,8%. Estos autores justifican la utilización de la técnica mixta basándose en la hipótesis de que al introducir inicialmente
el coil, éste servirá como nido para sujetar el CYA que se inyecta posteriormente y de esta manera podría evitar la embolización a distancia, además de disminuir la necesidad del número de coils
y CYA necesarios para conseguir la oclusión completa de la variz.
La segunda serie disponible es un estudio multicéntrico retrospectivo español dirigido por el
Dr Romero Castro15, en el que se incluyen 35 pacientes en los que se realiza inyección guiada por
USE de CYA (n=22) o coils (n=13). Mediante esta técnica se consiguió la obliteración de las VF en
el 97% de los casos, el 100% de los tratados con CYA y el 92% de los tratados con coils. El volumen medio de CYA inyectado fue de 1,2 mL y el número medio de coils necesarios para conseguir la obliteración varicosa de 5. A lo largo de un seguimiento medio de 24 meses, se objeti-
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vó recurrencia de las VF en un paciente (3%). En esta serie sin embargo, la tasa de complicaciones alcanzó el 26%, siendo significativamente más frecuentes en el grupo de CYA.
La mayoría de las sesiones de inyección guiada por USE en las series publicadas se realiza en
el contexto de ausencia de hemorragia activa, es decir, de forma programada. Dadas las características inherentes a la propia USE, con pocos exploradores y aparatos disponibles, esto debe ser
así. Por otro lado, existe el temor ya comentado previamente de producir un daño irreparable en
el ecoendoscopio utilizado, que además es un material más costoso que los endoscopios habituales, cuando utilizamos CYA. Sin embargo, en las pocas series publicadas no se ha descrito daño
en los aparatos en ningún caso. Hay que tener en cuenta que la sonda de ecografía está protegida por un balón y que el CYA tan solo entra en contacto con la porción metálica de la aguja,
que está separada del canal del endoscopio por su vaina externa. En nuestra experiencia tampoco hemos tenido problemas en este sentido.
En conclusión, el tratamiento de las VF guiado por USE parece un tratamiento seguro, viable, preciso y reproducible con una alta tasa de éxito superior al 95% en las series publicadas.
Además mediante la utilización de la USE se evitan los inconvenientes del tratamiento mediante
endoscopia convencional, que aunque es efectivo, resulta poco preciso y con una alta tasa de
complicaciones y recurrencia. Sin embargo, dados los pocos datos disponibles en la literatura y a
pesar de los buenos resultados obtenidos, no estamos todavía en disposición de decir que la inyección de CYA guiada por USE sea el tratamiento de elección del sangrado por VF, aunque sí un
tratamiento disponible para poder ser utilizado en caso de oclusión incompleta de la variz o de
rescate en caso de mala respuesta tras tratamiento convencional.
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Figura 1
Imagen de USE radial en la que se puede ver un coágulo situado en el interior de la vena porta. Dicho
trombo se visualiza como una ausencia de señal doppler que sí aparece caudalmente al trombo
Figura 2
Imagen de USE radial en la que se puede apreciar una variz perigástrica que penetra en la pared
haciéndose submucosa. La variz está parcialmente demarcada por la señal doppler
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Figura 3
Imagen de USE lineal en la que se aprecia la misma variz perforante con señal doppler
Figura 4
Imagen de la misma variz con la aguja en su interior. Con la inyección de CYA se comprueba que se
forma un coágulo que ocluye la luz vascular
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Dr. Jorge Carlos Espinos
Centro Médico Teknon · Barcelona
Tratamientos endoscópicos de la obesidad
T
odos sabemos que la obesidad es un problema de salud en los países occidentales y su incidencia sigue aumentando en los últimos años. Según la OMS, en el 2015 habrá aproximadamente 2,3 billones de personas adultas con sobrepeso. Entre ellos más de 700 millones serán obesos. Esto no se limita solo a los países desarrollados sino que esta pasando también en países con
ingresos bajos y medios.
Las consecuencias de la obesidad en la salud son bien conocidas: El aumento del IMC (Índice de masa corporal) es un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares (primera causa de muerte en el 2008), la hipertensión arterial, la dislipemia, la diabetes tipo II, enfermedades
musculoesqueléticas (osteo-artrosis), apnea del sueño o algunos tipos de cáncer (neoplasia de
mama o endometrial). Según un estudio publicado en el N Engl J Med, 2005 (1) por primera vez
en la historia puede haber en los EEUU una reducción de la esperanza de vida como resultado del
aumento de la obesidad. Según la clasificación por IMC en España un 39% de la población tiene sobrepeso (IMC:25-30) y un 15,5% tiene obesidad: Clase I o leve (IMC:30-34,9) un 12.9%,
obesidad grave o clase II(IMC:35-39,9) un 2%, y obesidad mórbida, o clase III, un 0,63%
(IMC:>40).(2)
La cirugía bariátrica en sus diferentes formas (bypass gástrico, Sleeve gastrectomy, Swicht
duodenal) son las únicas terapias con resultados demostrados e indicadas en el tratamiento de la
obesidad mórbida pero se acompañan de un índice no despreciable de morbilidad, mortalidad y
alteración de la calidad de vida, sin estar exentas de recuperación del peso perdido.
Las técnicas endoscópicas no pueden competir en la actualidad con los resultados obtenidos
por la cirugía bariátrica en reducción de peso de obesos mórbidos, pero si pueden representar
una solución o tratamiento en los demás casos de obesidad, así como una ayuda en determinados casos de obesidad mórbida.
En un artículo publicado en Gastrointestinal Endoscopy por la “Task Force on Endoscopic
Bariatric Therapy“(3) se indica el tratamiento endoscópico de la obesidad en 4 supuestos:
1. Como tratamiento primario, debiendo conseguir una rebaja del Exceso de Sobrepeso
(EWL) superior al 25%, con un índice bajo de complicaciones.
2. Como tratamiento precoz para evitar llegar a obesidad mórbida.
3. Como puente a cirugía para limitar sus riesgos (no solo cirugía bariátrica, sino cualquier
cirugía).
4. Como tratamiento de enfermedades metabólicas. En esto tres últimos supuestos la técnica endoscópica debe conseguir una reducción superior al 5%EWL, ser altamente segura
y no alterar la anatomía por si posteriormente debe realizarse cirugía bariátrica.
Dado que los resultados de las técnicas endoscópicas como hemos dicho no son comparables a
los de la cirugía bariátrica, pues la alteración anatómica conseguida no es equiparable, la selección de los pacientes candidatos a la intervención endoscópica es fundamental. No solo en una
buena indicación por peso y contraindicaciones sino que han de ser pacientes muy motivados,
dispuestos a seguir dieta y a cambiar de hábitos tanto alimentarios como de estilo de vida. A la
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espera de algún test validado que nos pueda ayudar a discriminar hay que intentar descartar a
los que psicológicamente no nos parezcan capaces de intentar o lograrl este cambio de hábitos.
Que tipos de tratamiento endoscópico podemos ofrecer o se están realizando en al actualidad.
Los más conocidos y utilizados son los de ocupación de espacio. La utilización de balones.
Se esta trabajando y ya hay algunos modelos comercializados en técnicas endoscópicas de
sutura que intentan reducir la capacidad gástrica. Existen las técnicas que alteran la absorción intestinal en los primeros centímetros del yeyuno y técnicas que alteran la motilidad gástrica.
Balon intragástrico de Inamed
El balón intragástrico actúa como un bezoar o cuerpo extraño reduciendo la sensación de hambre y provocando una saciedad precoz. Después de varios intentos fallidos de lograr un buen diseño en los años 80, salió a principios de este siglo el balón de “Inamed” (BIB), de silicona, esferico que se llena con 450-700 cc de suero fisiológico, fácil de introducir y retirar que se lleva
inflado por un periodo de 6 meses. Existen múltiples series y artículos sobre la utilidad de este balón; Dumonceau et al en 2008 en Obesity Surgery(4) publica una revisión de 30 estudios con 4877
pacientes incluidos con una perdida media de 17,8 kilos y un EWL entre el 18 y el 51%. El índice de complicaciones es mínimo aunque se ha reportado alguna complicación grave e incluso
mortal con el uso del balón. Nosotros en nuestras series tenemos una perdida media de peso de
22 Kilos en 6 meses con EWL de 53,4% en Obesos con IMC>40, 65,3 %en 35-40 y 88,2 % en
IMC de 30-35. Hay que esperar nauseas, vómitos y dolor abdominal en las primeras 48 horas en
todos los casos y un 2-3 % de intolerancia al balón en forma de vómitos que obliga a su retirada. El efecto de saciedad y ausencia de hambre que es máximo (98%) a los 2 meses, baja al 69
% a los 6 meses y claramente pierden más peso los pacientes que muestran una buena adherencia al seguimiento. Después de la retirada del balón de nuevo se muestra la importancia de la selección de pacientes su motivación y la adherencia al control y seguimiento. En nuestra experiencia el 60 % de los casos no acuden a los controles que tienen programados durante un año. Del
40% que si acuden, el 85% mantienen la perdida de peso.
Existen otros balones intragástricos como el de aire” Heliosphere BAG”, que se rellena con
650 cc de aire. Evita los vómitos y dolor de las primeras horas pero los resultados no son tan bue-
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nos(5) y ha habido complicaciones graves en su retirada (desgarro, ruptura esofágica) debidos al
tamaño y dureza de la válvula.
Otro nuevo modelo es el “Spatz” o balón ajustable que lleva una mecanismo en forma de pigtail por el cual se puede inflar y desinflar el balón. Este se puede mantener durante un año. A falta
de publicaciones con resultados con la utilización de dicho balón, tanto la introducción como la retirada, así como las maniobras de desinflar o rellenar son endoscopicamente complejas y con el primer prototipo que ahora están cambiando ha habido bastantes complicaciones en forma de migración del pig-tail a yeyuno produciendo pancreatitis, dolor abdominal y obligando a su retirada.
En cuanto las técnicas endoscópicas de sutura, retirado el “Toga” en el que estaban trabajando
el grupo de Bruselas esta la gastroplastia vertical endoluminal (Stomaphix) que va colocando por
aspiración plicaturas continuas en ambos lados de cuerpo gástrico creando una gastroplastia vertical. Existe una comunicación de Fogel(6) en 2008 con 64 pacientes con perdida de peso a los 12
meses del 58%EWL.
Existe otra técnica llamada “Baro-sense Trans-oral Endoscopic Restrictive Implant System”
publicada por De Jong en 2010(7) en el que se implanta una prótesis valvular en cardias creando
un pequeño reservorio gástrico pero en los primeros 13 pacientes reportados hubo una perforación gástrica, 2 neumoperitoneos y una pérdida de peso a los 3 meses del 28%EWL.
El último en aparecer ha sido el sistema POSE (Primary Obesity Surgery Endolumenal) evolución del sistema ROSE (Repair of Surgery Endolumenal), con el que se habían realizado más de 700
casos de reparación de Bypass o cirugía bariátrica con reganancia de peso. Consiste en la introducción de una plataforma endoscópica a través de la cual con una pinza de aproximación de tejidos
(g-cat) que permite pasar una sutura con anclas se crean plicaturas gástricas duraderas de toda la
pared, posicionando serosa con serosa lo que producirá fibrosis y permanencia de la misma.
El objetivo es crear plicaturas fúndicas para disminuir el volumen y elasticidad del fundus lo
que produciría vaciado fúndico precoz con estimulación antral y sensación de saciedad. Y la colocación de plicaturas en unión de cuerpo antro para alterar la motilidad y vaciamiento antral para enlentecer el vaciamiento gástrico y mantener la sensación de saciedad y falta de hambre.
Existe en la actualidad un estudio prospectivo en marcha para confirmar dichos supuestos. La técnica se realiza en quirófano, con el paciente anestesiado, insuflación con CO2 y la duración es de
40-60 minutos. Las molestias son mínimas en forma de dolor abdominal-garganta durante 24 horas, reiniciando dieta líquida a las 24 horas. Se colocan 8-12 plicaturas fúndicas y 3-4 en cuerpo
gástrico. Nuestros resultados iniciales en 21 pacientes muestran una perdida de 15 Kg a los 3 meses pendientes de resultados definitivos a los 6 meses.
Plicatura con sistema POSE
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Pinza G-cat y sutura
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Otra alternativa endoscópica son las técnicas malabsortibas. El Bypass intestinal o funda duodenoyeyunal (Endobarrier) que consiste en una funda de plástico de 60 cm que se fija en duodeno
y se extiende en duodeno yeyuno en estos 60 cm en los que no habrá digestión con los enzimas
pancreáticos-biliares. Existen varias publicaciones en la literatura con resultados moderados en
cuanto a perdida de peso, buena resolución de la diabetes pero una incidencia remarcable de
complicaciones y problemas técnicos en la colocación.(8-9)
Por último existen diferentes estudios con la utilización de toxina botulínica con resultados
dispares. La inyección de toxina debe producir una acinesia gástrica con enlentecimiento del vaciado gástrico, provocando saciedad y falta de apetito. La ausencia de complicaciones es común
a todos los estudios pero solo los que utilizaban toxina a dosis altas (200 UI) y combinando inyección en fundus y antro muestran resultados en cuanto a perdida significativa de peso.(10)
En conclusión, la obesidad es una enfermedad prevalente y en franca progresión con un número de pacientes susceptibles de ser tratados endoscopicamente muy amplia.
La selección de pacientes es clave para el buen funcionamiento de cualquiera de los métodos endoscópicos y el seguimiento debe ser realizado por equipos multidisciplinarios encaminados a cambiar los hábitos alimentarios y de vida del paciente.
El balón intragástricos es el tratamiento con mayor aplicación en nuestro medio, es fácil, seguro y con buenos resultados a corto plazo.
Existen diferentes técnicas de reducción gástrica en fase de desarrollo y validación de resultados en las que dados sus buenos resultados iniciales se debe seguir investigando y trabajando
dentro de estudios y series controladas. No creemos que de momento se pueda recomendar su
uso de forma indiscriminada como tratamientos prolongados de la obesidad.
REFERENCIAS
1.
S Jay et al: A potencial decline in life expectancy in the United States in the 21st Century. N Engl J Med 2005; 352:
1138-1145.
2.
J Aranceta et al: Prevalencia de obesidad en España. Med Clin 2005;!”%.460-466.
3.
ASGE/ASMBS: Task Forceo n Endoscopic Bariatric Therapies. A pathway to endoscopic bariátrica therapies.
Gastrointest Endosc 2011; 74: 943-953.
4.
Dumonceau JM. Evidence-based review of the Bioenterics gastric balloon for weight loss. Obes Surg 2008;
18:1611-1617.
5.
De Castro ML: Efficacy, safety and tolerante of two types of intragastric balloon placed in obese subjects. A double-blind comparative study. Obes Surg 2010; 20: 1642-1646.
6.
Fogel R et al. Clinical experience of transoral suturing for an endoluminal vertical gastroplasty: a 1 year follow-up
in 64 patients. Gastrointest Endosc 2008; 68: 51-58.
7.
De Jong K et al: Short-term safety and efficacy of the Trans-oral endoscopic restrictive implant system in the treatment of obesity. Gastrointest endosc 2010; 72: 497-504.
8.
Gersin KS et al: Open-label, sham controlled trial o fan endoscopic duodenojejunal bypass liner for preoperative
weight loss in bariátrica surgery candidates. Gastrointest Endosc 2010; 71: 976-982.
9.
Schouten R et al: A multicenter, randomized efficacy study of the endobarrier gastrointestinal liner for presurgical weight loss prior to bariátrica surgery. Ann Surg 2010; 251: 236-243.
10. Foschi D et al: Effects of intramural administration of Botulinum toxin A on gastric nemptying and Ealing capacity
in obese patients. Dig Liver Dis 2008; 40: 667-672.
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