Download 28 de julio de 2013

catinform@
Associació Catalana de Malalts
d’Hepatitis
Núm 14
Julio 2013
Dia Mundial de la Hepatitis
28 de julio de 2013
No se habla de las hepatitis, pero causan
más de un millón de muertes al año
en todo el mundo
SUM@RI
3
EDITORIAL
5
ASSCAT INFORM@
28 de Julio: Día Mundial de la Hepatitis
Web de ASSCAT
Nuevos fármacos para curar la hepatitis C
23 ASSCAT ACTIV@
Resumen de las actividades de ASSCAT desde enero hasta julio de 2013
28 COLABORACIONES
Manejo de la hepatitis crónica C en una unidad multidisciplinar:
la visión del farmacéutico investigador
El virus de la hepatitis D (VHD), ese desconocido
La situación de la hepatitis a nivel europeo
41 TESTIMONIOS
A la tercera,... ¿va la vencida? Cómo actuar ante tratamientos fallidos del VHC
Tres generacions pendents del VHC
55 HABLEMOS DE...
Superar las barreras en el diagnóstico y el tratamiento de la hepatitis C
EDITORIAL
Las hepatitis virales producidas por los virus VHB y VHC son, en general, asintomáticas, pero en muchos casos producen cirrosis, hepatocarcinoma y son causa de la
mitad de los trasplantes hepáticos.
Se estima que el 30% de la población mundial ha tenido contacto con el VHB. Aproximadamente 350 millones de estas personas son portadoras del VHB, en especial en
los países asiáticos. Alrededor de un millón de personas mueren por causas
relacionadas con la hepatitis B cada año. La tasa de prevalencia del VHB en las
diferentes partes del mundo es muy heterogénea ya que varía de 0.1% hasta 20%.
Existe una vacuna anti-VBH efectiva y en consecuencia la incidencia de nuevas infecciones ha disminuido en los países más desarrollados. Es importante destacar
que la vacuna para la hepatitis B es la primera vacuna anti-tumoral y ha permitido
disminuir la transmisión madre-hijo que es la principal causa de infección en los
países orientales y en consecuencia el desarrollo de menos tumores. A pesar de
que se ha observado un descenso de la prevalencia en muchos países, las estimaciones son difíciles debido a las migraciones en continuo crecimiento. Existen varios
fármacos eficaces para el tratamiento efectivo que suprimen la replicación del virus
y disminuyen el riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma pero en general no erradican
totalmente la enfermedad.
La hepatitis C es una epidemia de alcance mundial que afecta a más de 150 millones
de personas; cada año se infectan entre 3 y 4 millones y más de 350.000 personas
mueren anualmente como consecuencia de esta enfermedad para la cual aún no
existe vacuna pero sí tratamientos eficaces, los cuales eliminan el virus del organismo obteniendo la curación. Dichos tratamientos están evolucionando rápidamente
en los últimos años; y poco a poco irán llegando al mercado nuevos fármacos más
efectivos, con menos efectos secundarios y con tiempos de tratamiento.
Desgraciadamente, menos de la mitad de las personas que padecen la enfermedad
son conscientes de ello, y entre los que lo saben sólo un porcentaje de un 1%-30%
reciben tratamiento. Hay múltiples barreras que impiden el diagnóstico de todos
los pacientes, su atención y su tratamiento. Hay que delimitar los retos más urgentes y graves que plantea la infección por VHC, así como evaluar la mejor forma
de plantear una estrategia de actuación coordinada en nuestro país.
Debería hacerse público el impacto de esta epidemia silenciosa debida al VHC
que afecta a 4 veces más personas que el VIH. Los ciudadanos tienen derecho a la
transparencia en temas de salud pública y a recibir la información real y realista de lo
que supone esta enfermedad a nivel individual y social, así como de las consecuencias sobre el sistema de salud y el impacto en los pacientes si no se actúa ahora en
varios frentes.
Hace años que se conoce esta realidad y las asociaciones de pacientes la estamos
denunciando. No se pretende crear alarma social, se trata de conocer la verdad y
actuar en consecuencia. Los sistemas sanitarios deberían afrontar la dimensión del
problema y aplicar las políticas de salud más adecuadas y eficientes, empezando con
mayor información y prevención de las situaciones de riesgo, aumentar el número de
pacientes diagnosticados de una manera actualizada y tratar aquellos pacientes en
EDITORIAL
que esté indicado. Para ello hay que mejorar los modelos terapéuticos, recabar más
y mejores datos, informar a la ciudadanía y sobre todo tratar a los pacientes para los
cuales su hepatólogo/a prescriba el tratamiento que como experto/a crea necesario. Hay que detectar a los pacientes y tratar a los que más lo necesiten. Esta es la
mejor medida de prevención tanto para los que ya tienen la hepatitis C como para
las personas en situaciones de riesgo que podrían ser infectados. No obstante antes
de llegar al hepatólogo el sistema sanitario cuenta con los servicios de la medicina
primaria y de los especialistas ambulatorios. Sería conveniente incrementar la formación de este segmento sanitario ya que se produciría una detección precoz de las
hepatitis virales y el paciente sería derivado al hepatólogo en mejores condiciones.
Para los que ya están afectados por una enfermedad crónica del hígado, el reconocimiento y el tratamiento precoces pueden reducir la incidencia de complicaciones
tardías.
También quisiera destacar la importancia de evaluar las necesidades educativas de
los pacientes con hepatitis B o C es un punto de partida crucial. Es fundamental tener en cuenta que estos pacientes presentan una elevada heterogeneidad en base a
sus diferentes características clínicas, epidemiológicas i comorbilidades, que justificarían estrategias educativas adaptadas a sus necesidades.
ASSCAT como asociación comunitaria de pacientes con hepatitis y de acuerdo con
la misión de nuestra entidad, trabaja para los pacientes aquejados por las hepatitis
virales aportando su experiencia de activismo y soporte a los afectados desde hace
12 años. Esta revista es una de nuestras contribuciones para dar visibilidad a las
hepatitis virales e informar a la ciudadanía. Seguimos pidiendo a todas las partes
implicadas, especialmente a los servicios públicos de salud, que contribuyan con
acciones concretas para combatir el VHC y el VHB desde todos los frentes de manera solidaria, coordinada y sostenible.
Josefina García
Presidenta de ASSCAT
Con la colaboración de:
ASSCAT INFORM@
28 DE JULIO: DÍA MUNDIAL DE LA HEPATITIS
El Día Mundial de la Hepatitis es uno de los cuatro días oficiales dedicados a una
enfermedad específica reconocidos por la Organización Mundial de la Salud
(OMS): http://www.who.int/campaigns/hepatitis-day/2013/es/index.html. El
Día Mundial de la Hepatitis se celebra cada año el 28 de julio y constituye una
oportunidad para concienciar sobre la importancia de conocer, prevenir y tratar
las hepatitis virales en todo el mundo.
Los ciudadanos deben conocer la realidad de las hepatitis virales y los gobiernos
deben afrontar esa realidad como un problema de salud pública.
Con esta revista queremos contribuir a la celebración de ese día y a informar sobre aspectos esenciales que todos debemos conocer, cuantificar, valorar y poner
los medios para solucionar.
ASSCAT INFORM@
WEB DE ASSCAT
Estamos avanzando en la implementación de los contenidos de la nueva web:
www.asscat-hepatitis.org.
Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos los que apoyan este proyecto
vivo y en constante y rigurosa actualización, como el tema de las hepatitis virales
exige, para que siga adelante sin prisa pero sin pausa.
Nos hemos marcado como objetivo para finales de este 2013 tener los contenidos informativos y formativos totalmente acabados y después mantenerlos en
constante actualización. En cuanto a las noticias de prensa relacionadas con hepatología las elegimos para que las encontréis concentradas en un solo espacio
y tengáis información permanente y al día de lo que se publica en cuanto a las
hepatitis virales y temas relacionados.
En la sección de testimonios queremos mostrar cómo se vive y convive con las
hepatitis virales y aunque sabemos que no es fácil explicar vuestras experiencias animamos a pacientes y familiares a enviarnos lo que vosotros consideréis
oportuno.
Hace pocos días hemos añadido el Blog Hepatitis-Asscat.Info y el Canal
TeVeoASSCAT que os invitamos a visitar.
ASSCAT INFORM@
NUEVOS FÁRMACOS PARA CURAR
LA HEPATITIS C
El objetivo del tratamiento contra la hepatitis C es conseguir la curación, lo cual
se conoce en hepatología como respuesta virológica sostenida (RVS, definida por
el ARN del VHC, virus de la hepatitis C, indetectable 24 semanas después de la
finalización del tratamiento).
El éxito limitado de la biterapia sobre todo en pacientes con genotipo 1 del
VHC, la necesidad de tratamientos largos (de hasta 72 semanas), los numerosos
efectos secundarios de PEGIFNa más ribavirina, así como el gran avance en el
conocimiento del ciclo vital del VHC y de las características estructurales de
las proteínas de este virus, han estimulado y facilitado el desarrollo de muchos
y prometedores agentes antivirales de acción directa (DAAs, en sus siglas en
inglés) y también otros agentes dirigidos a dianas del huésped (HTAs, en sus
siglas en inglés); ambos tipos de fármacos actúan sobre una o varias partes del
ciclo de vida del VHC.
Ciclo vital del VHC y Dianas de los AAD
El virus para reproducirse sólo utiliza material del citoplasma del hepatocito y no utiliza material del núcleo
Unión al receptor
y endocitosis
Fusión y
liberación
del ARN
viral
Translation and
Inhibidores de la
polyprotein
proteasa NS3/4A
processing
Transporte
y liberación
Retículo
Endoplasmático
Luminal
(+) ARN
RE luminal
Núcleo
DL
DL
Ensamblaje
del virus
Dominio Luminal
Red
Membranosa
DL
RE luminal
Inhibidores de la
RNA replication
polimerasa
NS5B
Nucleósidos/nucleótidos
No nucleósidos
Inhibidores de la NS5A*
*Su papel en el ciclo vital del VHC no está bien definido
Adaptada de Manns MP, et al. Nat Rev Drug Discov. 2007;6:991-1000.
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El VHC se replica a una velocidad muy elevada en el citoplasma de las células
que forman el hígado (hepatocitos), durante el llamando ciclo vital. Este ciclo
transcurre desde que el VHC se une a la membrana plasmática del hepatocito y
su endocitosis a través de ésta, pasando por la pérdida de la envoltura y la generación de la red membranosa, la traducción y la replicación, el ensamblaje viral, y
finalmente el transporte y la liberación del nuevo virus en el espacio extracelular.
La progresiva comprensión de estos mecanismos ha permitido la identificación
de dianas potenciales en puntos concretos del ciclo vital. Se pueden prever e
inhibir una serie de posibles objetivos o dianas terapéuticas a nivel de la entrada
viral, de la replicación viral y de la formación de partículas infecciosas, actuando
sobre las cuales se interrumpe directamente la reproducción del VHC. Los objetivos más obvios son la proteasa NS3/4A y la polimerasa NS5B del VHC. Por eso
la primera generación de AAD han sido los inhibidores de la proteasa y los
inhibidores de la polimerasa análogos de nucleósidos o no nucleósidos.
También interesante ha sido el descubrimiento reciente de los inhibidores de
la NS5A viral que inhiben el complejo de replicación NS5A. Aunque, la función de
esta proteína en el ciclo vital de la hepatitis C aún no está bien entendido.
Inhibidores de la proteasa NS3/4A
Los 2 primeros AADs aprobados por la AEMPS (Agencia Española de Medicamentos
y Productos Sanitarios) han sido dos inhibidores de proteasa de primera generación y han permitido que la triple terapia (TT) basada en boceprevir o telaprevir
aumente significativamente las tasas de RVS en los pacientes con VHC genotipo 1, ya sean naive o con tratamiento previo fallido, si comparamos con las tasas
obtenidas con biterapia con PEG-INFa más ribavirina: La biterapia conduce a la
RVS a aproximadamente el 50% de todos los pacientes infectados con el genotipo 1 del VHC, y al 70-90% de los infectados con los genotipos 2 y 3 del VHC.
Según varios estudios la TT triple consigue aumentar las tasas de curación para
los pacientes con genotipo 1 del VHC hasta un promedio superior al 70%.
Los primeros inhibidores de la proteasa han representado un gran avance en el
tratamiento de la hepatitis C crónica porque curan a más pacientes con VHC genotipo 1 y sobre todo para pacientes con este genotipo que necesitan el tratamiento
por el avanzado estado de su enfermedad. Estos fármacos constituyen el nuevo
estándar de tratamiento para genotipo 1 del VHC siempre administrados con
RBV más PEG-IFN (TT), ya que en monoterapia se muestran eficaces para inhibir
la replicación del VHC pero se produce la rápida selección de variantes resistentes
seguida de rebote viral; los estudios de fase II y III mostraron que la adición de interferón pegilado a y ribavirina conduce a una frecuencia sustancialmente reducida de
los mutantes resistentes y del rebote viral, aunque se producen en algunos casos.
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En la siguiente tabla mostramos los fármacos actualmente en desarrollo.
Agentes antivirales de acción directa (DAAs)
Nombre fármaco
Compañía
Fase Investigación
Janssen
IV
MSD
IV
Simeprevir (TMC435)
Janssen / Medivir
III
Danoprevir/r (R7227)
Roche / Genentech
II
Tipo 1: Inhibidores de la proteasa NS3/4A
Telaprevir (VX-950)
Boceprevir (SCH503034)
(potenciado con ritonavir)
MK-5172
MSD
II
Boehringer Ingelheim
III
BMS
III
GS-9451
Gilead
II
ABT-450/r
Abbvie
III
Achillion
II
Faldaprevir (BI201335)
Asunaprevir (BMS-650032)
(potenciado con ritonavir)
Sovaprevir (ACH-1625)
Tipo 2: Inhibidores de la polimerasa NS5B análogos de nucleósido /nucleótido
Mericitabina (R7128)
Roche / Genentech
III
Sofosbuvir (GS-7977)
Gilead
III
VX-135
Vertex
II
Tipo 3: Inhibidores de la polimerasa NS5B no análogos de nucleósido
BI207127
TMC647055
VX-222
Boehringer Ingelheim
III
Janssen
I/II
Vertex Pharmaceuticals
II
GS-9669
Gilead
II
ABT-333
AbbVie
III
Roche / Genentech
II
Setrobuvir (ANA-598)
Tipo 4: Inhibidores del complejo de replicación NS5A
Daclatasvir (BMS-790052)
BMS
III
Ledipasvir (GS-5885)
Gilead
III
ABT-267
Abbvie
III
Achillion
II
ACH-3102
GS-5816
Gilead
II
MK-8742
MSD
I/II
GSK2336805
GSK
II
Idenix Pharmaceuticals
II
IDX719
Agentes dirigidos a dianas del huésped (HTAs)
Miravirsen
SantarisPharma A/S
II (dirigido a MicroARN)
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Nadie pone en duda que los inhibidores de la proteasa NS3/4A, telaprevir y
boceprevir para los pacientes con genotipo 1 del VHC, tomados uno u otro en
combinación con PEG-IFN a más ribavirina (terapia triple) han supuesto un logro
muy importante. Sin embargo, el planteamiento de triple terapia tiene varias limitaciones:
• Es necesaria la administración simultánea de IFN a más ribavirina para evitar el
desarrollo de resistencia a los antivirales con lo cual no puede ser administrada
a pacientes con contraindicaciones para PEG-IFN a o ribavirina.
• Para los pacientes con fracaso previo a la terapia PEG-IFN a / RBV y respondedores nulos, la eficacia de la triple terapia con telaprevir o boceprevir es limitada.
• Un uso exitoso de la TT requiere:
- una clasificación precisa de los patrones de respuesta al tratamiento previo
(si lo ha habido)
- un escrupuloso control durante el tratamiento de la carga viral del VHC y de
la aparición de resistencia a los antivirales
- un cuidadoso manejo de los efectos secundarios adicionales y de las posibles interacciones con otros medicamentos.
Varios nuevos inhibidores de la proteasa NS3 están actualmente en diferentes
fases de desarrollo y deberían incrementar significativamente las opciones de
tratamiento contra la hepatitis C en un futuro cercano. Esta segunda y tercera
generación de nuevos inhibidores pueden tener propiedades más favorables que
telaprevir y boceprevir en:
- Cobertura de diferentes genotipos del VHC
- Mejores perfiles de seguridad
- Interacciones fármaco-fármaco menos pronunciadas
- Incluso podría ser posible la administración una vez al día
Los inhibidores de la proteasa NS3/4A actualmente más avanzados son simeprevir, faldaprevir, asunaprevir y ABT-450/r; los cuatro se encuentran en fase III
de su desarrollo pero, de simeprevir ya se ha pedido autorización de comercialización a la Agencia Europea del Medicamento (EMA, en sus siglas en inglés).
Simeprevir es un inhibidor de la proteasa del VHC de dosis diaria única que presenta actividad contra los genotipos 1 y 4. Se está desarrollando en regímenes
basados en peginterferon y en regímenes libres de éste. Aunque la solicitud de
autorización de comercialización de simeprevir se sustenta en los ensayos clínicos de fase III, QUEST 1 y QUEST 2, realizados con pacientes genotipo 1 del
VHC y con peginterferon, simeprevir está siendo ensayado actualmente con:
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- TMC647055, un inhibidor no nucleósido de la polimerasa potenciado con ritonavir, con o sin ribavirina
- sofosbuvir (con o sin ribavirina)
- daclatasvir (con o sin ribavirina o PEG-IFN y ribavirina “rescate”).
-Se han planeado estudios adicionales con VX-135 (nucleótido inhibidor de la
polimerasa) y IDX719 (un inhibidor del complejo de replicación NS5A) más TMC
647055.
Simeprevir está siendo estudiado en pacientes genotipo 4 del VHC y en pacientes con coinfección por VIH / VHC (naive y con tratamiento previo). Hasta la fecha, 250 personas con cirrosis compensada (Child-Pugh clase A) han estado en
los ensayos de simeprevir; pueden ser necesarios ajustes de dosis en pacientes
con Child-Pugh clase B o C.
Faldaprevir, inhibidor de la proteasa del VHC de toma única diaria, se acerca a
la línea de meta con excelentes resultados del ensayo en fase III STARTVerso 1
realizado con 652 pacientes naive genotipo 1 del VHC.
Faldaprevir está siendo también estudiado en pacientes con tratamientos previos
y en la coinfección por VIH / VHC. Se está desarrollando un régimen completamente oral (faldaprevir, BI 207127 y ribavirina) con pacientes genotipo 1b del
VHC, y está previsto un ensayo combinando faldaprevir, BI 207127 y PPI-668,
con o sin ribavirina.
Asunaprevir está siendo estudiado actualmente en combinación en un estudio
en fase II, libre de interferón y ribavirina, con pacientes genotipo 1 naive, no
respondedores previos y respondedores nulos que no hayan tomado en un tratamiento previo con DAAs y pacientes naive genotipo 4. Bristol-Myers Squibb
(BMS) está desarrollando un régimen para el genotipo 1 del VHC con tres de sus
fármacos y libre de ribavirina: daclatasvir (Inhibidor del complejo de replicación
NS5A) más asunaprevir (inhibidor de la proteasa NS3/4A) y el BMS 791325 (un
inhibidor no nucleósido de la polimerasa). Hasta ahora, las tasas de RVS han sido
cerca de 100 por ciento, y el régimen parece ser seguro y tolerable. Actualmente
se está preparando un ensayo fase II con pacientes genotipos 1 o 4 naive y respondedores nulos del cual se están reclutando los participantes.
ABT-450/r es la base de las combinaciones en estudios de fase II i Fase III de la
compañía farmacéutica AbbVie. El poderoso régimen en fase III de estudio con
fármacos solo de esta compañía: ABT-450 / r, un inhibidor de la proteasa NS3/
4A potenciado por ritonavir co-formulado con ABT-267(constituyendo los
dos una FDC), un inhibidor de NS5A, el inhibidor de la polimerasa no nucleósido
ABT-333 y ribavirina, ha arrojado tasas de curación casi universales en ensayos
clínicos entre participantes naive y respondedores nulos, independientemente
del subtipo del VHC o genotipo IL28B; más de un 90 por ciento se curaron des11
ASSCAT INFORM@
pués de 12 semanas de tratamiento. El régimen está siendo estudiado ahora en
personas con cirrosis compensada y se espera un ensayo para coinfección.
Inhibidores de la polimerasa NS5B.
Podemos distinguir dos grupos:
A) Análogos de nucleósido:
Dos fármacos están en estudios en fase III.
Mericitabina (RG7128) es seguro y bien tolerado, moderadamente eficaz contra
todos los genotipos del VHC, y hasta ahora la resistencia viral contra mericitabin
se ha observado muy raramente en los estudios clínicos. Mericitabina se encuentra en desarrollo en estos momentos en dos estudios en fase II para pacientes
con genotipo I. Un ensayo enrola pacientes naive con fibrosis no avanzada e
incluye danoprevir/r + mericitabina +/− RBV+ PEG-IFN/RBV en el brazo sin RBV
(si es necesario); el segundo ensayo es con pacientes naive y con tratamiento
previo (con PEG-IFN/RBV) y sin cirrosis y el régimen incluye durante 12 semanas
danoprevir/r+ setrobuvir +/− mericitabina + RBV.
Pequeños ensayos con sofosbuvir alcanzaron tasas de curación del 100 % en
los genotipos 2 y 3, y del 84 % en el genotipo 1 después de 12 semanas de tratamiento con sofosbuvir y ribavirina, ofreciendo la promesa de ser muy eficaz para
todos, libre de peginterferon, oral y de corta duración. Sin embargo, las tasas
cayeron cuando este régimen se trasladó a grupos de pacientes con características que son llamadas “difíciles de tratar”. Sólo 1 de 9 pacientes con genotipo 1
del VHC respondedores nulos a un tratamiento previo, se curó con 12 semanas
de sofosbuvir y ribavirina.
En el ensayo SPARE, las tasas de curación oscilaron entre el 68 por ciento
al 48 por ciento después de 24 semanas de sofosbuvir y ribavirina con dosis
basada en el peso o ribavirina a dosis bajas (600 mg). La mayoría de los participantes en el estudio SPARE eran afroamericanos y tenían genotipos no-CC,
genotipo 1a, y alta carga viral; casi el 30 por ciento tenía cicatrización hepática
generalizada.
Hasta que regímenes libres de peginterferon estén disponibles para el genotipo
1 del VHC, la mejor opción para el tratamiento de pacientes naive puede ser 12
semanas de sofosbuvir más PEG-IFN y RBV: este tratamiento curó el 90 % (48
de 54) en el ensayo de fase II ATOMIC, y el 89 % (260 de 292) en el ensayo de
fase III NEUTRINO (en este estudio un subgrupo de participantes tenía cirrosis;
el 80 % [44 de 55] fueron curados).
12
ASSCAT INFORM@
El tratamiento libre de peginterferon basado en sofosbuvir está en camino para
el genotipo 1 del VHC. Al parecer, el secreto radica en remplazar interferón pegilado por un agente antiviral de acción directa: en el estudio ELECTRON, el 100
por cien de los 25 participantes naive y 10 participantes respondedores nulos
fueron curados con 12 semanas de sofosbuvir, ledipasvir y ribavirina. Sofosbuvir
y ledipasvir han sido co-formulados en una combinación de dosis fija (FDC en
sus siglas en inglés).
Ribavirina podría ser el siguiente medicamento en dejar de formar parte del tratamiento sobre la base de los resultados provisionales del estudio LONESTAR,
un ensayo clínico de fase II en el que participaron 100 personas (60 pacientes
naive a los tratamientos y 40 pacientes tratados previamente con un régimen
basado en un inhibidor de la proteasa del VHC).LONESTAR comparó 8 semanas
de FDC, con y sin ribavirina, con 12 semanas de FDC, con o sin ribavirina. En
el grupo sin tratamiento previo, el 100 % de los 19 pacientes tratados durante
12 semanas mantuvo indetectable de ARN del VHC 4 semanas después de finalizar el tratamiento (SVR-4), 40 de 41 participantes en el grupo de 8 semanas
mantuvieron ARN del VHC indetectable 8 semanas después de la finalización del
tratamiento (SVR-8). En la cohorte de pacientes con tratamiento previo, el 95 %
logró SVR-4.
Esta combinación a dosis fijas con sofosbuvir y ledipasvir (los dos fármacos de
Gilead-Sciences) se encuentra actualmente en ensayos de fase III. Está en estudio con y sin ribavirina en personas sin tratamiento previo con genotipos 1, 3 y
4 y en personas con tratamiento previo en períodos de tratamiento que van de 8
a 24 semanas.
En general, los análogos de nucleósidos demuestran alta actividad antiviral que,
junto con su alta barrera genética a la resistencia, sugieren que son candidatos
óptimos para todas las terapias orales combinadas.
B) No análogos de nucleósido:
Actualmente, numerosos inhibidores no nucleósidos están en Fase I y II de la evaluación clínica. Dos de ellos están en fase III: BI207127 de Boehringer Ingelheim
y ABT-333 de AbbVie.
En general, estos análogos no nucleósidos muestran una baja a media actividad
antiviral y una barrera genética baja a la resistencia, evidenciada por frecuentes
rebotes virales durante estudios de monoterapia y por la selección de mutaciones de resistencia. En contraste con los análogos de nucleósidos, los no análogos de nucleósido en general no muestran actividad antiviral contra diferentes
genotipos del VHC.
13
ASSCAT INFORM@
Debido a su reducida eficacia antiviral y baja barrera genética a la resistencia, los
no análogos de nucleósido probablemente sólo se desarrollarán como parte una
terapia de PEG-IFN más RBV (como parte de terapia cuádruple) o se utilizarán en
regímenes totalmente orales.
Inhibidores del complejo de replicación NS5A
La proteína NS5A del VHC parece jugar un papel múltiple en la replicación, ensamblaje y liberación del VHC. Por otra parte, las mutaciones dentro de la proteína NS5A han sido clínicamente asociadas con la resistencia / sensibilidad a la
terapia antiviral basada en interferón.
Daclatasvir (BMS-790052, ledipasvir (GS-5885) y ABT-267 son los tres inhibidores
del compleja de replicación NS5A que se encuentran en fase III de la evaluación
clínica y otros ya están en fase II. Los inhibidores de NS5A se caracterizan por la
amplia cobertura genotípica, alta actividad antiviral, pero también por una barrera
genética baja al desarrollo de resistencia y perfiles de resistencia superpuestos
(resistencia cruzada).
Agentes dirigidos a dianas del huésped (HTAs): Un nuevo enfoque
El ciclo de vida del VHC depende también de varios factores del huésped que
pueden ser dianas de fármacos, constituyendo un enfoque novedoso para el tratamiento de la hepatitis C.
Los MicroARNs están presentes en las células humanas y regulan la expresión
génica. Actualmente se está trabajando con uno de ellos, el MicroARN 122 (miR122) que encuentra en las células del hígado; se une al virus de la hepatitis C,
estabilizando y estimulando la replicación viral. Por tanto es un factor del huésped crítico para el VHC ya que desempeña un papel vital en el proceso de replicación. Se está desarrollando el fármaco miravirsen que tiene como diana este
factor del huésped inhibiendo su función. Aunque es pangenotípico, actualmente
un estudio en fase II está evaluando miravisen en un régimen de 12 semanas en
respondedores nulos con genotipo 1 del VHC, que no han tomado DAAS en un
tratamiento previo.
Las terapias de combinación más nuevas
La aprobación de los inhibidores de la proteasa del VHC telaprevir y boceprevir
en 2011 ha constituido un hito en el tratamiento del VHC crónico genotipo 1. Sin
embargo, la terapia triple basada en telaprevir o boceprevir tiene ciertas limita14
ASSCAT INFORM@
ciones. En particular, el éxito del tratamiento todavía depende de la sensibilidad
de cada paciente al interferón ya que un lento descenso de la carga viral del VHC
durante la terapia triple se asocia con un alto riesgo de desarrollo de resistencia
a los antivirales y se ha observado un rebote viral de variantes resistentes a los
fármacos en un número significativo de pacientes con respuesta parcial o nula a
un tratamiento anterior con PEG-IFN α más ribavirina, en pacientes con limitada
disminución de la carga viral durante el lead-in en biterapia con PEG-IFN α más
ribavirina, o en poblaciones difíciles de curar como personas de raza negra o
pacientes con fibrosis hepática avanzada. Además, la triple terapia no es una
opción para los pacientes con contraindicaciones para PEG-IFN a y ribavirina,
como son los pacientes con cirrosis hepática descompensada o aquellos en
quienes ha fracasado el trasplante hepático.
Para superar estas limitaciones pueden ser aplicables tanto la triple terapia, incluyendo AAD más potentes, como la terapia cuádruple basada en la combinación
de dos antivirales de acción directa más PEG-IFN a / ribavirina.
Varios regímenes de triple terapia que incluyen los más recientes inhibidores de
NS3/4A, NS5A, o inhibidores de NS5B NI han demostrado ser posiblemente superiores a la triple terapia basada en boceprevir o telaprevir.
Por otra parte, un alto potencial de la cuádruple terapia se ha demostrado ya en
la Fase I y II de ensayos clínicos, con tasas excepcionales de RVS, incluso en
pacientes con respuesta nula a un anterior tratamiento con solo PEG-IFN a y ribavirina. Estos datos indican la terapia de combinación de 2 AADs más PEG-IFN
a y ribavirina probablemente serán opciones muy potentes para las poblaciones
de pacientes difíciles de curar, como por ejemplo los pacientes con genotipo 1a
del VHC con previa respuesta nula a la biterapia.
Sin embargo, estos ensayos clínicos se realizaron en pacientes muy seleccionados y tanto la triple como la cuádruple terapia no son una opción para los pacientes con contraindicaciones para PEG-IFN a y ribavirina, como los pacientes con
cirrosis hepática descompensada o en los que ha fallado el trasplante hepático.
Por esta razón, se han iniciado numerosos ensayos para investigar el potencial
de las terapias de combinación libres de interferón y solamente con diferentes
agentes DAA (+ / - ribavirina).Como está bien establecido en el tratamiento de la
infección por VIH, la combinación de agentes con diferentes perfiles de resistencia debería resultar en una disminución sustancial del riesgo de rebote viral de
variantes resistentes.
Inhibidores de NS5B análogos de nucleósido juntamente con fármacos dirigidos a
factores del huésped muestran una alta barrera genética al desarrollo de resistencia
y por lo tanto pueden ser agentes clave para combinaciones de DAA eficaces.
15
ASSCAT INFORM@
En contraste, los inhibidores de NS3/4A y NS5A muestran una barrera genética
baja al desarrollo de resistencia, pero en vista de su alta eficacia antiviral que
parecen ser socios de combinación prometedores para análogos de nucleósidos
o inhibidores de la ciclofilina.
A pesar de su eficacia antiviral baja y baja barrera genética al desarrollo de la resistencia, algunos inhibidores del complejo de replicación NS5B han demostrado
poder ser socios valiosos en todos los regímenes-orales.
Los muy buenos datos del desarrollo actual de los nuevos DAAs han demostrado
claramente que muchos pacientes probablemente tendrán la oportunidad de
ser curados mediante regímenes de tratamientos libres de interferón y sólo
orales, que son esperados con impaciencia por pacientes y hepatólogos. En dichos regímenes de combinación sin interferón, la inclusión de fármacos con una
alta barrera genética a la resistencia, tales como inhibidores nucleósidos de la
NS5B, así como de fármacos con una alta eficacia antiviral como los inhibidores
de las NS3/4A o NS5A parece ser importante.
Aunque la terapia libre de interferón representará un gran avance en el tratamiento del VHC, debemos preguntarnos si todos los pacientes tendrán las
características adecuadas para los tratamientos sin interferón. Hasta la
fecha los ensayos son alentadores, pero han comenzado a revelar importantes
interacciones entre los fármacos, el huésped, y el virus que necesitan ser mejor
entendidos antes de que la terapia libre de interferón se convierta en un pilar del
tratamiento. Puede que algunas características del huésped y del virus, no identificadas previamente, requieran de la terapia basada en interferón para algunos
pacientes, aumentando la posibilidad de que todos los regímenes orales puedan
no ser apropiados para todos.
Sobre las dificultades y condicionantes para desarrollar los nuevos regímenes de tratamientos, sobre el acceso de los pacientes al tratamiento y sobre
las solicitudes de aprobación de comercialización de nuevos fármacos
Dificultades para la curación del genotipo 3
En la era de peginterferon, los genotipos 2 y 3 se consideraron “fáciles de tratar”,
en contraste con los genotipos 1 y 4: la duración del tratamiento era menor (24
frente a 48 semanas) y las tasas de curación más altas. Aunque históricamente
los genotipos 2 y 3 se han agrupado, hay diferencias entre ellos: las tasas de curación son más altos en el genotipo 2 de genotipo 3 (80-90% vs 60-70%, respectivamente); la esteatosis hepática (una condición que acelera el daño hepático)
está asociada con la infección por genotipo 3; la enfermedad hepática progresa
más rápidamente en el genotipo 3 que en el genotipo 2.
16
ASSCAT INFORM@
Pero cuando se trata de tratamientos basados en DAAs, el genotipo 3 se comporta de manera totalmente diferente al genotipo 2. Inicialmente los resultados
de pequeños ensayos con DAAs en el genotipo 3 crearon expectativas de que la
erradicación sería muy fácil. Las tasas de curación variaron desde 88 % al 100
%. Pero con estudios más grandes se han informado tasas de curación mucho
mejores para el genotipo 2.
Encontrar regímenes terapéuticos eficaces para el VHC de genotipo 3 ha demostrado ser un desafío. Las opciones son limitadas: inhibidores de la proteasa del
VHC son inactivas (faldaprevir, simeprevir y telaprevir) o tienen débil actividad
(asunaprevir, danoprevir) contra el genotipo 3; se están estudiando sólo tres inhibidores de proteasa (ABT-450 / boceprevir, y MK-5172) para este genotipo. Se
está detectando resistencia a los inhibidores de NS5A en personas sin tratamiento previo con genotipo 3 del VHC, y algunos se sabe que tienen actividad débil
contra éste. De hecho, agregando daclatasvir a PEG- IFN y RBV se obtuvieron
resultados decepcionantes. Los inhibidores de la polimerasa no nucleósidos son
inactivos contra genotipo 3 (con la posible excepción de un único candidato en
desarrollo temprano), dejando solo la posibilidad de los inhibidores de la polimerasa análogos de nucleósidos y nucleótidos (sofosbuvir y mericitabina) como
antivirales de acción directa activos contra genotipo 3.
El tratamiento basado en DAAs para el genotipo 3, especialmente en personas con
cirrosis-necesita ser optimizado: extender la duración y añadir interferón pegilado
y ribavirina u otro DAA con actividad contra el genotipo 3 puede ser la clave.
La cirrosis como test real para los nuevos fármacos
Demostrar que los DAAs eran efectivos en los pacientes respondedores nulos
fue la primera prueba de efectividad tanto de los regímenes con interferón como
para los tratamientos totalmente orales. Pero la cirrosis es claramente la verdadera prueba: si el tratamiento del VHC es seguro y eficaz para las personas con
cirrosis, funcionará igual de bien para los demás.
Los antivirales de acción directa pueden y deben ser estudiados en personas
con cirrosis compensada una vez se disponga de los datos fármacocinéticos
adecuados en personas con insuficiencia renal y/o hepática y de los resultados
de los estudios de interacciones farmacológicas cruciales, y se haya obtenido
suficiente evidencia científica en términos de seguridad y eficacia. El ensayo de
fase II SOUND-C es un ejemplo de este enfoque proactivo, ya que incluye un
subgrupo de 33 pacientes con cirrosis compensada en el cual se obtuvieron tasas de curación de hasta 67%.
Dar prioridad a las personas con daño hepático más grave para el tratamiento
del VHC es a la vez ético y razonable, dado el elevado coste previsible de los an17
ASSCAT INFORM@
tivirales de acción directa y los limitados recursos para pagarlos. Esta estrategia
evitaría la morbilidad a corto plazo, el trasplante y la mortalidad por enfermedad
hepática. Sin embargo, los pacientes con enfermedad hepática avanzada han
estado poco representados o han sido excluidos de muchos de los ensayos clínicos. Los fármacos están llegando al mercado con datos limitados en pacientes
con cirrosis, que son los que en la práctica clínica real necesitan ser tratados en
primer lugar. En los ensayos de regímenes basados en boceprevir y telaprevir en
pacientes con cirrosis compensada se han registrado efectos secundarios graves
y muertes. Incluso sin interferón pegilado, los problemas de seguridad son de
suma importancia para las personas con enfermedad hepática avanzada.
Los ensayos en personas con cirrosis compensada proporcionan datos para informar el acceso al tratamiento de los pacients que más lo necesitan antes de que
a los medicamentos sean aprobados. Si no surgen signos de falta de seguridad,
los programas de acceso temprano abren la posibilidad de tratamiento a las personas que no son elegibles para los ensayos clínicos, ya que están demasiado
enfermos. Los beneficios de los programas de acceso temprano se extienden
más allá de que las personas reciben un tratamiento que potencialmente puede
salvar sus vidas, ya que a través de ellos se generan datos de seguridad vitales
para guiar el uso generalizado de los fármacos en las personas con necesidad
urgente de una vez que están aprobados.
El desarrollo de los regímenes de tratamiento óptimos para el VHC no es tarea
fácil
El lógico y racional objetivo que se persigue para las terapias de combinación
con diferentes fármacos antivirales es que sean eficaces y al mismo tiempo prevengan el desarrollo de resistencias. Será necesaria una investigación intensiva
para determinar qué régimen de tratamiento es óptimo en términos de seguridad
y eficacia para cada uno de los pacientes ya que la identificación y el desarrollo de los regímenes de tratamiento óptimos para el VHC no es una tarea fácil
debido a las diferencias en las poblaciones de pacientes y las características
particulares de cada fármaco. Un régimen ideal no siempre se compone de los
medicamentos mejores en su clase (incluso si una empresa es propietaria de
todos ellos). Algunos pueden no ser apropiados para la co-formulación o la coadministración debido a las diferencias en la pauta posológica, en los alimentos
y requisitos de refrigeración necesarios para tomarlos y almacenarlos, el perfil de
resistencia, la actividad contra ciertos genotipos y subtipos, efectos secundarios
y contraindicaciones. Deben evitarse las interacciones fármaco-fármaco (IFF) con
otros medicamentos comúnmente utilizados por las personas con hepatitis C y
las posibles interacciones entre medicamentos del régimen, para reducir el riesgo
de empeoramiento de los efectos secundarios por sobredosificación, o el fracaso
del tratamiento debido a dosificación insuficiente. Cada medicamento tiene que
18
ASSCAT INFORM@
ser lo suficientemente bueno para cumplir con su cometido sin añadir efectos
secundarios, preocupaciones de seguridad, requerimientos de monitorización, o
complejidad en la administración y el cumplimiento del tratamiento del VHC.
El desarrollo de los medicamentos también está condicionado por consideraciones financieras de los objetivos de negocio de las empresas farmacéuticas. La
competencia por la cuota de mercado es feroz, ya que los expertos estiman que
el mercado del VHC en los llamados “7 grandes” (Japón, Reino Unido, Alemania,
Francia, Italia, España y Estados Unidos) puede alcanzar desde 14 a 20 millones
de dólares en 2018.
Aunque hay compañías farmacéuticas que comparten ensayos clínicos de sus
fármacos, la mayoría están desarrollando combinaciones entre sus propios fármacos para evitar compartir los mayores beneficios haciendo que la carrera y la
competencia para dominar el importante mercado del VHC tenga consecuencias
negativas; prometedores programas de desarrollo entre empresas se han cortado de raíz como consecuencia de que los patrocinadores no están dispuestos
a dividir las ganancias. Esto ha supuesto un impedimento para que se continúe
investigando en profundidad los regímenes más eficaces que las personas podrían querer utilizar, a pesar de la falta de información procedente de los ensayos clínicos de mayor tamaño.
Sofosbuvir y daclatasvir (inhibidor del complejo de replicación NS5A desarrollado
por Bristol-Myers Squibb) han sido probados en un estudio fase IIa, con o sin RBV
con resultados espectaculares. Las tasas de curación oscilaron entre el 88 % y el
100 % después de 12 o 24 semanas de tratamiento, independientemente de los
antecedentes de tratamiento, el uso de ribavirina, genotipo o subtipo, genotipo
IL28B, o duración del tratamiento. El estudio incluyó a 170 participantes con genotipos 1, 2, 3 no cirróticos, tratados previamente y 41pacientes con el genotipo
1 tratados previamente (con un régimen basado en un inhibidor de la proteasa
del VHC). El régimen fue seguro y tolerable. Desafortunadamente, Gilead no está
dispuesto a continuar con esta colaboración clínica porque están desarrollando
su propio inhibidor NS5A, ledipasvir, en una combinación de dosis fija (FDC) con
sofosbuvir. Las organizaciones de pacientes piden que dado la combinación de
sofosbuvir y ribavirina podría no ser suficientemente eficaz para pacientes que
han fracasado con la terapia triple basada en telaprevir o boceprevir, se permita
la utilización de sofosbuvir en combinación con daclatasvir ya que esta terapia se
ha mostrado muy prometedora en los pacientes en situación de rescate que no
disponen de momento de otras opciones terapéuticas (Sulkowski MS, Gardiner
DF, Rodríguez-Torres M, et al. Sustained virologic response with daclatasvir plus
sofosbuvir +/-± ribavirin (RBV) in chronic HCV genotype (GT) 1-infected patients
who previously failed telaprevir (TVR) or boceprevir (BOC). 48th Annual Meeting
of the European Association for the Study of the Liver (EASL 2013). Amsterdam,
April 24-28, 2013. Abstract 1417.)
19
ASSCAT INFORM@
El estudio en fase II COSMOS, con 167 personas está emparejando simeprevir
y sofosbuvir durante 12 o 24 semanas, con o sin ribavirina. El estudio COSMOS
incluye dos cohortes de pacientes respondedores nulos con genotipo 1 del VHC
(personas con muy leve a moderada cicatrización del hígado versus personas
con amplia cicatrización del hígado y cirrosis).Aunque la mayor parte de la cohorte 1 tenían factores de mal pronóstico (genotipo IL28B no-CC y genotipo 1a
del VHC), los primeros resultados fueron estelares: en la semana 8 después del
tratamiento 8 (denominado SVR-8), el 96 por ciento (o 26 de 27 personas) en el
brazo sofosbuvir / simeprevir / RBV, y el 92 por ciento (o 13 de 14 personas) en
el brazo sofosbuvir / simeprevir mantienen indetectables de ARN del VHC. No
hubo interrupciones, pero dos recaídas se produjeron (una en cada brazo). Hasta
ahora, 24 personas se han seguido hasta semana post tratamiento 12 (SVR-12),
y 100 por ciento siendo indetectable. El régimen era seguro y tolerable, y el segundo grupo (87 personas con daño hepático grave) fue inscrito plenamente en
marzo de 2013.4 Es probable que la asociación de Gilead con Janssen será de
corta duración, independientemente de los resultados finales de COSMOS.
Simeprevir y daclatasvir (fármacos de diferentes laboratorios farmacéuticos) están siendo probados, con o sin RBV, durante 12 o 24 semanas (más un opción
extra de 24 semanas de peginterferon/ribavirina si es necesario), en un ensayo en
fase II en curso en el cual participan 180 pacientes naive y respondedores nulos
con genotipo 1 del VHC, incluyendo pacientes con cirrosis.
De los obstáculos para el acceso y sobre las solicitudes de aprobación de comercialización de nuevos fármacos
El precio desorbitado de la primera generación de inhibidores de la proteasa del
VHC, añadido al ya alto coste de peginterferon y ribavirina, limita el acceso al
tratamiento, incluso en los países ricos. La supervisión de los complejos algoritmos de tratamiento, los requisitos de monitoreo frecuente durante el tratamiento
y manejo de los efectos secundarios se añaden a los costes. Un análisis reciente
del Centro Médico Mount Sinaí en la ciudad de Nueva York encontró que el costo
promedio de la triple terapia basada en telaprevir fue de 98.348 dólares.
Aunque el futuro estándar de tratamiento será más seguro y más eficaz, requiere
menos control y es más fácil de administrar, el ahorro en estos aspectos será
eclipsado por el previsible alto coste de los nuevos regímenes libres de interferón. El rápido y asombroso avance contra el virus de la hepatitis C tendrá un
impacto insignificante en la salud pública si los fármacos son demasiado caros.
En los países de ingresos bajos y medianos (PIBM) millones de personas con
hepatitis C quedarán sin tratamiento si los gobiernos o los sistemas de atención
de salud que éstos administran no pueden pagar los medicamentos. El entusiasmo por la posibilidad de la llegada de un régimen de tratamiento totalmente oral
20
ASSCAT INFORM@
para el VHC debe equilibrarse con la realidad de que el coste de la terapia va a
crear una gran disparidad entre los que podrán tener acceso y los que no. Si no
se hacen esfuerzos para disminuir esta inequidad, el VHC conllevará una amplia
carga de morbididad a nivel mundial incluso en la era de tratamientos libres de
interferón.
Las personas con la necesidad más urgente para el tratamiento del VHC casi
siempre son excluidas de los ensayos clínicos. Inscribir a los pacientes más sanos en los ensayos de fase temprana es comprensible, pero retrasar los ensayos
en personas con enfermedad hepática avanzada hasta después que ya se han
aprobado medicamentos es cruel e inaceptable. Los reguladores, activistas, grupos de pacientes, y los legisladores deben revisar los programas de acceso temprano, y crear un marco que permita el acceso a tratamientos que podrían salvar
la vida de los pacientes que están demasiado enfermos o no son elegibles para
los ensayos clínicos, mientras se recogen los datos de seguridad y eficacia.
La definición clínica de “difíciles de tratar” se basa en ciertos factores del huésped y virales, pero no incluye la pobreza, el hecho de estar privado de libertad, la
adicción y la enfermedad mental, y estas características son frecuentes entre las
personas con el VHC. Se debería integrar la implementación de la ciencia en el
desarrollo de fármacos, con la exploración y optimización de modelos para ofrecer, sin ralentizar el proceso, la atención y el tratamiento del VHC a las personas
más vulnerables y en situación de exclusión social, ya que la historia demuestra
que las epidemias se agravan cuando se ignoran estas realidades.
La Agencia Europea del Medicamento [EMA, en sus siglas en inglés] está evaluando la solicitud de autorización de comercialización de simeprevir (TMC435),
inhibidor de la proteasa NS3/4A del virus de la hepatitis C (VHC) y sofosbuvir
(GS-7977), inhibidor de la polimerasa análogo de nucleótido.
Esta solicitud de autorización de comercialización se basa en los resultados de
los ensayos clínicos de fase III de simeprevir (QUEST 1 y QUEST 2) y sofosbuvir (NEUTRINO, FISSION, POSITRON y FUSION) que han mostrado que ambos
fármacos presentan un perfil de eficacia y seguridad mejor que el tratamiento
estándar actual de la hepatitis C, y además amplían el espectro de pacientes
potencialmente curables al presentar actividad frente a varios genotipos virales
(simeprevir: genotipos 1 y 4; sofosbuvir: genotipos 2 y 3 en pacientes naive y pretratados, y genotipos 1, 4, 5 y 6 en pacientes naive).
El uso de fármacos, con plazos regulatorios similares (como por ejemplo actualmente, simeprevir y sofosbuvir), en condiciones distintas a las autorizadas (Offlabel) podría ser posible (aunque el coste podría ser prohibitivo). Sin los ensayos
clínicos de gran tamaño de fase III, asegurar la financiación pública para los
regímenes de fármacos combinados podría ser todo un reto, aunque los activis21
ASSCAT INFORM@
tas –y los laboratorios farmacéuticos– están haciendo presión para conseguir el
acceso. Las agencias reguladoras deben identificar indicadores que faciliten el
reembolso de fármacos que se utilizan en condiciones distintas a las autorizadas, teniendo en cuenta tanto las diferencias entre clases específicas como las
diferencias dentro de una misma clase específica, en términos de potencia del
fármaco, barrera de resistencia, seguridad y perfil de efectos secundarios.
Finalmente señalar que gracias a los grandes avances en la investigación nos
vamos acercando al tratamiento ‘ideal’: libre de interferón pegilado, de corta duración y con alta probabilidad de curación en los genotipos difíciles de tratar. No
hay que perder, pues, la esperanza y como pacientes debemos estar informados
y ser proactivos en el seguimiento de nuestra enfermedad. El único objetivo de
este artículo es contribuir a una mejor comprensión de la realidad que envuelve
el tratamiento de la hepatitis C y, en ningún caso, pretende sustituir la opinión de
los especialistas en hepatología.
J. Cristófol (ASSCAT)
Fuentes:
Tracy Swan. ‘Hepatitis C Drug Development Catapults Onward’ en Pipeline Report 2013 de HIV i-Base & Treatment
Action Group (TAG) [http://www.pipelinereport.org/2013/hcv]
Tracy Swan. ‘SVR Updates from the 2013 EASL’ en Pipeline Report 2013 de HIV i-Base & Treatment Action Group
(TAG) [www.pipelinereport.org/2013/hcv/svr-update]
A Aronsohn, AJ Muir, T Swan et al. Is the HCV Pipeline Heading in the Right Direction? Gastroenterology 2013.
Vol. 144(3), pp 482-485.
AAVV. Short Guide to Hepatitis C 2013. Flying Publisher & Kamps.
MC Londoño, S Lens, X Forns et al. Interferon free regimens for the ‘‘difficult-to-treat’’: Are we there? Journal of
Hepatology 2013. Vol. 58, pp 643–645.
22
ASSCAT ACTIV@
RESUMEN DE LAS ACTIVIDADES DE ASSCAT
DESDE ENERO HASTA JULIO DE 2013
Durante enero y febrero hemos colaborado en
el desarrollo de las Charlas formativas ¿Qué
debo saber sobre las nuevas opciones de
tratamiento de la Hepatitis C? Estas charlas
se han llevado a cabo en distintas ciudades
españolas como parte del proyecto conjunto
de gTt y ASSCAT consistente en un programa
comunitario de educación para la salud dirigida
a personas con Hepatitis C, patrocinado por
Janssen, y que tiene como eje central la publicación de la guía ¿Qué debo saber sobre el
tratamiento de la Hepatitis C? ASSCAT se encargó de repartir los ejemplares de esta guía
durante febrero y marzo en las consultas de
hepatología y farmacias hospitalarias de los
principales hospitales españoles con la inestimable ayuda de los equipos de hepatología
de estos centros. También aprovechamos este
envío para hacer llegar a estos hospitales la
revista de papel AsscatInforma nº19 que imprimimos a finales de febrero.
El día 1 de febrero asistimos a las sesiones
de hepatitis del XXII Congreso de la Societat
Catalana de Digestología.
23
ASSCAT ACTIV@
El día 10 de marzo participamos y entregamos material informativo en la
El día 21 de mayo participamos en Madrid en el evento organizado por The
Economist Hepatitis C: La pandemia silenciosa. Nuevos enfoques de prevención y cuidados el cual reunió a expertos, profesionales, reguladores y representantes de administraciones públicas. En este evento se analizaron las conclusiones
del informe La Pandemia Silenciosa, los serios y urgentes retos que plantea el
VHC, así como de qué forma se puede establecer una estrategia coordinada para
luchar contra esta dolencia.
El dia 29 de mayo, invitados por la Societat Catalana de Dret Sanitari, participamos en la mesa redonda sobre La Responsabilidad en la Prescripción que
tuvo lugar en la l’Acadèmia de Ciències Mèdiques i de la Salut de Catalunya i de
Balears donde presentamos la ponencia: La responsabilidad en la prescripción:
Reflexiones desde el punto de vista de la comunidad de pacientes
El dia 30 de mayo asistimos a la IV Jornada de Seguretat dels Pacients:
Transfusió segura? Depèn de tu, que tuvo lugar en la sala de actos del pavellón
Docente del Hospital Universitario de la Vall d’Hebron de Barcelona. El objetivo
general de la Jornada fue reduir los riesgos derivados de la asistencia sanitaria en
cualquier àrea en la que se realice una transfusión sanguínia y/o de derivados y
mejorar la Seguridad de los pacientes.
Los días 30 y 31 de mayo asistimos en Barcelona al Simposio Internacional:
Control o erradicación de las hepatitis virales B y C, y del cual felicitamos a
los organizadores por la calidad y máxima actualidad de la temática de las ponencias.
24
ASSCAT ACTIV@
Campaña de Información y Concienciación
sobre las Hepatitis Virales con motivo
del DÍA MUNDIAL DE LA HEPATITIS 2013
Desde el 14 de mayo hasta el 28 de julio (Día Mundial de la Hepatitis fijado
por la Organización Mundial de la Salud) ASSCAT ha realizado una Campaña de
Información y Concienciación con motivo del Día Mundial de la Hepatitis 2013
durante la cual ha organizado una serie de eventos para conseguir sensibilizar
e informar a la ciudadanía, dar visibilidad a las hepatitis virales y contribuir
a superar las barreras que limitan el acceso a las pruebas de detección y al
tratamiento de los pacientes.
Como primera actividad el día 14 de mayo tuvo lugar la 4ª Jornada de Información
sobre las hepatitis A, B y C y la Detección oral de la Hepatitis C en colaboración con Cruz Roja Barcelona en el Passeig Marítim, 26 de Barcelona (cerca de
la Puerta de entrada principal del Hospital del Mar).
Cruz Roja Barcelona facilitó la ambulancia para poder desarrollar las pruebas orales con la privacidad requerida y con el material y control adecuados. Se realizaron
50 pruebas de detección de la Hepatitis C con el test oral de detección rápida
del VHC en el interior del
vehículo de Cruz Roja, con
la presencia de personal voluntario cualificado y bajo la
supervisión de la Dra. Teresa
Casanovas, hepatóloga del
Hospital de Bellvitge.
También Cruz Roja Barcelona
facilitó la marquesina y la
mesa para poder exponer el
material informativo que fue
entregado a los ciudadanos
por 4 voluntarios de Cruz Roja
y 4 voluntarios de ASSCAT.
La población a la que se sensibilizó fueron ciudadanos que en estas horas transitaban por las inmediaciones del Hospital del Mar o que se iban a visitar a las
consultas de este centro, así como algunas personas que estaban enteradas de la
actividad y se acercaron expresamente. Los ciudadanos se mostraron muy receptivos ante la información y aún más a hacerse el test, del que se hubieran podido
hacer muchos más pero sólo disponíamos de 50 por limitaciones presupuestarias.
25
ASSCAT ACTIV@
De cada persona se tomaba el
teléfono móvil, la edad y el sexo.
El hecho de pedir el teléfono es
por si no podían esperar los 20
minutos que tarda la prueba en
dar los resultados. Muy significativo fue que la mayor parte de
ellos volvieron al final de la jornada a ver su resultado.
Creemos que esta actividad tiene una significación muy importante de cara a dar visibilidad las
hepatitis virales y demostrar que
no es difícil hacer la detección de la hepatitis C y que el ciudadano si se le informa
adecuadamente es muy receptivo.
Durante los meses de junio y julio han tenido lugar mesas informativas en los
principales hospitales de Catalunya en las cuales ASSCAT ha entregado material informativo a la población y ha atendido a los ciudadanos que se han interesado. Agradecemos el soporte de los voluntarios que nos han ayudado y el de los
equipos de comunicación y hepatología de los diferentes centros. Hemos estado
en los vestíbulos de los siguientes hospitales:
- Día 5 de junio: Hospital Esperit Sant de Sta. Coloma de Gramenet.
- Día 6 de junio: Hospital Germans Trias i Pujol (Can Ruti) de Badalona
- Día 11 de junio: Hospital Universitari de Bellvitge de l’Hospitalet de Llobregat
- Día 12 de junio: Hospital Universitari Parc Taulí de Sabadell
- Día 19 de junio: Hospital del Mar de Barcelona
y Hospital Clínic i Universitari de Barcelona
- Día 20 de junio: Hospital Universitari Joan XXIII
de Tarragona
- Día 26 de junio: Hospital Vall d’Hebrón de
Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
de Barcelona
- Día 27 de junio: Hospital Universitari Dr. Josep
Trueta de Girona
- Día 4 de julio: Hospital Universitari Arnau de
Vilanova de Lleida
Mesa Informativa Hospital Esperit Sant de Santa Coloma de Gramenet
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ASSCAT ACTIV@
Hospital Germans Trias i Pujol (Can Ruti), Badalona
Hospital Universitari de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat
Hospital Universitari Parc Taulí, Sabadell
Hospital Universitari Joan XXIII, Tarragona
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona
Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida
27
COLABORACIONES
MANEJO DE LA HEPATITIS CRÓNICA C
EN UNA UNIDAD MULTIDISCIPLINAR:
LA VISIÓN DEL FARMACÉUTICO INVESTIGADOR
Helena Pastor, Blanca Fombuena, Manuel Romero-Gómez.
Unidad de gestión Médico-Quirúrgica de Enfermedades Digestivas y ciberehd.
Hospital Universitario de Valme. Universidad de Sevilla. Sevilla.
La infección producida por el virus de la hepatitis C (VHC) es una de las causas
más frecuentes de enfermedad hepática y se ha convertido lentamente en una
epidemia y un problema de salud pública de primera magnitud a nivel mundial.
De hecho, la Organización Mundial de la Salud calcula que en torno a 130-170
millones de personas están infectadas por el virus de la hepatitis C (VHC) en todo
el mundo, una cifra cinco veces mayor a la de infectados por el VIH1. En el caso
de España, hablamos de datos que oscilan entre 480.000 a 760.000 personas, es
decir, entre un 1 y un 2,6% de la población española.
Más de la mitad de las infecciones agudas hepáticas progresan a la cronicidad y
ocasionan una enfermedad en el hígado de gravedad variable. La hepatitis C es
una enfermedad silente. El curso evolutivo de las hepatitis crónicas por VHC es
muy lento y las complicaciones de la enfermedad no se manifiestan hasta 20 o 30
años después de la infección, pero una proporción que oscila entre el 20 y el 40%
de los pacientes, desarrollan una cirrosis hepática o un carcinoma hepatocelular2.
Estas particularidades convierten a la hepatitis C en una enfermedad que preocupa enormemente a los pacientes que la padecen, a los médicos que les atienden
y a las autoridades sanitarias en general.
Nuestro equipo de investigación pertenece a la Unidad de Gestión MédicoQuirúrgica de Enfermedades Digestivas del Hospital de Valme dónde se llevan
realizando Ensayos Clínicos desde hace 15 años, dedicados al estudio y desarrollo de los tratamientos para la Hepatitis C.
Gracias a la experiencia adquirida a lo largo de los años y al número de pacientes
que padecen esta enfermedad en nuestro ratio de población, se ha elaborado
un protocolo de actuación específico para esta patología. Para ello, contamos
con una consulta monográfica denominada “Proceso Hepatitis” a la que acuden
pacientes de nuevo diagnóstico, aquellos que siguen unas revisiones rutinarias y
pacientes que una vez conocen el trabajo de esta unidad por los medios de comunicación desean contactar con nosotros.
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COLABORACIONES
La consulta de Proceso Hepatitis se compone de un especialista en Aparato
Digestivo con amplia experiencia en Hepatología y un miembro del equipo investigador. El médico se encarga de la valoración del enfermo, la solicitud de las
pruebas complementarias y de la toma de decisiones terapéuticas en cada caso
concreto. Por otro lado, el investigador recoge todos los datos necesarios de interés del paciente y elabora una Base de Datos con la finalidad de seleccionar el
tratamiento más idóneo según sus características.
Cuando un paciente acude por primera vez a nuestras consultas, se le solicita un
estudio hepático completo. Realizando para ello pruebas analíticas, con las que
obtenemos una bioquímica con perfil hepático general, hemograma completo, el
genotipo viral, la IL28B, las cargas virales y otros valores de interés. Además, se
llevan a cabo pruebas complementarias para medir la fibrosis hepática como el FibroScan® y la ecografía hepática. En caso de que exista una discordancia entre
los resultados analíticos y de imagen, se considera la realización de una biopsia
hepática ya que el conocimiento exacto de la fibrosis es fundamental en la toma
de decisiones terapéuticas. En algunos casos pedimos la colaboración voluntaria
de los pacientes con fin de utilizar sus datos de forma confidencial otorgándoles
un consentimiento informado con fin de desarrollar las diferentes líneas de investigación.
Una vez que se obtienen los resultados, procedemos a la caracterización del paciente aplicando la siguiente sistemática:
1. Determinación del genotipo del virus y de la carga viral para poder establecer la estrategia terapéutica más adecuada. La triple terapia con interferon
pegilado (P-IFN), ribavirina (RIB) y un agente antiviral directo (AAD) como
telaprevir o boceprevir solo esta indicada para genotipo 1. En el caso de los
genotipos 2, 3 y 4 se aplica la terapia clásica (P-IFN y RIB).
2. Estimación del grado de fibrosis hepática del paciente (Fibroscan y/o biopsia
hepática reciente). Se indicará régimen de triple terapia si el paciente tiene
una infección viral por genotipo 1 y el grado de fibrosis es F3 o F4, considerándose como excepciones, los pacientes con alta carga viral y con alto
nivel de contagio, en función de su situación social / profesional, pacientes
con manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad y mujeres jóvenes con
deseos de procrear en los que se recomienda triple terapia a pesar de no
tener una fibrosis hepática avanzada.
3. Determinar el polimorfismo de la IL28B. Los pacientes con genotipo CC de
la IL28B, son candidatos a tratamiento con P-IFN y RIB:
a) Si hay una Respuesta Viral Rápida (RVR) mantener el tratamiento con PIFN y RIB hasta 24 semanas cuando la carga viral es inferior a 400.000 *UI/ml;
29
COLABORACIONES
en el resto de casos (carga viral >400.000 *UI/ml), se mantendrá hasta 48
semanas, siguiendo en todos los casos las reglas de suspensión del tratamiento habituales en la práctica clínica.
b) Si no hay RVR se recomienda mantener el tratamiento con P-IFN y RIB
hasta las 48 semanas, siguiendo en todos los casos las reglas de suspensión
del tratamiento habituales en la práctica clínica.
Los pacientes con genotipo TT o CT de la IL28B serán propuestos para tratamiento triple siguiendo las recomendaciones de la ficha técnica de cada uno de los
medicamentos.
4. Clasificar a los enfermos en función de si habían recibido o no un tratamiento
previo con interferón y ribavirina y, en caso afirmativo, resultado del mismo:
a) Enfermos naïve, nunca tratados.
b) Recidivados después de un tratamiento con IFN + RIB
c) No respondedores con respuesta parcial a IFN + RIB
d) No respondedores por tratamiento inadecuado o pacientes de quienes se
ignora cómo se comportó el enfermo durante el tratamiento
e) No respondedores absolutos
ALGORITMO DE TRATAMIENTO SEGÚN RESPUESTAS
Espera de nuevos tratamientos
en régimen de Ensayos Clínicos
Enfermos Naive con F2-F1
CV baja 24 Sem
Genotipo CC
P-IFN+RIB
NO RVR
Enfermos Naive F2
Genotipo TT o TC
CV alta 48 Sem
TRIPLE TERRAPIA
TRIPLE TERRAPIA
Enfermos Naive F3 o F4
TRIPLE TERRAPIA
Enfermos Recidivante
TRIPLE TERRAPIA
F0-F1
Enfermos No Respondedor Parcial
≥F2
Enfermos con Respuesta Nula
o Desconocida
F0-F1
≥F2
30
RVR
Espera de nuevos tratamientos
en régimen de Ensayos Clínicos
TRIPLE TERRAPIA
Espera de nuevos tratamientos
en régimen de Ensayos Clínicos
TRIPLE TERRAPIA
COLABORACIONES
Aplicando las pautas descritas anteriormente, valoramos el tratamiento
idóneo e intentamos alcanzar una
terapia personalizada.
El tratamiento actual de la infección,
con la combinación de P-IFN y RIB,
consigue curar alrededor del 50 %
de los casos de los enfermos infectados por el genotipo 1, que es la
forma más común (75 %de los infectados). La introducción de la triple terapia puede permitir que se alcance una tasa
de curación del 75 % en los enfermos infectados por el genotipo 1 que no hayan
recibido tratamiento alguno (enfermos naïve) y de cerca del 50 % en los que no
hayan presentado respuesta a un tratamiento doble previo. Boceprevir y telaprevir no están actualmente indicados en el tratamiento de la hepatitis crónica por el
VHC causada por otros genotipos.
En definitiva, la triple terapia tiene una eficacia superior a la del tratamiento clásico, pero ocasiona más efectos secundarios y, además, implica la necesidad de
una evaluación más minuciosa y un seguimiento más frecuente de los enfermos
en tratamiento. Ambos hechos pueden tener un impacto asistencial importante
en los centros que atienden enfermos con hepatitis C. Por todo ello, se creó una
consulta de Enfermería, la cual, sirve de apoyo para el control regular de los tratamientos.
Es importante destacar el papel que desempeña la farmacia del Hospital, ya que
además de encargase de la dispensación del medicamento, indica al paciente la
posología y precauciones, participando también en la revisión de la adherencia al
tratamiento.
Para todos aquellos pacientes que no cumplan los criterios requeridos en régimen de tratamiento hospitalario, les ofrecemos la posibilidad de participar en
ensayos clínicos, teniendo que cumplir unos criterios de inclusión determinados
y comprometiéndose a seguir un protocolo establecido. Estos pacientes son reclutados utilizando la base de datos que se elabora en la consulta de “proceso
de hepatitis”.
Los pacientes tratados en régimen de estudios clínicos acuden de forma regular
según las visitas establecidas, a una consulta habilitada exclusivamente para ello.
Existe un contacto directo con el paciente y una asistencia diaria telefónica ante
cualquier duda o efecto adverso que se presente, permitiendo al médico estar
informado en todo momento del estado del paciente.
31
COLABORACIONES
Actualmente existen más de 30 medicamentos diferentes, en fases II y III, que
pueden estar disponibles en un futuro próximo y que pueden significar un aumento aun mayor de la tasa de curación, con menor tiempo de tratamiento y un menor
número de efectos secundarios.
Nuestro equipo es multidisciplinar, está conformado por médicos, farmacéuticos,
biólogos y enfermeros que se dedican a las diferentes áreas de investigación básica, clínica y ensayos clínicos. Entre todos, día a día, intentamos realizar nuestra
aportación tanto científica como asistencial para alcanzar nuevas dianas terapéuticas y mejorar la calidad de vida de muchas personas que padecen esta enfermedad. Es importante destacar que actualmente la hepatitis crónica por virus C
está alcanzando altas tasas de curación gracias a la llegada de nuevos regímenes
terapéuticos.
1 Unaids Report on the Global AIDS Epidemic 2010.
2 Comparative Effectiveness Review Summary Guides for Consumers.Treating Chronic Hepatitis
C.A Review of the Research for AdultsJohn M. Eisenberg Center for Clinical Decisions and
Communications Science. Baylor College of Medicine, Houston, TexasCreated: November 27,
2012.
3 Agencia española del Medicamento y Productos sanitarios: http://www.msssi.gob.es/profesionales/farmacia/pdf/TRATAMIENTO_HEPATITIS_CRONICA_C
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COLABORACIONES
LA SITUACIÓN DE LA HEPATITIS
A NIVEL EUROPEO
A pesar de los muchos avances realizados en los últimos años, especialmente en
términos médicos, aún queda mucho por hacer para alcanzar el sueño de erradicar la hepatitis viral de Europa y del resto del mundo. Según una reciente publicación de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL), en Europa
existen aproximadamente 29 millones de personas afectadas por una enfermedad
hepática crónica1. Sin embargo, los países europeos demoran en implementar las
políticas necesarias, y en garantizar los presupuestos mínimos que se necesitan,
para combatir la enfermedad.
ELPA y el Health Consumer Powerhouse muestran mediante un informe publicado en 20122 que hay enormes diferencias entre países de la Unión Europea en lo
que se refiere a los cuidados que reciben, y tienen derecho a recibir, los pacientes
afectados de una hepatitis viral. Más alarmante aun es el hecho que muy pocos
países tienen una idea clara del número de personas afectadas por el virus. La falta
de información epidemiológica es uno de los más grandes obstáculos que existen
y que hacen más lentos los esfuerzos para combatir la enfermedad. Mientras que
los gobiernos no tengan una idea clara de la magnitud del problema, la hepatitis
viral continuará siendo ignorada y seguirá sin ser una prioridad a nivel nacional
y europeo. España, que según el reporte figura en la posición número 10, tiene
muchos avances que realizar antes de poder decir que está afrontando como es
debido la epidemia de hepatitis viral.
La verdad es que aun sin datos exactos, hay ejemplos de países que han tomado
medidas necesarias para combatir el problema y los resultados de una política de
detección, prevención y tratamiento no se han dejado esperar. Francia es uno de
los países que más rápido comenzó a hacer frente a la hepatitis viral. En los años
noventa la hepatitis viral ya era considerada por el gobierno francés como una
prioridad de salud pública por lo cual el primer plan estratégico (que se limitaba a
la hepatitis C) fue publicado en 1999. Desde entonces Francia ha trabajado para
controlar la epidemia utilizando otros dos planes estratégicos. Escocia, que comenzó a implementar su plan estratégico en 2006 (tras una consultación extensa
en 2005) también es considerado un país ejemplo, cuyas prácticas deben replicarse. En Escocia, entre el 2007 y 2009 se diagnosticaron 34% casos más que antes
de la implementación del plan estratégico, y el número de pacientes recibiendo
tratamiento se ha duplicado3. Siguiendo el ejemplo de Escocia y Francia, Bulgaria
y Rumania están tomando la iniciativa para poner en marcha una acción coordinada para responder a la epidemia silenciosa que es la hepatitis viral. El primer paso
que se está tomando en estos países es establecer un plan estratégico.
33
COLABORACIONES
Estos ejemplos demuestran que lo que más se necesita es voluntad política y el
deseo de todos los interesados: pacientes, médicos, políticos, industria, ciudadanía en general, etc. Los pacientes están bien organizados y dispuestos a ayudar.
En muchos países ya existen asociaciones nacionales que cuentan con el apoyo
de asociaciones mas establecidas como por ejemplo ELPA o la World Hepatitis
Alliance (WHA). Fomentar la capacidad es muy importante y muchas asociaciones
con recursos bastante limitados logran realizar actividades de maravillosas con el
fin de llamar atención no solo al problema sino también a la(s) soluciones. Los médicos y científicos también están bien organizados. La EASL, consciente que para
poder justificar los pedidos de inversión en investigación hepática que hace a la
Unión Europea tiene que demostrar de una manera clara y transparente los avances
que podrían lograrse y por eso en estos momentos está trabajando para realizar el
HEPAMAP, un documento que explicará, desde un punto de vista científico, donde
ha llegado la especialización de hepatología y, lo más importante, a donde se podrá
llegar si recursos y conocimientos van mano a mano. Sin embargo, más que fondos, los cuales indudablemente son necesarios, lo que más se necesita es que los
gobiernos tomen consciencia que un problema como el de las enfermedades hepáticas, que no solo se puede prevenir pero que en muchos casos se puede curar,
tiene que tener una clara política y estrategia para poder combatirla eficazmente.
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La falta de información epidemiológica
es uno de los más grandes obstáculos
que existen y que hacen más lentos los esfuerzos
para combatir la enfermedad.
A nivel europeo, se ve que hay interés en mejorar las cosas. En Febrero este
año un miembro del parlamento europeo, el británico Stephen Hughes, tomo los
primeros pasos para la formación de un grupo de interés en las enfermedades
hepáticas. Este grupo, que ahora cuenta con 9 miembros, espera poder contribuir de manera mejor estructurada a los diferentes debates que se sostienen en
el parlamento y, si hay suficiente apoyo por parte de otros parlamentarios, tratar
de fomentar más debate en el parlamento. Mirando más al futuro, el grupo quizás
podrá lograr obtener una resolución parlamentaria que tenga como tema principal
la hepatitis viral.
Desgraciadamente, a nivel europeo existe una gran desventaja a la cual se enfrentan las diferentes asociaciones que trabajan en Bruselas. El tema de la soberanía nacional – según el artículo 5 del Tratado de la Unión Europea, la Comisión
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COLABORACIONES
Europea, salvo en sus ámbitos de competencia exclusiva, sólo interviene en la
medida en que su acción sea más eficaz que una intervención a nivel nacional,
regional o local. En el ámbito de la salud pública, la comisión por lo general completa las acciones realizadas a nivel nacional, normalmente más que nada para
fomentar la cooperación entre los 28 países que actualmente tienen membresía. Es por esta razón que es muy importante que cada acción realizada a nivel europeo, por ejemplo una reunión de miembros de parlamento europeo, también se
refleje en la acción coordinada a nivel nacional. Un trabajo coordinado a nivel europeo, nacional e –internacional tendrá más resultados, y más impacto en lo que
se refiere al largo plazo, que una acción limitada a Bruselas.
Finalmente, una de las acciones más importantes que podemos realizar todos
los que de una manera u otra luchamos por hacer valer los derechos de todos los
afectados por la hepatitis viral, sea de manera directa o indirecta, es educar a
nuestros conciudadanos. La verdad es que el estigma aún existe y hace más
difícil nuestro trabajo. La hepatitis viral, una epidemia silenciosa, sigue su marcha y mientras falten datos, no haya sistemas de detección y registros, mientras
el tratamiento no sea accesible a todos los que los necesitan , tenemos mucho
por hacer. ¡Hay camino que recorrer!
Margaret Walker
[email protected]
1 The Burden of Liver Disease in Europe: A Review of Available Epidemiological Data (2013),
M. Blanchier, H. Leleu, M. Peck-Radosavljevic, D. Valla, F. Roudot-Thorava.
2 http://www.hep-index.eu/Home.html
3 http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2811%2960485-6/fulltext
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Mientras que los gobiernos
no tengan una idea clara de la magnitud
del problema, la hepatitis viral continuará siendo
ignorada y seguirá sin ser una prioridad
a nivel nacional y europeo.
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COLABORACIONES
EL VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD),
ESE DESCONOCIDO
Dra. Teresa Casanovas
Hepatóloga del Hospital Universitario de Bellvitge
Hospitalet de Llobregat - Barcelona
El Virus de la hepatitis D (VHD) se identificó en la década de 1970 en los núcleos de hepatocitos de algunos pacientes con hepatitis crónica por el virus de
la hepatitis B (VHB). En los portadores del VHD se observó que la enfermedad
hepática era más grave y sólo se encontró en los pacientes infectados con el
VHB. Inicialmente se pensaba que era una parte del VHB, se le dio el nombre de
“antígeno delta” y se asoció con el desarrollo de un anticuerpo anti-delta distinto
del antígeno de superficie del VHB. El “antígeno delta” se pudo confirmar que es
un virus RNA cubierto por el antígeno de superficie del VHB, o sea que el virus
delta es un virus hepatotropo que causa una hepatitis distinta y que solamente se
presenta asociado a la infección por el VHB.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR HEPATITIS D
El VHD es endémico en todo el mundo, y en todos los grupos de edad. Los humanos son el reservorio natural para el VHD, con aproximadamente 15 millones de
personas infectadas en todo el mundo. El VHD es altamente endémico en Europa,
partes de África y el Medio Oriente, y también en la cuenca del Amazonas, mientras que su prevalencia es baja en el norte de Europa y en los Estados Unidos.
La prevalencia del VHD ha ido disminuyendo en los países desarrollados, posiblemente debido a la vacunación contra la hepatitis B y la mejora de la salud pública, el cribado de productos sanguíneos, y los tratamientos del VIH. En la década
de 1980, el VHD se detectaba entre el 7% y el 24% de los portadores del VHB
con enfermedad del hígado. En 1997, sólo el 8% de los portadores del VHB con
enfermedad hepática estaban infectados al mismo tiempo con el VHD. Aunque
la prevalencia del VHD se haya reducido en algunas regiones desarrolladas, el
aumento de la inmigración de personas procedentes de regiones muy endémicas
hace que el VHD tenga una presencia continua en muchos países.
36
COLABORACIONES
EL INICIO Y EL CURSO CLÍNICO DE LA INFECCIÓN POR HEPATITIS D
En la infección por VHD es necesario que exista la infección por VHB. La transmisión es parenteral y muchos individuos infectados consumen drogas por vía
intravenosa o recibieron transfusiones o derivados en el pasado; se han observado infecciones intrafamiliares y es posible tanto la transmisión perinatal como la
sexual del VHD pero son poco probables.
La infección por el VHD tiene un período de incubación de 28 a 140 días con el
inicio típico de los síntomas, similar a cualquier hepatitis aguda, a las 3-7semanas
después del contagio. El virus no es citopático y se cree que la lesión hepática
está relacionada con la reacción inmune frente a los hepatocitos infectados y la
carga viral no se relaciona con los niveles de aminotransferasas (AST, ALT) en los
pacientes infectados.
El espectro de la hepatitis por el VHD puede ir desde una infección asintomática
a una hepatitis grave / fulminante si se adquieren el VHB y el VHD simultáneamente (coinfección). En los pacientes con coinfección VHB y VHD, la evolución
a la cronicidad es poco frecuente y es más probable que ésta se desarrolle a
partir de una superinfección con el VHD en una persona ya infectada por el VHB.
37
COLABORACIONES
La superinfección suele producir una enfermedad histológicamente progresiva
y aproximadamente el 80 % de los pacientes sobreinfectados crónicamente por
VHD /VHB desarrollarán cirrosis en 5-10 años, y tienen un elevado riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular (HCC).
COINFECCIÓN VHB Y VHD
En la coinfección o sea en caso de infección simultánea con ambos virus VHB y
VDH, se produce una hepatitis que en general es moderada pero puede ser grave con insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante). La enfermedad clínica
puede ser bifásica con 2 picos primero por el VHB y después por el VHD, aunque
también puede observarse un solo pico de transaminasas. La infección suele ser
autolimitada y es posible que se negativice el VHB resultando también la desaparición de VHD. La evolución a la cronicidad en esta situación ocurre en menos del
5 % de los pacientes coinfectados.
INFECCIÓN POR EL VHD EN UN PORTADOR DE VHB (SUPERINFECCIÓN)
El paciente portador de una infección crónica por VHB proporciona el medio necesario para la superinfección con VHD tras una exposición de riesgo con una
persona infectada con VHB y VHD. Ello puede ser diagnosticado como un brote
agudo de hepatitis. El hallazgo del anti-core-IgM del VHB, detectable sólo en
hepatitis agudas por VHB, puede ayudar a diferenciar una infección crónica por
el VHB de una aguda en los portadores crónicos , y en las serologías específicas
de la hepatitis Delta deben realizarse en cualquier paciente con VHB que tenga
un brote agudo de hepatitis y en especial si tiene factores de riesgo para la infección.
La superinfección con VHD puede ser autolimitada y conducir a la negativización
de ambos virus; este resultado, sin embargo no es común. La mayoría de los pacientes con superinfección desarrollan una forma progresiva de hepatitis crónica.
La superinfección conduce a menudo a un empeoramiento clínico en un portador
crónico previamente estable. La enfermedad clínica con una superinfección puede ser rápidamente progresiva con evolución a cirrosis en 2 años en el 10%-15%
de los pacientes. El VHD suprime la replicación del VHB en pacientes infectados
simultáneamente, y en algunos pacientes con VHB/HDV el contagio de un tercer
virus como el Virus de la Hepatitis C (VHC) ha representado una reducción en
la replicación del VHC e incluso su desaparición. Se conoce que un tercio de los
pacientes europeos y un porcentaje aún mayor de pacientes asiáticos con VHB
crónica/HD están infectados simultáneamente por el VHC.
38
COLABORACIONES
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR HEPATITIS D, EN CASO DE HEPATITIS
AGUDA O CRÓNICA
La infección por el VHD requiere la presencia del VHB así las elevaciones de transaminasas, en pacientes portadores de VBH estables, pueden indicar una coinfección aguda.
En la infección aguda por el VHD se desarrollan anticuerpos anti-gM anti-VHD a
los7-15 días después de la aparición de la enfermedad clínica.
Durante la infección aguda también se puede detectar el RNA-VHD en la sangre,
si éste desaparece y se negativiza los anticuerpos anti- Delta IgG permanecen.
Con la infección crónica activa por VHB/HD pueden estar presentes en el suero
tanto el IgM como el IgG anti Delta junto con niveles séricos de RNA-VHD, aunque
ya se ha comentado que las concentraciones virales no se correlacionan con la
gravedad de la enfermedad.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HEPATITIS D
El tratamiento actual de los pacientes con infección por el VHD es limitado porque
este virus no es sensible a la terapia anti-VHB que se administra con fármacos
nucleósidos/nucleótidos, los cuales aunque no útiles en el aclaramiento de VHD
pueden reducir la carga del VHB.
La terapia anti-VHD se realiza con interferón alfa en dosis altas y a largo plazo, se
han mostrado eficaces interferón-alfa 5 millones U /día o interferón pegilado-alfa
en dosis semanales.
Este tratamiento puede reducir los niveles de aminotransferasas y posiblemente
mejorar la supervivencia aunque el VHD puede persistir.
El objetivo principal del tratamiento es la curación que se consigue con la negativización del HBsAg, y la aparición de anti-HBs; con ello se ha demostrado la
mejoría histológica e incluso la regresión de la cirrosis.
Por lo tanto sería de utilidad poder disponer de una prueba serológica para la determinación cuantitativa del HBsAg, la cual no está disponible en los laboratorios
de rutina.
El éxito de inmunización contra el VHB con la posterior inmunidad puede prevenir
la infección por VHD. No existe una vacuna específica para el VHD.
39
COLABORACIONES
TRASPLANTE HEPÁTICO
El Trasplante Hepático está indicado en casos seleccionados; tras la intervención
se produce una rápida disminución de los niveles del RNA-VDH circulantes, en
paralelo a la reducción del VHB. Los niveles circulantes de ambos virus son típicamente indetectables, a los 5-6 días tras el trasplante y el aclaramiento de la
infección tanto por el VHB como por el VHD es lo habitual. Los pacientes precisan
un tratamiento profiláctico anti-VBH para evitar la re-infección del injerto.
La supervivencia a los 5 años en los pacientes que reciben un trasplante de hígado asociado a VHB/VHD es similar a la de los pacientes infectados por el VHB,
(80%-90%) siendo la recidiva del VHB después del trasplante menos probable en
pacientes coinfectados por el VHB y el VHD que en los paciente trasplantados con
la infección por VHB sola.
RECOMENDACIÓNES PARA IDENTIFICAR LOS PACIENTES INFECTADOS
CON VHD
En los pacientes con sospecha de infección activa por el VHD deben realizarse
anticuerpos anti-HD y el diagnóstico de confirmación se realiza mediante la determinación del RNA-VHD, cuando se considere necesario.
40
TESTIMONIOS
TRES GENERACIONS PENDENTS DEL VHC
Antecedents familiars amb el VHC
La nit de Nadal a Sant Esteve del 1968 la mare va tenir el seu segon part, dues nenes bessones. Els mesos anteriors havia tingut pèrdues a causa d’una hemorràgia
a l’estómac i els metges van detectar que la seva vida estava en risc i decidiren
efectuar-li la cesària. Posteriorment li feren una transfusió de sang en gran quantitat. Només un familiar era compatible, però no n’hi havia prou. Una cunyada,
infermera, aconseguí unes bosses addicionals de sang en un laboratori privat de
Mataró. La mare es va salvar, les nenes, prematures, no van sobreviure. Dècades
més tard sabríem que aquella sang estava infectada amb el VHC.
Els metges van aconsellar a la mare de no tenir més fills. Ella no els va fer cas i
va tenir dos parts més. En el darrer vaig néixer jo. Era el 1972. Sóc la petita de 5
germans; 3 de vius. Per caprici de l’atzar, en el moment de néixer vaig contraure el
seu VHC. Vull aclarir que el VHC no s’hereta ni es transmet de mares a fills, però
hi ha una molt petita probabilitat de casos de contagi en el moment del part, en
entrar les sangs en contacte. Jo en sóc un, d’aquests casos. No va ser, però, fins
el 1991 que ho vam saber, en una revisió rutinària a la mare. En detectar-li allò que
en aquell moment s’anomenava “hepatitis no A no B”, ens feren proves a tota la
família. Només a mi em van sortir positives. Tenia 19 anys. No tinc gaires records
de com vaig encaixar la notícia. Sí que recordo, però, el dolor que això li provocava a la mare. Se’n sentia culpable. Jo tenia clar, i així li ho repetia constantment,
que no era culpa seva i que, de fet, si no li haguessin fet aquella transfusió el 1968,
ella hauria mort i jo no hauria pogut néixer.
Com viure amb el VHC
Ara tinc 40 anys. He viscut la meitat de la meva vida sabent que sóc portadora del
VHC. Algunes persones es preguntaran com es pot viure sabent que portes a la
sang un virus que causa una malaltia que pot ser mortal. Doncs, senzillament, de la
mateixa manera que es viu sense ser-ne, de portador. Això sí, assumint la responsabilitat que això representa envers un mateix i els altres: seguir els controls mèdics,
conèixer les vies de transmissió i prendre totes les precaucions per evitar que altres
es contagiïn. I, la més important de totes, pensar en el VHC en la seva justa mesura
i no caure en el pessimisme ni el victimisme. No assumir-ho és una irresponsabilitat, però crec que, posar-ho massa en el centre de la nostra vida i no viure-la com
qualsevol altra persona, seria permetre que el VHC ens matés abans d’hora.
41
TESTIMONIOS
Durant aquests anys he viscut la meva vida amb normalitat intentant buscar el
meu camí de realització personal i professional. Vaig estudiar una carrera universitària i he tingut feines de tot tipus des de dependenta de botiga i administrativa,
a professora de classes particulars o d’una acadèmia d’adults fins que vaig aconseguir treballar en l’àmbit que més m’ha apassionat sempre: el de la cooperació
internacional. Primer des de les ONG i la Universitat i, des de fa 11 anys, des de
les Nacions Unides. He tingut la sort de poder viatjar a més de 40 països, alguns
d’ells en situació de conflicte armat. El VHC no ha sigut mai, mai, cap impediment
ni per aconseguir una feina ni per aconseguir beques d’estudi o de pràctiques
i poder anar realitzant els meus somnis. El VHC tampoc no ha estat cap impediment per anar trobant el meu espai personal. He tingut la mateixa quantitat
d’amistats que qualsevol altra persona. He compartit pis amb amigues, he viscut
sola i en parella. Trobar una parella amb qui compartir la vida i crear una família ha
sigut un procés llarg, però el VHC no hi ha tingut res a veure, més aviat han estat
el meu projecte de vida i el meu caràcter els que ho han fet una mica complex.
Actualment estic casada i tinc dues filles bessones de 6 anys.
El primer tractament
En diferents ocasions em vaig negar a entrar a formar part d’un assaig clínic que
m’obligués a, en certa manera, “paralitzar” la construcció del meu projecte de vida. Finalment, el gener del 1997 als meus 25 anys vaig acceptar d’entrar en un
protocol de la Generalitat amb alfa interferó i rivabirina. Era la primera vegada que
es tractaven joves d’entre 25 i 30 anys. Vaig acceptar entrar-hi més que res per
alleugerir el sentiment de culpa de la mare. D’aquell any, en tinc imatges: hores estirada al sofà esgotada, vòmits i molt mal de cap i sobretot la sensació d’angoixa
d’intentar no sentir-me diferent d’altres joves de la meva edat. Vaig fer 14 mesos
de tractament. Finalment me’l van retirar per falta de resposta. La maternitat amb el VHC
El juny del 2006 em vaig quedar embarassada. A la primera ecografia em van informar
que portava bessonada. A la mare li va fer molta il·lusió saber que m’havia transmès
la possibilitat d’ovular doble i poder tenir bessons de manera natural. L’emoció va
ser encara més gran el dia que li vaig comunicar que ambdues criatures eren nenes.
Sempre m’havien repetit que jo sóc part de la minoria, de l’excepció que ha estat
contagiada del VHC en el moment del part. Tot i així, quan em vaig quedar embarassada vaig tenir clar que, sense deixar de gaudir al màxim possible de la maternitat,
prendria totes les precaucions possibles per evitar que les meves filles s’infectessin.
L’únic inconvenient durant l’embaràs degut al VHC va ser allò que en diuen colestasi
de l’embaràs: picor i erupcions cutànies permanents. El meu hepatòleg i la meva ginecòloga van treballar molt coordinadament per decidir el tractament més adequat.
42
TESTIMONIOS
M’hauria agradat un part natural, potser dins l’aigua, potser a casa, però
tenia més que assumit que, en el meu
cas, sentir la maternitat no podia aferrar-se a això, ja que faria augmentar el
risc de contagi de les meves filles. De
manera coordinada entre l’hepatòleg,
la ginecòloga-obstetra i la pediatra,
vam acordar que el més prudent era
apostar per una cesària controlada en
el moment en què el meu organisme i
els de les meves filles ho demanessin.
Aila, Gemma, Giovanni i Martina
Calia netejar la meva sang del cos de les
nenes immediatament un cop nasquessin. Tot i que van ser prematures i amb un
pes reduït (1,800 i 2,250 kg), com que estaven bé de salut i jo així ho havia sol·
licitat, no van estar a la incubadora sinó que vam fer de “mama i papa cangurs
aquella primera nit”. Una tècnica molt estesa a Colòmbia, d’on és el meu marit i
on vivíem en aquell moment.
Pel que sí que volia apostar era per l’alletament natural. Conscient que per qualsevol fissura al pit que sagnés em retirarien la lactància, em vaig preparar amb totes
les tècniques naturals i farmacèutiques per evitar-ho. L’esforç va valer la pena. Les
meves filles es van alimentar, durant els primers quatre mesos, exclusivament de
pit. En començar a treballar, la producció va minvar, però els en vaig subministrar
fins als set mesos. Mai no vaig tenir cap fissura; la lactància no em va generar mai
cap complicació.
Ja estava avisada que fins que les meves filles no complissin els dos anys no sabríem si eren portadores del VHC. Finalment van sortir les proves de VHC de les
nenes: NEGATIU! Quin descans sentir que la generació següent ja no tindria cap
risc de contagi per via vertical. Llàstima que la mare havia mort tres mesos abans
d’aquesta prova per culpa del mateix virus i no ho va arribar a saber.
El dol: de la indignació a la reacció
La mort de la mare, fa més de quatre anys, va ser un cop molt dur. El meu vincle
amb ella, en ser portadora del VHC, em va fer sentir com, més enllà de perdre
una mare, m’apropava a una realitat que, si bé sempre havia estat latent, jo havia
obviat conscientment: el VHC mata. Però el que més ens va indignar és que després de 20 anys de controls semestrals, d’intents amb diferents tractaments, i fins
i tot d’haver començat a parlar de posar-la en llista d’espera per a trasplantament,
ens van dir que ja no entrava en els criteris per poder ser trasplantada. Era massa
tard. Era el setembre de 2007. Tres mesos abans li havien dit que tot anava bé;
43
TESTIMONIOS
tot sembla indicar que hi va haver una mala lectura de l’ecografia abdominal i no
es van saber llegir unes petites taques, prova dels primers tumors que estaven
apareixent. Tres mesos després aquelles taques havien crescut i ja no estaven
dins els criteris per a un trasplantament. Sigui per falta d’especialització de l’ecògraf, per maquinària poc precisa, per descuit de l’hepatòleg, per falta d’oferta de
fetges per trasplantar, per falta d’una política pública sanitària que aposti fermament per definir uns bons protocols d’assistència als malalts hepàtics, per uns
sistemes sanitaris privats que diuen ser més especialistes del que realment són...
la qüestió és que vam entendre, a un cost massa elevat, com funciona la sanitat a
casa nostra: fins a on arriben les possibilitats dels hospitals privats i dels hospitals
públics en aquest tipus de malalties; i les dels hospitals comarcals i els hospitals
que combinen atenció als pacients amb investigació. Havíem pensat que la mare
tindria més possibilitats de ser ben diagnosticada en un hospital privat o més ben
atesa a l’hospital comarcal més proper al seu domicili. Però el cas de la mare era
massa crític per ser tractat en qualsevol d’aquestes dues opcions. El millor lloc
per ser tractat d’aquest tipus de malalties quan s’està en un estat avançat és un
hospital públic que combini la investigació amb l’atenció als pacients. Quan ho
vam entendre ja era massa tard.
Va ser en aquell moment que, intentant buscar una segona opinió, una opció per
no perdre la mare, el meu germà va saber de l’existència de l’ASSCAT. Malgrat
els esforços d’en Pedro i la Pepita per aconseguir-nos cites amb metges d’altres
centres hospitalaris de Catalunya i de la resta de l’estat, ja no hi havia res a fer. La
mare va morir l’octubre del 2008.
Després de la mort de la mare, van passar dos anys fins que no em vaig sentir
amb forces per tornar a visitar un hepatòleg. Suposo que és el període de dol
que necessitava. Vaig començar trucant a l’ASSCAT per demanar assessorament.
Recordo la conversa amb la Pepita i els seus consells. Vam parlar del cas de la
mare, del meu cas. Amb tota la informació a la mà, vaig decidir donar-me de baixa
de la mútua privada en què estava inscrita des que m’havien detectat el VHC i vaig
passar a visitar-me a l’Hospital Clínic. Vaig tenir la sort de poder ser atesa pel Dr.
Forns. No només un hepatòleg reconegut sinó també una excel·lent persona que
s’ha envoltat d’un equip professional i humà excel·lent. Era el 2010.
La urgència del segon tractament i la necessitat de treballar les emocions
La “normalitat” que durant tots aquests anys havia intentat donar-li a la meva vida
es va veure truncada el març del 2011. Em detectaren ganglis al fetge i una fibrosi que avançava cap a uns inicis de cirrosi. A la vesícula biliar hi havia múltiples
litiasis i el dolor començava a ser fort. Durant unes setmanes fins i tot es tenia la
hipòtesi que a més de l’hepatitis tingués una patologia limfàtica. Sóc una persona
positiva, optimista, però he de confessar que aquells primers dies, als vespres,
44
TESTIMONIOS
només tenia ganes de plorar. I així ho vaig fer amb el meu company, en Giovanni.
Sempre havia sigut conscient que en algun moment el fetge començaria a presentar problemes. Sense anar més lluny, ho havia vist i viscut amb la mare. Però no
m’esperava que m’arribés a les portes dels 40 i amb dues filles de 4 anys.
S’acostava el moment de plantejar-me sotmetre’m a un nou tractament. Abans,
però, calia preparar l’organisme. El juny del 2011 em van operar per extirpar-me la
vesícula i van fer anàlisis dels ganglis. Es descartà la hipòtesi d’una segona malaltia. Aquesta era una noticia esperançadora, ja que si s’hagués confirmat no hauria
pogut rebre cap tractament. Una altra esperança era que aquell 2011 s’havia començat a comercialitzar el telaprevir, que canviava dràsticament les possibilitats
de guarició.
Però aquell postoperatori de la vesícula va ser dur. Les hores de dolor i convalescència em van transportar als darrers records de la mare. Recordava les darreres
converses amb ella, m’imaginava la possibilitat de la meva mort i el que això significaria per a la meva parella i les meves filles. Evidentment, tenir aquest tipus
de pensaments no ajuda gaire a recuperar-se, com a mínim, anímicament. Va ser
en aquell moment que em vaig adonar de la necessitat de tenir eines per poder
afrontar tota la part emocional que estava experimentant. Per sort, a la feina –per
la seva pròpia naturalesa– tenim una assessora psicòloga. Conversar amb ella
em va servir molt. Recordo una frase que em va mencionar i que no he deixat
de repetir-me des d’aleshores: No sóc una persona malalta, sóc una dona –com
qualsevol altra– que pateix una malaltia.
Durant aquest període també em vaig apropar al Grup de Suport de Pacients
Hepàtics de l’ASSCAT. El Grup és molt divers i evidentment cada membre té la
seva situació personal i la seva manera d’afrontar la malaltia, però per a mi, interactuar amb altres portadors del VHC ha significat tenir un “coixí”, sentir-me
acompanyada, prop dels meus. I és que, per més que algú t’estimi i intenti fer-te
costat, és impossible que qui no pateix una malaltia crònica es pugui fer càrrec
del dolor profund que sentim els qui en patim una.
Preparar-se per al tractament amb telaprevir
Els mesos previs al tractament estan plens de dubtes, d’emocions, de presa de
decisions de com encarar la incertesa imminent. Crec que és clau fer-se determinades reflexions i emprendre certes accions. Planificar al màxim possible alguns
aspectes per disminuir l’angoixa relacionada amb la incertesa.
Abans de començar el tractament tenia tres pors principals.
En primer lloc, por que el tractament no funcionés i que la malaltia s’agreugés.
45
TESTIMONIOS
Aquesta por vaig decidir deixar-la de banda i concentrar-me en l’any que s’iniciava.
Celebraria les petites victòries i deixaria la por per al final del tractament. No negaré
que la por em tornava un moment o altre, però sempre vaig intentar allunyar-la.
En segon lloc, la incertesa o, més ben dit, la por dels efectes secundaris en el
propi cos. Pànic al dolor. En el meu cas, com explicaré més endavant, la realitat
va superar la meva pròpia imaginació.
En tercer lloc, i relacionat amb el punt anterior, por a la incertesa de si la meva
vida quotidiana podria continuar, tant en el seu vessant personal com en el professional. M’entristia pensar que em podia perdre moments bonics i especials de
les meves filles: els festivals de l’escola, Nadal, l’aniversari, fer sortides amb elles,
anar a la neu, poder-les alçar i abraçar. Un dels consells que em va donar la psicòloga va ser de planificar amb temps els aspectes que jo podia controlar, tant
els personals com els professionals. I així ho vaig fer. Però tot i així no em sentia
tranquil·la. Sentia que si els efectes secundaris finalment resultaven massa forts i
m’incapacitaven, com que la gent de l’entorn no en sabia res, podien arribar a interpretar la meva absència com una irresponsabilitat. Per això vaig decidir comunicar la imminència del tractament a tots els amics i amigues, a la família àmplia, a
la feina (als meus caps, però també a les 25 persones de l’equip que coordino) i a
l’escola de les meves filles (a les mestres i a altres pares i mares). Prendre aquesta
decisió no va ser fàcil. Explicar el tractament volia dir, abans que res, explicar que
sóc portadora del VHC, que tinc hepatitis C. És difícil comunicar un aspecte de
la vida que ha format part, durant tants anys, de la intimitat més profunda. Amb
el suport de la psicòloga vaig preparar el guió del que volia explicar. No volia que
ningú passés a sentir llàstima, o que m’envaís de pessimisme; al contrari, vaig
voler, en fer-ho, sensibilitzar les persones del meu entorn sobre aquesta malaltia
explicant clarament els orígens, l’evolució de la malaltia, l’esperança de vida i esvaint prejudicis i estigmes. Comunicar-ho em va permetre reivindicar el meu dret
de ser considerada la mateixa persona i professional que havia sigut fins en aquell
moment, a la vegada que accedia al dret de ser tractada de la meva malaltia.
Tot i l’emotivitat de cada un dels moments en què ho vaig explicar, he de dir que
fer-ho em va treure un pes de sobre. Vist amb perspectiva, va ser la decisió més
encertada de totes, ja que el suport de tothom a partir d’aquell moment em va fer
sentir estimada en els pitjors moments i, encara més important, em va permetre
tenir la tranquil·litat i la certesa que les meves filles i el meu company estarien
acompanyats en el procés.
La meva experiència amb el telaprevir
Esperar que el telaprevir arribés a l’hospital per poder ser subministrat va ser una
angoixa. Per les retallades a la sanitat no arribava. Des que vaig saber que era necessari que em tractés amb el telaprevir fins que finalment me’l van subministrar
van passar vuit mesos. Cada vegada que tenia cita i em deien que encara no havia
46
TESTIMONIOS
arribat, era una agonia. Un cop has pres la decisió de sotmetre’t a un tractament,
aquests ajornaments et fan tenir una sensació de pèrdua de temps, de temps de
vida. Finalment va arribar. Vaig començar el 18 de novembre de 2011. El tractament duraria gairebé un any convinant interferó i ribaverina, i afegint telaprevir
durant les primeres dotze setamanes.
Els efectes secundaris en el meu cos van començar des de la primera setmana i
se n’hi van anar sumant d’altres amb el pas dels dies: febre, mal de cap, infecció
a la llengua, aparició d’erupcions a la pell, sequedat... Però el pitjor de tot, en el
meu cas, varen ser les hemorroides internes que generaren pèrdues de sang en
gran quantitat i van fer necessari dues entrades a urgències per anèmia severa
–la primera el dia de reis del 2012–, un ingrés de deu dies a l’hospital per fer-me
diferents proves, una intervenció quirúrgica (hemorroidectomia) i sis transfusions
de sang. Per controlar l’anèmia i poder finalitzar el tractament em van haver de
subministrar EPO. L’anèmia va provocar una caiguda important del cabell. En
total, quatre mesos de baixa: les 12 setmanes del telaprevir i un mes addicional
per recuperar-me físicament d’aquests efectes. Una vida semblant a la de meva
quotidianitat anterior, no la vaig recuperar fins al cap de 6 mesos de l’inici del
tractament.
Tot i aquest “viacrucis”, el més dur va ser el desgast emocional. Sentir dolor
constant a l’organisme arriba a ser desesperant, impossibilita fer massa activitats –ni tan sols llegir o veure pel·lícules– i dificulta conciliar el son per poder
facilitar el pas de les hores. El temps per pensar acaba essent molt, massa. Per
més actitud positiva que hi posis, hi ha moments de desesperació, de tristor,
d’impotència. Em vaig sentir recolzada per la psicòloga de la feina i per un coixí
familiar i d’amistats que es va bolcar en mi i em va acompanyar. Però, tot i així,
em sentia sola. Possiblement només les persones que han passat pel mateix poden entendre la profunditat de la soledat que s’arriba a sentir. No hi ha paraules
per descriure-la.
Nit de reis 2011. 6a setmana de tractament.
Els anàlisis de sang d’aquella tarda van mostrar que tenia anèmia severa. Calia que ingressés a l’hospital d’urgència perquè
em fessin la primera transfusió de sang. L’hepatòleg de guàrdia,
el Dr. Crespo, em va permetre no fer-ho fins l’endemà i em va
estar fent seguiment telefònic. Vaig poder compartir la màgia
d’aquella nit de reis amb les meves filles. L’endemà al migdia
vaig ingressar a l’hospital. A la foto no es veu però estic assentada en una cadira plegable per no cansar-me; em va acompanyar tota la nit.
47
TESTIMONIOS
Una esperança em feia aguantar tot aquest calvari. Des del primer mes el virus va
estar donant negatiu, condició necessària, però no suficient, perquè el tractament
funcionés. La fi del tractament
Vaig acabar el tractament el 18 d’octubre de 2012. Les anàlisis de VHC continuaven donant negatiu i hi havia indicis que la fibrosi del fetge s’havia reduït dràsticament: ja no tenia cirrosis. Però calia repetir les proves al cap de tres i sis mesos
per validar que realment no n’hi havia cap rebrot.
Lamentablement, aquell 18 d’octubre no
va ser tan feliç com havia pensat. Aquell
mateix dia el meu pare va rebre la primera sessió de quimioteràpia per càncer de pàncrees. Va morir 6 setmanes
després. Van ser setmanes molt dures.
De l’experiència de tot l’any movent-me
per hospitals, he d’agrair poder afrontar
la cruesa dels diagnòstics mèdics, poder
acompanyar el pare mentre s’apagava,
compartir dies llargs amb ell a l’habitació de l’hospital, però, sobretot, em Juliol 2012. Setmana 32 del tractament.
va permetre poder entendre la llàgrima Viatge pels “Llanos” de Colòmbia amb el pare, l’avi
de dolor que se li va escapar –mentre Miquel. El pare va morir quatre mesos després.
m’agafava fort la mà i intentava contenir
les seves nàusees– escasses hores abans que li agafés l’embòlia cerebral, senyal
inequívoca que havia començat el seu procés de marxa d’aquest món. Va morir
quatre dies després.
Una altra vegada tenir la mort tan propera em feia apreciar les ganes de viure.
Tres mesos després
Aquell matí del 7 de febrer de 2013 em donaven els resultats de les proves definitives. No vaig voler que ningú m’acompanyés a l’hospital. L’hepatitis era part
de mi des del meu naixement, una unió amb la mare molt profunda. Volia rebre la
noticia sola. Vaig arribar a la Maternitat, on hi ha la consulta del Dr. Forns, mitja
hora abans de la cita. Abans d’entrar, volia passejar pels jardins, reflexionar una
mica, aconseguir la serenor suficient per poder rebre els resultats, fossin quins
fossin. Llavors vaig pensar que, de fet, la noticia només podia ser bona o molt
bona. M’explico. Si el VHC no havia desaparegut de la sang, evidentment voldria
dir que encara hauria d’estar pendent de l’hepatitis durant els propers anys, pe48
TESTIMONIOS
rò durant el tractament el fetge s’havia regenerat –ja ho sabia– i, per tant, havia
guanyat uns quants anys de vida durant els quals podria aparèixer alguna altra
medicació més eficaç.
Vaig entrar a la consulta i va ser impressionant, em van informar que M’HAVIA
CURAT!!! Quina alegria, quina emoció, em vaig deixar felicitar per tot l’equip mèdic i per la qui havia sigut companya de tractament, que aquell mateix dia també
havia rebut la mateixa noticia. Tenia ganes d’explicar-ho a tothom. Vaig trucar al
meu marit, als meus germans, a la meva àvia –la mare de la meva mare–, als meus
oncles i tietes –germans de la meva mare–, vaig enviar missatges a tothom.
En el mateix recinte de la Maternitat on vaig néixer el 20 d’agost del 1972, i on havia contret el VHC, quaranta anys després, el 7 de febrer de 2013, em donava una
segona oportunitat per viure, aquest cop sense el VHC. El 10 de febrer, diumenge,
ho vam celebrar fent una fideuada amb els germans, oncles i cosins i amb l’avia.
Sis mesos després
Maig del 2013. Fa sis mesos que vaig acabar el tractament. Tres mesos que sé que
estic curada. Quina sensació més estranya sentir que no tens una esperança de vida
truncada per una malaltia crònica! Sí, estranya. La meva vida és la mateixa que la
que tenia abans del tractament, la mateixa. Però les expectatives no ho són. Sempre,
durant els darrers 20 anys, havia sentit el pes de patir una malaltia crònica que sempre formaria part de les meves projeccions, dels meus projectes, ni que fos pels
controls mèdics. Ara, de cop, ja no la tinc. I tothom, absolutament tothom del meu
entorn està feliç per mi, se’ls hi veu a la cara. I això em fa sentir encara més feliç.
Sens dubte aquest tipus d’experiència ens fan créixer com a persones; ens fan
valorar el privilegi de viure i poder-ho fer amb qualitat de vida; i el privilegi de les
amistats de debò, dels vincles familiars reals... tantes coses! Però viure aquesta
experiència també et fa sentir una responsabilitat (“gremial”) de poder aportar el
teu granet de sorra: compartir la teva experiència, els teus aprenentatges amb
persones que potser en aquest moment acaben de saber que són portadores del
VHC, o que els han dit que tenen un estat avançat de l’hepatitis, o que poden
començar un tractament, o que ja l’estan fent i en comencen a sentir els efectes
secundaris... Fent una avaluació d’aquests dos últims anys crec que el que m’ha
ajudat més per no desesperar-me ha estat això:
En primer lloc, buscar un equip mèdic amb qui confiar plenament. En el cas de la
mare no era així –i teníem motius per a la desconfiança– i va caler buscar segones
i terceres opinions i això ens va desgastar moltíssim. En el meu cas, en canvi, en
cap moment no vaig tenir dubtes que l’equip que em portava estava prenent les
decisions encertades en cada moment. Ja ho he comentat abans, però la meva
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TESTIMONIOS
aposta clara és pels especialistes de la sanitat pública i, quan la situació ja comença a ser greu, poder ser atès en hospitals públics que combinen l’atenció als
pacients amb la investigació.
En segon lloc, conèixer la malaltia i saber exactament el punt en què estàs i tot
el que pot passar. I durant el tractament no marxar de la consulta sense cap pregunta pendent. Però saber dosificar la informació i saber la que cal tenir en cada
moment. Aquí confesso que aquest equilibri no el vaig aconseguir sola sinó que
va ser el Dr. Forns qui em va ajudar no responent-me preguntes sobre aspectes
que encara no tocava viure. Internet pot servir per aclarir dubtes, per trobar experiències d’altres persones, per buscar associacions de malalts amb qui contactar,
però buscar-hi els casos més extrems que han patit algunes persones que tenen
la malaltia no ajuda gens, ans al contrari.
En tercer lloc, trobar un mecanisme per organitzar-me amb el subministrament
de les pastilles. Cada dia n’havia de prendre 12, de 2 tipus diferents i distribuïdes en 5 preses en horari fix. Tot i que a priori sembla senzill, arriba un moment que ja no recordes si has fet la presa o no i t’angoixes i culpabilitzes pel
descuit, acabes buidant els pots de les pastilles, les comptes, fas càlculs de
les que hi hauria d’haver, les descomptes, les tornes a comptar... i tot el que
aconsegueixes és dubtar encara més... Buf, quin estrès! I els caps de setmana
o festius, si hi ha canvi de rutina, encara és pitjor. Vaig trobar la solució. Em
vaig comprar un pastiller a la farmàcia que tenia set caixetes, una caixeta per
cada dia de la setmana i 5 preses diàries. Cada setmana omplia les caixetes. I
em vaig programar el telèfon amb totes les alarmes. Recordo que quan sonava
l’alarma fins i tot les meves filles ja sabien què tocava: “Mama, les pastilles!”.
Continuava essent pesat, però com a mínim podia seguir amb el meu dia a dia
o dormir sense pensar constantment amb la medicació fins que el rellotge no
m’avisava. I – suggeriment de la psicòloga – tenia un calendari en què cada
dia que passava hi feia una creueta. Un detall que sembla insignificant, però
quina il·lusió quan les setmanes primer i els mesos, després, s’anaven omplint
de creuetes.
En quart lloc, no perdre la convicció que el dolor és passatger i confiar en el nostre organisme i la seva possibilitat de guarir-se. Personalment vaig tenir moments
de molt de dolor amb els efectes secundaris i amb l’operació que em van fer. I
en alguns moments el dolor va ser bastant insuportable. Respirar profundament,
intentar relaxar-se, tranquil·litzar-se, plorar si era necessari i tenir la convicció que
en algun moment passaria. I així va ser.
En cinquè lloc, mantenir sempre l’optimisme i, si pot ser, el bon sentit de l’humor.
Alguns dies és molt difícil, perquè el dolor és fort, perquè els horaris es fan pesats,
perquè et desanimes, perquè en moltes estones et sents sola, però crec que, en el
meu cas, riure’m de la meva pròpia situació em va ajudar. Per mantenir l’optimis50
TESTIMONIOS
me, m’ajudà fer un esforç per sortir de casa els dies que em trobava mínimament
bé, participar en les activitats de l’escola de les meves filles, rebre visites, sentirme acompanyada i estimada i poder viatjar així que el cos m’ho va permetre. De
fet, al cap de 6 mesos d’haver començat el tractament vaig començar els viatges
de feina. Ho necessitava per sentir que la vida podia tornar a ser “normal”. El primer va ser a Colòmbia. Prèviament va tocar fer totes les consultes amb la companyia aèria perquè m’autoritzessin –previ certificat mèdic– a pujar medicació (amb
agulla) i especialment l’EPO i perquè un cop a l’avió em poguessin subministrar el
gel per mantenir-la en la temperatura apropiada. Tot va ser molt més senzill que
no m’havia imaginat. Evidentment no sóc l’única persona que ha hagut de viatjar
amb medicació i als aeroports això es tracta amb tota normalitat. De fet, tothom
donava per suposat que era diabètica i ningú no em va preguntar mai res ni em
va posar cap entrebanc. Això sí, recordo que a Bogotà, quan vaig sortir de l’aeroport, em vaig emocionar. En més d’un moment durant la convalescència m’havia
passat pel cap que ja no podria tornar a viatjar. I des d’aquell moment fins al final
del tractament vaig tornar a viatjar una altra vegada a Colòmbia, dues a Panamà,
una a Mèxic i una a Nova York.
En sisè lloc, però sobretot per encaixar-ho tot apropiadament, és important organitzar les emocions que tota aquesta situació genera, i que són moltes. Sempre
he defensat que aquest tipus de tractament hauria d’incloure un seguiment psicològic. Lamentablement la sanitat pública al nostre país no ho preveu així. Però
Tres generacions pendents del VHC. Finalment l’hem vençut! Bogotá, Març 2008.
51
TESTIMONIOS
és molt important tenir-ho present i poder-ho cobrir d’alguna altra manera. Jo vaig
tenir aquest suport amb la psicòloga de la feina.
En setè lloc, i per a mi el més important, tenir un projecte de vida per viure. I això comença molts anys abans del tractament, comença en el moment en què
rebem la notícia de tenir una malaltia hepàtica i decidim –perquè és una decisió
pròpia– com la volem afrontar. M’explico. Totes les recomanacions que acabo de
mencionar, a mi no m’haurien servit de res si aquella noia de 19 anys, el 1991,
quan va saber que estava infectada, no hagués decidit fugir del dramatisme de
la mort, projectar el seu projecte de vida i no deixar de lluitar per aconseguir-lo
fossin quins fossin els capricis de l’hepatitis durant els anys següents. Han passat
21 anys des de llavors i gràcies a la visió d’aquella noia, ara que sóc una persona
sana, puc continuar gaudint d’aquell projecte: un marit encantador, unes filles de
6 anys que m’alegren el dia, una família amb germans, cosins, oncles, tietes, àvies
amb qui m’encanta compartir, amics i amigues que sé que ho són de veritat, i una
feina que m’agrada. I... el record d’un pare i una mare que sempre, sempre, vaig
sentir al meu costat! Cal, doncs, estar pendent de la malaltia, evidentment, però
que no ens faci oblidar que tenim una vida que hem de construir i viure; si no,
l’ombra de l’hepatitis ens haurà consumit en vida.
Santa Marta, Colòmbia, 12 de maig de 2013
Vull donar les gràcies a l’equip d’hepatologia de l’Hospital Clínic. En especial, al Dr. Xavier Forns per la seva professionalitat i per permetre que
els pacients ens sentim tractats com a persones; a la Cupi, la infermera,
per la seva comprensió i el seu suport i a en Gabriel, l’administratiu, pel
seu sentit de l’humor que va aconseguir fer-me riure en més d’una ocasió durant tot el tractament; a la Marta a qui vaig veure créixer la panxa
durant tot el tractament fins que va sortir de maternitat; a la Dra. Sabela
Lens, que també em va atendre quan el Dr. Forns no hi era; al Dr. Crespo,
que estava de guàrdia aquella nit del 5 de gener del 2012 i em va entendre que era un dia massa especial per passar la nit ingressada, i em
va estar fent seguiment telefònic fins que vaig ingressar al migdia del 6
de gener; a l’equip de residents, especialment a una resident, de qui no
recordo sé el nom, que em va ajudar a convèncer l’hepatòleg que estava
de guàrdia i obtenir un permís de sortida de l’hospital el 28 de gener per
poder celebrar el 5è aniversari de les meves filles amb elles. I, evidentment, a la Pepita i en Pedro –i en extensió a tota l’ASSCAT– sense els
consells dels quals molt possiblement aquesta història no hauria tingut
aquest final feliç.
Gemma Xarles i Jubany
52
TESTIMONIOS
A LA TERCERA,..... ¿VA LA VENCIDA?
Cómo actuar ante tratamientos fallidos del VHC
Algunos me conocéis y otros no, pero me presento. Me llamo Juan Fernández y
formo parte del grupo de trabajo de Asscat. No es lo importante lo anterior, sino
que soy afectado por el virus del VHC y he recibido dos tratamientos, los dos fallidos, y es de esto de lo que os quiero hablar de forma fácil y directa.
El último tratamiento fue el de Triple Terapia y en la semana 40 (a un mes y medio
de finalizarlo), en las analíticas habituales se detectó nuevamente virus, por lo que
tuve que abandonarlo tal como se debe hacer y por indicación de mi hepatóloga,
en la que tengo y tendré depositada mi mayor confianza hasta el final. No olvidéis
esta máxima.
Cuando te ocurren estas circunstancias de tratamientos fallidos, al principio se
piensa, “que mala suerte...”, “cómo es posible que haya pasado después de más
de 11 meses ,cuando estaba a punto de finalizar...”etc. No debemos quedarnos
en las lamentaciones y en buscar respuestas donde a lo mejor no las hay o no nos
van a satisfacer, ¡¡fuera de la cabeza rápidamente estos pensamientos!!
Tenemos que seguir adelante. Debemos de pensar en dos conceptos cuando
iniciamos un tratamiento:
53
TESTIMONIOS
• Que son una “alternativa terapéutica”, lo que quiere decir, que entran en
juego los porcentajes (afortunadamente cada vez más altos) de curación, pero
también porcentajes de no respuesta o respuesta fallida.
• Que los nuevos tratamientos son de “1ª generación”, lo que quiere decir, que
aunque se hayan realizado ensayos antes de comercializarlos y tener accesibilidad a los pacientes, los hepatólogos saben (como en otros tratamientos
de otras enfermedades), que las verdaderas respuestas a los fármacos y el
verdadero ensayo, se encuentra en cada uno de sus pacientes cuando lo inician, y que la monitorización tan estrecha por parte de ellos, les van a dar los
“verdaderos” porcentajes de curación, la realidad de los efectos secundarios,
etc.
Pensemos siempre en positivo, y que los nuevos tratamientos que van a llegar
son mucho más esperanzadores que los actuales; pero cuidado, no perdamos
el enfoque y pensemos en los dos conceptos de los que anteriormente hemos
hablado.
Tenemos los afectados por el virus del VHC, una grandísima suerte en relación a
otras enfermedades, y es que la investigación avanza rápidamente y en progresión ascendente entre los equipos científicos, y estoy convencido y bien seguro
que la erradicación de la Hepatitis C llegará en un futuro no muy lejano.
Juan Fernández
,,
,,
Pensemos siempre en positivo,
y que los nuevos tratamientos
que van a llegar son mucho más
esperanzadores
54
HABLEMOS DE...
SUPERAR LAS BARRERAS EN EL DIAGNÓSTICO
Y EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C
A pesar de que la hepatitis C es una enfermedad tratable y curable, más de
un millón de personas han fallecido a causa de esta enfermedad desde 2010.
Aquel año, el Consejo Ejecutivo de la Asamblea Mundial de la Salud encargó
a la directora general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Dra.
Margaret Chan, que recabara apoyo político y recursos apropiados para dar
una respuesta eficaz a la pandemia mundial que constituyen las hepatitis
víricas.
La inacción de la OMS en la respuesta a la hepatitis C ha permitido que esta epidemia continúe propagándose a lo largo y ancho del planeta. Cada año se infectan entre tres y cuatro millones de personas y aunque la mayor parte de las nuevas
infecciones se producen entre usuarios de drogas inyectables (UDI), menos de un
4% de estas personas tienen acceso a material de inyección esterilizado.
Las asociaciones de pacientes y las ONG que defienden los derechos de las personas con hepatitis C consideran que la respuesta a esta enfermedad debería ser
una prioridad en materia de salud pública en los próximos años.
Estudios recientes basados en proyecciones con modelos matemáticos prevén
que, en ausencia de tratamiento, el número total de pacientes con cirrosis y sus
complicaciones (descompensación hepática y hepatocarcinoma) alcanzará en
España su cifra más elevada en el año 20301.
Como consecuencia del hasta ahora terrible fracaso en materia de salud publica,
resulta evidente que hay que mejorar la respuesta al desafío que supone la hepatitis C. En nuestra opinión, un buen enfoque sería incorporar el paradigma del test
and treat (hacer la prueba y tratar) en las políticas de salud pública relacionadas
con la hepatitis C, tal como se viene realizando con otras enfermedades infecciosas como por ejemplo la infección por VIH o la tuberculosis.
Esta estrategia integral se basa en el principio de que una enfermedad podría
ser eliminada de la sociedad si todas las personas se someten de forma regular
a la prueba de detección y si todos los diagnosticados reciben tratamiento para
su dolencia –independientemente del estadio en el que ésta se encuentre–. La
implementación de este modelo proporcionaría no sólo un beneficio para la salud
individual sino también para la salud pública, en tanto que aumentar el número de
personas controladas o curadas reduciría la incidencia de nuevas infecciones.
55
HABLEMOS DE...
Sin embargo, a la pregunta de si es posible incorporar actualmente en España
el paradigma del test and treat en la hepatitis C, la respuesta, lamentablemente,
sería no. Una serie de barreras, de índole muy diversa, dificultan la introducción
de este paradigma. Entre ellas figuran:
• la deficiente vigilancia epidemiológica que impide poder establecer estrategias de respuesta apropiadas para esta enfermedad;
• la falta de formación de los profesionales sanitarios de la atención primaria donde se están perdiendo muchas oportunidades de detección y de
derivación temprana a la atención especializada;
• la eficacia limitada de los tratamientos, sus efectos secundarios y su elevado coste;
• la ausencia de políticas de salud pública especificas para dar respuesta
a la hepatitis C;
• y, por último, el desconocimiento de la sociedad en general en tono a la
hepatitis C, su trasmisión y prevención.
No obstante, no podemos cruzarnos de brazos. Superar las barreras requerirá un
esfuerzo coordinado y generoso de todos los agentes implicados en la respuesta
al desafío que supone la hepatitis C.
En los próximos años, se espera que el nuevo y prometedor arsenal terapéutico
permitirá curar a un número cada vez mayor de pacientes, con combinaciones
de fármacos más eficaces, más tolerables, que permitirán tratamientos de menor
duración, con actividad frente a un amplia variedad de genotipos virales y, probablemente, prescindiendo de interferón pegilado.
Por esta razón parece lógico pensar que el paradigma del test and treat, es decir
implementar estrategias encaminadas a promover el diagnóstico y el tratamiento
precoz de la hepatitis C, podría suponer llegado el momento un cambio de rumbo
de esta epidemia en España.
La oportunidad creada por los grandes avances terapéuticos se verá muy comprometida y difícilmente se logrará detener la propagación de la hepatitis C –así
como la carga humana, social y económica que ésta enfermedad genera–, si
previamente los artífices de las políticas sanitarias de este país no establecen
un plan nacional coordinado de respuesta a esta enfermedad; si los laboratorios
farmacéuticos no reducen el precio de sus fármacos en aras de extender su uso
y hacerlo sostenible en el tiempo; si no se promueve el diagnóstico del VHC,
sobre todo entre las poblaciones más vulnerables, como los usuarios de drogas
inyectables o las personas privadas de libertad; si no se garantiza el acceso de
los pacientes a los servicios de atención especializada; si no se destinan recursos
específicos para la prevención, atención y tratamiento; y si las organizaciones de
pacientes no incrementamos nuestros esfuerzos para concienciar a la sociedad
sobre la hepatitis C y su impacto sobre la salud individual y pública.
56
HABLEMOS DE...
Los esfuerzos que se han realizado para controlar otras enfermedades transmisibles como la infección por VIH nos animan a pensar que también es posible
hacerlos en la hepatitis C. Los afectados por la hepatitis C merecen una muestra
de voluntad política y los ciudadanos también.
La hepatitis C es una enfermedad fácilmente diagnosticable mediante un simple
análisis de sangre, existen tratamientos que cada vez serán más eficaces y las
proyecciones de los científicos muestran malas perspectivas para el futuro si no
actuamos de manera inmediata.
Sería poco realista pensar que, en las actuales circunstancias, podemos tratar a
todos los pacientes con hepatitis C; sin embargo, sí está en nuestras manos empezar a diagnosticar YA a todas aquellas personas que desconocen que tienen la
enfermedad para que puedan ser atendidas e iniciar el tratamiento antes de que
ésta avance.
No desaprovechemos las oportunidades y unamos ya esfuerzos, voluntades y recursos, de manera pragmática y sostenible. Superemos las barreras: ahora, más
que nunca, está en manos de todas las partes implicadas dar un cambio radical
a la historia natural de esta epidemia silenciosa.
J. Cristófol (ASSCAT) /JS. Hernández (gTt-VIH)
1 Deuffic-Burban S, Deltenre P, Buti M, et al. Predicted effects of treatment for HCV infection
vary among European countries. Gastroenterology. 2012 Oct;143(4):974-85.e14.
¡DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C YA!
Señora Chan, no incumpla su mandato.
Nosotros, personas con hepatitis C y aquellos que nos apoyan, le imploramos que
muestre un auténtico liderazgo, recabando el
apoyo político y los recursos necesarios para
luchar contra la epidemia mundial del VHC.
Firma la petición en:
http://www.hepcoalition.org/?lang=es
Hepcoalition (Treatment Action Group [TAG], Médecins du
Monde, Act Up Basel, APN Plus, International Network of
People who Use Drugs [INPUD])
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