Download 2009, Volumen 48, Nº2 - Laboratorios Bagó de Bolivia

REVISTA
DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
PUBLICACION CUATRIMESTRAL. ORGANO OFICIAL DE
LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Rev Soc Bol Ped
Vol. 48, Nº 2
LA PAZ - BOLIVIA
2009
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
• Fundada el 7 de abril de 1943
• Afiliada a la Asociación Latinoamericana
de Pediatría (ALAPE)
• Afiliada a la Asociación Internacional de
Pediatría (A.I.P.)
• Miembro de las Sociedades de Pediatría
del Cono Sur
• Miembro de la Asociación Boliviana de
Editores de Revistas Biomédicas
(ABEREB)
• Condecorada con la “Orden de la Salud
Pública”, por el Ministerio de Salud y
Deportes
• Condecorada con el “Condor de los
Andes” por el Gobierno Boliviano
¡Para la Niñez Boliviana!
DIRECTOR-EDITOR
Dr. Manuel Pantoja Ludueña
DIRECTOR EMERITO
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada
CO - EDITOR
Dr. Ricardo Arteaga Bonilla
COMITE EDITORIAL
REVISTA
DE LA
SOCIEDAD
BOLIVIANA
DE
PEDIATRIA
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Dr. Ricardo Arteaga Michel
Dr. Juan Pablo Hayes Dorado
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Sucre - Bolivia
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DIRECTIVA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
(Gestión 2007 - 2009)
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Prensa y Biblioteca:
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Dra. Leticia Flores Evia
Dra. Eva Campos Sotes
Dr. Manuel Pantoja Ludueña
Ramiro Fabiani Solíz
REVISTA DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
Volumen 48, Nº 2, 2009
EDITORIAL
La enseñanza universitaria de la pediatría..........................................................................75
The university education of pediatrics
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
ARTICULOS ORIGINALES
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007)............................................................77
History of “Empacho” in Bolivia (1612-2007)
Dr.: Roberto Campos Navarro
Uso de laparoscopia para el diagnóstico y tratamiento de testículo no palpable................85
Use of laparoscopy for diagnosis and treatment of nonpalpable testicle
Drs.: Germán Quevedo Perales, Dr. Roberto Gamez Arias
CASOS CLINICOS
Síndrome de Prune Belly en el sexo femenino...................................................................89
Prune belly síndrome in female sex
Drs.: Saúl Rueda Arteaga, Manuel Díaz Villegas, Juan Manuel Rueda Gonzales
Absceso cerebral, a propósito de un caso...........................................................................92
Cerebral abscess, a case report
Drs.: Miguel Céspedes Lesczinsky, Freddy Choque, Soledad Diaz,
Nazareth Melgar
ACTUALIZACION
Síndrome metabólico en niños y adolescentes....................................................................96
Metabolic syndrome in children’s and adolescents
Dr.: Juan Pablo Hayes Dorado
IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES
Extracción de cuerpo extraño esofágico con sonda Foley................................................101
Extraction of esophageal foreign body with Foley catheter
Dr.: Edgar Rocha Ortuño, Martha Rocha Fuentes
RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIÁTRICA
Tratamiento de las infecciones por Staphylococcus aureus meticilino-resistente
adquirido en la comunidad................................................................................................102
Tratamiento de la tuberculosis congénita..........................................................................103
COMUNICACIÓN ESPECIAL
Síndrome de alienación parental: otra presentación de maltrato infantil..........................106
Parental alienation syndrome: another presentation of child abuse
Dr.: Raúl Onostre Guerra
ARTICULOS DEL CONO SUR
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el Calendario Nacional de
Argentina: portación nasofaríngea de Hib tras 8 años de su introducción....................... 114
Nasopharyngeal Colonization (NC) by Haemophilus influenzae: 8 years after
the introduction of the Haemophilus influenza type b vaccination in the Argentine
National Schedule
Drs.: Viviana Romanin, Laura Chiavetta, María C. Salvay, María J. Chiolo,
Mabel Regueira, Adriana Barrios, Gloria Califano, Salvador García,
Angela Gentile
Follow-up of neonatal jaundice in term and late premature newborns.............................123
Acompanhamento da icterícia neonatal em recém-nascidosde termo e
prematuros tardios
Drs.. Fernando Perazzini Facchini, Maria Aparecida Mezzacappa,
Izilda Rodrigues Machado Rosa, Francisco Mezzacappa Filho,
Abimael Aranha Netto, Sergio Tadeu Martins Marba
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo en pretérminos a la edad escolar......130
Relationship between neonatal morbility and development in preterm at the school age
Dres. Miguel Martell, Marisa Burgueño, Graciela Arbón, Marina Weinberger,
Cecilia Balbi, Alicia Munyo, Leonora Martinotti, Silvio Murillo,
Ruth Keshishian, Andrés Pomi, Rafael Alonso
EDUCACION MEDICA CONTINUA
Vacuna frente a rotavirus..................................................................................................142
Rotavirus vaccine
Drs.: Indhira Alparo Herrera, Nelson Ramirez Rodriguez
CUESTIONARIO # 36......................................................................................................... 148
APENDICE. .............................................................................................................................. 150
EDITORIAL
La enseñanza universitaria de la pediatría
The university education of pediatrics
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio*
A pesar de los avances tecnológicos, de la investigación y de los conocimientos y complejidad de la
medicina moderna, debe admitirse que la Pediatría
aún se constituye en una de las cuatro disciplinas
mayores, junto a la Medicina Interna, Cirugía General y la Ginecología-Obstetricia. Para mayor fundamento se reconoce que la mayoría de los países
en desarrollo cuenta con porcentajes importantes de
población joven (menor de quince años) que oscilan
entre 35 y 45% de la población total.
En ese sentido es importante advertir que los médicos generales y en particular los futuros médicos,
tendrán que atender a recién nacidos, niños y adolescentes cuando estos grupos etários no tengan acceso
a centros especializados que cuenten con servicios
de Pediatría y sus sub-especialidades.
Por tal circunstancia es pertinente analizar la responsabilidad que adquieren los centros universitarios que
incluyen a la carrera de Medicina en su oferta académica, para que sus educandos incursionen en los fundamentos de esta especialidad con un contenido curricular mínimamente aceptable. Para ello, es válido
enfocar este aspecto en cuatro temáticas de análisis:
1. El plantel docente. Las universidades públicas tienen normas casi similares para seleccionar y nominar a sus docentes titulares, desde el mismo cumplimiento de requisitos básicos, la calificación de
documentos que respaldan su curricula y hasta la
* �������������������������������������������������������
Past Presidente de la Sociedad Boliviana de Pediatría..
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 75 - 76
recepción de exámenes de admisión que incluyen
la evaluación de la capacidad que tiene el postulante para exponer sus conocimientos y transmitir los
mismos a los estudiantes del año en el cual cursarán
la materia de Pediatría. Las universidades privadas
salvan las exigencias de normas establecidas por
el Vice-Ministerio de Educación Superior pero su
modalidad de selección es a cual más variada, incluyendo cierta improvisación en la nominación de
docentes cuando se presentan acefalías en medio de
una gestión académica ó una designación tácita sin
evaluación de méritos ni examen de competencia.
Así, no se puede garantizar la idoneidad uniforme
de los futuros docentes de Pediatría y menos aún
demostrar sus aptitudes para transmitir enseñanzas
básicas a quienes serán prontamente médicos generales, con alta probabilidad de atender solos a los
menores de edad y tener que resolver sus problemas frecuentes de salud.
2. El estamento estudiantil. La mayoría de las carreras
de Medicina mantienen en su programa curricular
a la materia de Pediatría en años ó semestres avanzados, asumiendo que los universitarios ya cuentan
con conocimientos y destrezas básicas en Fisiopatología y Semiología. Sin embargo, la valoración a un
niño pequeño ó mayor es ciertamente diferente, lo
cual obliga a que los estudiantes aprendan a examinar a esta población en crecimiento con la mayor delicadeza y privacidad posibles, identificando signos
y síntomas de alarma ó peculiares a enfermedades
prevalentes en Pediatría. Así, el educando requie75
re de un número mínimamente adecuado de horas
prácticas donde adquiera esas habilidades en servicios ambulatorios ó de hospitalización que asisten a
niños y adolescentes. Ello será más satisfactorio si –
además – el profesorado de la especialidad estimula
y alienta la revisión teórica de conocimientos, con la
ventaja de una disponibilidad enorme de fuentes de
consulta reconocidas desde hace más de diez años.
3. Aspectos administrativos y de organización. En
algunas carreras de Medicina el alumnado que ya
cursa la materia de Pediatria es cuantioso y se torna difícil la enseñanza práctica cuando cada grupo
es igualmente numeroso; así, se afecta la enseñanza
personalizada como una modalidad sumamente útil
en la transmisión de habilidades y competencias. Por
ello, los responsables de la cátedra respectiva deben
identificar estrategias que alienten la práctica inicial
de la especialidad incluyendo el uso de modelos artificiales para examen físico, sociodramas, análisis de
casos clínicos, ejercicios con problemas hipotéticos
de salud en niños, así como la asignación del mayor número de horas posibles para que el alumnado
tome contacto real con los pacientes, previa la otorgación del permiso correspondiente.
4. Evaluación y seguimiento de los programas. En el
transcurso de los años se realizaron innumerables
eventos en los cuales se discutieron y analizaron
aquellas innovaciones que podrían introducirse a
los programas, sobre todo cuando se reconoce la
emergencia y re-emergencia de ciertas enfermedades, así como los cambios ecológicos que influyen
en la condición de salud de la población. Ese es un
argumento muy válido para revisar en forma periódica el contenido de los programas de cada disciplina y en el caso de la Pediatría se justifica aún
más porque hay un cambio gradual y dinámico de
las enfermedades prevalentes en la infancia.
En suma hay muchas instancias responsables de la
enseñanza de la Pediatría en el pre-grado ó antes
de que ese universitario se gradúe como médico y
debe respaldarse todo esfuerzo desarrollado por:
instituciones, organizaciones, escuelas, hospitales y
EDITORIAL / Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
universidades para mejorar su preparación teórica y
práctica, así como se generen ideas apropiadas para
motivar su interés por la investigación de problemas
relacionados con la especialidad.
El corolario importante será dado por los docentes
cuando incentiven en el alumno que cursa la disciplina de Pediatría, en la aplicación de principios
éticos que lo inducirán hacia su práctica profesional
futura, al admitir que el niño casi no puede defenderse del “error médico” y aún más, es el sujeto más
indicado para ser atendido con diligencia, dedicación y la mayor humanización posible.
Referencias de consulta
- Bierer SB, Chen HC. How to Measure Success: The
Impact of Scholarly Concentrations on Students – A
Literature Review. Acad Med 2010;85:438-52.
- Boninger M, Troen P, Green E, Borkan J, Lance-Jones C, Humphrey A y col. Implementation of a Longitudinal Mentored Scholarly Project: An Approach
at Two Medical Schools. Acad Med 85:429-37.
- Chevalier RL, Katona IM. The New Generation of
Pediatric Faculty. J Pediatr 2007;151:557-8.
- Fagbuyi DB, Upperman J. The Role of Pediatric
Health Care Providers. 2009;10:156-8.
- Fordham LA. Approach to the Pediatric Patient. Ultrasound Clin 2009;4:439-43.
- Green EP, Borkan JM, Pross SH, Adler SR, Nothnagle M, Parsonnet J y col. Encouraging Scholarship:
Medical School Programs to Promote Student Inquiry
Beyond the Traditional Media Curriculum. Acad Med
2010;85:409-18.
- Iserson KV. Ethical Principles – Emergency Medicine. Emerg Med Clin N Am 2006;24:513-45.
- Kennedy S, Knibutat DB, DelBasso SL, Bokhari
SAJ, Forman HP. The Educational and Career Impact
of Using Medical Students for Triaging Off-Hour
Diagnostic Imaging Requests at a Major Academic
Medical Center. Am J Roentgen 2010;194:1027-33.
- Monteiro S, Shannon M, Sandora TJ. Chung S. Pediatric Aspects of Hospital Preparedness. 2009;10:216-28.
- Rubio DM, Schoenbaum EE, Lee LS, Schteingart DE,
Marantz PR, Anderson KE y col. Defining Translational Research: Implications for Training. Acad Med
2010;85:470-5.
76
ARTICULO ORIGINAL
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007)
History of “Empacho” in Bolivia (1612-2007)
Dr.: Roberto Campos Navarro*
Resumen
Introducción: el empacho es una categoría nosológica popular que se conoce en toda Iberoamérica. Es
una enfermedad del aparato digestivo originada por la
excesiva ingestión de alimentos e irregularidades en la
digestión.
Material y método: se hizo desde 2004 hasta 2008,
una búsqueda documental especializada en las principales bibliotecas de Bolivia ubicadas en La Paz, Sucre,
Cochabamba y Potosí. También se incluyeron centros de
documentación en hospitales y organizaciones civiles no
gubernamentales. Igualmente se hizo una revisión en medios electrónicos conectados a internet.
Resultados: se encontraron 32 fuentes primarias
donde aparece el tema del empacho, donde la mayoría
corresponde al siglo pasado, luego el presente siglo, el
siglo XVIII, el siglo XIX y otro del siglo XVII. La información procede de médicos académicos e indígenas,
sacerdotes, abogados, naturistas y madres de familia. El
concepto de empacho como trastorno gastrointestinal es
expresado en español, aymara, quechua y guaraní. La
causalidad es atribuida a comidas abundantes y excesivas, al desequilibrio frío-caliente, alimentos cuya cocción ha sido insuficiente y sustancias no digeribles. Se
presenta de preferencia en edades infantiles. El cuadro
clínico incluye náusea, vómito, dolor cólico, flatulencia,
pérdida del apetito, fiebre y otros datos. La terapéutica
abarca plantas medicinales, masajes, remedios religiosos, maniobras especiales y otras formas curativas. La
prevención apunta hacia evitar los excesos.
Conclusiones: el empacho es conocido por toda la
población indígena y no indígena de Bolivia. La información conceptual, etiológica, epidemiológica, clínica y terapéutica es similar a la encontrada en el resto de América
Latina, salvo que existe una mayor mención a las hierbas
medicinales y un relativo desconocimiento de manipulaciones especiales que se hacen en países vecinos.
Abstract
Introduction: “Empacho” is a popular nosological
category recognized throughout Latin America. It is an
illness related to the digestive system, caused by overeating and digestive irregularities.
Material and method: this study was conducted
from 2004 until 2008 using documents from the principal libraries in La Paz, Sucre, Cochabamba and Potosí,
Bolivia. Other sources include documentation centers in
hospitals and non-governmental organizations. A revision of electronic media from the Internet was also completed.
Results: thirty-two primary sources were found in
which the topic of “empacho” appears. The majority
of these sources date from the past century, the second
most come from the current century, followed by the 18th
century, the 19th century, and one other from the 17th
century. The information comes from indigenous and
academic doctors, priests, lawyers, naturists and homemakers. The concept for “empacho” as a gastrointestinal
disorder is expressed in Spanish, Aymara, Quechua and
Guaraní. Overeating, hot-cold disequilibrium, and the ingestion of undercooked foods and non-edible substances
cause “empacho”. It appears with more frequency in infant populations. Symptoms include nausea, vomiting,
colic pain, flatulence, loss of appetite, fever and others.
Treatment includes medicinal plants, massage, religious
cures, special practices and other curative forms. Prevention requires avoiding excessive eating.
Conclusions: the entire population, indigenous and
non-indigenous, of Bolivia, recognizes “empacho”. The
conceptual, etiological, epidemiological, clinical and
therapeutic information is similar to that found in the
rest of Latin America. However, in Bolivia there is more
frequent mention of medicinal herbs and a relative ignorance of special treatments performed in neighboring
countries.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 77-84: medicina tradicional boliviana, enfermedades populares, empacho.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 77-84: ���������������
Bolivian traditional medicine, popular illness, “empacho”.
* Médico - Medicina familiar. Maestría y doctorado en antropología social. Profesor y coordinador de investigación del Departamento de
Historia y Filosofía de la Medicina. Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. E-mail: [email protected]
Artículo recibido 14/8/09 y fue aprobado para publicación 18/9/09
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 77 - 84
77
Introducción
Material y metodo
El “empacho o ahíto” es un trastorno del aparato
digestivo provocado por la ingesta excesiva de alimentos, o bien, el consumo de elementos que se
caracterizan por su escasa o nula digeribilidad. El
trastorno puede variar desde un simple malestar de
indigestión hasta cuadros clínicos aparatosos que
pueden conducir a la muerte.
En el periodo 2004 - 2008 se recopilaron materiales
en las principales bibliotecas del país: el Archivo y
Biblioteca Nacional de Bolivia (ubicada en Sucre);
la biblioteca de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés (La Paz); el Centro
de Documentación del ya desaparecido Ministerio
de Asuntos Indígenas y Pueblos Originarios; el Centro de Investigación y Promoción del Campesinado
(CIPCA); la oficina de facilitadores interculturales
Willaqkuna del Hospital Jatún JampinaWasi (Daniel
Bracamonte) de la ciudad de Potosí; la biblioteca
del Convento de Carmelitas Descalzas de la misma
ciudad; la Biblioteca de la Escuela de Técnicos de
Salud, localizada en Cochabamba.
El diccionario de la lengua española (DLE) especifica que es una “indigestión de la comida” y que el
alimento “no se digiere o se digiere con dificultad”1.
Semejante desorden conduce a que el material ingerido se estanque, se adhiera o se pegue a las paredes
intestinales, e incluso se acumule y se asiente. De
allí que el DLE establezca en la palabra asiento de
estómago como un empacho al existir un “estancamiento de alguna sustancia indigesta o sin digerir
en el estómago o en los intestinos2 y el Pequeño Larousse Ilustrado como estado de saburra a la “acumulación de materia que se suponía formarse en el
estómago tras una mala digestión”3.
Los diccionarios especializados médicos, a veces lo
incluyen y definen pero en otros ni siquiera aparece
el término. En América Latina su empleo es generalizado dentro de la medicina popular, desde el extremo
austral patagónico de Chile y Argentina hasta México,
incluyendo los nativos y migrantes de origen hispano en Estados Unidos y Canadá, por lo que podemos
considerar que es una enfermedad dependiente de la
cultura (o síndrome de filiación cultural) que se encuentra en todo el continente americano, con un origen peninsular ibérico, es decir, europeo, con aportes
propios de las culturas originarias americanas.
Desde hace una década hemos recopilado información sobre esta enfermedad y ello ha significado la
publicación de materiales de México, República
Dominicana, Perú, Cuba y Argentina4-8.
En esta ocasión, el propósito de esta comunicación
es describir y analizar las informaciones que sobre
el empacho se generaron en Bolivia, desde la época
colonial hasta la actualidad.
También la documentación proporcionada por el
amauta aymara Rufino Páxsi, la Organización de
Médicos Tradicionales de Potosí (bajo la coordinación de Alberto Camaqui), el antropólogo Luca
Citarella, el doctor Gregorio Loza-Balsa, la antropóloga Denise Y. Arnold, la Fundación Uñatatawi,
la Cooperazione Internazionale (COOPI) y nuestro
querido y recordado Jaime Zalles Asín, Ex-Viceministro de Medicina Tradicional e Interculturalidad
del Ministerio de Deportes y Salud Pública.
Todos los materiales recopilados fueron reunidos y
clasificados de acuerdo a criterios de concepción y
definición del empacho, la causalidad que la origina, la caracterización epidemiológica (frecuencia y
distribución con que se presenta), los signos y síntomas necesarios para construir un diagnóstico clínico, los tratamientos habituales y las diversas formas
para prevenir la enfermedad.
Resultados
Se encontraron 32 textos sobre el tema, un autor es
del siglo XVII9, tres del siglo XVIII10-12, uno del siglo
XIX13, veinte del siglo XX14-33 y siete del presente siglo34-40. (Véase cuadro # 1). Hay autores que son misioneros, médicos académicos, abogados, médicos indígenas, antropólogos, médicos naturistas y amas de casa.
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007) / Campos R.
78
Cuadro # 1. Textos con referencia al empacho producidos en bolivia (por año de edición, 1612-2007)*
AÑO
AUTOR
TÍTULO
1612
Bertonio, Ludovico
siglo XVIII De Losa Ávila y Palomares,
Gregorio
siglo XVIII De Sosa Revello y Mandoutti,
Salvador
[1853]
Transcripción del vocabulario de la lengua aymara
“De los árboles, frutos, plantas, aves y de otras cosas medicinales....tiene
este reyno
Colección completa de recetas del célebre Dr. Mandoutti
siglo XVIII
1870
1908
1968
1969
1982
1983
1985
1986
1991
“Recetario del siglo XVIII” (manuscrito)
Breve ensayo de Fitografía Médica
Influencia de las pasiones sobre el aparato digestivo
La lengua secreta de los Incas
Plantas medicinales en Bolivia. Farmacopea callawaya
Enfermedad y salud según la concepción aymaro-quechua
La medicina natural Qulla Aymara y cultura de la disciplina warayatiwanaku
Las plantas medicinales de los kallawayas
Un herbolario de Ch´ajaya devela sus secretos
El verde de la salud. Manual de medicina tradicional autóctona para uso
de los agentes de Atención Primaria de Salud. Descripción y uso de 100
plantas medicinales del sur de Cochabamba y norte de Potosí
Diccionario castellano / quichua
Flora medicinal boliviana. Diccionario enciclopédico
1992
1992
1993
1993
1994
1995
1996
1996
1996
circa
1996
1999
1999
2001
2003
2003
2005
2006
2006
2007
Anónimo
Montalvo, Manuel
Oropeza, Belisario
Oblitas Poblete, Enrique
Oblitas Poblete, Enrique
Aguiló, Federico
Patzi, González, Felix
Bastien, Joseph
Salcedo, Mario
Zalles, Jaime y De Lucca,
Manuel
Herbas, Ángel
De Lucca, Manuel y Zalles,
Jaime
Zalles, Jaime y De Lucca,
Manuel
Erazo, Orlando; Hart, Thomas
y Cuba, Rubén
Alba Fernández, Juan José
Loza-Balsa, Gregorio
Federación Única de Mujeres
campesinas del Altiplano Sur
“Bartolina Sisa”
De Lucca, Manuel y Zalles,
Jaime
Sagaceta de Ilurdoz Uranga,
Juan L.
Alba Fernández, Juan José
Arnold, Denise Y., Yapita,
Juan de Dios y Tito Margarita
Patzi González, Félix
Organización de Médicos
Tradicionales de Potosí
Fundación Uñatatawi
Willaqkuna del Jatún jamipina
Huasi
Ticona, Vladimir et al
Vanderbroek, Ina, Thomas,
Evert y AMETRAC
P´áxsi Limachi, Rufino
COOPI
Medicinas que hay en nuestro jardín. Descripción y uso de 100 plantas
medicinales del Altiplano Boliviano
Flora tarijeña. Sus propiedades medicinales y aplicación
La medicina tradicional en la provincia de Arque
Enciclopedia de la medicina aymara
Manual de plantas medicinales
Ñana mya Ñanderëta Rupigua. Enfermedades más importantes del Chaco
Jampi makikunanchiqpi Kasan. La medicina está en nuestras manos
Entre la pervivencia y la muerte: los campo jampiris de Campero
Vocabulario aymara del parto y de la vida reproductiva de la mujer
La salud por la naturaleza. Medicina natural
Yachayninchiq. Nuestros conocimientos
Producción, aprovechamiento y uso de especies aromáticas y medicinales
Testimonio 05
Prácticas de medicina tradicional
Plantas medicinales para la atención primaria de la salud. El conocimiento
de ocho médicos tradicionales de Apillapampa (Bolivia)
La salud por la medicina natural y cultura Qullana-aymara
Plantas medicinales de Tinguipaya
*Fuente: Información histórica 1612-2007, Bolivia
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007) / Campos R.
79
Discución
Conceptos sobre empacho: de acuerdo a J. Sagaceta, el empacho es un “trastorno transitorio de las
funciones digestivas que sobreviene súbitamente
por diversas causas”30, los sinónimos castellanos serían el ahíto22, la indigestión 29, saburra y embarazo
gástrico39. En Abaroa (Oruro), el “impachu” sería
el empacho y estaría asociado a la “inflamación de
la mucosa del estómago, estreñimiento, cólico, [e]
indigestión”32. En aymara se le traduce como purak
p´átank-jip´ílaru chakachaña, chakach luraña39. En
quechua como ñuskhuku, pénqaku // mist´aku // Tonaka 22 y ñusk´úku39. En el guaraní del oriente boliviano se le traduce como punga, lo cual significa
que el individuo está hartado o panzón29. De acuerdo con E. Oblitas Poblete, se le llama kerimiji en el
idioma “secreto” de los incas15.
Causalidad: en la mayoría de los casos se considera que el empacho es originado por la ingesta
abundante y excesiva de alimentos y bebidas; el
desequilibrio corporal provocado por el consumo
de alimentos considerados como fríos y pesados; la
ingesta de alimentos en proceso de descomposición,
es decir en “mal estado”, de “mala calidad” o bien,
con un periodo de guardado excesivo y por causas
inherentes al proceso fisio-patológico: mala digestión, comer “de prisa” o sin masticar.
Con menores menciones aparecen los alimentos insuficientemente preparados (mal cocidos y sazonados), la ingesta de tierra por infantes y adultos, y el
consumo de comidas muy grasosas. Véase cuadro
# 2.
Es interesante constar como un médico académico
a principios de siglo XX hace resaltar la causalidad
moral en función del “libertinaje [que] es una pasión
cuyos efectos repercuten en el paquete intestinal. En
los libertinos que comen con exceso, las digestiones
al principio son prontas, fáciles, más luego se prolongan, hácense penosas, laboriosas y dan a conocer
la impotencia siempre creciente de un órgano que se
doblega, bajo el peso de las cargas que un instinto
extraviado le impone...”14.
Aproximación epidemiológica: es una enfermedad
propia de la infancia pero también puede presentarse en adultos.
Cuadro clínico: hay diversidad de datos clínicos
pero los principales signos y síntomas corresponden
a náusea, vómito, dolor abdominal tipo cólico (sobre todo después de comer), flatulencia (abundancia
de gases intestinales), pérdida del apetito, fiebre,
sensación de “pesadez de estómago”, estreñimiento
(a veces diarrea), lengua con placas blanquecinas o
saburra, acidez y con menos frecuencia: estómago
“revuelto”, digestiones difíciles, calambres, eructos,
Cuadro # 2. Causalidad del empacho en Bolivia (1612-2007)*
Causa adjudicada
Número
Porcentaje
Ingesta excesiva de alimentos y bebidas
5
22.7
Ingesta de alimentos en mal estado y de mala calidad
4
18.1
Ingesta de alimentos fríos o pesados
4
18.1
Comer rápido, sin masticar o hay mala digestión
4
18.1
Ingesta de alimentos insuficientemente preparados
2
9
Ingesta de elementos no alimentarios (por ejemplo, tierra)
1
4.5
Ingesta de alimentos muy grasosos
1
4.5
Eventos traumáticos en niños después de comer
1
4.5
22
100%
Total
*Fuente: Recopilación documental, Bolivia, 200
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007) / Campos R.
80
disfagia, pérdida de peso, dolor de cabeza, cansancio y otros datos menores. Véase cuadro # 3.
Tratamiento: se observa un casi absoluto dominio
de la terapéutica herbolaria por encima de cualquier otros tratamiento. Antes de siglo XX aparecen más bien fórmulas compuestas (incluidos
productos curativos vegetales) con la finalidad
de aplicar en la superficie abdominal en forma de
unturas y emplastos. En los documentos no aparecen oraciones ni rituales religiosos ni tampoco
manipulaciones en la espalda, tampoco medicamentos de patente.
a) Plantas medicinales: con la revisión documental se recolectaron alrededor de noventa especies
medicinales, siendo el paico, té de España o karé
(Chenopodium ambrosioides) el más frecuentemente mencionado, en segundo lugar la hierba buena
(Mentha viridis), luego el ajenjo (Artemisa absynthium), después la coca (Erythoxylum coca) y el suyku (Tagetes graveolens). Todas ellas empleadas en
forma de mate, cocimiento o infusión. Otras menos
mencionadas son la lechuga, la warjia o culén, la
linaza, la manzanilla y la rosa.
b) Masajes: se describen unciones abdominales, por
ejemplo, Gregorio de Loza Avila recomienda las cortezas y semillas de limas y limones con manteca 10.
Salvador de Sosa y Revello y Mandoutti afirma que
el cocimiento de coles con sangre de toro, aplicada
como emplasto es efectivo para deshacer los empachos11. Y el manuscrito que corresponde a Esteyneffer
recomienda el unto sin sal o bien un emplasto más
elaborado donde entran el sebo de una vela, saliva de
un individuo en ayunas, hojas de rábano o hierbabuena, incienso, unto de cerdo o res, levadura de pan y
vinagre 12. En la actualidad se suele usar la grasa de
gallina para realizar la fricción en el vientre.
c) Remedios religiosos: de acuerdo a Juan de Esteyneffer, los trastornos digestivos (incluido el empacho y su tratamiento) estarían bajo la advocación
de los santos católicos San Gregorio Magno y San
Juan Crisóstomo12. Aparte de esta breve mención,
no encontramos ninguna oración o ritual para el tratamiento del empacho, excepto la mención de varios productos (wirta millu, kimsa chat millu, juyra
q´uwa) que se utilizan en rituales curativos sin más
información por parte de R. P´áxsi39.
Cuadro # 3. Manifestaciones clínicas del empacho en Bolivia(1612-2007)*
Signos y síntomas
Número
Porcentaje
Náusea
5
10.6
Vómito
4
8.5
Dolor cólico
4
8.5
Pérdida de apetito
3
6.3
Fiebre
3
6.3
Flatulencia
3
6.3
Pesadez de estómago
2
4.2
Estreñimiento
2
4.2
Lengua saburral
2
4.2
Acidez
2
4.2
Distensión abdominal
2
4.2
Otros (malestar general, eructos, disfagia, dolor cabeza,etc.)
16
34
Total
47
100%
*Fuente: Recopilación documental, Bolivia.
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007) / Campos R.
81
d) Remedios diversos: en la época colonial destacan el empleo de productos humanos y animales,
es el caso de la orina de niño que debe ser bebida,
y la ingestión de los excrementos blancos de perro.
Entre los actuales indígenas aymaras y quechuas se
recomiendan remedios que incluyen el cocimiento
de orines con diversas hierbas medicinales, el consumo de vísceras frescas del cuy y diversos mates
de plantas curativas.
e) Maniobras especiales: no se describen manipulaciones muy conocidas en otras naciones latinoamericanas como “tirar del cuerito”, “tronar” o “quebrar” el empacho.
f) Otros remedios: se describe la elaboración de
purgantes con las cenizas de “palos buenos y conocidos” o las cenizas de ajenjo o estafiate. Además de
la mención del uso del bicarbonato, no existe ninguna referencia a medicamentos de patente.
Prevención: en la época colonial se recomendaba
el consumir una papa después de las comidas para
evitar los malestares del empacho. Tomar orégano o
mostaza en ayunas o bien dos docenas de pasas de
uva que hubieran estado toda una noche en vino. En
la actualidad se recomienda a las madres que se abstengan de consumir alimentos como papa amarga o
el maíz colorado. Otro remedio preventivo es reducir a cenizas los alimentos, que la mamá los coma
porque se piensa que el efecto preventivo pasará al
bebé a través de la leche materna. En cuanto a los
recién nacidos se recomienda que al segundo o tercer día de nacido se le de “un poco de orín”.
Comentarios y conclusiones
Mediante esta investigación documental se confirma
que Bolivia es el Kollasuyo, la tierra de los médicos
indígenas aymaras y kallawayas, pero también de
las plantas medicinales pues la mayoría de los textos recolectados sobre el empacho tratan sobre tratamientos herbolarios, por encima de cualquier otra
consideración conceptual, clínica, epidemiológica y
preventiva.
El concepto de empacho está muy presente en los
pueblos indígenas de Bolivia, así como en su población mestiza. Sea en aymara, en quechua, en guaraní
o en la lengua usada por los kallawayas, se encuentra una o varias palabras para designar al empacho,
por supuesto, entendido éste como un trastorno específico del aparato digestivo.
La causalidad relatada corresponde a la encontrada en el resto de América Latina, aunque llama la
atención la escasa o nula mención al consumo de
elementos no digeribles como las cortezas de frutas, leguminosas, textiles, cabellos, papel, así como
la ingesta de frutas inmaduras, alimentos crudos e
insuficientemente cocidos. En lo que sí se insiste es
en el desequilibrio de la polaridad frío/caliente, en
especial de la frialdad que conduce al estancamiento
de los alimentos en el proceso digestivo y en la necesidad de aplicar fricciones y emplastos de calidad
cálida para lograr de nuevo la armonía corporal.
En cuanto a la epidemiología de la enfermedad, los
datos son bastante pobres, pero confirman que la infancia es la época en que se presentan más los problemas gastrointestinales relacionados con el empacho. No hay información sobre periodos infantiles
de mayor peligro, estaciones del año, espacios geográficos, grupos sociales más vulnerables, etc..
La construcción del cuadro clínico y la elaboración
del diagnóstico es suficiente con el antecedente directo de la ingesta alimentaria previa, de la abundancia de alimentos consumidos, de la irregularidad
en los horarios, de las condiciones impropias de comer, de la introducción de elementos extraños, etc..
Alguno de estos antecedentes inmediatos unido a
trastornos digestivos como las náuseas, los vómitos,
el dolor abdominal, la distensión abdominal (por la
abundancia de gases), la fiebre y otros datos patológicos, nos conducen a la fácil y evidente formulación del diagnóstico de empacho.
Los tratamientos son múltiples, y como ya hemos
mencionado las plantas medicinales dominan el panorama terapéutico. En su mayoría corresponden a
purgantes y laxantes que promueven la movilidad
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007) / Campos R.
82
intestinal y la expulsión de aquello que provoca el
asiento gastrointestinal. Sin duda, el más relevante
corresponde al paico, una hierba medicinal originaria de México y que se extendió no sólo a Sudamérica, sino también a Europa y otros continentes. Se
trata del epazotl o epazote, que en Cuba y las Islas
Canarias se le conoce como apazote o pazote. Es
conocido su efecto contra de las lombrices intestinales, en función de una sustancia que las elimina: el
ascaridol. No obstante, su empleo para el empacho
se tiene consignado en toda la literatura etnomédica
iberoamericana.
Otros importantes productos herbolarios serán las
hierbabuenas y los ajenjos de origen europeo, así
como otros elementos locales como la famosísima
coca, el suycu y la warjia. Ésta última, también conocida como culé o culén y que es también muy utilizada para el empacho en Argentina, Chile y Uruguay.
Cabe recalcar el origen mexicano de un manuscrito del siglo XVIII en el convento de las Carmelitas
Descalzas en la ciudad de Potosí, Bolivia, pues es
una copia realizada a partir del Florilegio de todas la
enfermedades (1712), publicada primero en México,
luego en Holanda y España, por Juan de Esteyneffer,
un misionero jesuita de origen bohemio, quien dedica un capítulo al tratamiento de los empachos, donde
consigna el estafiate, una planta medicinal propia de
México e inexistente en los Andes.
Precisamente, el dominio de la herbolaria medicinal, opaca otras formas terapéuticas y en ningún documento encontramos el empleo actual de masajes,
fricciones, rituales religiosos, el pellizcamiento de
la piel paravertebral (“tronada” o “quebrada” del
empacho), ni la utilización de la cinta de medir, tan
famosa en la vecina nación Argentina.
Podemos concluir, afirmando la existencia del empacho en Bolivia, el reconocimiento de sus características clínicas específicas, el uso de una amplia
variedad de plantas medicinales, en especial del paico, y el desconocimiento de otras formas curativas
muy conocidas en países limítrofes como Chile y
Argentina.
Referencias
1. Real Academia Española, Diccionario de la Lengua
Española, 22 ed. Madrid: Editorial Espasa Calpe;
2001.
2. Real Academia Española, Diccionario de la Lengua
Española, 22 ed. Madrid: Editorial Espasa Calpe;
2001.
3. De Toro M, Pequeño Larousse Ilustrado, 5ta. ed. Editorial Larousse, México, 1969.
4. Campos-Navarro R, El empacho en la medicina
mexicana. Antología siglos XVI-XX, México: Instituto Nacional Indigenista; 2000.
5. Campos.Navarro, R. Quebrando el ajito: el empacho
en República Dominicana (1937-2005). Revista Dominicana de Antropología 2005;65:259-78.
6. Campos-Navarro R, (comp.): Textos peruanos sobre
el empacho (1612-2006), Lima: UNAM / AMARES,
2006.
7. Campos-Navarro R, ¿Existe el empacho en Cuba?
Textos históricos y etnográficos (1821 – 2004) / MEDISAN/ publicación periódica en línea / 2004/Fecha
de consulta 2008 oct 29/; 8(3) Disponible en http://
bvs.sld.cu/revistas/san/vol_83_04/san02304.htm
8. Campos-Navarro R, Medir con la cinta y tirar del
cuerito. Textos médicos sobre el empacho en la Argentina, Buenos Aires: Editorial Continente /UNAM,
2008.
9. Bertonio, L, Transcripción del Vocabulario de la Lengua Aymara, La Paz: Biblioteca del Pueblo Aymara,
Radio San Gabriel. Departamento de Lengua Aymara, 1993 [1612].
10.De Losa G, De los árboles, frutos, plantas, aves y de
otras cosas medicinales…tiene este Reyno, La Paz:
Sociedad Geográfica de La Paz, 1983 [ siglo XVIII].
11.Mandoutti S, Colección completa de recetas del célebre Dr. Mandoutti, La Paz: Librería del Madrileño,
1853.
12.Recetario, Manuscrito, Potosí, Convento de la Orden
de Carmelitas Descalzas, Siglo XVIII.
13.Montalvo M, Breve ensayo de Fitografía Médica, Sucre: Imprenta ¨La Gloria¨, 1918 [1870].
14.Oropeza B, Influencia de las pasiones sobre el aparato
digestivo. Sucre: Imprenta de “La República”, 1908.
15.Oblitas E, La lengua secreta de los Incas, La Paz: s/
Ed, 1968.
16.Oblitas E, Plantas medicinales en Bolivia. Farmacopea callawaya. Cochabamba – La Paz: Editorial ¨Los
amigos del libro¨, 1992 [1969].
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007) / Campos R.
83
17.Aguiló F, Enfermedad y salud según la concepción
aymaro-quechua, Sucre:Talleres gráficos “Qori Llama”, 1982.
18.Patzi F, La medicina natural Qulla Aymara y Cultura
de la Disciplina warayatiwanakuWaraya Tiwanaku
Ayllu Uta Wari Wiñay Marka, 1994 [1983].
19.Bastien, J, Las plantas medicinales de los Kallawayas,
Arlington, Texas, Mecanoescrito, 1985.
20.Salcedo M, Un herbolario de Ch´jaya devela sus secretos. La Paz: Ediciones Senpas, 1986.
21.Zalles J, De Lucca M, El verde de la salud. Manual de
medicina tradicional autóctona para uso de los agentes de Atención primaria de salud. Descripción y uso
de 100 plantas medicinales del sur de Cochabamba y
norte de Potosí. Cochabamba: Cooperación Técnica
Alemana / Servicio Integrado de Salud / Programa de
las Naciones Unidas para la Infancia / Ministerio de
Previsión Social y Salud Pública. 1993 [1991].
22.Herbas A, Diccionario Castellano / Quichua. La Paz:
Presencia / Comisión Boliviana del V Centenario Encuentro de Dos Mundos, 1992.
23.De Lucca M, Zalles J, Flora medicinal boliviana. Diccionario enciclopédico. La Paz – Cochabamba: Editorial Los Amigos del Libro, 1992.
24.Zalles J, De Lucca M, Utasan Utjir Qollanaka. Medicinas que hay en nuestro jardín. Descripción y uso de
100 plantas medicinales del Altiplano Boliviano. La
Paz: Cooperación Técnica Alemana / Plan Internacional Altiplano / Seapas / Danchurchaid-Bolivia, 1993.
25.Erazo O, Hart T, Cuba R, Flora tarijeña. Sus propiedades medicinales y aplicación. Tarija: Centro de Estudios Regionales para el Desarrollo de Tarija / Fondo
de Inversión Social, 1993.
26.Alba J J, La medicina tradicional en la provincia de
Arque. Cochabamba: Prosana, 1994.
27.Loza-Balsa G, Enciclopedia de la medicina aymara,
La Paz: OPS/OMS, 1995.
28.Federación Única de Mujeres Campesinas del Altiplano Sur ¨Bartolina Sisa¨, Manual de plantas medicinales, La Paz: Secretaría Nacional de Educación,
1996.
29.De Lucca M, Zalles J, Ñana mya Ñanderëta Rupigua.
Tomo 1. Enfermedades más importantes del Chaco.
La Paz: OPS/OMS.SEAPAS–SIENS. DED. Ed. Salamandra, 1996.
30.Sagaceta U, Juan L. Jampi makikunanchiqpi kasan
(La medicina está en nuestras manos). Proyecto Salud
Tiraque [Cochabamba], La Paz: Ediciones Gráficas
E.G.1996.
31.Alba JJ, Entre la pervivencia y la muerte: los campo
jampiris de Campero. La Paz: COOPI/OPS/OMS/
Central Campesina de Campero, circa 1996.
32.Arnold DY, Yapita JD, Tito M, Vocabulario aymara
del parto y de la vida reproductiva de la mujer. La
Paz: Instituto de lengua y cultura aymara – Family
Health International, 1999.
33.Patzi F, La salud por la naturaleza. Medicina natural,
Cochabamba: Editorial Educación y Cultura, 1999.
34.Organización de Médicos Tradicionales de Potosí.
Yachayninchiq. (Nuestros conocimientos). Manual de
médicos tradicionales, Potosí: mecanoescrito, 2001.
35.Fundación Uñatatawi. Producción, aprovechamiento
y uso de especies aromáticas y medicinales. La Paz:
Ministerio de Desarrollo Sostenible / Viceministerio
de Recursos Naturales y Medio Ambiente / Dirección
General de Biodiversidad, 2003.
36.Camaqui A, Testimonio 05 del servicio Willaqkuna
del Jatún Jampina Huasi (Hospital Daniel Bracamonte, Potosí, Bolivia). Potosí: Mecanoescrito, 2003.
37.Ticona V, Galvarro P, Soria V, Cuiza L, Prácticas de
Medicina Tradicional, Cochabamba: Agencia Española de Cooperación Internacional / Bolhispania.
Cooperación España Bolivia / M.M.C.C. / Medicus
Mundi / Acción en Salud Integral, 2005.
38.Vanderbroek I, Evert T, AMETRAC, Plantas medicinales para la atención primaria de la salud. El conocimiento de ocho médicos tradicionales de Apillapampa
(Bolivia). Cochabamba: Industrias Gráficas Serrano,
2006.
39.P´áxsi R, La salud por la medicina natural y cultura
Qullana-aymara, La Paz: Ministerio de Salud y Deportes / Agencia Española de Cooperación Internacional, 2006.
40.Plantas medicinales de Tinguipaya, Departamento de
Potosí. Cooperazione Internazionale (COOPI) / Cooparazione Italiana. CD sin fecha (aprox. 2007).
Historia sobre el empacho en Bolivia (1612-2007) / Campos R.
84
ARTICULO ORIGINAL
Uso de laparoscopia para el diagnóstico y tratamiento de
testículo no palpable
Use of laparoscopy for diagnosis and treatment of nonpalpable testicle
Drs.: Germán Quevedo Perales*, Dr. Roberto Gamez Arias**
Resumen
Introducción: muchas técnicas de imagen son caras
y pueden no localizar de manera confiable los testículos
no palpables, ni tampoco excluir su ausencia; recientemente la laparoscopia se ha llegado a constituir como el
método eficaz de identificar la presencia y sitio de testículos no palpables.
Objetivo: el objetivo del presente trabajo es el de
evaluar los resultados y las ventajas del uso de laparoscopía en el diagnóstico como en el tratamiento de los testículos no palpables.
Método: se presenta la serie conjunta de 3 años de
experiencia en nuestro hospital con 9 pacientes afectados con testículos no palpables diagnosticados y tratados
con laparoscopía. Se analizan los medios diagnósticos,
en donde la ecografía demuestra mucha utilidad para la
identificación de los testículos no descendidos de localización inguinal. Especialmente en pacientes obesos. En
general esta entidad afecta más al lado izquierdo. En casi
la mitad no se encontró testículo y en un 54% se efectuó
una orquidopexia. Consideramos que la laparoscopía es
el mejor medio de diagnóstico y tratamiento en estos casos de testículos no palpables. La inserción periumbilical
del trocar por el método abierto, es el método mas seguro
para la introducción de la cámara dentro de la cavidad
abdominal.
Conclusión: creemos que el examen laparoscópico
y tratamiento de testículos no palpables es el procedimiento más efectivo y menos invasivo para localizar y
al mismo tiempo tratar el testículo no descendido. No se
requirieron de más intervenciones quirúrgicas.
Abstract
Introduction: many imaging techniques are expensive
and can not locate reliably testicles not palpable, nor
exclude their absence. Recently laparoscopy has come to
constitute as effective method of identifying the presence
and site testicles not palpable.
Objectives: the purpose of this study is to evaluate the
results and benefits of using laparoscopy in the diagnosis
and treatment in the testicles not palpable.
Method: we present a series of joint 3 years
experience in our hospital with 9 patients with palpable
testicles not diagnosed and treated with Laparoscopic. It
examines the diagnostic tools, where ultrasound showed
very useful for identifying the location of undescended
testicles groin. Especially in obese patients. In general
this entity creates the most left side. In nearly half were
not found in a testicle and 54% are paid a orchiopexy.
Conclusion: we believe that laparoscopy is the best
means of diagnosing and treating these cases of nonpalpable testicles. The insertion of periumbilical bartered
by the open method is the safest method for introducing
the camera into the abdominal cavity.
Conclusion: the laparoscopic examination and
treatment of non-palpable testicles is the most effective
and least intrusive to locate and at the same time treat
undescended testicle. Not required more surgeries.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 85-88: testículo no
palpable, laparoscopia, orquidopexia.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 85-88: �������������
testicle not
palpable, laparoscopy, orchidopex
*
**
Urólogo Pediatra. Docente responsable Residencia Cirugía Pediátrica. Hospital Universitario Japonés. Santa Cruz - Bolivia
Residente de Cirugía Pediátrica. Hospital Universitario Japonés. Santa Cruz - Bolivia
Artículo recibido 7/7/09 y fue aprobado para publicación 18/8/09
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 85 - 88
85
Introducción
Los niños tratados con laparoscopía se benefician
por la exposición inmejorable que se obtiene con
los sistemas ópticos (cámaras y monitores de alta
resolución), lo que lleva a una mejor identificación
de las estructuras, disminuyendo la incidencia de
complicaciones intraoperatorias y postoperatorias.
La escasa manipulación de órganos intraabdominales, las pequeñas incisiones por diéresis y el campo
quirúrgico exangüe dan como resultado un mayor
confort psicofísico y una rápida recuperación1-4.
El testículo no descendido es quizás la patología
más común en niños. Aproximadamente el 20% de
los testículos no descendidos son no palpables y podrían estar localizados dentro la cavidad intraabdominal o presentar algún tipo de alteración morfológica que impida su palpación. Para evitar el riesgo
de malignidad de las gónadas y la infertilidad resulta esencial determinar la presencia o ausencia de
testículos no palpables, así como lograr su descenso
para evitar disminuir la función endócrina1-8.
A pesar de todas las pruebas diagnósticas que disponemos: ecografía, tomografía axial computarizada, resonancia nuclear magnética; ninguna ofrece
el 100% de sensibilidad para identificar la gónada
como lo hace la laparoscopia, la cual nos permite
ver la localización del testículo y su posterior manejo.
En el presente estudio presentamos nuestra experiencia en el Servicio de Urología Pediátrica del
Hospital Universitario Japonés, con relación a este
tema.
Material y métodos
Se revisa la serie de 9 pacientes atendidos en el
Hospital Universitario Japonés, desde enero del año
2005 a diciembre del 2007 con testículo no palpable
a los cuales se practicó una orquidopexia por vía
laparoscópica, según técnica quirúrgica normada.
Se analiza la edad al momento de la cirugía, la localización, si tuvieron tratamiento hormonal previo, la
utilización de la ecografía diagnóstica, los hallazgos
operatorios, las diferentes técnicas utilizadas, anomalías asociadas, el tiempo operatorio y la evolución postoperatoria.
Resultados
Los pacientes fueron remitidos a la consulta de Urología Pediátrica, entre los 3 meses hasta los 8 años.
En el 28% de los pacientes el diagnóstico se hizo
entre los 6 a 12 meses, el otro 28% se realizo entre
2 a 4 años; en la mayoría el diagnóstico se realizó
antes de los 2 años de vida, con una edad media de
1 año.
En cuanto a la localización. El 57% de los casos
el lado más afectado era el izquierdo, y el 34% en
ambos testículos.
En el 34% se llevó a cabo tratamiento hormonal
previo a la cirugía con pobres resultados.
En 5 pacientes se realizó una ecografía de conducto
inguinal diagnóstica con resultados positivos y esclarecedores. En tres pacientes de los 5 se localizó
el testículo en el tercio superior del canal inguinal.
Las edades de intervención oscilaron de 1 a 8 años,
aunque la media viene a estar alrededor de los 3
años.
Dentro de los hallazgos intraoperatorios, en un paciente el testículo era displásico a la salida del anillo
inguinal profundo, el cual era pequeño con hipoplasia de vasos. Un paciente con ausencia de testículo,
vasos y deferente y cinco pacientes con testículo
disminuido de tamaño prácticamente en el anillo inguinal profundo sin alteración macroscópica o morfológica tanto del deferente como de los vasos. Dos
pacientes con testículo intraabdominal.
En todos los pacientes se realizó descenso del testículo por vía laparoscópica. El abordaje pre-escrotal
ayudó para identificar algunos elementos que pudieran evitar un buen descenso testicular.
En un solo caso se realizó orquiectomia convencional y colocación de prótesis después de la lapa-
Uso de laparoscopia para el diagnóstico y tratamiento DE... / G. Quevedo. y Col.
86
roscopía. El tiempo quirúrgico fue de hora a hora y
media en todos los casos.
En algunos casos se encontraron anomalías asociadas como diabetes en un paciente; anemia, Tumor
de Wilms, genital ambiguo y fimosis en dos casos.
Discusión
Actualmente preferimos el uso del término de testículo no descendido en vez de síndrome de escroto
vacío o criptorquidea; pues define con más exactitud la naturaleza del problema.
La laparoscopía es una excelente técnica no solo
para el diagnóstico sino para el tratamiento del testículo no palpable. La orquidopexia vía laparoscópica
demostró no solo ser un excelente abordaje para los
testículos no palpables, sino también para los testículos palpables que se encuentran en el anillo inguinal profundo, clasificados como testículos furtivos.
Los mismos que previo acceso inguinal no alcanzaron una posición escrotal satisfactoria y si se alcanzó a través del complemento con laparoscopía1-6.
Encontramos las siguientes ventajas en el abordaje laparoscópico: una disección alta de los vasos
espermáticos, que evita la tensión al momento de
la fijación del testículo, una disección más larga y
cuidadosa del deferente que evita la excesiva disección y corte de grupos musculares en el abordaje
reduciendo así el dolor postoperatorio y resultados
cosméticos más satisfactorios1,4-10.
Nuestro objetivo como cirujanos es el de localizar
la gónada y procurar su descenso dentro de la bolsa
escrotal sin tensión, ya que el riesgo de degeneración del testículo no descendido se calcula del 2 al
6%. Este riesgo es mucho mayor en el testículo intrabdominal.
Cortesi en 1976 fue el primero en utilizar la laparoscopía con fines diagnósticos, pero su verdadera
aplicación ocurrió en la década de los 90.
En el análisis de nuestra serie, se observa que el testículo no palpable es más frecuente en el lado iz-
quierdo, con una frecuencia aproximadamente del
doble en relación al lado derecho; datos que coinciden con otras series.
La ecografía ha sido de mucha utilidad en la localización de testículos en área inguinal en pacientes
obesos.
En cuanto al tratamiento hormonal, pensamos que
la utilidad es escasa pues ha demostrado a largo plazo poco efectos positivos en el paciente y ya se conoce el efecto lesivo que tiene sobre los monocitos,
produciendo apoptosis celular temprana.
Cabe mencionar que no se tuvo ningún inconveniente en la técnica y tampoco ninguna complicación debido al procedimiento. Recomendamos el ingreso abierto (técnica de Hassan) para la colocación
del primer trocar, por la seguridad que representa
esta maniobra.
Finalmente la técnica de Fowler-Stephens en primer
o segundo tiempo debe ser tomada en cuenta en casos en que los testículos estén en posición muy alta
y haya dificultad vascular para su descenso.
En cerca de la mitad de los casos la gónada no se va
a encontrar, o va a ser hipoplásica y se va a requerir
su extirpación.
En estos casos los hallazgos más frecuentes han sido:
vasos ausentes o hipoplásicos, deferente amputado
a diferentes alturas, vasos hipoplásicos y conducto
deferente que llegan al anillo inguinal interno, en
cuyo caso se deberían extirpar los posibles restos
que existieran a nivel del canal inguinal.
En general creemos que la laparoscopia tanto diagnóstica como terapéutica actualmente es la mejor
opción para los testículos furtivos e intra-abdominales y constituye una herramienta de mucha utilidad.
Creemos que es muy necesaria la actualización y
capacitación de los cirujanos pediatras con el uso de
la laparoscopía con el objetivo de obtener mejores
resultados en el descenso de testículos no descendidos furtivos e intra-abdominales.
Uso de laparoscopia para el diagnóstico y tratamiento DE... / G. Quevedo. y Col.
87
Es importante la necesidad de contar con el apoyo
de las instituciones para poder contar con el material y el instrumental adecuado para realizar laparoscopia en niños.
Mediante el presente trabajo se demuestra que la laparoscopía es una opción de mucha utilidad en el
manejo del testículo no palpable. Incentivamos a los
colegas cirujanos pediatras a considerar esta opción
dentro de su arsenal en el manejo de esta patología.
Referencias
1. Elert A, Jahn K, Heidenreich A, Hofmann R. The familial undescended testis. Klin Padiatr. 2003;215:405.
2. Toledano MB, Hansell AL, Jarup L, Quinn M, Jick S,
Elliot P. Temporal trends in orchidopexy, great britain,
1992-1998. Environ Health Perspect 2003;111:12932.
3. Esposito C, Damiano R, Gonzalez Sabin Ma, Savanelli Un, Centonze Un, Settimi Un, Sacco R. Laparoscopy-assisted orchidopexy: an ideal treatment
for children with intrabdominal testes. J Endourol
2002;16:659-62.
4. Schleef J, Von Bismarck S, Burmucic K, Gutmann
Un, Mayr J. Groin exploration for nonpalpable testes:
laparoscopic approach. J Pediatr Surg 2002;37:15525.
5. Mcheik Jn, Levard G. Laparoscopic treatment of the
nonpalpable testis. Results. Prog Urol 2002;12: 2947.
6. Lotan G, Klin B, Efrati Y, Bistritzer T. Laparoscopic
evaluation and management of nonpalpable testis in
children. J Surg mundial 2001;25:1542-5.
7. Tsujihata M, Miyake O, Yoshimura K, Kakimoto K,
Matsumiya K, Takahara S, Okwama A. Laparoscopic
diagnosis and treatment of nonpalpable testis. Int J
Urol 200;8:692-6.
8. Topuzlu Tekant G, Emir H, Eroglu E, Akman M, Buyukunal C, Danismend N, Soylet Y. Experience with
laparoscopy in nonpalpable testis. Eur J Pediatr Surg
2001;11:177-81.
9. Rajendran R, Sathyanji EK, Pai R. Age of treatment
of undescended testis—a study. J Indian Med Assoc.
2002;100;662-70.
10.L. de Mingo Misena, J.J. Vila Carbó, M Garrido Morales, J Broto Mangues, R Beltrá Picó. El testículo no
palpable y su tratamiento por laparoscopia. Revisión
conjunta del grupo español de Endocirugía Pediátrica. Cir Pediatr 2003;16:139-41.
Uso de laparoscopia para el diagnóstico y tratamiento DE... / G. Quevedo. y Col.
88
CASO CLINICO
Síndrome de Prune Belly en el sexo femenino
Prune belly síndrome in female sex
Drs.: Saúl Rueda Arteaga*, Manuel Díaz Villegas**, Juan Manuel Rueda Gonzales***
Resumen:
El Síndrome de Prune Belly en el sexo femenino es
poco frecuente, siendo un 3 a 5% del total de casos masculinos; presentamos un caso nacido en el Hospital de
La Mujer, Servicio de Neonatología, La Paz – Bolivia,
con las características físicas evidentes de la enfermedad,
sin que existan graves trastornos del aparto urinario o
infecciones del mismo. Creemos que es el primer caso
reportado en la literatura nacional que evoluciona con
un curso clínico leve y pronóstico favorable dentro de
su gravedad.
Abstract:
Prune Belly Syndrome in females is rare, being a 3
to 5% of cases were male, we present a case born in The
Women’s Hospital, Service of Neonatology, La Paz - Bolivia, with obvious physical characteristics of the disease,
with no serious disorders of the urinary tract or infections
away from it. We believe it is the first case reported in
the literature that develops an ongoing mild and favorable clinical prognosis in its severity.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 89-91: síndrome, Prune Belly, femenino.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 89-91: Prune Belly,
syndrome, female.
Introducción
El Síndrome de Prune Belly (SBP) tiene como sinónimos: síndrome de deficiencia muscular abdominal, síndrome de Eagle Barret, síndrome de displasia mesenquimatosa o malformación compleja con
obstrucción uretral y ureteral. Osler describe como
síndrome de abdomen en ciruela pasa, su incidencia
se estima 1: 40.000 nacimientos y se reportan más
de 300 casos en la literatura. Su etiología aun no se
conoce y es controversial, en sus teorías como en su
patogénesis, pero se ha asociado a alteraciones genéticas, infecciones y factores mecánicos diversos.
Debe tener tres anomalías mayores características:
aplasia parcial o total de los músculos de la parte
*
**
***
media e inferior de la musculatura abdominal, anomalía del aparato urinario (dilatación de sus sistema
colector) y criptorquidia bilateral. Se reporta un mecanismo de fistulización, ruptura de la vejiga urinaria y/o de una anomalía del uraco persistente, que da
la característica clínica del abdomen en ciruela pasa
en un niño a término vivo.
Por definición todos los pacientes con estas características son varones, aunque se reportan en la literatura un 5% en el sexo femenino, con evidencia
clínica de ausencia de la musculatura de la pared
abdominal, anomalía del tracto urinario leve, como
el caso clínico que estamos presentando.
Pediatra Neonatologo, Hospital de La Mujer, Miembro Titular del ECLAMC
Pediatra Neonatologo, Jefe del Servicio de Neonatología, Hospital de La Mujer
Médico Cirujano, Miembro Adherente del ECLAMC
Artículo recibido 20/8/09 y fue aprobado para publicación 18/9/09
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 89 - 91
89
Caso clínico
Recién nacido a término de 40 semanas, femenino,
primogénita, de padres no consanguíneos y madre
adolescente; con buen control prenatal y estudios
ecográficos sin patología obstétrica; antecedente
prenatales: resfrio común y fiebre en el 2° semestre.
Nacido por cesárea, presentación podálica sin oligohidramnios en el Hospital de La Mujer de La Paz,
peso de 3100 g, Talla 46 cm, perímetro cefálico 34.5
cm y perímetro abdominal 42 cm. APGAR 6 – 7.
Al examen físico destaco: abdomen grande, flácido,
de paredes delgadas, finas, con pliegues y un surco
profundo entre el tórax y abdomen muy evidente a
la respiración; se palpan con facilidad asas intestinales y polo derecho del hígado; pies equino varo
bilateral reductibles, orejas displásticas rotadas,
micrognatia leve y genitales femeninos de aspecto
normal (Figura # 2). El diagnóstico de ingreso a la
unidad de neonatología fue Síndrome de Prune Belly en el sexo femenino.
No presentó signos de obstrucción urinaria, tuvo
buenos volúmenes urinarios y los cultivos practicados al ingreso, de sangre y orina, fueron negativos por lo que no se evidenció infección de
vías urinarias además de una tasa de filtración
glomerular normal (TFG = 103mL/min/1.73m2),
uremia y creatinina normales. La ecografía abdominal de vías urinarias y sus controles reportan
vejiga urinaria aumentada de tamaño, distendida
y con ecogenicidad cortical bilateral aumentada,
sin evidencia de útero o anexos, por lo que nefrología no descartó una probable displasia renal,
pese a la gravedad del caso ya que tiene una función renal normal lo que favorece su pronóstico
actual.
Cursó con una disfunción hepática, con pruebas funcionales muy alteradas que motivaron preocupación
por una falla hepática crítica, cuya biopsia hepática
reporta hepatitis neonatal idiopática con disminución de conductos biliares intrahepáticos y colestasis severa; que pudo ser una hepatitis idiopática o
Figura # 2. Síndrome de Prune Belly en el sexo femenino
Síndrome de Prune Belly en el sexo femenino / Rueda S. y Col.
90
parte del síndrome de Prune Belly con alteraciones
o anormalidades hepato biliares.
Su evolución fue buena y fue dada de alta a los 30 días
de edad para control y seguimiento por especialidad.
Discusión
En el sexo femenino, el síndrome Prune Belly es
poco frecuente y la presentación clínica es más leve,
sin que existan graves trastornos del aparato urinario,
por esa razón es cuestionado como verdadero síndrome. No existe una explicación sobre el predominio
masculino, tampoco hay evidencia de tendencia familiar, aunque se reporta en gemelos y uno de ellos
afectado, el cariotipo es normal y no existe relación
con la paridad. En nuestro caso, como factor de riesgo relativo, se presenta en madre adolescente.
Las características clínicas del SPB son: abdomen
grande, flácido, de paredes delgadas, finas con pliegues, que da aspecto abdomen de ciruela seca.
El Síndrome de Prune Belly es una entidad clínica
con una variedad de manifestaciones clínicas y cuya
patogénesis se aceptaría por estudios recientes, que el
defecto muscular de la pared abdominal como las anomalías genitourinarias son el resultado de un defecto
primario del mesodermo embrionario con una deten-
ción de su desarrollo entre la sexta y decima semana
gestacional que da origen a la musculatura abdominal,
parénquima y musculatura del aparato urinario.
El pronóstico es difícil de establecer, está en directa
relación con las malformaciones asociadas, grado
de displasia renal e infecciones urinarias; en el presente caso su panorama es algo más alentador por su
evolución y sin las complicaciones esperadas.
La figura # 2, muestra las complicaciones posibles
en el caso de un SPB con obstrucción uretral precoz,
sobre distención vesical y oligodramnios.
Agradecemos a los doctores: Deysy Bocangel, Indira Alparo Herrera y Jorge Galindo; por el apoyo
brindado en el manejo de este paciente.
Referencias
1. Jones K, Campos CM. Smith: patrones reconocibles
de malformaciones humanas, 6ta ed. Editorial Elsevier: España. 2007.p.718-9.
2. Cabanillas L, Albujar B, Cisneros I. Síndrome de
prunne-belly. Rev Chil Pediatr 2001;72:2-5.
3. Malo G, Ferro A, Orjuela C. Manejo integral de los
pacientes con síndrome de Prune-Belly Urol Colomb
2000;9:51-6.
4. Pantoja M, Mazzi E. Imágenes Pediátricas Inusuales: síndrome Prune Belly. Rev Soc Bol Ped 2000;39:118-9.
Figura # 2. Complicaciones posibles en el síndrome de Prune Belly
Síndrome de Prune Belly en el sexo femenino / Rueda S. y Col.
91
CASO CLINICO
Absceso cerebral, a propósito de un caso
Cerebral abscess, a case report
Drs.: Miguel Céspedes Lesczinsky*, Freddy Choque**, Soledad Diaz**, Nazareth Melgar**
Resumen
Los abscesos cerebrales constituyen la forma más
común de supuración intracraneal en los niños, son más
frecuentes entre los 4 a 8 años de edad, el tipo de germen
que lo causa depende del proceso primario y de la localización del absceso. El diagnóstico se realiza con pruebas
de imágenes y el tratamiento puede ser médico o quirúrgico y en algunos casos mixtos. Presentamos el caso de
una niña cuyo foco primario era una otitis media supurada que llevó a la formación de absceso cerebral.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 92-95: otitis media supu-
Abstract
Cerebral abscesses are the most common form of
intracranial suppuration in children, are more common
among 4 to 8 years of age, the type of germ that causes
it depends on the primary process and the location of the
abscess. Diagnosis is made with imaging tests and treatment may be medical or surgical instruments and in some
cases both. We report the case of a girl whose primary
focus was a suppurative otitis media leading to the formation of cerebral abscess.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 92-95: suppurative otitis
rada, absceso cerebral.
media, cerebral abscess.
Introducción
cerebral; cerebritis temprana, cerebritis tardía, capsula temprana y capsula tardía.
Los abscesos cerebrales se pueden presentar en niños prácticamente a cualquier edad aunque son más
frecuentes entre los 4 y 8 años, representan la forma más común de supuración dentro del cráneo y
consiste en una acumulación localizada de material
purulento. Son infrecuentes y son potencialmente
mortales.
Puede originarse desde focos supurativos contiguos,
por diseminación hematógena desde focos distantes,
por traumatismos craneales penetrantes o después
de una intervención quirúrgica; los agentes causales difieren dependiendo del origen de la infección.
Gracias a estudios experimentales se pueden identificar cuatro etapas en la formación de un absceso
*
**
El diagnóstico se realiza por pruebas de imagen, y el
tratamiento depende del estadio en que se encuentre
la patología, pero consiste en antibióticos adecuados y en varias ocasiones el drenaje quirúrgico de la
colección purulenta.
Presentamos el caso clínico de una niña con un cuadro primario de otitis media supurada que se complico con la formación de un absceso cerebral.
Caso clínico
Paciente femenino de 9 años de edad que ingresó al
Servicio de Pediatría del Hospital Materno Infantil
Médico Pediatra. Hospital Materno Infantil. Trinidad - Beni
Médico Residente de Pediatría. Hospital Materno Infantil. Trinidad - Beni
Artículo recibido 10/7/09 y fue aprobado para publicación 18/9/09
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 92 - 95
92
de Trinidad derivada del Hospital de la ciudad de
Santa Ana de Yacuma, por un cuadro clínico de 15
días de evolución caracterizado por otalgia derecha
por lo cual recibió tratamiento en base a amoxicilina
por 7 días, no cediendo el cuadro, fue hospitalizada
debido a que se suma al cuadro vómitos frecuentes,
mal estado general y supuración de oído derecho;
luego de 8 días de tratamiento con cefotaxima y ampicilina, el cuadro febril no remite por lo que fue
derivada a nuestro centro hospitalario.
A su ingreso, paciente en regular estado general,
piel y mucosas pálidas, con signos leves de deshidratación, desnutrida, orientada, álgica. Al examen
físico se observa secreción purulenta y mal oliente
de oído derecho, membrana timpánica congestiva y
abombada en oído izquierdo, resto del examen sin
particularidad. Ingresó con el diagnóstico de otitis
media supurada. Se inicia antibiótico terapia en base
a amoxicilina + ácido clavulánico más amikacina
por vía parenteral. El hemograma de ingreso con
leucocitosis de 12.800 mm3 y neutrofilia de 85%,
Hb baja, VES de 75 mm, química sanguínea normal, coproparasitológico reporta quistes de Giardia
Lamblia, examen de orina normal.
A las 48 horas se reciben los resultados de los dos
hemocultivos: negativos y de secreción de oído derecho: positivo para Proteus Mirabilis, sensible a
amoxicilina + ácido clavulánico, ceftazidima, ci-
profloxacina, ampicilina, cefotaxima, gentamicina.
Se realizó interconsulta con Otorrinolaringología,
y se decide cambiar antibióticos a ciprofloxaciona
endovenosa y en gotas óticas. A las 48 horas, presenta nuevamente fiebre, vómitos, cefalea occipital, decaimiento general, por lo cual se realiza el
día 5º de internación hemograma de control que reporta: leucocitos normales con neutrofilia, Hb 9,9;
Hto 27.9, PCR +++, VES 65 mm, líquido cefalorraquídeo con citoquímico normal y cultivo negativo. La tomografía axial computarizada (TAC) de
cráneo sin contraste muestra imagen compatible
con absceso cerebral que fue confirmado con TAC
con contraste, en la cual se observa en los diferentes cortes, imágenes de colección rodeada por un
anillo reforzado por el contraste en región occipital que llega incluso a región frontal siguiendo el
trayecto del seno venoso sagital (figura # 1), por
este motivo se instaura tratamiento antibiótico con
ceftriaxona, metronidazol y vancomicina, manitol
y fenobarbital. Neurocirugía decide que la mejor
conducta es la quirúrgica, sin embargo los familiares rechazan dicha intervención. En los días posteriores, la paciente presenta deterioro progresivo del
estado de conciencia y posterior coma con signos
de aumento de la presión intracraneal y finalmente
presenta un paro cardio-respiratorio, falleciendo al
día 7º de internación.
Figura# 1. TAC de cráneo con contraste: evidencia el absceso cerebral y edema
con desviación de la línea media.
Absceso cerebral, a propósito de un caso / Céspedes M. y Col.
93
Discusión
Los abscesos cerebrales son generalmente únicos,
aunque en un 6% para algunos autores y en un 30%
para otros pueden ser múltiples y afectar a más de
un lóbulo, como en el caso que presentamos.
Las vías de infección son varias, entre las cuales tenemos la que se da por focos supurativos contiguos,
sobre todo infecciones que asientan en el oído, senos
paranasales, mastoides y dentales y la localización
de la lesión así como los agentes causales difieren
dependiendo del origen de la infección, así en infecciones de oído y de la región mastoidea la localización más habitual es el lóbulo temporal y occipital, 80% de los abscesos cerebelosos se originan en
infecciones de oído, los gérmenes que predominan
son streptococos aerobios y anaerobios, fusobacterium, haemophilus, bacteroides, enterobacterias y
Pseudomona aeruginosa. Proteus es el germen más
frecuente para algunos autores en absceso de origen
ótico, siendo este el germen que encontramos en el
cultivo de la secreción otica de nuestro paciente.
Otra vía de infección es la diseminación hematógena, que causan lesiones especialmente en el área
de la arteria cerebral media aunque puede afectarse
cualquier lóbulo cerebral. Las cardiopatías congénitas cianóticas representan hasta el 24% del origen de
un absceso cerebral, siendo mayor el riesgo en presencia de Tetralogía de Fallot, seguida de la transposición de los grandes vasos, la atresia tricuspídea y
el tronco arterioso, los gérmenes más frecuentes son
estreptococos viridans, s. anaerobios, staphylococcus aureus ( que es más frecuente con endocarditis
), y en raras ocasiones haemophylus. Puede también
formarse un absceso debido a una lesión pulmonar,
focos intraabdominales, urinarios, etc. En pacientes
con inmunodepresión es importante tomar en cuenta a las infecciones micóticas, y si es consecuencia
de un trauma craneal el más frecuente es s. aureus.
Los estadios o etapas en la formación de un absceso cerebral se conocen mejor hoy gracias a estudios
experimentales, los cuales son: Cerebritis temprana
(1 a 3 días); Cerebritis tardía (4 a 9 días); Capsula
temprana (10 a 14 días); Capsula tardía (día 14 y
más).
Las manifestaciones clínicas dependen de varios
factores como el tamaño y la localización del proceso, la virulencia de los microorganismos, el foco
primario de infección, o el hecho de que sea único
o múltiple. Según diferentes autores los signos más
comunes son: Cefalea en un 60%, fiebre 50%, vómitos 50%, signos neurológicos focales 35%, edema
de papila 35%, signos meníngeos 30%. La paciente
del presente caso clínico manifestó cefalea, vómitos
y fiebre prolongada. Entre las complicaciones tenemos herniación del tronco cerebral por aumento de
la presión intracraneana, coma, o ventriculitis por
rotura del absceso en el sistema ventricular lo cual
conlleva un 80% de mortalidad.
Para el diagnóstico los exámenes rutinarios son
poco esclarecedores, los hemocultivos son positivos
solo en un 10%, y en la mayoría de los casos el cultivo de LCR también es negativo, la mejor oportunidad para establecer el diagnóstico bacteriológico
es durante la punción o intervención quirúrgica del
absceso. Los estudios complementarios más fiables
y de elección son la TAC y la resonancia nuclear
magnética (RNM), que permiten la detección de la
lesión desde etapas tempranas de cerebritis, determinan el tamaño, número y localización del absceso, la TAC no es tan sensible como la RNM pero es
más fácil y rápida de practicar, la RNM es superior
en sensibilidad y especificidad, diferencia mejor entre edema cerebral y cerebro normal..
En cuanto al tratamiento este depende del estado de
maduración del absceso, la cantidad de edema, el
efecto masa que detectan las imágenes y la situación
clínica del paciente. Sin embargo el drenaje quirúrgico sumado a terapia antibiótica son de elección en
la mayoría de los abscesos cerebrales.
El tratamiento antibiótico estará indicado para aquellos casos en que los síntomas son de corta duración,
clínicamente estables y con abscesos pequeños
(< 2.5 cm.), abscesos en una zona crítica de difícil
acceso, o aquellos pacientes que son malos candi-
Absceso cerebral, a propósito de un caso / Céspedes M. y Col.
94
datos a la cirugía. Cuando la causa es desconocida
se administra una cefalosporina de 3era generación
más metronidazol y si existe antecedente de un traumatismo penetrante o neurocirugía se añade a estos
vancomicina o nafcilina. En los casos en que exista
cardiopatía congénita se recomienda penicilina más
metronidazol. La monoterapia con meropenem es
una buena alternativa Algunos autores recomiendan
que cuando el absceso se deba a infecciones de oído,
sinusitis o mastoiditis se indicará vancomicina, por
el alto porcentaje de resistencia del S. Pneumoniae
a la penicilina en combinación con cefalosporinas
de 3era generación más metronidazol, siendo esta
alternativa la que nosotros instauramos debido al
antecedente de otitis media supurada y lo avanzado del proceso; como alternativa se puede utilizar
ampicilina/ sulbactam, ciprofloxacina. En pacientes
con inmunosupresión se debe tener en cuenta el uso
de anfotericina B como terapia adicional. La duración que se recomienda para el tratamiento es de 4
a 6 semanas.
El tratamiento quirúrgico estará indicado en aquellos pacientes con abscesos de gran tamaño, los de
fosa posterior, aquellos que produzcan un notable
efecto de masa, cuando están localizados muy cerca
del ventrículo por la posibilidad de rotura a él, en
fase de encapsulación avanzada, que no respondan a
la medicación antibiótica y en especial cuando aparezcan signos de deterioro neurológico, o aquellos
que aumentan de tamaño luego de dos semanas de
tratamiento medicamentoso.
El uso de corticosteroides hasta hoy esta en discusión, en presencia de convulsiones está indicada la administración de anticonvulsivos. Otros
autores refieren que las convulsiones se presentan en un alto porcentaje 25 hasta 50% por lo
que los anticonvulsivos estarán indicados de
manera profiláctica, por un periodo no menor a
3 meses.
Referencias
1. Alvez F. Absceso cerebral. En: Cruz Hernández
M. Tratado de Pediatría. Barcelona: Océano. 2007.
p.1862–5.
2. Arteaga-Bonilla R. Arteaga-Michel R. Absceso cerebral piógeno. Rev Soc Bol Ped 2004;43:26-8.
3. Campistol J. Absceso cerebral. En Fejerman N, Fernández E. Neurología Pediátrica. 3ª ed. Buenos Aires:
Panamericana. 2007.p.869–74.
4. Coria J, Gómez D. Absceso cerebral en los niños. Revisión. Rev Mex Pediatr 2002;69:247–51.
5. Haslam R. Absceso cerebral. En: Behrman R,
Kliegman R, Jenson H, Stanton B. Tratado de
Pediatría Nelson. 18ª ed. Madrid: Elsevier. 2009.
p.2524–25.
6. Rosanova M. Absceso cerebral. En Paganini H. Infectología Pediátrica. Buenos Aires: Editorial Científica Interamericana. 2007.p.538–40.
7. Serrano A, Casado Flores J. Absceso cerebral. En:
Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Barcelona: Océano. 2007.
p.547–55.
Absceso cerebral, a propósito de un caso / Céspedes M. y Col.
95
ACTUALIZACION
Síndrome metabólico en niños y adolescentes
Metabolic syndrome in children’s and adolescents
Dr.: Juan Pablo Hayes Dorado*
Introducción
El conjunto de factores de riesgo tradicionales de
enfermedad cardiovascular es conocido como síndrome metabólico. Es importante diagnosticarlo
para identificar a los individuos con riesgo elevado
de mortalidad por enfermedad cardiovascular y que
requieren en forma urgente modificar su estilo de
vida1.
Al síndrome metabólico, consecuencia de un estilo
de vida moderno, también se lo conoce como síndrome dismetabólico, síndrome de Reaven, síndrome
X, síndrome de resistencia a la insulina o MetS2.
Diagnóstico
Hasta la fecha existen controversias respecto al
diagnóstico del síndrome metabólico, existiendo
varios criterios, como los del NECP - ATP III, los
de la OMS y los de la IDF (International Diabetes
Foundation).
En niños y adolescentes, los criterios de diagnóstico del síndrome son aún más controversiales, ya
que los valores considerados en el adulto, no son
aplicables en esos grupos etáreos. Todavía no existe
una definición consensuada que incluya a todos los
criterios1-6.
En pediatría, los criterios que mejor se ajustan para
diagnosticar un síndrome metabólico, son6-7; pre*
sencia de por lo menos tres o más de los siguientes
parametros:
1)Perímetro abdominal mayor o igual al percentil
90 (según edad y sexo).
2)Presión arterial mayor o igual al percentil 90 (según edad y sexo).
3)Nivel de triglicéridos mayor o igual a 110 mg/
dL.
4)Nivel de HDL colesterol menor o igual a 40 mg/
dL.
5)Glucemia basal mayor o igual a 100 mg/dL.
Epidemiología
La prevalencia del síndrome metabólico, en adolescentes norteamericanos, entre 1999 y 2006, ha
permanecido estable, al igual que los niveles de
triglicéridos y de presión arterial, durante los años
estudiados; los de colesterol HDL mejoraron, especialmente en el sexo masculino; por otro lado, se
evidenció el aumento del diagnóstico de glucemia
basal alterada8.
En una revisión sistemática de las características
del síndrome metabólico en adolescentes de 10 a
19 años, analizando 16 estudios recientes en países
en vías de desarrollo, se evidenció una prevalencia
variable del síndrome metabólico, del 4.2 al 15.4%,
Médico pediatra. “Hospital Santa Cruz”. Caja Petrolera de Salud. Santa Cruz de la Sierra - Bolivia.
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 96 - 100
96
según los criterios del NCEP - ATP III y del 4.5 al
38.7%, según los criterios de la OMS. La hipertrigliceridemia fue el componente reportado con mayor frecuencia (prevalencia variable del 4.9 al 75%)
y la glucemia basal alterada, el parámetro menos
diagnosticado.
La prevalencia del síndrome metabólico es variable
según la definición aplicada; en una población joven
europea, la prevalencia reportada fue del 5.25%, según los criterios del ATP-III; del 5.28%, según los
criterios del ATP-III modificado y del 12.64%, cuando se agregó el HOMA como factor de riesgo7-8.
Analizando las diferencias respecto al sexo de los adolescentes obesos con el síndrome, se observó que la
adiposidad se asoció con hipertensión arterial, resistencia a la insulina y dislipidemia, en los adolescentes
de sexo masculino. En las adolescentes obesas no se
evidenció esta relación, probablemente por el efecto
protector que otorgan las hormonas sexuales femeninas9. También se ha reportado que la prevalencia de
síndrome metabólico es mayor en niñas en comparación a los niños, siendo la frecuencia mayor en aquellos que presentan dislipidemia por varios años.
Respecto a la edad, se ha observado que la prevalencia del síndrome metabólico es diferente en niños en
comparación a la evidenciada en adolescentes con
sobrepeso y obesidad. En menores de 10 años se ha
reportado una prevalencia del 14.1% al 20.7%; siendo en mayores de 10 años, del 20.7% al 33.2%21.
Estudiando las diferencias en cuanto a etnia, se observó que en adolescentes de etnia negra, la prevalencia de síndrome es menor a la reportada en adolescentes blancos. Los hispanos y los adolescentes
blancos presentan mayores valores de perímetro abdominal, triglicéridos y glucemia basal, además de
niveles bajos de HDL colesterol, en comparación a
adolescentes negros10-13.
En un estudio realizado en Cochabamba, en niños
y adolescentes obesos, de 5 a 18 años de edad, la
prevalencia del síndrome metabólico (n = 61), aplicando los criterios de diagnóstico del NCEP-ATP
III, fue del 36%, observándose niveles bajos de colesterol HDL en el 55.7%, hipertrigliceridemia en el
42.6%, hipertensión arterial en el 24.5% y tolerancia anormal a la glucosa en el 8.2% de ellos10.
En Santa Cruz de la Sierra, la prevalencia observada del síndrome metabólico en adolescentes obesos (n = 148) de 9 a 14 años de edad (diagnóstico según
el NCEP-ATP III) fue del 43%; habiéndose evidenciado niveles bajos de colesterol HDL en el 42% de
ellos, hipertrigliceridemia en el 36%, hipertensión
arterial en el 12% y tolerancia anormal a la glucosa
en el 9% de los adolescentes11.
Fisiopatología
Comparando la frecuencia del síndrome en adolescentes de diferentes edades, se ha observado que su
incidencia fue el doble en adolescentes de 14 a 18
años, en comparación a niños de 8 a 12 años; este
hallazgo se explicaría porque las hormonas sexuales
y el balance de andrógenos/estrógenos juegan un rol
importante en la modulación de la resistencia a la
insulina y del síndrome metabólico14.
Por otro lado, se ha reportado que la prevalencia de
sobrepeso en adolescentes con antecedentes de diabetes gestacional materna es mayor a la reportada
en la población general (18 vs 8%); evidenciándose en este grupo de adolescentes, mayores valores
de IMC, perímetro abdominal e insulinemia basal.
También se ha descrito la relación entre los recién
nacidos pequeños para la edad gestacional (PEG)
con rápida recuperación ponderal y el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y síndrome metabólico en
años posteriores de su vida15,16.
Se ha evidenciado que la tolerancia anormal a la
glucosa, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico, se asocian al aumento rápido de IMC durante la
lactancia y la adolescencia, más que con el valor de
IMC durante la infancia17.
Respecto a la influencia de los factores ambientales, se ha observado que los asociados al síndrome
metabólico en niños y adolescentes son: la rápi-
Síndrome metabólico en niños y adolescentes / Hayes J.
97
da transición nutricional, la migración del ámbito
rural al urbano, la adopción de un estilo de vida
sedentario y las condiciones materno-fetales relacionadas18.
Se ha reportado en adolescentes de sexo femenino,
que el estrato socio económico elevado, el antecedente de sobrepeso en los padres y especialmente
el hábito familiar del consumo elevado de carbohidratos, constituyeron los factores influyentes
más importantes sobre la prevalencia del síndrome
metabólico en ese grupo poblacional (la prevalencia del síndrome metabólico fue del 6.5% en la
población general y del 45% en las adolescentes
obesas).
Se ha reportado que el uso prolongado de risperidona, en niños y adolescentes de 7 a 17 años de edad,
especialmente cuando presentan sobrepeso, se asocia con varias anormalidades metabólicas (niveles
bajos de colesterol HDL, hipertrigliceridemia), pero
no precisamente con una mayor prevalencia de síndrome metabólico13.
Hallazgos clínicos relacionados
En una población joven europea se observó que el
perímetro abdominal fue el mejor factor predictivo
de síndrome metabólico. A nivel mundial, el aumento de la prevalencia del síndrome está estrechamente relacionado con la epidemia de obesidad; el 40.3
% de los obesos presenta síndrome metabólico; las
co-morbilidades más frecuentemente descritas de la
obesidad son: hipertensión arterial (42%), niveles
bajos de colesterol HDL (40%) e hipertrigliceridemia (36%)10-20.
Se ha reportado que los adolescentes pre-diabéticos
(con glucemia basal alterada), con niveles elevados
de colesterol no HDL, presentan mayor riesgo metabólico en comparación a los otros adolescentes;
los niveles de colesterol no HDL representan un importante indicador, en la monitorización del riesgo
de enfermedad cardiovascular, en adolescentes con
glucemia basal alterada (prediabetes).
Por otro lado, se ha descrito que la frecuencia de
transaminasas elevadas en los niños y adolescentes
con síndrome metabólico (21.6 %), según los criterios diagnósticos del IDF, fue similar a la reportada
en niños y adolescentes obesos sin el síndrome. Los
niveles de transaminasas se relacionaron con el perímetro abdominal, siendo más elevadas en el sexo
masculino10-20.
En los adolescentes obesos, independientemente de
la grasa corporal total, el aumento de la severidad de
esteatosis hepática se ha asociado con la alteración
del metabolismo de los carbohidratos, síndrome
metabólico y estado pro-inflamatorio. La pesquisa
de sobrepeso en niños, determinando el IMC y el
perímetro abdominal, constituye el primer paso para
identificar a aquellos con riesgo de presentar hígado
graso.
También se ha reportado una significativa relación
entre la esofagitis por reflujo y obesidad, niveles bajos de colesterol HDL, hipertrigliceridemia, hipertensión arterial y glucemia basal alterada, por lo que
se ha sugerido que la esofagitis por reflujo puede
representar una enfermedad dentro del amplio espectro del síndrome metabólico.
Analizando el hemograma en niños menores de 10
años de edad, se ha reportado una asociación positiva entre el valor del IMC y el número de leucocitos;
por otro lado, en este mismo grupo poblacional, se
ha observado una relación negativa entre los niveles
de colesterol HDL y el número de leucocitos. Estos
hallazgos sugieren que el riesgo cardiovascular comienza en la edad pediátrica19.
Tratamiento
La modificación del estilo de vida, en los adolescentes con síndrome metabólico, es necesaria para
disminuir los factores de riesgo cardiovascular; se
ha observado la reducción de los valores de IMC,
colesterol total y de colesterol LDL, a los seis meses
del cambio de estilo de vida en los pacientes. Como
la ateroesclerosis es un proceso que inicia en la in-
Síndrome metabólico en niños y adolescentes / Hayes J.
98
fancia, el estilo de vida saludable debe recomendarse desde la lactancia, para disminuir los factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular. Se sugiere,
cuando están presentes varios factores de riesgo, la
terapia farmacológica, solamente en algunos niños
y adolescentes con dislipidemia.
Es importante la implementación de un programa de
control de peso (dieta saludable y ejercicio regular),
para mejorar los diferentes parámetros metabólicos,
en los pacientes con síndrome metabólico, más aún
en los que reciben antipsicóticos.
Se debe controlar la ingesta de carbohidratos, ya
que el elevado consumo de éstos se ha relacionado
con valores más elevados de perímetro abdominal,
triglicéridos y glucemia. Por otro lado, la actividad
física moderada es recomendable por su asociación
con niveles más altos de colesterol HDL.
Prevención
En muchos niños y adolescentes obesos se observan consecuencias médicas serias, como aquellas
características del síndrome metabólico, por lo cual
se recomienda que los servicios médicos incorporen
prácticas preventivas, promocionando el diagnóstico precoz de obesidad y evaluando sus condiciones
comórbidas19-22.
La combinación negativa de los efectos de la obesidad y de la resistencia a la insulina, determina la
presencia del síndrome metabólico; los diagnósticos
de obesidad, dislipidemia e hipertensión arterial, según criterios actualizados, son importantes para el
manejo adecuado y las estrategias preventivas del
síndrome metabólico.
Se sugiere que la promoción de la rápida ganancia
de peso en los neonatos pequeños para la edad gestacional, alimentándolos con fórmulas lácteas enriquecidas con nutrientes, debe ser considerada con
precaución.
Por otro lado se recomienda pesquisar el síndrome
en niños con IMC mayores al percentil 85, en aque-
llos que ganan peso rápidamente, en los que presentan antecedentes familiares de diabetes tipo 2 o
hipercolesterolemia y en aquellos con hipertensión
arterial o con signos de resistencia a la insulina.
En conclusión, para prevenir el síndrome metabólico en adolescentes deben aplicarse políticas públicas, con la participación de los servicios de salud,
servicios sociales y establecimientos educativos;
principalmente, fomentando hábitos familiares saludables.
Referencias
1. Battista M, Murray R, Daniels S. Use of the metabolic syndrome in pediatrics. Semin Pediatr Surg
2009;18:136-43.
2. Bricker L, Greydanus D. The metabolic syndrome.
Adolesc Med State Art Rev 2008;19:475-97.
3. Alberti K, Zimmet P, Shaw J, et al. The metabolic
syndrome. Lancet 2005;366:1059-62.
4. Cook S, Weitzman M, Auinger P, et al. Prevalence
of a metabolic syndrome phenothype in adolescents.
Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:821-7.
5. De Ferranti S, Gauvreau K, Ludwig D, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents. Circulation 2004;110:2494-7.
6. Weiss R, Dziura J, Burgert T, et al. Obesity and the
metabolic syndrome in children and adolescents. N
Engl J Med 2004;350:2362-74.
7. Daratha K, Bindler R. Effects of individual components, time and sex on prevalence of metabolic
syndrome in adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med
2009;163:365-70.
8. Rodrigues A, Perez A, Pires J. Cardiovascular risk
factors, their associations and
9. presence of metabolic syndrome in adolescents. �����
J Pediatr (Rio J) 2009 Feb; 85 (1): 55-60.
10.Caceres M, Terán C, Rodriguez S et al. ��������������
Prevalence of
insulin resistance and its association with metabolic
syndrome criteria among Bolivian children and adolescents with obesity. �������������������������
BMC Pediatr 2008;8:31-3.
11.Hayes JP. Síndrome metabólico en adolescentes obesos. Rev Inst Med Sucre 2006;128:35-8.
12.De Moraes A, Fulaz C, Netto E, et al. ��������������
Prevalence of
metabolic syndrome in adolescents: a systematic review. Cad Saude Publica 2009;25:1195-202.
Síndrome metabólico en niños y adolescentes / Hayes J.
99
13.Chedid R, Gannage M, Khalife S et al. Impact of different metabolic syndrome classification on the metabolic syndrome prevalence in a young Middle Eastern population. Metab 2009; 58:746-52.
14.Johnson W, Kroon J, Greenway F et al. Prevalence of
risk factors for metabolic syndrome in adolescents.
Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:371-7.
15.Vääräsmäki M, Pouta A, Elliot P et al. Adolescent
manifestations of metabolic syndrome among children born to women with gestational diabetes in a
general population birth cohort. Am J Epidemiol
2009;169:1209-15.
16.Vaag A. Low birth weight and early weight gain in the
metabolic syndrome: consequences for infant nutrition. Int J Gynaecol Obstet 2009;104:S32-4.
17.Liu J, Joshi D, Sempos C. Non high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular risk factors
among adolescents with and without impaired fasting
glucose. Appl Physiol Nutr Metab 2009;34:136-42.
18.Gonzalez E, Bueno G, Bueno O et al. Serum transminases concentrations in obese children and adolescents. J Physiol Biochem 2009;65:51-9.
19.Wu C, Lin J, Kuo S et al. Association between white
blood cell count and components of metabolic syndrome. Pediatr Int 2009;51:14-8.
20.Casazza K, Dulin A, Gower B et al. Differential influence of diet and physical activity on components of
metabolic syndrome in a multiethnic sample of children. J Am Diet Assoc 2009;109:236-44.
21.Biltoft C, Muir A. The metabolic syndrome in children and adolescents: a clinician´s guide. Adolesc
Med State Art Rev 2009;20:109-20.
22.Cárdenas V, Rizo M, Cortés E. Obesity and metabolic
syndrome in adolescents. Rev Enf 2009;32:186-92.
Síndrome metabólico en niños y adolescentes / Hayes J.
100
IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES
Extracción de cuerpo extraño esofágico con sonda Foley
Extraction of esophageal foreign body with Foley catheter
Dr.: Edgar Rocha Ortuño*, Martha Rocha Fuentes**
Escolar a de 6 años de edad, femenino, procedente
de la comunidad de Villa 14 de la región del Chapare – Cochabamba. Acudió al servicio de emergencia del Hospital San Francisco de Asís de Villa
Tunari con el antecedente de haber ingerido una
moneda tres horas previa a la consulta. A su Ingresó se encontraba con sialorrea abundante, sin dificultad respiratoria y con signos vitales estables; el
resto del examen físico fue normal. Se realizó una
radiografía de cuello y tórax donde se demostró la
presencia de un cuerpo extraño redondo en esófago
(figura # 1). Se les indicó a los padres que se bebe
transferir a su hija a un hospital de tercer nivel para
realizar un procedimiento endoscópico y extraer el
cuerpo extraño, pero ellos rechazan esta propuesta;
por lo tanto se decidió realizar la extracción con
una sonda Foley: se introdujo la punta de la sonda
en el esófago sobrepasando el cuerpo extraño y
luego se inflo el balón distal con 5 ml de agua
destilada y se procedió a retirar la sonda arrastrando consigo la moneda hacia la boca, donde se
vio que se trataba de una moneda de 50 centavos
(figura # 2). De ésta manera se resolvió el problema y fue dada de alta en buenas condiciones.
Figura # 1. Cuerpo extraño redondo en
esófago.
Figura # 2. Paciente con la moneda posterior a
la extracción.
** Pediatra. Pediatra de planta. Hospital San Francisco de Asis de Villa Tunari. Chapare Cochabamba – Bolivia
** Ginecoobstetra. Cochabamba – Bolívia.
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 101
101
RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA*
Tratamiento de las infecciones por Staphylococcus aureus
meticilino-resistente adquirido en la comunidad
Fergie J, Purcell K. Pediatr Infect Dis J 2008;27:67-68.
La rápida emergencia de cepas de Staphylococcus
aureus meticilino-resistentes adquirido en la comunidad (CA-MRSA) ha requerido importantes cambios
en la terapia empírica de las infecciones provocadas
por estos agentes y aquí nacen algunas interrogantes:
1. Qué antimicrobiano o combinación de antimicrobianos resuelve rápidamente los síntomas clínicos
y/o la cura bacteriológica?; 2. Cuál es la ventaja de
este antimicrobiano o la combinación?; 3. La rápida
erradicación de la bacteremia en un buen marcador
de morbilidad y mortalidad?: 4. La selección del antimicrobianos debe basarse en la localización de la
infección y qué antimicrobiano debe usarse en caso
de infección de varios órganos?; 5. Los nuevos antimicrobianos son mejores que la vancomicina para el
tratamiento de infecciones severas?.
En relación a vancomicina cabe destacar que el rol
en infecciones graves continúa vigente. Así mismo,
el artículo hace mención que el “punto de quiebre”
para este fármaco cambió de ≤ 4 µg/mL a ≤ 2 µg/mL,
sobre la base de un alto porcentaje de falla clínica
en microorganismos con concentración inhibitoria
mínima (CIM) ≤ 4 µg/mL, progresivo incremento
de la CIM a través del tiempo y en caso de S. aureus
meticilino-susceptibles, la vancomicina tendría un
efecto inferior a los betalactámicos en bacteremia
y endocarditis. Por otro lado se ha visto discrepancia en la susceptibilidad in-vitro e in-vivo debido en
parte a la presencia de S. aureus heteroresistentes a
vancomicina (hVISA), fundamentalmente en casos
de neumonía y bacteremia, Esta subpoblación de
microorganismos exhibe reducida acción bactericida con la vancomicina in-vitro.
Probablemente el factor de fracaso más importante
este en relación a la escasa concentración del fármaco en el sitio de infección; por ejemplo la concentración en epitelio pulmonar en adultos asistidos a la
ventilación alcanza ~18% respecto al suero; en este
estudio 13 de 14 pacientes alcanzaron ›1 µg/mL en
el fluido de epitelio pulmonar, habiéndose ajustado
la dosis de vancomicina para lograr una concentración de 15 a 20 µg/mL.
Bajo las consideraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas de la vancomicina, lo que interesa
conocer es si existen ensayos clínicos que hayan
demostrado superioridad de otros antimicrobianos
sobre la vancomicina. Comparado con linezolid
(estudio pediátrico multinacional) en el tratamiento
de neumonía nosocomial, infección de piel y partes
blandas y bacteremia, el porcentaje de curación fue
similar con ambos antibióticos y se destaca que los
pacientes tratados con linezolid estuvieron internados menos días y con menos reacciones adversas.
Otro estudio en adultos comparó la eficacia en bacteremia y endocarditis por S. aureus con daptomicina y gentamicina asociada a penicilina antiestafilocócica, habiéndose obtenido mayor beneficio con
daptomicina respecto a vancomicina.
* Compiladores: Drs.: Ricardo Arteaga Bonilla, Ricardo Arteaga Michel
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 102 - 105
102
Debido al escaso número de estudios clínicos en niños, las recomendaciones terapéuticas se basan por
observación en adultos. En el manejo ambulatorio
de infección de piel y partes blandas por CA-MRSA
está indicada clindamicina o trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) oral, adicionalmente si se
presentara absceso, la incisión y drenaje son las intervenciones más importantes. En relación a estos
procedimientos, cuando el absceso es menor a 5 cm
de diámetro no es necesario prescribir antimicrobianos, máxime si el paciente es inmunocompetente;
pacientes con lesiones mayores a 5 cm deben ser
hospitalizados. TMP-SMX podría ser preferible
cuando la tasa de resistencia a clindamicina es superior a 15%. Otras alternativas terapéuticas incluyen
minociclina, doxiciclina, ciprofloxacina y linezolid,
de todas formas la elección del antimicrobiano se
basa en la resistencia local.
En niños hospitalizados con infección por CAMRSA moderada, sin apariencia tóxica es preferible emplear clindamicina; al mismo tiempo incisión
y drenaje serán efectivizados en caso de estar presente absceso. En pacientes críticamente enfermos
con sepsis severa, infección pulmonar o sospecha
de infección multifocal, los autores recomiendan linezolid; esta indicación se basa en la inexistencia
de ensayos clínicos con vancomicina en grandes
poblaciones pediátricas y por los efectos adversos
de ésta.
Otros antimicrobianos altamente eficaces para el
tratamiento de infecciones por esta variedad de estafilococos son dalbavancin, telavancin, oritavancin
y ceptovipirole, aunque aún no han sido licenciados
para uso pediátrico.
**********
Tratamiento de la tuberculosis congénita
Patel S, Hermes DeSantis EV. Am J Health-Syst Pharm 2008;65:2027-2031.
Aproximadamente un tercio de la población mundial esta infectada con el bacilo de la tuberculosis.
El año 2005 se reportaron nueve millones de casos
nuevos de tuberculosis, asociados a dos millones de
fallecimientos. Sólo 300 casos de tuberculosis congénita (TC) fueron publicados hasta el año 1989,
desde entonces, 80 más fueron reportados. El número limitado de casos podría estar en relación a
subregistro o la gran dificultad para diagnosticar el
padecimiento, ya que la TC es rara y la tuberculosis
genital y endometritis tuberculosa se acompañan de
esterilidad.
Los países en vías de desarrollo tienen altas tasas
de tuberculosis (Tb) atribuibles a pobreza, flujo migratorio, acceso limitado a servicios de salud y alta
prevalencia de infección por VIH. Las pacientes
co-infectados con VIH están en alto riesgo de desa-
rrollar tuberculosis extrapulmonar, ya sea genital o
de placenta. LA TC ocurre en lactantes por contraer
Mycobacterium tuberculosis (MT) in-utero o durante el nacimiento. El 50% de los lactantes infectados
no son tratados y el 22% de los que reciben terapia
fallecen, razón por la cual son críticos el diagnóstico
y tratamiento temprano. Los pacientes con TC están
en alto riesgo de desarrollar formas diseminadas
de la enfermedad, porque desafortunadamente los
síntomas son inespecíficos y las madres típicamente
son asintomáticas lo que hace difícil la detección
temprana.
Prevención
El diagnóstico precoz y tratamiento de la tuberculosis en las embarazadas minimiza el riesgo de infec-
RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA
103
ción en el feto. La terapia recomendada en la madre
consiste en isoniacida (INH) 5 mg/kg, rifampicina
(RF) 600 mg y etambutos 15 a 25 mg/kg diariamente durante dos meses, seguido de isoniacida y rifampicina a las dosis indicadas todos los días por siete
meses; cuando se opta por la terapia bisemanal se
recomienda INH 15 mg/kg y se mantiene 600 mg de
RF, juntos durante siete meses. La estreptomicina
por pertenecer a la categoría D esta contraindicada
en el embarazo. La pirazinamida es teratogénica y
no debe emplearse.
Fisiopatología
Si la madre no es tratada el MT se transmite por
vía hematógena. La placenta infectada disemina
el vacilo a hígado y pulmón fetales a través de
la vena umbilical. Una forma menos común de
transmisión es la aspiración o ingestión de líquido
amniótico infectado ya sea in-utero o durante el
pasaje por el canal del parto. En estas condiciones
el complejo primario puede localizarse en pulmones o en el tracto gastrointestinal respectivamente. En general los bacilos en el pulmón del feto
son “durmientes” hasta después del nacimiento y
se activan con el inicio de la oxigenación y circulación sanguínea pulmonar. Posteriormente la
diseminación a otros órganos ocurre a través de
la circulación fetal.
Diagnóstico
La transmisión congénita de la tuberculosis es muy
rara, siendo más probable en lactantes por exposición intrafamiliar. La diferenciación de TC y la
adquirida después del nacimiento es compleja y
poco útil, ya que el paciente de todas formas debe
recibir tratamiento antifímico, sin embargo los autores proponen una guía diagnóstica para TC que
consiste en: lactante portador de lesión tuberculosa
documentada mediante radiografía de tórax y presencia de granulomas, más uno de las siguientes
condiciones: 1) inicio durante la primera semana
de vida; 2)complejo primario hepático o caseificación de los granulomas hepáticos; 3)infección de
la placenta o tracto genital materno; 4) exclusión
de transmisión postnatal mediante la investigación
de contactos.
Típicamente los lactantes son nacidos prematuramente, los signos y síntomas son inespecíficos y
empiezan en la segunda o tercera semana de vida
e incluyen hepatoesplenomegalia, dificultad respiratoria, fiebre, escasa ganancia de peso, irritabilidad
y rechazo al alimento. La reacción de Mantoux requiere cuatro semanas para ser positiva y no debe
ser solicitada. Curiosamente, debido a la gran carga bacilar la investigación de BAAR y cultivos en
aspirado gástrico y traqueal pueden dar resultados
positivos.
Revisión de la literatura médica
Cantwell y Col. reportaron dos casos y revisaron
otros 29 publicados desde 1980 a 1994. La edad de
presentación de la TC fluctuó entre 1 y 84 días y
muchos neonatos fueron sintomáticos entre la segunda y tercera semanas de vida. En los 29 pacientes los signos y síntomas más frecuentes fueron hepatoesplenomegalia (n = 22), dificultad respiratoria
(n = 21), fiebre (n= 14) y linfadenopatía (n= 11). De
estos, 23 presentaron radiografías de tórax anormales y 18 infiltrados inespecíficos. La mortalidad en
23 niños tratados fue de 22%.
En la literatura médica sajona se reportaron 21
casos de TC desde el año 2001, los cuales presentaron datos similares a los expuestos por Cantwell. Basados en estos reportes, el diagnóstico
de TC debe ser considerado en todo neonato con
1) neumonía progresiva que no responde a tratamiento, sobretodo en países con tasa alta de tuberculosis; 2) síntomas inespecíficos y madre con
diagnóstico certero de tuberculosis; 3) recuento
linfocitario alto en líquido cefalorraquídeo y ausencia de bacterias en el cultivo; 4) fiebre y hepatoesplenomegalia.
RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA
104
Tratamiento
Los recién nacidos diagnosticados con TC deben
ser tratados con INH 10 a 15 mg/kg/d, RF 10 a 20
mg /kg/d, pirazinamida 20 a 40 mg/kg/d o estreptomicina IM 20 a 40 mg/kg/d por espacio de dos
meses; INH y RF será instaurada por seis meses
adicionales. Una alternativa constituye la prescripción de INH y RF durante nueve meses. Las formas
extrapulmonares graves (meningitis tuberculosa)
deben tratarse durante 12 meses. El etambutol no
esta recomendado en neonatos debido a los efectos
adversos (neuritis óptica).
Los fármacos antituberculosos están asociados a
hepatotoxicidad por lo que resulta imprescindible
investigar mensualmente el estado de las transaminasas. En los neonatos que reciben aminoglucósidos
debe monitorizarse la ototoxicidad mediante pruebas de audición mensual.
**********
RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA
105
COMUNICACION ESPECIAL
Síndrome de alienación parental: otra presentación
de maltrato infantil
Parental alienation syndrome: another presentation of child abuse
Dr.: Raúl Onostre Guerra*
Introducción
Definición
En los últimos años los modelos tradicionales de
familia han sufrido cambios que muestran un gran
aumento de separaciones y divorcios en nuestros
días. Si este hecho ocurre es importante garantizar la relación adecuada de los hijos tanto con el
padre como con la madre porque constituye un
derecho fundamental de los niños expresada hace
muchos años en el artículo 9 de la Convención de
los Derechos del Niño. Sin embargo en muchas
ocasiones existe la tendencia de obstaculizar estas relaciones saludables por parte de uno de los
progenitores provocando el Síndrome de Alienación Parental.
La primera definición sobre esta entidad fue de Richard Gardner, profesor de psiquiatría infantil de
La Universidad de Columbia, que en 1985 formuló el concepto de Síndrome de Alienación Parental
(SAP) en el artículo titulado “Tendencias recientes
en el divorcio y la litigación por la custodia” 1, definiéndolo como:
El síndrome de alienación parental (SAP) es un fenómeno cada vez más frecuente en las rupturas matrimoniales. La idea de que un progenitor manipule
a sus hijos con la intención de predisponerlos contra
el otro puede resultar difícil de aceptar; cuando el
padre o la madre ha logrado inculcar en los hijos
que el otro es muy malo, los niños pasan a la situación de ataque hacia el progenitor con el que no
viven, hasta llegar a odiarle. Una de las consecuencias de esta patología es que hace “hijos huérfanos
de padres vivos”.
“El síndrome de alienación parental es un trastorno
de la infancia que surge casi exclusivamente en el
pos-divorcio en el contexto de conflictos de guarda
o custodia. Su manifestación primaria es la injustificada campaña de denigración emprendida por el
niño contra uno de sus progenitores. Esto resulta
de la combinación de una programación (lavado
de cerebro) por cuenta del otro progenitor, por una
parte, y de las propias contribuciones del niño a la
difamación del progenitor alienado, por la otra”.
Cuando existe abuso y/o negligencia verdadera por
parte de este progenitor, la conducta del niño puede
estar justificada y el síndrome de alienación parental no es aplicable en este caso1.
En los años ochenta, Gardner llevo a observar durante las valuaciones de niños para definir la custodia en los juzgados de su país, el creciente número
* Medico-Pediatra CSSAA (SEDES-LaPaz). E-mail: [email protected]
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 106 - 113
106
de hijos que denigraban a uno de sus progenitores,
hasta el punto de expresar en ocasiones odio hacia
el padre al que una vez amaron. En este estudio,
Gardner reconoce a la “madre” como al progenitor
alienador y al “padre” como el progenitor alienado;
reconociendo también que en algunos casos el padre
puede suscitar el SAP1.
crítica. Tales expresiones de pensamiento independiente son apoyadas por la madre quien
con frecuencia ensalza a estos chicos por ser
la clase de gente que tiene pensamientos propios y son francos y suficientemente valientes
como para expresar sus opiniones. Con frecuencia, tales madres exhortan a sus hijos a
decirles la verdad mirando si quieren o no
ver a sus padres. El chico generalmente apreciará que “la verdad”, es la expresión de que
ellos odian al padre, y no quieren verle nunca más. Ellos por tanto aportan esa contestación – preparada... como “la verdad” que les
protegerá de la ira de su madre, si tuvieran
que manifestar lo que realmente quieren hacer, que es ver a su padres” 2.
En 1992 en el libro “El Síndrome de Alienación Parental, Gardner afirma:
“…muchos de estos chicos orgullosamente
declaran, que la decisión de rechazar a sus
padres, es únicamente suya. Ellos niegan
cualquier contribución de sus madres.
En realidad sus madres muy a menudo declaran que ellas quieren que sus hijos vean a sus
padres, y reconocen incluso la importancia
de esta relación. Estos niños aprecian que
asumiendo que la decisión es suya, eliminan
la culpa de sus madres y las protegen de la
Los comportamientos y estrategias que el progenitor
alienador pone en juego suelen ser sutiles. En la cuadro # 1 se resumen algunos de los más frecuentes.
Cuadro # 1. Comportamientos del progenitor alienador
• No pasar las llamadas telefónicas a los hijos.
• Organizar varias actividades con los hijos durante el periodo que el otro progenitor debe normalmente ejercer
su derecho de visita.
• Interceptar el correo y los paquetes mandados a los hijos.
• Desvalorizar y insultar al otro progenitor delante los hijos.
• Rehusar informar al otro progenitor de las actividades en las cuales están implicados los hijos (partidos
deportivos, actuaciones teatrales, actividades escolares...).
• "Olvidar" avisar al otro progenitor citas importantes de su hijo (dentista, médico, psicólogo...)
• Implicar a su entorno familiar propio (nuevo cónyuge, abuelos, tíos...) en el lavado de cerebro de los hijos.
• Tomar decisiones importantes a propósito de los hijos sin consultar con el otro progenitor (elección de la
religión, elección de la escuela)
• Cambiar (o intentar de cambiar) sus apellidos o sus nombres.
• Impedir al otro progenitor acceder a los expedientes escolares y/o médicos de los hijos
• Irse de vacaciones sin los hijos dejándolos al cuidado de otra gente, aunque el otro progenitor esté disponible
o desee ocuparse de ellos.
• Decir a los hijos que, la ropa que el otro progenitor les ha comprado, es fea y prohibirles ponérselo.
• Amenazar con castigo a los hijos si se atreven a llamarle, escribirle o contactarse con el otro progenitor de la
manera que sea.
• Premiar las conductas despectivas y de rechazo hacia el otro padre
• Presentar falsas alegaciones de abuso (físico y/o sexual) en los tribunales para separar a los niños del otro
progenitor.
• Cambiar de domicilio, incluso a miles de kilómetros, con el único fin de destruir la relación del padre ausente
con sus hijos.
Síndrome de alienación parental: otra presentación de maltrato infantil / Onestre R. 107
Según Gardner, el componente de lavado de cerebro
en el SAP puede ser más o menos consciente de parte del progenitor alienador, que “programa” al hijo y
generalmente es de manera sistemática y sutil. Posteriormente el niño contribuye activamente a esta
campaña de denigración, manteniéndose un flujo de
refuerzos entre el niño programado y el progenitor
programador (alienador) en contra del progenitor
rechazado (alienado).
Pese a estas contribuciones del hijo, Gardner contempla al padre alienador como el adulto responsable que crea o trasmite un conjunto negativo de
creencias respecto al progenitor alienado. Las experiencias cariñosas del niño con el padre en el pasado
son reemplazadas por una nueva realidad y el escenario negativo trasmitido por el progenitor alienador, crea en el niño diferentes grados de rechazo por
el padre.
A la luz de estas observaciones, Gardner previno
que las afirmaciones de los niños (en casos de divorcio/custodia) que versan sobre el rechazo a uno de
los progenitores, no deberían tomarse en consideración literalmente, sino que deberían ser evaluados
por el filtro de las dinámicas del SAP. De acuerdo
con la psicóloga Mary Lund, esta introspección es
una de las contribuciones más importantes de Gardner, porque alertó al sistema legal, a los padres y
a los profesionales de salud mental que tratan estos
casos, de una importante eventualidad que podría
tener efectos desastrosos en el niño si se deja pasar
desapercibida3.
Según Gardner, existen 8 síntomas primarios (cuadro # 2) y 3 tipos de SAP (cuadro # 3). Los niveles
de este síndrome fueron basados en el tipo de comportamiento de los niños y no en el grado de adoctrinamiento al que el niño puede haber sido expuesto. Los padres alienadores están divididos en tres
categorias: leve, moderado, y severo, no existiendo
una delineación específica para cada caso. Por otra
parte, los niveles severos de alienación sólo pueden
darse o ser exitosos, al ir paso a paso del nivel leve
al moderado y de este al grave, porque la influencia
sana y de confianza del padre alienado(rechazado)
sirven de antídoto al desarrollo de niveles severos
de alienación con el paso del tiempo y el contacto
con el niño2-4.
Gardner subraya la importancia de distinguir entre
PAS leve, moderado y severo en la determinación
de qué medidas legales y terapéuticas son de aplicación. En los casos leves, existe alguna programación parental, pero el régimen de visitas no resulta
seriamente afectado y el niño consigue adaptarse
a las transiciones sin excesiva dificultad. El niño
mantiene una relación sana con el progenitor pro-
Cuadro # 2. Comportamientos del niño alienado
1. Campaña de denigración: El hijo da su propia contribución en la campaña de denigración del padre
alienado.
2. Justificaciones fútiles: El hijo da pretextos fútiles, poco creíbles o absurdos para justificar su actitud.
3. Ausencia de ambivalencia: El hijo está absolutamente seguro de él y su sentimiento de “odio” hacia el
progenitor alienado.
4. Fenómeno de independencia El hijo afirma que nadie lo ha influenciado y que ha llegado solo a adoptar esta
actitud.
5. Sostén deliberado: El hijo toma de manera pensada la defensa del progenitor alienador en el conflicto.
6. Ausencia de culpabilidad: El hijo no siente ninguna culpabilidad hacia el denigramiento o la explotación del
progenitor alienado.
7. Escenarios prestados: El hijo cuenta hechos que manifiestamente no ha vivido él, o que solo ha escuchado
contar.
8. Generalización a la familia extendida: El hijo extiende su animosidad a la familia entera y amigos del
progenitor alienado.
Síndrome de alienación parental: otra presentación de maltrato infantil / Onestre R. 108
gramador y normalmente participa en la campaña
de denigración para mantener el vínculo emocional
primario con el progenitor alienador, por regla general la madre1.
En los casos de SAP moderado existe una programación parental considerable, con interferencias
significativas en el régimen de visitas. El niño a
menudo experimenta dificultades en la transición
de una casa a otra, pero eventualmente consigue
calmarse y se involucra benevolentemente con el
progenitor alienador; el vínculo entre este y el hijo
es aún razonablemente sano, a pesar de su convicción compartida de que el progenitor objeto (re-
chazado) es de alguna manera despreciable. A este
nivel se requiere una intervención legal más fuerte,
y un perito terapeuta especializado en SAP resulta
muy recomendable para organizar las visitas, oficiar
profesionalmente en el momento de las transiciones de una casa a otra e informar al juzgado de los
incumplimientos que se han forzado en el régimen
normal de visitas. Puede ser necesaria la amenaza
de sanciones contra el padre alienador a fin de asegurar el cumplimiento del régimen de visitas ordenado. Si fracasa la implantación de medidas legales
y de intervenciones terapéuticas en el caso de SAP
moderado, el niño puede quedar bajo riesgo de de-
Cuadro # 3. Diferentes tipos de síndrome alienación parental
MANIFESTACIONES SINTOMATICAS
PRIMARIAS
LEVE
MODERADO
SEVERO
Campaña de denigración
Minima
Moderada
Grave
Justificaciones fútiles
Minima
Moderada
Multiples y absurdas
Ausencia de ambivalencia
Ambivalencia
normal
Ausencia de
ambivalencia
Ausencia de ambivalencia
Fenómeno de independencia
Usualmente no
existe
Presente
Presente
Sostén deliberado
Minimo
Presente
Presente
Ausencia de culpabilidad
Culpabilidad
Culpabilidad minima
Ausencia de culpabilidad
Normal
Escenarios prestados
Minimo
Presente
Presente
Generalización a la familia extendida
Minimo
Presente
Frecuente y fanático
Usualmente
ausente
Moderado
Grave:
Comportamiento del niño durante la
visita
Bueno
Intermitente,
Antagónico,
provocativo
La visita no es posible. El
comportamiento del niño es
destructivo y continuamente
provocativo
Vinculo con el Alienador
Fuerte y saludable
Fuerte o
moderadamente
patológico
Severamente patológico,
frecuentemente paranoide
Vinculo con el padre alienado
Fuerte, saludable,
o mínimamente
patológico
Fuerte, saludable,
o mínimamente
patológico
Fuerte, saludable, o
mínimamente patológico
CONSIDERACIONES DIAGNOTICAS
ADICIONALES
Dificultades en el momento de la visita
la visita no es posible
*Modificado de referencia # 2.
Síndrome de alienación parental: otra presentación de maltrato infantil / Onestre R. 109
sarrollar un SAP severo. En algunos casos moderados, cuando han fracasado las medidas terapéuticas legalmente ordenadas y también las sanciones,
Gardner afirma que puede ser necesario considerar
seriamente el transferir la custodia al progenitor supuestamente odiado, asumiendo que el progenitor
es adecuado. En ciertas ocasiones, esa es la única
esperanza de proteger al niño de la progresión hacia
el grado severo del síndrome1. El niño que sufre un caso de SAP severo es un
fanático en su odio por el padre alienado (rechazado). El niño puede rehusar las visitas, formular de modo propio falsas acusaciones de abuso
sexual o amenazar con huir, con el suicidio o con
el homicidio si se le obliga a ver a su padre. La
madre y el hijo tienen un vínculo patológico, a
menudo basado en fantasías paranoides sobre el
padre, a veces hasta el punto de ser una locura a
dos. En los casos severos de SAP, Gardner descubrió que si se deja al niño permanecer con la
madre, la relación con el padre está condenada y
el niño desarrollará una psicopatología de larga
duración, e incluso una paranoia. Asumiendo la
idoneidad del padre objeto, Gardner está convencido de que el único remedio efectivo en los
casos de PAS grave es dar la custodia al progenitor alienado(rechazado). En 1992 sugirió que los
tribunales debieran ser más receptivos al cambio
de custodia empleando un periodo transitorio
con apoyo terapéutico para el niño, tal como una
hospitalización1.
Por otra parte, a fines de los años setenta, surgió
la preocupación de la Asociación legal Americana
en su sección de Derecho de Familia a comisionar
un estudio a gran escala sobre este problema; el resultado de este estudio de 12 años de duración fue
publicado en 1991 en un libro llamado “Niños Rehenes”5, donde Clawar y Rivlin descubrieron que la
programación parental era practicada en diversos
grado por el 80% de los progenitores que se divorciaban, de los cuales el 20% lo aplicaban a sus hijos
al menos una vez al día.
Clawar y Rivlin basan su trabajo en 30 años de literatura sobre la psicología social y los procesos de
influencia social, que han recibido varios nombres
en la literatura, tales como reforma, lavado de cerebro, adoctrinamiento, modelación, replicación, control mental, re-educación y persuasión coercitiva.
Estos términos describen varios métodos psicológicos para eliminar de las personas ideas que las autoridades no desean que tengan, y para reemplazar las
viejas formas de pensar y de comportarse por otras
nuevas. Para los propósitos de la investigación,
Clawar y Rivlin pusieron de manifiesto la necesidad
de una terminología definida con mayor precisión.
Seleccionaron las palabras “programación” y “lavado de cerebro”. Definieron la palabra “programa”
como el contenido, los temas y las creencias transmitidas por el progenitor programador al niño en
relación con el otro padre y el “lavado de cerebro”
como el proceso interactivo por el que un niño es
persuadido a aceptar y elaborar el discurso desde el
programa recibido.
El lavado de cerebro según estos autores, se da a
lo largo de un plazo de tiempo e implica una repetición del programa o de las palabras código
que hacen referencia al programa, hasta que el
sujeto responde con aceptación en sus actitudes y
su comportamiento. La influencia del progenitor
programador puede ser consciente y deseada o inconsciente y no intencionada; por lo general es sutil, con recompensas a una respuesta positiva a la
programación, que pueden ser materiales, sociales
o psíquicas. La ausencia de respuestas positivas a
la programación puede resultar en sutiles castigos
psíquicos tales como la retirada del cariño o un
castigo corporal directo.
Clawar y Rivlin identifican ocho fases en el proceso
de programación/lavado de cerebro que culminan
con un Síndrome agudo de Alienación Parental. Reconociendo que existe un desequilibrio de poderes
entre el progenitor aliernador y el hijo, describiéndolo como un proceso gradual, que induce a la persuasión del niño, de la siguiente manera5:
Síndrome de alienación parental: otra presentación de maltrato infantil / Onestre R. 110
1.Emerge o se elige un determinado tema sobre el
que se concentran el progenitor programador y el
niño. Este puede estar vinculado a una ideología
más o menos formal respecto a temas como la
familia, la religión o las etnias.
2.Se crea un sentimiento de apoyo y conexión con
el progenitor programador.
3.Se induce un sentimiento de comprensión hacia
el progenitor programador.
4.El niño empieza a mostrar síntomas de persuasión, tales como la expresión de temor a visitar
al progenitor objeto, o rehusar a hablar con dicho
progenitor por teléfono.
5.El progenitor programador mide el grado de persuasión del niño, por ejemplo, preguntándoles
tras las visitas que ha realizado al otro progenitor,
y recompensándole por las respuestas “correctas”.
6.El progenitor programador mide la lealtad del
niño pidiéndole que exprese sus puntos de vista y
las actitudes que pueden sugerir una preferencia
de un progenitor sobre el otro.
7.Esto produce la escalada, la intensificación o la
generalización, por ejemplo ampliando el programa con retoques o con nuevas acusaciones. El
niño rechaza al padre objeto de manera global e
inequívoca.
8.El programa se mantiene, así como la persuasión
del niño, variando desde pequeños recordatorios
y sugerencias a una presión intensa, dependiendo
de la actividad litigiosa y del esquema mental del
propio niño.
El 2004, Aguilar JM., psicólogo forense y autor del
libro “S.A.P. Síndrome de Alienación Parental”,
define a esta entidad como una forma de maltrato
emocional:
“Es un trastorno caracterizado por el conjunto de síntomas que resultan del proceso por el
cual un progenitor transforma la conciencia
de sus hijos, mediante distintas estrategias,
con objeto de impedir o destruir sus vínculos
con el otro progenitor” 6.
“…Los niños son un objeto que arrojarse.
Cuando ya nada queda que lanzarse a la cabeza, siempre están ellos (…) y son reclutados por uno de los progenitores como parte
del blindaje que usará contra el otro” 6.
Finalmente, Bolaños entiende el SAP como un
síndrome familiar en el que cada uno de sus participantes tiene una responsabilidad relacional en
su construcción y por tanto en su transformación;
teniendo en cuenta que el elemento principal es el
rechazo más o menos intenso de los hijos hacia uno
de los cónyuges, propone modificar la nomenclatura
clásica de Gardner por la de progenitor aceptado y
progenitor rechazado7.
Segura, Gil y Sepúlveda (psicólogos forenses) afirman que las consecuencias que puede producir el
SAP en los niños, coinciden con los síntomas descritos en niños que sufren maltrato emocional, extensamente sustentados en la literatura médica. Entre ellos podemos citar8:
Trastornos de ansiedad: producto del fuerte estrés
provocada por la visita del padre no aceptado, que
pueden traducirse en respiración acelerada, enrojecimiento de la piel, sudoración, elevación del tono
de voz, temblores y finalizar en un desbordamiento
emocional, no pudiendo estar delante del progenitor
rechazado con serenidad y normalidad.
Trastornos del sueño y la alimentación: derivado
de la situación anterior, los niños(as) a menudo manifiestan que sufren pesadillas, así como problemas
para conciliar o mantener el sueño. Por otro lado
pueden sufrir trastornos alimenticios derivados de
la situación que viven y no saben afrontar, ingiriendo alimentos compulsivamente o no alimentándose, hechos que el progenitor alienador suele utilizar
para cargar contra el otro, haciendo ver que estos
síntomas son debidos al sufrimiento del niño(a) por
no querer ver al progenitor rechazado por el daño
que les está produciendo.
Síndrome de alienación parental: otra presentación de maltrato infantil / Onestre R. 111
Trastornos de conducta:
• Conductas agresivas: en caso de SAP severo,
donde las visitas se hacen imposibles; a menudo
se observa en los niños problemas de control de
impulsos, teniendo que ser contenidos en ocasiones por los profesionales. Las conductas agresivas pueden ser verbales como insultos, o incluso
físicas.
• Conductas de evitación: conductas que el
niño(a) despliega para evitar enfrentarse a la visita, como por ejemplo somatizaciones de tipo
ansioso que producen una llamada de atención
en el progenitor alienador y que tienen como
consecuencia no pasar a la visita.
• Utilizan lenguaje y expresiones de adultos:
verbalizan palabras y posturas del progenitor
alienador y de términos judiciales que son un
claro reflejo de la fuerte conflictividad que viven
y de la postura que han tomado en el conflicto.
• Dependencia emocional: los niños(as) sienten
miedo a ser abandonados por el progenitor con el
que conviven, ya que saben, y así lo sienten, que
su cariño está condicionado. Tienen que odiar a
uno para ser querido y aceptado por el otro, y
ese odio tiene que ser sin ambivalencias; todo
ello va a crear una fuerte dependencia emocional
para el/la menor. Todo ello va a tener como consecuencia la creación de una relación patológica
entre progenitor e hijo/a.
• Dificultades en la expresión y comprensión de
las emociones: suelen expresar sus emociones
de forma errónea, centrándose excesivamente en
aspectos negativos. Por otro lado muestran falta
de capacidad empática, teniendo dificultades para
ponerse en el lugar de otras personas, manteniendo una actitud rígida ante los distintos puntos de
vista que ofrezca el progenitor rechazado.
• Exploraciones innecesarias: en casos severos,
pueden darse denuncias falsas por maltrato físico o sexual hacia los niños(as), por lo que son
expuestos a numerosas exploraciones por parte
de diversos profesionales, las cuales, además de
ser innecesarias, producirán una fuerte situación
de estrés en el niño(a). También hace que adopten un rol de “víctimas” de algo que no han sufrido pero que debido a la campaña de denigración del progenitor alienador, y a la autonomía
de pensamiento, toman como algo real, teniendo
consecuencias devastadoras para su desarrollo
psicológico.
Ante la presencia de la sintomatología descrita, dichos autores aconsejan que los niños(as) continúen
teniendo relación con el progenitor alienado, ya que
una de las estrategias que va a utilizar el progenitor
alienador va a ser que se suspenda el régimen de visitas utilizando tácticas como las descritas anteriormente. Recomendando al progenitor alienado para
que durante los contactos no favorezca con su conducta o verbalizaciones, el mantenimiento del SAP.
Dichas orientaciones van encaminadas a no realizar
reproches a los niños(as), ni entrar en sus ataques,
teniendo en cuenta que no hablan por ellos mismos;
dar respuestas que satisfagan un reproche o necesidad que transmite el niño (SAP leve o moderado),
centrar las visitas en un ambiente lúdico para ambos, buscar actividades que sean del agrado del niño
y posteriormente tareas más personales8.
El síndrome de alienación parental se está revelando como una nueva forma de maltrato infantil en
nuestro país y muchos países del mundo, sin que los
padres y los profesionales implicados en el cuidado
y defensa de los derechos del niño cuenten con los
conocimientos suficientes sobre este tipo de maltrato psicológico.
Abrigamos la esperanza que este trabajo resulte
útil para concienciarnos en la necesidad de contar
con profesionales médicos que se capaciten debidamente en la problemática del síndrome del niño
maltratado para promover y defender sus derecho,
contribuyendo a que las familias que afronten el
proceso de separación o divorcio, asuman el desafío de privilegiar, siempre, y por encima de todo, el
bienestar de los niños.
Síndrome de alienación parental: otra presentación de maltrato infantil / Onestre R. 112
Recomendaciones
Todos los profesionales que de algún modo nos relacionamos con la infancia debemos aunar fuerzas
en pro de un cambio en las pautas del trato adecuado
de los niños en nuestro medio. El SAP es una grave
forma de maltrato psicológico a los niños y vulnera
flagrantemente el artículo 9 de la Convención de los
Derechos del Niño. No podemos negar de ninguna
manera el derecho que tiene todo hijo de contar con
una figura paterna. Por lo anterior sugerimos las siguientes recomendaciones:
1.Entrenamiento de los profesionales que intervienen en casos de SAP: jueces, consejeros, abogados de parte, trabajadores sociales, psicólogos,
pediatras, psiquiatras. Esta formación debe ser
sistémica.
2.Abordar estos casos durante todo el proceso, en
forma interdisciplinaria y con todo el grupo familiar.
3.Organizar una red de apoyo para los niños y sus
familias con recursos provenientes tanto del ámbito público como del privado.
Referencias
1. Gardner R. Recent trends in divorce and custody litigation. Academy Forum 1985;29:3-7.
2. Gardner R. ed. The Parental Alienation Syndrome:
A Guide for Mental Health and Legal Professionals.
Columbia:Creative Therapeutics;1992.
3. Lund M. A therapist’s view of parental alienation
syndrome. Family and Conciliation Courts Review
1995;33:308-16.
4. Gardner R. Should courts order PAS children to visit/
reside with the alienate parent? The American Journal
of Forensic Psychology 2001;19:61-6.
5. Clawar SS, Rivlin BV. eds. Children Held Hostage:
Dealing with Programmed and Brainwashed Children. Chicago:American Bar Association. 1991.
6. Aguilar JM, ed. Síndrome de Alienación Parental. Hijos manipulados por un cónyuge para odiar al otro.
Argentina:Almuzara;2004.
7. Bolaños I. Hijos Alienados y Padres Alienados. Asesoramiento e Intervención en las Rupturas Conflictivas. I Congreso de Psicología Jurídica en Red.2004.
8. Segura C, Gil MJ, Sepulveda MA. El síndrome de
alienación parenteral: una forma de maltrato infantil.
Cuad Med Forense 2006;12:117-28.
4.Incorporar en los Códigos Civil y de Familia,
normas legales que privilegien la capacidad de
facilitar y promover el contacto de los hijos con
el padre no conviviente.
Síndrome de alienación parental: otra presentación de maltrato infantil / Onestre R. 113
ARTICULOS DEL CONO SUR - ARGENTINA
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib)
en el Calendario Nacional de Argentina: portación
nasofaríngea de Hib tras 8 años de su introducción(1)
Nasopharyngeal Colonization (NC) by Haemophilus influenzae: 8 years after the introduction of the
Haemophilus influenzae type b vaccination in the Argentine National Schedule
Dres. Viviana Romanin*, Laura Chiavetta**, María C. Salvay*, María J. Chiolo***,
Mabel Regueira**, Adriana Barrios**, Gloria Califano***, Salvador García**** y Angela Gentile*
Resumen
Introducción. En el contexto del “Protocolo para una evaluación del Impacto de los Programas de Vacunación contra
Haemophilus influenzae tipo b, en cuatro países latinoamericanos” auspiciado por la OPS, se efectuó un estudio en Argentina luego de 8 años de introducción de la vacuna anti-Hib.
Objetivos. Estimar el impacto de la vacunación anti-Hib
mediante la evaluación de la tasa de portación nasofaríngea.
Identificar factores asociados a la portación de Haemophilus
influenzae.
Métodos. Estudio de corte transversal, junio 2005- abril
2006, en el Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez” y el
Hospital de NIños “Dr. Pedro de Elizalde”.
Las muestras de hisopado nasofarígeo se procesaron en
el INEI-ANLIS “Dr. Carlos Malbrán”, se realizó cultivo en
agar chocolate con bacitracina, se identificó H. influenzae
mediante Gram, oxidasa, catalasa, requerimiento de factores
y prueba de la porfirina. La serotipificación capsular se
realizó por aglutinación en lámina con antisueros específicos
y su confirmación por reacción en cadena de la polimerasa.
Población. 900 niños de 1 año y 700 de 5 años, con 3 y
4 dosis de vacuna, respectivamente.
Resultados. Hi se detectó en el 40% (641/1.600) de las
muestras; entre los Hi, 4,8% (31/641) fueron capsulados. Los
Hi capsulados fueron: 3 serotipo a, 1b, 3c, 5d, 7e y 12f. Sólo un
niño de 1 año fue portador de Hib (tasa= 0,06%). Los factores
asociados a la portación de Hi fueron: la edad, convivir con algún hermano menor de 18 años y concurrir a jardín maternal.
Conclusiones. Se halló una tasa de portación
nasofaríngea de Hib muy baja, de 0,06%; por ello, no se
pudieron analizar asociaciones. La edad, los contactos
familiares y los extradomiciliarios se asociaron con la
portación de Haemophilus influenzae.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 114-122: Haemophilus
influenzae b, portación nasofaríngea, vacunación.
Summary
Introduction. As a part of the PAHO supported protocol “Evaluation of the impact of Haemophilus influenzae
b vaccination programs in four Latinamerican countrys”,
a study took place in Argentine 8 years after introduction
of Hib vaccine.
Objective. To evaluate the impact of Hib vaccination
measuring Nasopharyngeal Colonization (NC) rate and
to identify factors associated to Haemophilus influenzae
(HI) carrier status.
Methods. Cross-sectional study –from June 27th 2005
to April 12th 2006– in two pediatric hospitals, HNRG and
PE. Nasopharyngeal swab specimens were processed in
the INEI-ANLIS “Dr. C. Malbrán”; samples were cultured in chocolate agar medium containing bacitracin. Hi
was identified with technics of Gram, oxidase, catalase,
growth factors (V-X-XV) and test of porphyrin. Capsular serotypification was made by agglutination in lamina
with specific antisera and the confirmation by polymerase
chain reaction.
Population. 900 children of 1 year of age, vaccinated
with 3 doses and 700 children of 5 years, with 4 vaccine
doses.
Results. Hi was detected in 40% (641/1.600) of samples, among Hi, 4,8% (31/641) were encapsulated (3 serotypes a, 1 b, 3 c, 5 d, 7 e, and 12 f). Only one child of 1
year was NC carrier of Hi type b (0.06%).
Conclusions. We found a very low NC Hib (0.06%)
rate, for this reason associations could not be analyzed.
The age, household and day care center contacts were associated with NC by Haemophilus influenzae.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 114-122: Haemophilus
influenzae type b, nasopharyngeal colonization, vaccination.
* Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez”.
** Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas “Dr. Carlos Malbrán”.
*** Hospital de Niños “Dr. Pedro de Elizalde”.
**** Organización Panamericana de la Salud (OPS). Ciudad de Buenos Aires.
(1) Artículo original de Argentina, publicado en archivos Argentinos de Pediatría: 2007; 105(6): 498-505, que fue seleccionado
para su reproducción en la XIII Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Uruguay 2008.
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 114 - 122
114
Introducción
Haemophilus influenzae es un cocobacilo gramnegativo que puede o no ser capsulado. De acuerdo con las
propiedades antigénicas de la cápsula se describen seis
tipos diferentes que se designan con letras minúsculas,
desde la a hasta la f. Este agente se trasmite a través de
las gotas de secreción respiratoria, ingresa al organismo,
coloniza transitoriamente la nasofaringe (de semanas a
meses) y sólo en una pequeña proporción de casos se disemina por vía hematógena para provocar enfermedad
invasiva. En la era prevacunación se observó que, en el
primer año de vida, el 2,8% de los niños sanos presentaban cultivo nasofaríngeo positivo para Hib, porcentual
que ascendía al 4% a los cinco años de edad; asimismo,
30-90% de los niños pueden portar Hi no capsulados. El
hacinamiento, la concurrencia a jardines maternales y la
convivencia con un caso índice de enfermedad invasiva
son factores que se asocian a mayores tasas de portación
y de enfermedad por Hib.1-12
Las manifestaciones clínicas difieren notablemente
según el microorganismo posea o no cápsula. Hasta
el advenimiento de las vacunas conjugadas el tipo
hallado con mayor frecuencia en infecciones invasivas era el b, causante de más del 95% de las
enfermedades invasivas por Hi, y el segundo lugar
correspondía al f. Hib era el agente etiológico más
frecuente de la meningitis aguda bacteriana en menores de 5 años (exceptuando el período neonatal).
La mayoría de estas infecciones se daba en menores
de 5 años, con mayor frecuencia en los menores de 1
año. La enfermedad invasiva también puede afectar
otros órganos y sistemas; los cuadros más comunes
son: epiglotitis, neumonía, artritis y celulitis.1,2,4,13,14
Las cepas no capsuladas se asocian más con otro
tipo de patología; pueden causar infección respiratoria, como otitis, sinusitis, traqueitis, bronquitis
y neumonía; ocasionalmente en neonatos, sepsis y
meningitis. En los casos de meningitis, debe estudiarse la condición del huésped.2,13
Las vacunas Hib conjugadas comenzaron a utilizarse
a fines de la década de 1980. Se dispone de datos epidemiológicos sobre la localización meníngea, cuya
documentación bacteriológica es más factible. En la
era prevacunación, la incidencia en EE.UU. comunicada, en promedio, era de 54 casos por 100.000; en
Europa, 23 por 100.000 y en América Latina oscilaba
entre 20 y 50 por 100.000; luego de la introducción
de la vacuna la incidencia cayó a menos de 1 caso
por 100.000. En nuestro país, la meningitis por Hib
mostró un marcado descenso en las tasas de incidencia desde el año 1998, luego de la incorporación de
la vacuna al Calendario Nacional de Inmunizaciones.
Las tasas nacionales se mantienen en alrededor de
0,1 casos por 100.000 habitantes desde 1999; en el
año 2006 se registraron 16 casos de meningitis por
Hib en todo el país (Gráfico 1).15,16
Pocas vacunas han logrado una disminución de la
carga de enfermedad tan brusca y en tan poco tiempo como lo han hecho las de tipo conjugado. Existen
indicios de que reducen la tasa de portación nasofaríngea en los niños vacunados por producción de Ig
A secretoria local; esta situación elimina la portación y, por ende, la trasmisión; de modo tal que disminuye el riesgo de exposición en los no vacunados
(protección gregaria o “de rebaño”).17-20
En los programas de vigilancia epidemiológica, el estudio de la portación de Hib en niños adecuadamente
vacunados se propone como un indicador útil para el
monitoreo de la efectividad de los esquemas. Este estudio fue planteado para generar información que posibilitara evaluar el esquema de tres dosis y un refuerzo
que adoptó el país en su Calendario Nacional. Futuros
estudios en países que presentan un régimen de sólo
tres dosis permitirán ampliar la información científica
y corroborar la efectividad de las intervenciones.
Objetivo
• Estimar el impacto de la vacunación Hib en el país
mediante la evaluación de la tasa de portación nasofaríngea al año de edad (tres dosis de vacuna) y
a los cinco años de edad (cuatro dosis de vacuna).
• Identificar factores asociados a la portación de
Haemophilus influenzae.
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el... / Romanin V. y Col.
115
GRÁFICO Nº 1. Distribución anual de casos de meningitis por Haemophilus influenzae.
Argentina 1994-2006
Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SI.NA.VE)
Dirección de Epidemiología. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación.
Población
La población comprendió a niños sanos de 1 y 5 años
que acudían al Hospital de Niños “Dr. R. Gutiérrez”
o al Hospital “Dr. P. de Elizalde” para ser vacunados
o para sus controles de salud. El procedimiento de
selección estuvo a cargo de personal especialmente
entrenado para conducir la encuesta de portación.
Criterios de inclusión para el grupo de 1 año:
• Edad ≥ 12 meses < 18 meses de vida.
• Haber recibido 3 dosis primarias de vacuna
Hib conjugada durante el primer semestre de
vida (± 1 mes).
• No haber recibido el refuerzo de vacuna Hib conjugada en el segundo año de vida.
• Sin síntomas ni signos de enfermedad aguda en
los 7 días precedentes a la toma de muestra.
• No ser contacto intradomiciliario de un participante en el estudio.
• Consentimiento informado para la participación,
firmado por la madre, el padre o el tutor legal.
Criterios de inclusión para el grupo de 5 años:
• Edad ≥ 60 meses y < 72 meses de vida.
• Haber recibido 3 dosis primarias de vacuna Hib conjugada durante el primer semestre de vida (± 1 mes).
• Haber recibido una dosis de refuerzo de vacuna
Hib conjugada durante el segundo año de vida.
• Sin síntomas ni signos de enfermedad aguda en
los 7 días precedentes a la toma de muestra.
• No ser contacto intradomiciliario de un participante en el estudio.
• Consentimiento informado para la participación,
firmado por la madre, el padre o el tutor legal.
Material y métodos
Diseño del estudio
Observacional, de corte transversal, prospectivo en
la recolección de datos.
Tamaño muestral
El cálculo se hizo en base a una tasa de portadores
estimada para el grupo de 1 año de 1,0% (intervalo
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el... / Romanin V. y Col.
116
de confianza de 95%, 0,5-1,9) y de 3,0% para los de
5 años (intervalo de confianza de 95%, 1,9-4,5). El
número de niños a estudiar correspondió a un total
de 1.600 participantes repartidos en 900 niños de 1
año y 700 de 5 años.
Consentimiento informado
Se solicitó consentimiento informado de acuerdo a
las normativas y lineamientos éticos estipulados en
las pautas para la investigación en seres humanos
CIOMS-2002, de la Organización Mundial de la
Salud-Organización Panamericana de la Salud.21
Este protocolo fue aprobado por los Comités de
Docencia e Investigación y de Ética de los Centros
participantes.
Recolección de datos
Los datos de interés para el estudio de portación
fueron registrados en un formulario individual de
recolección de datos. La primera parte se destinó a
la identificación del participante; la segunda permitía verificar los criterios de inclusión y documentar
las fechas de administración de la vacuna Hib; una
tercera sección interrogó acerca de contactos intradomiciliarios y extradomiciliarios y la última fue
destinada a consignar la obtención de la muestra de
secreción nasofaríngea.
Obtención y transporte de muestras de hisopado
nasofaríngeo
Las muestras se obtuvieron con hisopos de alginato
de calcio con mango flexible de aluminio. El hisopo
se introducía siguiendo el piso de la nariz hasta tocar
la pared posterior de la nasofaringe, donde permanecía al menos cinco segundos antes de ser retirado
y colocado en el medio de transporte STGG (caldo
tripticasa soyaglucosa-glicerol-leche descremada
bacteriológica) para ser trasladado dentro de las 8 h
al laboratorio de referencia para su procesamiento.
Procesamiento de las muestras
Se realizó cultivo en agar chocolate con bacitracina, se identificó Haemophilus influenzae mediante
Gram, oxidasa, catalasa, requerimiento de factores y prueba de la porfirina. Se realizó detección
de β-lactamasa por cefalosporina cromogénica y
pruebas bioquímicas para biotipificación. La serotipificación capsular se realizó por aglutinación
en lámina con antisueros específicos de tipo y su
confirmación por reacción en cadena de la polimerasa.
Análisis estadístico
Los datos fueron analizados mediante el programa
Epi Info versión 6.04 (CDC, Atlanta). La prueba de
χ2 con la corrección de Yates o la exacta de Fisher, según correspondiera, se emplearon para comparar las
proporciones entre los grupos analizados (variables
categóricas). Los factores de riesgo fueron analizados mediante la razón de probabilidades (Odds Ratio
[OR]) como medida de asociación, con un intervalo de confianza del 95% (IC 95%). Para determinar
los factores predictores independientes se efectuó un
análisis multifactorial y para las variables categóricas
se empleó el modelo de regresión logística múltiple
(SPSS versión 11.5). Una probabilidad (p) < 0,05 fue
considerada estadísticamente significativa.
Resultados
Desde el 27 de junio de 2005 hasta el 12 de abril
de 2006 se enrolaron en el estudio 1.640 pacientes,
de los cuales 1.600 cumplieron todos los criterios
de inclusión (800 en cada hospital); 56,25% (900/
1.600) correspondieron al grupo de 1 año mientras
que 43,75% (700/1.600) pertenecieron al grupo de
5 años (Gráfico 2).
El análisis de los contactos domiciliarios reveló que
61% (970/1.600) compartía el hogar con hermanos
menores de 18 años y el 15% (239/1.600) convivía
con otros menores (no hermanos); por lo tanto, predominó la población que compartía el hogar con algún otro menor (69%= 1.110 niños). Por otra parte,
el 36% compartía el hogar con más de 2 adultos.
En cuanto a los contactos extradomiciliarios, sólo
6% del grupo de niños de 1 año concurría a jardín
maternal; mientras que en el grupo de 5 años, el
83% asistía a algún establecimiento preescolar.
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el... / Romanin V. y Col.
117
GRÁFICO Nº 2. Casos incorporados por semana epidemiológica.
27 de junio 2005 - 12 de abril de 2006
n= 1.600
Datos de portación
El aislamiento bacteriológico fue positivo para
Haemophilus influenzae en el 40% (641/1.600) de
las muestras. El 44% (392/900) de los cultivos (hisopados nasofaríngeos) en los niños de 1 año fueron
positivos; mientras que en los de 5 años los cultivos
fueron positivos en el 36% de los casos (249/700).
El 95,2%(610/641) de las muestras de Haemophilus
influenzae correspondieron a no capsulados mientras que 4,8% (31/641) de ellas resultaron capsulados. En los niños de 1 año el 94,9% (372/392) y el
5,1% (20/392) correspondieron a no capsulados y
a capsulados, respectivamente, mientras que en el
grupo de 5 años el 95,6% (238/249) fueron no capsulados y el 4,4% (11/249) capsulados (Tabla 1).
Las características de los 31 Hi capsulados fueron
las siguientes:
• Distribución de serotipos: 3 aislamientos fueron
serotipo a, 1 serotipo b, 3 serotipo c, 5 serotipo
d, 7 serotipo e, 12 serotipo f. Correspondían al
grupo de 1 año: 2 aislamientos serotipos a, 1 serotipo b, 2 serotipos c, 1 serotipo d, 4 serotipos e,
10 serotipos f.
Sólo 1 niño de 1 año con 3 dosis de vacuna fue
portador de Haemophilus influenzae tipo b, por lo
que resultó una tasa de portación de 0,06% para
TABLA 1. Tasas de portación nasofaríngea de Haemophilus influenzae
Grupo
No capsulados %
Capsulados %
Hi capsulado tipo b %
Hi capsulados no b %
Ambos Grupos n= 1.600
38,1 (610)*
1,94 (31)
0,06 (1)
1,87 (30)
Grupo de 1 año n= 900
41,3 (372)
2,22 (20)
0,11 (1)
2,11 (19)
Grupo de 5 años n= 700
34,0 (238)
1,57 (11)
0
1,57 (11)
*número entre paréntesis: cifra absoluta de aislamientos de Haemophilus influenzae.
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el... / Romanin V. y Col.
118
el total de la muestra, de 0,11% para el grupo de
1 año y de 0% para el grupo de 5 años (Tabla 1).
• Distribución de biotipos: 24 biotipo I, 6 biotipo II y
1 biotipo IV (entre los cuales pertenecían al grupo
de 1 año: 16 biotipo I, 3 biotipo II y 1 biotipo IV).
• Producción de betalactamasa: 3 de 31 aislamientos
capsulados resultaron positivos (9,7%), lo cual representó el 10% (2/20) de los Hi capsulados del grupo
de 1 año y el 9,1% (1/11) de los niños de 5 años.
Factores de riesgo asociados a la portación
Al realizar el análisis unifactorial los factores asociados a la portación de Haemophilus influenzae
fueron: la edad (los niños del grupo de 1 año presentaron mayores tasas que los de 5 años), convivir
con algún hermano menor de 18 años y concurrir a
jardín maternal (Tabla 2). No se encontró asociación entre la portación de Haemophilus influenzae
y la convivencia con menores de 18 años que no
fueran hermanos o con más de 2 adultos; tampoco
con la concurrencia a preescolar.
Debido a que sólo un niño fue portador de Haemophilus influenzae tipo b y sólo 3 muestras de Haemophilus influenzae poseían betalactamasa no se pudieron
analizar asociaciones en estas poblaciones.
El análisis multifactorial identificó los siguientes
factores predictores independientes asociados a la
portación de Haemophilus influenzae: edad (1 año);
convivencia con algún hermano menor de 18 años;
concurrencia a jardín maternal (Tabla 3).
TABLA 2. Factores asociados a la portación nasofaríngea de
Haemophilus influenzae en el análisis univariado
Factor
Nº de niños
n
Haemophilus influenzae
n
OR
Edad
Grupo de 1 año
Grupo de 5 años
900
700
392 (44)*
249 (36)
1,40 (1,13-1,73)**
p= 0,001
referencia
Hermanos < 18 años
Alguno
Ninguno
970
630
409 (42)
232 (37)
1,25 (1,01-1,55)
p= 0,04
referencia
54
846
34 (63)
358 (42) 2.32 (1,26-4,28)
p= 0,005
referencia
Concurrir a jardín maternal (1 año)
Sí
No
* número entre paréntesis: porcentaje.
** número entre paréntesis: intervalo de confianza 95%.
TABLA 3. Factores asociados a la portación nasofaríngea de Haemophilus influenzae
en el análisis multifactorial. n=1.600
Factor
OR
Haemophilus influenzae
IC95%
Edad
Grupo de 1 año
Grupo de 5 años
1,43
(1,16-1,76) referencia
p= 0,001
Hermanos < 18 años
Alguno
Ninguno
1,40 (1,13-1,73)
referencia
p= 0,001
Concurrir a jardín maternal
Sí
No 2,41
(1,36-4,28)
referencia
p= 0,002
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el... / Romanin V. y Col.
p
119
Discusión
El hallazgo de Haemophilus influenzae en el 40%
de las muestras de nuestro estudio concuerda con
los de otros autores que dan cifras del 3-19% para
adultos y del 44-81% en niños menores de dos años.
Los factores que intervienen en la portación son
múltiples y no están totalmente claros. Los mecanismos del huésped responsables de la eliminación
de los patógenos no son bien conocidos, pero una
buena respuesta inmunitaria local podría prevenir la
colonización y limitaría su duración; frente a una
respuesta local pobre, la portación se prolongaría.
Se describen tres patrones de portación: eliminación
rápida de la cepa inicial, colonización prolongada
con la cepa inicial y colonización secuencial con diferentes cepas. Los adultos en general se colonizan
con una sola cepa, los niños tienen varias al mismo
tiempo. La duración de la colonización con Hi no
capsulados varía de 2 semanas a 5 meses. Dentro de
los 3 meses, el 90% de las cepas iniciales se hace indetectable y el 78% de los niños permanecen colonizados menos de 2 meses. En ocasiones, las diferencias en la portación pueden atribuirse a diferencias
metodológicas, como: toma de muestra, técnicas de
cultivo, número y secuencia de muestras.1,2,22
Como sucede con otros gérmenes de la vía respiratoria, como Streptococcus pneumoniae varios
factores favorecen la portación de Haemophilus
influenzae: edad, condiciones de hacinamiento y
convivencia con otros menores (tanto en el hogar
como en instituciones).22-25 En nuestro estudio, los
niños del grupo de 1 año presentaron mayores tasas
de portación (44%) que los niños de 5 años (36%)
y ser contacto domiciliario (hermanos) de menores
de 18 años también resultó un factor asociado a la
portación. Por otra parte, si bien sólo 6% del grupo
de niños de 1 año concurrían a jardín maternal, se
encontró en ellos mayor proporción de portadores
de Hi.
La población de nuestro estudio, cuyo criterio de
inclusión requería un esquema de vacunación completa para la edad, presentó una tasa de portación
de Hib muy baja, de 0,06% para el total de la muestra, de 0,11% para el grupo de 1 año y ausencia de
portación para el grupo de 5 años. Las bajas tasas
de portación halladas en el estudio permiten asumir
que el esquema del país, con tres dosis iniciales y un
refuerzo, es un esquema realmente efectivo.
En la distribución de biotipos predominó el biotipo
I. Los microorganismos que se aíslan de pacientes
con meningitis son, sobre todo, biotipo I.1 En los
niños estudiados, el serotipo predominante dentro
de las formas capsuladas fue el f, lo cual refleja cierta coincidencia con lo que sucedía en la etapa prevacunación, en la cual el f era el segundo serotipo
de importancia en la enfermedad invasiva por Hib.2
Con posterioridad a la reducción de la incidencia
de esta patología no se observaron fenómenos de
reemplazo por otros serotipos capsulados diferentes
al b o por cepas no tipificables.26,27 De todos modos,
una vigilancia epidemiológica continua permitirá
controlar esta evolución.
Los programas de inmunización contra Hib mostraron una efectividad que superó lo esperado en función de las tasas de cobertura de vacunación alcanzadas en la comunidad. Este efecto de inmunidad
colectiva (gregaria) o protección “de rebaño”, es
atribuido a la capacidad de las vacunas conjugadas
de reducir la portación nasofaríngea de Hib y, por
ende, el riesgo de exposición de los individuos no
inmunizados.15,17,18 En contraposición con lo anteriormente mencionado, algunos autores han encontrado, pese a tener altas coberturas de vacunación,
tasas de 2,2-13,2% de portadores de Hib, por lo que
habría que considerar otros factores intervinientes
en la reducción de la portación: esquemas, tipo de
vacuna utilizada y características de la población.22
En Gran Bretaña, la enfermedad invasiva se redujo
desde el comienzo de la vacunación en 1992, pero
una combinación de factores todavía no bien aclarados determinó que la incidencia comenzara a aumentar desde 1999. Se ha descripto el primer brote
de Hib (2002) en un jardín de infantes en niños con
vacunación completa para su calendario (3 dosis en
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el... / Romanin V. y Col.
120
el primer año de vida, sin refuerzo en el segundo
año), 10 años después de la introducción de la vacuna al Calendario Nacional.28,29
Con estos datos, más el descenso de la incidencia de
Hib evidenciado por el sistema de vigilancia epidemiológica, un cambio del esquema en nuestro país
(implementación de un esquema de 3 dosis como
existe en otros países de Latinoamérica) no sería
oportuno, ya que la efectividad del esquema actual
es realmente importante.
Nuestro estudio refleja la prevalencia de portación de
Hib en población seleccionada, adecuadamente vacunada para la edad. El monitoreo de la efectividad
de los programas de inmunización y la evaluación
de los progresos hacia la eliminación de la enfermedad requiere acciones de vigilancia sostenida de la
enfermedad en su conjunto, que abarca diferentes
aspectos. Consideramos que se debería: notificar
todas las formas invasivas de Hi en forma completa
(con inclusión de: edad, procedencia, antecedente de
vacunación, formas clínicas) y no sólo los casos de
meningitis, como se realiza actualmente; trabajar en
conjunto con redes de laboratorio para realizar la serotipificación estandarizada de todos los aislamientos
de enfermedad invasiva por Hi. Esto último constituiría un indicador de la sensibilidad del sistema de vigilancia y permitiría detectar la aparición de enfermedad invasiva por cepas no b, cuya importancia clínica
no puede ser soslayada, sobre todo en meningitis, y
cuyo comportamiento debe ser estrechamente monitorizado a fin de detectar tempranamente eventuales
cambios en el patrón epidemiológico.14,16,27,30
Por último, este estudio permite avanzar en la búsqueda de información para lograr el esquema óptimo
para el país; los datos indican que, por el momento,
el Calendario actual en relación a esta vacuna no
debería sufrir modificaciones.
Conclusiones
Se halló una tasa de portación nasofaríngea de Hib
muy baja, de 0,06%; por ello no se pudieron anali-
zar asociaciones. La edad, los contactos familiares
y los extradomiciliarios se asociaron a la portación
de Haemophilus influenzae.
Agradecimientos
A todo el plantel de enfermería de ambos Vacunatorios, cuya desinteresada y valiosa colaboración
nos permitió lograr el adecuado desarrollo de este
trabajo.
Bibliografía
1. Mendelman PM. Haemophilus influenzae. En: Feigin
RD, Cherry JD (eds). Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed. Filadelfia: WB Saunders; 1992.
Págs. 1117-1140.
2. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases. Haemophilus influenzae. En: Pickering LK (ed). Red Book: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove
Village, IL: American Academy of Pediatrics 2003.
Págs. 357-365.
3. Moxon ER. Haemophilus influenzae. En: Mandell
GL, Douglas RG, Bennett JE. Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. Buenos Aires: Panamericana; 2002. Págs. 2877-2888.
4. Centers for Disease Control and Prevention. Haemophilus influenzae type b. En: Atkinson W, Humiston S
(eds). Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, 5th ed. Atlanta, Georgia: Centers
for Disease Control and Prevention; 1999. Págs. 119134.
5. Michaels RH, Poziviak CS, Stonebraker FE, et al.
Factors affecting pharyngeal Haemophilus influenzae
type b colonization rates in children. J Clin Microbiol
Infect Dis 1976; 4:413-7.
6. Howrd AJ, Dunkin KT, Millar GW. Nasopharyngeal
carriage and antibiotic-resistance of Haemophilus influenzae in healthy children. Epidemiol Infect 1988;
100: 193-203.
7. Gessner B, Sutanto A, Steinhoff M, et al. A populationbased survey of Haemophilus influenzae type b nasopharyngeal carriage prevalence in Lombok Island,
Indonesia. Pediatr Infec Dis J 1998; 17:S179-82.
8. Montgomery JM, Lehman D, Smith T, et al. Bacterial colonization of the upper respiratory tract and its
association with acute lower respiratory infection in
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el... / Romanin V. y Col.
121
Highland children of Papua New Guinea. Rev Infect
Dis 1990; 12: S1006-16.
9. Bijlmer HA, Evans NL, Campbell H, el al. Carriage
of Haemophilus influenzae in healthy Gambian children. Trans R Soc Trop Med Hyg 1989; 83:831-5.
10.Hussey GD, Coetzee G, Hitchcock J, et al. Carriage
of Haemophilus influenzae in Cape Town children. S
Afr Med J 1994; 84:135-7.
11.Gómez E, Moore A, Sánchez J, Kool J, et al. The epidemiology of Haemophilus influenzae type b carriage
among infants and young children in Santo Domingo, Dominican Republic. Pediatr Infect Dis J 1998;
17:782-6.
12.Forleo-Neto E, de Oliveira CF, Maluf CO, et al. Decreased point prevalence of Haemophilus influenzae
type b orophaVacuna anti-Haemophilus influenzae de
tipo b (Hib) en el Calendario Nacional de Argentina:
portación nasofaríngea… / 505 ryngeal colonization
by mass immunization of Brazilian children less than
5 years of age with Hib polyrribosylribitol phosphate
polysaccharide-tetanus toxoid conjugate vaccine in
combination with Diphtheria-Tetanus-toxoids-Pertussis vaccine. J Infect Dis 1999; 180:1154-8.
13.Comité Nacional de Infectología Pediátrica. Haemophilus influenzae b. Libro Azul de Infectología Pediátrica. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría;
2000. Págs. 597-608.
14.Slack MP, Azzopardi HJ, Hargreaves RM, et al. Enhanced surveillance of invasive Haemophilus influenzae disease in England, 1990-1996: impact of conjugate vaccines. Pediatr Infect Dis J 1998; 17:S204207.
19.Mohle-Boetani JC, Ajello G, Breneman E, et al. Carriage of Haemophilus influenzae type b in children
after widespread vaccination with conjugate Haemophilus influenzae type b vaccine. Pediatr Infect Dis J
1993; 12:589-93.
20.Consejo de Organizaciones Internacionales de las
Ciencias Médicas (CIOMS)/Organización Mundial
de la Salud. Pautas Éticas Internacionales para la Investigación Biomédica en Seres Humanos. Ginebra
2002. Disponible en: http://www.bioetica.ops-oms.
org/E/docs/CIOMS.pdf, [Acceso el 9 Junio de 2005].
21.García Rodríguez J, Fresnadillo Martínez M. Dynamics of nasopharyngeal colonization by potencial
respiratory pathogens. J Antimicrobial Chemotherapy 2002; 50:S59-73.
22.Peerbooms P, Engelen M, Stokman D, et al. Nasopharyngeal carriage of potential bacterial pathogens
related to day care attendance, with special reference
to the molecular epidemiology of Haemophilus influenzae. J Clin Microbiol 2002; 40:2832-2836.
23.Da Silva B, Marin J. An epidemiological study of
Haemophilus influenzae at a Brazilian day care center. Braz J Infect Dis 2001; 5:260-268.
24.St Sauver J, Marrs CF, Foxman B, et al. Risk factors
for otitis media and carriage of multiple strains of
Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae. Emerg Infect Dis 2000; 6:622-30.
25.Lipsitch M. Bacterial Vaccines and Serotype replacement: lessons from Haemophilus influenzae and
prospects for Streptococcus pneumoniae. Emerg Infect Dis 1999; 5:336-345.
15.Peltola H. Worldwide Hib disease at the beginning
of the 21st. Century: Global Análisis of the disease
burden 25 years after the use of the Polysaccharide
Vaccine and a decade after the advent of conjugates.
Clin Microbiol Rev 2000; 13:302-317.
26.Progress toward elimination of Haemophilus influenzae Type b invasive disease among infants and children-United States, 1998-2000: Recommendations of
the Advisory Committee on Immunizations Practices
(ACIP). Centers for Disease Control and Prevention.
MMWR 2002; 51:234-7.
17.Barbour M, Mayon-White R, Coles C, et al. The
impact of conjugate vaccine on carriage of Haemophilus influenzae type b (Hib). J Infect Dis 1995;
171:93-8.
28.Trortter CL, Ramsay ME, Slack MP. Rising incidence of
Haemophilus influenzae type b disease in England and
Wales indicates a need for a second catch-up vaccination
campaign. Commun Dis Public Health 2003; 6:55-8.
16.Enfermedades Inmunoprevenibles e Inmunizaciones.
Meningitis por Haemophilus influenzae. Boletín Epidemiológico Nacional. Ministerio de Salud de la Nación; 2002. Págs. 18-19.
18.Takala A, Eskola J, Leinonen M, et al. Reduction of
oropharyngeal carriage of Haemophilus influenzae
type b (Hib) in children immunized with an Hib conjugate vaccine. J Infect Dis 1991; 164:982-6.
27.McVernon J, Morgan P, Mallaghan C et al. Outbreak
of Haemophilus influenzae type b disease among fully vaccinated children in a day-care center. Pediatr
Infect Dis J 2004; 23:38-41.
29.Sciarrota J, Vay C, Rocca Rivarola M et al. Meningitis por Haemophilus influenzae tipo C en un paciente previamente sano. Rev Hosp Niños B. Aires 2001;
43:213-215.
Vacuna anti-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) en el... / Romanin V. y Col.
122
ARTICULOS DEL CONO SUR - BRASIL
Follow-up of neonatal jaundice in term
and late premature newborns(1)
Acompanhamento da icterícia neonatal em recém-nascidos de termo e prematuros tardios
Fernando Perazzini Facchini1, Maria Aparecida Mezzacappa2, Izilda Rodrigues Machado Rosa2,
Francisco Mezzacappa Filho3, Abimael Aranha Netto4, Sergio Tadeu Martins Marba4
Resumo
Objetivo: Relatar os resultados de um projeto de
acompanhamento de recém-nascidos de termo e próximos
ao termo ictéricos no período neonatal.
Métodos: Foram encaminhados a ambulatório
especializado neonatos com peso ≥ 2.000 g e/ou idade
gestacional ≥ 35 semanas, cuja icterícia na alta foi avaliada
inicialmente com o icterômetro de Ingram, Bilicheck®
e, se indicado, com bilirrubinômetro Unistat (Leica).
A bilirrubinemia destes recém-nascidos situava-se no
ou acima do percentil 40 do nomogramaelaborado por
Bhutani. Todos recém-nascidos tratados com fototerapia
durante internação foram reavaliados laboratorialmente
24 horas após suspensão do tratamento. A indicação de
reinternação para tratamento fototerápico intensivo foi
para pacientecomnível ≥ 20 mg/dL.
Resultados: De um total de 11.259 neonatos, 2.452
(21,8%) foram encaminhados para acompanhamento,
dos quais 87,2% (2.140) retornaram. Oitenta neonatos
retornados foram reinternados. Dos 2.452 encaminhados
para retorno, 180 (7,3%) tinham bilirrubinemia ≥ 15 mg/
dL na alta. Destes, 151 retornaram para acompanhamento.
Vinte (13,2%) foram reinternados para tratamento. Do
total de reinternados, dois recém-nascidos apresentaram
nível ≥ 25 mg/dL e nenhum ≥ 30 mg/dL. Todos
responderam rapidamente à fototerapia intensiva, e não
houve necessidade de utilizar exsangüinotransfusões.
Conclusões: Nossos resultados sugerem que o
esquema adotado é eficiente na detecção e prevenção de
hiperbilirrubinemias de risco para produzir encefalopatia
bilirrubínica em recém-nascidos de termo e próximos ao
termo.
Rev Soc Bol Ped 2009; 84 (2): 123-129: Hiperbilirrubinemia neonatal/ prevenção e controle, kernicterus/
prevenção, fototerapia/utilização.
Abstract
Objective: To report on the results of a project following term and near term newborn infants who were
jaundiced during the neonatal period.
Methods: Neonates were referred to the follow-up
clinic with weight ≥ 2,000 g and/or gestational age ≥ 35
weeks, and jaundice at discharge was initially assessed
with an Ingram icterometer or Bilicheck® and, if indicated, with a Unistat bilirubinometer (Leica). These
newborn infants had bilirubinemia at or above the 40th
percentile on the nomogram developed by Bhutani.
All infants treated with phototherapy while in hospital
were reassessed by laboratory methods 24 hours after
withdrawal of treatment. Patients were rehospitalized for
intensive phototherapy if their level was greater than or
equal to 20 mg/dL.
Results: From a total sample of 11,259 neonates,
2,452 (21.8%) were referred to the follow-up clinic,
87.2% (2,140) of whom did return. Eighty returned neonates were readmitted. Return appointments were set for
2,452 patients, 180 (7.3%) of whom had bilirubinemia ≥
15 mg/dL at discharge. Of these 180, 151 returned for follow-up. Twenty (13.2%) were readmitted for treatment.
Of the total number of readmitted patients, two newborn
infants had levels ≥ 25 mg/dL and none ≥ 30 mg/dL. All
responded rapidly to intensive phototherapy, and there
was no need for exchange transfusions.
Conclusions: Our results suggest that the regime
adopted is effective for detecting and preventing hyperbilirubinemia at risk of causing bilirubin-induced encephalopathy in term and near term newborn infants.
Rev Soc Bol Ped 2009; 84 (2): 123-129: Neonatal
hyperbilirubinemia/prevention and control, kernicterus/
prevention, phototherapy/utilization.
1. Professor colaborador voluntário, Setor de Neonatologia, Departamento de Pediatria, Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), Campinas, SP.
2. Doutora. Professora assistente, Setor de Neonatologia, Departamento de Pediatria, Faculdade de Ciências Médicas, UNICAMP, Campinas, SP.
3. Professor assistente, Setor de Neonatologia, Departamento de Pediatria, Faculdade de Ciências Médicas, UNICAMP, Campinas, SP.
4. Doutor. Professor assistente, Setor de Neonatologia, Departamento de Pediatria, Faculdade de Ciências Médicas, UNICAMP, Campinas, SP.
Artigo submetido em 31.10.06, aceito em 02.04.07.
Como citar este artigo: Facchini FP, Mezzacappa MA, Rosa IR, Mezzacappa Filho F, Netto AA, Marba ST. Follow-up of neonatal jaundice in term and
late premature newborns. J Pediatr (Rio J). 2007;83(4):313-318. doi 10.2223/JPED.1676
(1)Artículo original de Brasil, publicado en el Journal de Pediatría (Rio J.): 2007; 83(4): 313-8 y que fue seleccionado para su
reproducción en la XIII Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Uruguay, 2009.
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 123 - 129
123
Introdução
Embora quase sempre benigna, a hiperbilirrubinemia indireta pode, se excessivamente elevada, causar danos ao sistema nervoso dos recém-nascidos
(RN) (kernicterus). Esta entidade, que parecia extinta há anos, começou a ser reconhecida em número pequeno, porém crescente de RN nos EUA1-5. As
altas precoces têm sido associadas à ocorrência de
hiperbilirrubinemias muito importantes, principalmente na primeira semana de vida5,6. Quanto mais
precoce a alta, sem adequado acompanhamento ambulatorial, maior a probabilidade de que icterícias
acentuadas passem desapercebidas pelos familiares, os quais não possuem, na maior parte das vezes, habilidade para avaliar esta complicação. Desta
forma,umpequeno número de neonatos desenvolverá hiperbilirrubinemias muito importantes que, se
não tratadas a tempo, podem evoluir para seqüelas
graves.
Outros aspectos importantes que foram associados
à reemergência do kernicterus forama despreocupaçãocomo nível da bilirrubinemia na alta hospitalar e
com os possíveis fatores de risco para sua elevação,
o tratamento menos agressivo da hiperbilirrubinemia e o retorno ambulatorial tardio (2 semanas de
vida)4,7. Esses fatores são ainda mais importantes
no atendimento de RN prematuros limítrofes (entre
35 e 36 6/7 semanas de idade gestacional) que, se
tratados de forma similar a RN a termo, com bilirrubinemia não avaliada na alta e acompanhamento
pós-alta insuficiente, têm alto risco de kernicterus7.
Tentando solucionar este problema, alguns autores
desenvolveram, baseados na dosagem de bilirrubina
nas primeiras horas de vida8,9, indicadores de risco
para hiperbilirrubinemias significativas que permitem identificar os RN que necessitam de acompanhamento mais cuidadoso após a alta.
Baseado no trabalho desse grupo de autores, nosso
serviço organizou um ambulatório para acompanhamento da icterícia neonatal durante a primeira
semana de vida, visando monitorar a bilirrubinemia
de neonatos que apresentavam, segundo as referidas
publicações, possibilidades de desenvolver níveis
perigosos de hiperbilirrubinemia.
Este estudo pretende relatar os resultados do acompanhamento ambulatorial deRNa termo e pré-termo
limítrofes, selecionados através da avaliação da bilirrubinemia realizada de forma sistemática antes da
alta.
Métodos
Foramobjeto deste estudo todos os neonatos nascidos no período de 01/04/01 a 31/08/05 com peso de
nascimento ≥ a 2.000 g e idade gestacional, pelo método de Capurro10, ≥ 35 semanas encaminhados ao
alojamento conjunto e, portanto, sem complicações
detectadas nas primeiras horas após o nascimento.
No serviço, todos os RN foram alimentados ao seio
materno e, em algumas situações, por indicação
clínica, receberam complementação com fórmula
artificial. A alta hospitalar ocorreu, rotineiramente,
após as 48 horas de vida para os RN a termo nascidos de parto vaginal e após as 72 horas para aqueles
nascidos de parto cesárea.
Triagem e avaliação da bilirrubinemia durante a
internação e na alta hospitalar
Todos os RN eram triados de maneira sistemática, a
partir de 12 horas de vida, para a presença de icterícia clínica através do icterômetro Ingram® (Cascade Health Care Products, Salem, EUA), observando-se a cor da pele na região da ponta do nariz, com
pressão suficiente para deixá-la exangüe11. Caso as
leituras fossem>2(valor estimado de bilirrubinemia média + 2 DP = 5,5-8,7 mg/dL) nas primeiras
24 horas de vida ou ≥ 3 (bilirrubinemia estimada
= 10,0-14,5 mg/dL) a partir desse tempo de vida,
a bilirrubina total (BT) era avaliada por espectrofotometria direta, com o bilirrubinômetro Unistat®
(Leica, Reichert Inc., Depew, EUA).
Coma adoção do Bilicheck®(Respironics Inc. Murrysville, EUA) em nossa rotina, parte das dosagens
realizadas pelo bilirrubinômetro passaram a ser
avaliadas com este equipamento, utilizando medi-
Follow-up of neonatal jaundice in term and late premature... / Perazzini F. y Col.
124
das em pontos distintos da pele da região frontal e
seguindo as recomendações do manual do aparelho.
Foram sempre usadas as médias de duas avaliações.
A troca da cápsula de calibração foi realizada diariamente, ao invés de efetuada a cada dosagem, visto
que tal procedimento não altera os resultados obtidos12. Quando as estimativas transcutâneas detectavam valores ≥ 11 mg/dL13, a BT era confirmada pela
dosagem sérica (bilirrubinômetro Unistat®), sendo
a amostra de sangue coletada juntocoma triagem
neonatal para fenilcetonúria e hipotireoidismo congênitos. Diariamente, o bilirrubinômetro foi aferido com o padrão óptico fornecido pelo fabricante e
com dosagens em triplicata, utilizando uma solução
padrão preparada de acordo com as recomendações
da literatura14. Este padrão era estocado a 70 °C negativos, e a faixa de confiabilidade, dentro da qual
as dosagens do padrão deveriam se manter, era determinada periodicamente. O coeficiente de variação deste equipamento é < 0,05; portanto, atende às
normas de qualidade para este tipo de dosagem15.
Nos RN tratados com fototerapia, a avaliação com
o Bilicheck® foi efetuada somente após 72 horas da
suspensão do tratamento.
Seleção dos pacientes para o retorno ambulatorial
No momento da alta, todas as crianças tiveram avaliação da intensidade da icterícia feita pelo icterômetro ou pelo Bilicheck® e, quando indicado, pelo
bilirrubinômetro, segundo anteriormente descrito.
Os valores da BT eram então plotados no gráfico
publicado por Bhutani et al.8 Quando a BT se localizava no percentil 40 ou acima dele, as crianças
eram agendadas para retornar ao ambulatório, em
período de tempo que variou de 24 horas após a alta
até o final da primeira semana de vida, de acordo
com o percentil e, por conseguinte, risco de desenvolver hiperbilirrubinemias significativas. Assim,
aquelas acima do P95 retornavam em 24 horas (ou
permaneciam internadas para nova dosagem da BT
em 24 horas). Os RN com BT entre P95 e P75 retornavam em 48 horas, e aqueles entre P75 e P40
retornavamde 72 até 168 horas de vida. Os neonatos
com valores de BT abaixo do P40 eramencaminhados aos postos de saúde, pois, conforme observação
de Bhutani et al.8, o risco de desenvolverem hiperbilirrubinemia importante é nulo.
Tratamento da hiperbilirrubinemia durante a
internação
As crianças com icterícia precoce (< 24 h e BT>8mg/
dL) foram investigadas para doença hemolítica do
RN e tratadas com fototerapia. As crianças com icterícia tardia (com mais de 24 horas de vida e icterômetro ≥ 3) eram acompanhadas conforme a necessidade clínica, com avaliações da BT até a alta.
As indicações para fototerapia durante a internação
imediatamente após parto foram:
1)qualquer nível de BT nos RN com suspeita de
doença hemolítica e icterícia precoce até esclarecimento do diagnóstico;
2)BT ≥ 10 mg/dL nos RN com peso de nascimento
≤ 2.500 g ou idade gestacional < 37 semanas;
3)BT ≥ 20 mg/dL nos RN a termo sem doença
hemolítica, com qualquer tempo de vida16. As
crianças submetidas a fototerapia intensiva por 6
horas e que permanecessem com bilirrubinemia
estável ou em ascensão deveriam ser exsangüinadas.
Em todos os RN, 24 horas após a suspensão da
fototerapia, a BT foi dosada para a avaliação de
possível rebote.
Seguimento ambulatorial
Todos os RN eram acompanhados até que os níveis
de bilirrubinemia entrassememdeclínio,comretorno
s agendados a cada 24 a 72 horas, conforme os níveis de BT e a zona no gráfico de Bhutani et al.8.
Durante o seguimento, a BT foi acompanhada por
dosagem plasmática ou por avaliação transcutânea,
damesmaforma que durante a internação. Todos os
pacientes ambulatoriais faltosos eram reconvocados
pelo serviço social, pelo menos por duas vezes.
O critério de reinternação para fototerapia foi bilirrubinemia total ≥ 20 mg/dL16. Todos pacientes
Follow-up of neonatal jaundice in term and late premature... / Perazzini F. y Col.
125
reinternados foram tratados com fototerapias duplas, equipadas com 14 lâmpadas azuis especiais
(Philips TL52) que garantem irradiância espectral
média maior que 45 μW/cm2/nm. O controle de
irradiância era verificado conforme anteriormente
publicado17.
Coleta e análise dos dados
As variáveis estudadas foram horas de vida e peso à
alta hospitalar, valor (dosagem sérica ou estimativa
transcutânea) da bilirrubinemia à alta, freqüência de
pacientes que retornaram, número de consultas ambulatoriais, freqüência de reinternações e nível de
bilirrubinemia à internação.
As informações referentes aos pacientes foram coletadas das fichas de acompanhamento ambulatorial,
especialmente desenhadas para esta finalidade. A
seguir, os dados foram digitados em Epi-Info, versão 6.04. Foi realizada uma análise estatística descritiva utilizando cálculo das freqüências, média,
mediana, desvios padrão e P25 e P75. Este estudo
foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa em
seres humanos da instituição.
Resultados
Nos 53 meses de duração do presente estudo, nasceram no serviço 12.312 RN. Desta coorte, 11.259
tinham peso de nascimento ≥ 2.000 g e 35 semanas ou mais de idade gestacional. Deste total,
2.452 neonatos (21,8%) foram encaminhados para
acompanhamento ambulatorial. A taxa de retorno
destas crianças foi de 87,2% (2.140 neonatos).
Apenas uma consulta foi necessária em 79,7% (n
= 1.706) dos RN, 11,4% retornaram duas vezes,
2,7% tiveram três retornos e apenas 0,8% dos RN
retornaram quatro ou mais vezes. Durante o seguimento, 5,4% das crianças (n = 115) abandonaram
o acompanhamento. Na Tabela 1, apresentamos o
peso ao nascer, a idade gestacional e cronológica
e os valores da bilirrubinemia total na alta dos RN
que retornaram e dos que não compareceram a nenhum retorno.
Por ocasião da alta, 180 RN (7,34% dos encaminhados ao ambulatório) apresentavam bilirrubinemia ≥
15 mg/dL. As médias ± desvio padrão do peso ao
nascer, da idade gestacional e da BT à alta destes
180 RN foram, respectivamente, 3.326,3±492,6 g,
38,9±1,3 semanas e 16,1±0,9 mg/dL. Dos 180 RN,
29 não retornaram para acompanhamento.
Oitenta RN foram reinternados para tratamento por
fototerapia. Este total representou 0,7% do total
deRNda coorte, 3,7% dos RN que retornaram. O
valor médio da BT destes RN na reinternação foi
de 19,0±2,9 mg/dL, com P25 de 17,7 e P75 de 20,3
mg/dL. Destas crianças reinternadas, 60% eram do
sexo masculino. Vinte (25%) destes RN tinham valores de BT ≥ 15 mg/dL na alta (Tabela 1). Dois
RN foramreinternados com níveis maiores que 25
mg/dL, e nenhum maior que 30 mg/dL. Todos os
pacientes tratados responderam rapidamente, com
reduções significativas da bilirrubinemia. Nenhum
paciente necessitou de tratamento por exsangüinotransfusão. Os exames neurológicos por ocasião da
alta nos pacientes reinternados para tratamento foram normais.
Dos RN com bilirrubinemia na alta entre os percentis 40 e 75, apenas 0,6% atingiram níveis de bilirrubinemia ≥ 20 mg/dL.
Discussão
Através deste estudo, pôde-se constatar a exeqüibilidade, em nosso meio, de um ambulatório de seguimento de icterícia neonatal na primeira semana de
vida, partindo deum protocolo bem estabelecido de
triagem da bilirrubinemia antes da alta hospitalar e
utilizando instrumentos de boa acurácia. A freqüência de retorno de 87,2% pode ser considerada excelente para a nossa população, porém certamente depende do grau e do tipo de orientação dado às mães
durante a internação, bem como da reconvocação
pelo serviço social de todas as mães faltosas.
A estimativa da bilirrubinemia realizada por intermédio do icterômetro, ainda que dependente da
Follow-up of neonatal jaundice in term and late premature... / Perazzini F. y Col.
126
Tabela 1 - Descrição da população estudada
Retornados
(n = 2.140)
Não retornados
(n = 312)
Reinternados
(n = 80)
3.190,2±477,1
3.130,4±499,4
3.099,4±494,2
3.170,0
3.097,5
3.132,5
(2.870,0-3.495,0)
(2.800,0-3.425,0)
(2.760,0-3.382,5)
38,9±1,5
38,7±1,6
38,3±1,4
Peso (g)
Média ± DP
Mediana
(P25-P75)
IG (semanas)
Média ± DP
Mediana
(P25-P75)
39,0
39,0
38,0
(38,0-40,0)
(37,0-40,0)
(37,0-40,0)
69,4±33,3
70,2±2,9
76,2±45,6
63,0
67,0
65,0
(54,0-73,0)
(56,0-77,5)
(54,0-81,0)
11,1±2,6
11,0±2,8
13,1±2,6
Idade na alta (h)
Média ± DP
Mediana
(P25-P75)
BT na alta (mg/dL)
Média ± DP
Mediana
(P25-P75)
10,8
10,8
13,0
(9,5-12,6)
(9,5-12,5)
(11,1-15,0)
BT = bilirrubina total; DP = desvio padrão; IG = idade gestacional; n = número de casos; P25 = percentil 25; P75 = percentil 75.
avaliação visual e, portanto, sujeita a subjetividade,
tem sido considerada adequada pela literatura11 e
facilitou a operacionalização do acompanhamento,
restringindo a coleta de bilirrubina na alta àqueles
RN mais ictéricos, além da redução de custos, fato
extremamente importante em nosso meio.
Durante o último ano avaliado por este estudo, o
serviço passou a utilizar a avaliação transcutânea
da icterícia como rastreador de hiperbilirrubinemia,
conduta que facilitou bastante nossa ação pela facilidade de execução, rapidez e confiabilidade dos
resultados13,18. Infelizmente, o alto custo deste equipamento pode inviabilizar sua adoção pela maioria
de nossas maternidades.
A curva de Buthani et al.8 mostrou ser um instrumento de fácil uso e boa acurácia para identificar
as crianças de risco, embora não tenhamos acompanhado aqueles RN que se encontravam na zona
de mais baixo risco (abaixo do P40). É importante
ressaltar que, para a melhor aplicação deste nomograma, as características demográficas da população
e as taxas de amamentação exclusiva devem ser semelhantes. No estudo de Buthani et al.8, 40,8% dos
RN receberam fórmula e 9,9% eram suplementados.
Pudemos observar que, assim como outros autores
já relataram19, as dosagens de bilirrubina colhidas
precocemente (nas primeiras 24 horas) freqüentemente se situam acima do P75 ou P95; no entanto,
a maior parte destes RN, no acompanhamento, tem
evolução benigna.
Neste estudo, pudemos constatar que o número de
neonatos reinternados para tratamento de hiperbilirrubinemia, dentre os RN ≥ 2.000 g e idade gestacional ≥ 35 semanas, foi de 0,7%, relativamente
baixo em comparação com outras avaliações da
literatura5,20. Provavelmente, a explicação para este
baixo nível de reinternações se deva ao fato de que
os neonatos de baixo peso ou idade gestacional < 37
semanas tenham sido submetidos a fototerapia com
níveis ≥ 10 mg/dL, abortando os níveis elevados de
bilirrubinemia. Reforça essa hipótese a constatação
de que, do total de 80 RN reinternados para fototerapia, apenas nove casos tinham peso < 2.500 g e
seis tinham idade gestacional < 37 semanas, apesar
de seu risco elevado de hiperbilirrubinemia. Esta
conduta talvez deva ser reavaliada, pois implica em
Follow-up of neonatal jaundice in term and late premature... / Perazzini F. y Col.
127
prolongamento das internações, utilização aumentada de equipamentos de fototerapia e tensão materna
aumentada com suas possíveis implicações21. A diminuição de risco para tais crianças com esta conduta é posta em dúvida por conceituados autores22.
Nesta grande coorte de pacientes seguidos, um número não expressivo de RN perdeu o seguimento
(5,4%) ou não retornou (12,7%), porém as características demográficas semelhantes com os sujeitos
que retornaram sugerem que a possibilidade de vieses seja pequena e que estes resultados tenham alto
grau de validade externa.
Parte significativa da coorte dos nascidos com peso
≥ 2.000 g ou idade gestacional ≥ a 35 semanas de
idade gestacional (8.807 RN = 78,2%) não foi reavaliada ambulatorialmente. Este grupo era constituído pelos RN cuja icterícia não atingiu nível 3
pelo icterômetro e pelos que, após avaliação pelo
Bilicheck® ou pelo bilirrubinômetro, situaram-se
abaixo do P40 no gráfico de Bhutani8. Estas crianças foram encaminhadas, na alta, para os postos de
puericultura, pois a possibilidade de desenvolverem
hiperbilirrubinemias importantes inexistia8. Apenas
uma destas crianças voltou espontaneamente com
icterícia em nível de tratamento. Tal falha provavelmente se associou à avaliação inadequada na alta,
já que este RN foi observado apenas clinicamente
e julgado como “discretamente” ictérico. Alguns
destes neonatos foram reencaminhados pelos médicos dos postos de puericultura e, após reavaliação
da bilirrubinemia, encaminhados para o domicílio,
uma vez que nenhum apresentava níveis que justificassem tratamento ou seguimento por mais tempo.
Esses fatos reforçam a imprecisão da avaliação clínica da hiperbilirrubinemia23.
O fato de apenas 13,2% das crianças apresentando
bilirrubinemia na alta ≥ 15 mg/dL terem sido reinternadas para tratamento confirma a observação de
que a maior parte não atinge valores ≥ 20 mg/dL24,25.
Embora alguns serviços indiquem fototerapia com
bilirrubinemia ≥ 15 mg/dL26,27, tal conduta pode
implicar em prolongamento desnecessário das in-
ternações, com aumento da utilização de recursos
terapêuticos e laboratoriais28, além da angústia dos
familiares e suas conseqüências21. Tal fato tem sido
igualmente relatado em levantamento realizado nos
EUA29. Por outro lado, o fato de 75% dos reinternados apresentarem valores de bilirrubinemia na
alta<15 mg/dL reforça a necessidade de acompanhamento dos moderadamente ictéricos até a resolução
da icterícia. A reinternação de apenas dois RN com
níveis > 25 mg/dL e nenhum > 30 mg/dL confirma a
adequação do esquema de rastreamento adotado. A
utilização de equipamentos de fototerapia intensiva
nas crianças reinternadas permitiu tratamentos de
curta duração (< 48 horas), com redução do tempo
de internação, custos e estresse de familiares com
futuras conseqüências21 e evitou exsangüinações
com seu alto custo e risco30.
Finalizando, a adoção do esquema utilizadoemnosso
serviço sugere ser possível reduzir significativamente
os custos de acompanhamento de neonatos ictéricos
sem implicar em aumento de riscos para os mesmos.
Referências
1. Maisels MJ, Newman TB. Kernicterus in otherwise
healthy, breast-fed term newborns. Pediatrics.
1995;96(4 Pt 1):730-3.
2. Brown AK, Johnson L. Loss of concern about jaundice and the re-emergency of kernicterus in full term
infants in the era of managed care. In: Fanaroff A,
Klaus M, editors. Yearbook of neonatal and perinatal
medicine. St Louis: Mosby; 1996. p. xvii-xxviii.
3. Sola A, Kitterman J. Changes in clinical practice and
bilirubin encephalopathy in “healthy term newborns”. Pediatr Res. 1995;37:145A.
4. Maisels MJ, Newman TB. Jaundice in full-term and
near-term babies who leave the hospital within 36
hours. The pediatrician’s nemesis. Clin Perinatol.
1998;25:295-302.
5. Soskolne EI, Schumacher R, Fyock C, Young ML,
Schork A. The effect of early discharge and other factors on readmission rates of newborns. Arch Pediatr
Adolesc Med. 1996;150:373-9.
6. Thilo EH, Townsend SF, Merenstein GB. The history
of policy and practice related to the perinatal hospital
stay. Clin Perinatol. 1998;25:257-70.
Follow-up of neonatal jaundice in term and late premature... / Perazzini F. y Col.
128
7. Bhutani VK, Johnson L. Kernicterus in late preterm
infants cared for as term healthy infants. Semin Perinatol. 2006;30:89-97.
8. Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for
subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy
term and near-term newborns. Pediatrics. 1999;103:614.
9. Johnson L, Bhutani VK. Guidelines for management
of the jaundiced term and near-term Infant. Clin Perinatol. 1998;25:555-74, viii.
10.Capurro H, Konichezky S, Fonseca D, Caldeyro-Barcia R. A simplified method for diagnosis of gestational age in the newborn infant. J Pediatr. 1978;93:1202.
11.Schumacher RE. Noninvasive measurements of bilirubin in the newborn. Clin Perinatol. 1990;17:41735. Acompanhamento da icterícia neonatal – Facchini
FP et al. Jornal de Pediatria - Vol. 83, Nº4, 2007 317.
12.Facchini FP. Avaliação da variabilidade da dosagem
transcutânea de bilirrubinas pelo Bilicheck em neonatos. Rev Paul Pediatr. 2006;24:149-54.
13.Facchini FP, Leite MGC. Comparação entre as bilirrubinemias avaliadas com SpectRx Bilicheck e o
bilirrubinômetro Unistat-Leica. In: Anais do XVIII
Congresso Brasileiro de Perinatologia; 2004 Nov 1316; São Paulo, SP, Brasil.
14.Joint Committee of AAP, CAP, AACC, NIH. Recommendation on a uniform bilirubin standard. Clin
Chem. 1962;8:405-7.
15.Sykes E, Epstein E. Laboratory measurement of bilirubin. Clin Perinatol. 1990;17:397-416.
16.American Academy of Pediatrics Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of
gestation. Pediatrics. 2004;114:297-316.
17.Facchini FP. Proposta de padronização para aferição
de equipamentos de fototerapia. J Pediatr (Rio J).
2001;77:67-74.
18.Samanta S, TanM, Kissack C, Nayak S, Chittick R,
YoxallCW. The value of Bilicheck as a screening tool
for neonatal jaundice in term and near-term babies.
Acta Paediatr. 2004;93:1486-90.
19.Eggert LD, Wiedmeier SE, Wilson J, ChristensenRD.
The effect of instituting a prehospital-discharge newborn bilirubin screening program in an 18-hospital
health system. Pediatrics. 2006;117:e855-62.
20.Newman TB, Escobar GJ, Gonzales VM, Arms-
trong MA, Gardner MN, Folk BF. Frequency of
neonatal bilirubin testing and hyperbilirubinemia in
a large health maintenance organization. Pediatrics.
1999;104:1198-203.
21.Kemper KJ, Forsyth BW, McCarthy PL. Persistent
perceptions of vulnerability following neonatal jaundice. Am J Dis Child. 1990;144:238-41.
22.Watchko JF, Maisels MJ. Jaundice in low birthweight
infants: pathobiology and outcome. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed. 2003;88:F455-8.
23.Moyer VA, Ahn C, Sneed S. Accuracy of clinical
judgment in neonatal jaundice. Arch Pediatr Adolesc
Med. 2000;154:391-4.
24.Hein HA. Why do we keep using phototherapy in
healthy newborns? Pediatrics. 1984;78:881-2.
25.Lewis HM, Campbell RH, Hambleton G. Use or abuse of phototherapy for physiological jaundice of newborn infants. Lancet. 1982;2:408-10.
26.Araujo MC, Vaz FA, Ramos JL. Progress in phototherapy. São Paulo Med J. 1996;114:1134-40.
27.Almeida MF, Lyra Filho. FJC. Hiperbilirrubinemia:
tratamento da icterícia neonatal. In: Rugolo LMSS,
editora. Manual de Neonatologia-SPSP. 2ª ed. Rio de
Janeiro: Revinter; 2000. p. 192-6.
28.Jangaard KA, Allen AC. Changes in practice patterns
for treatment of hyperbilirubinemia in healthy, full
term infants in Nova Scotia, Canada following the
AAP practice parameters. Pediatr Res. 2002;51:34A.
29.Petrova A, Mehta R, Birchwood G, Ostfeld B, Hegyi T. Management of neonatal hyperbilirubinemia:
pediatrician’s practices and educational needs. BMC
Pediatrics. 2006;6:6. http://www.biomedcentral.
com/1471-2431/6/6. Acesso: 25/10/06.
30.Ip S, Chung M, Kulig J, O’Brien R, Sege R, Glicken S, et al. An evidence-based review of important
issues concerning neonatal hyperbilirubinemia. Pediatrics. 2004;114:e130-53. http:// www.pediatrics.
org/cgi/content/full/114/1/e130. Acesso: 14/01/05.
Correspondência:
Fernando Perazzini Facchini
Rua Coronel Quirino, 910/101
CEP 13025-900 – Campinas, SP
Tel.: (19) 3251.4735, (19) 8181.2028
Fax: (19) 3521.9307
E-mail: [email protected]
Follow-up of neonatal jaundice in term and late premature... / Perazzini F. y Col.
129
ARTICULOS DEL CONO SUR - URUGUAY
Asociación entre morbilidad neonatal
y desarrollo en pretérminos a la edad escolar(1)
Dres. Miguel Martell1, Marisa Burgueño2, Graciela Arbón3, Marina Weinberger4, Cecilia Balbi4,
Alicia Munyo5, Leonora Martinotti6, Silvio Murillo6, Ruth Keshishian4, Andrés Pomi4, Rafael Alonso7
Resumen
El objetivo del presente trabajo es estudiar la asociación entre la morbilidad en neonatos nacidos con un peso
menor de 1,250 gramos que requirieron cuidado intensivo neonatal y la capacidad cognitiva a la edad escolar.
Material y método: es un estudio prospectivo de reconstrucción de cohortes en una muestra de 18 neonatos
cuyo peso al nacimiento fue menor de 1,250 gramos. Se
comparan con un grupo control de niños nacidos de término y peso adecuado, apareados por medio socioeconómico. Durante la internación neonatal se registró la morbilidad y la gravedad neonatal evaluada por el SNAP y NTISS
que se realizó al ingreso y semanalmente hasta el alta. Se
realizaron dos evaluaciones posnatales: una en el período
preescolar, entre los tres y cuatro años, y la otra en edad escolar, entre ocho y nueve años. En la primera evaluación se
valoró el desarrollo con la escala de Denver y un sistema
de atributos que mide el estado de salud del niño (MASH).
A la edad escolar se usó la escala de WISC-III para medir
la capacidad cognitiva. En ambos controles se evaluó el
crecimiento a través del peso, talla y perímetro craneano.
La asociación entre el número de morbilidades y la escala
cognitiva se estudió usando una regresión lineal simple.
Resultados: el promedio de la capacidad cognitiva
(CIG) fue de 87,5±14,3 en el grupo de pretérmino y de
104,3±12,18 para el grupo control. Esta diferencia fue significativa (p<0,003). La morbilidad más frecuente fue la
sepsis (47,8%). Se encontró que cada morbilidad disminuye el puntaje cognitivo en 10 puntos (IC entre 5 y 14), con
un coeficiente de determinación r2 = 0,60 (p<0,05). Los
niños que tuvieron tres o más morbilidades presentaron
retardo severo. La gravedad de éstos fue significativamente mayor entre las tres y cuatro semanas y el crecimiento
menor que los que tuvieron evolución normal.
Conclusiones: estos resultados muestran la contribución de las complicaciones neonatales en la unidad de
terapia intensiva con las alteraciones del desarrollo en
la edad escolar. Se deben extremar los cuidados de estos niños para evitar las complicaciones, especialmente
la infección. El cuidado neonatal implica una gran responsabilidad de las personas que se encargan del cuidado
directo y de los que mantienen la infraestructura. Cada
complicación en la unidad de cuidados intensivos disminuirá entre 5 y 10 puntos la capacidad cognitiva.
Palabras clave: Recién nacido de muy bajo peso,
prematuro, morbilidad, desarrollo infantil, cognición.
Summary
The aim of the study is the relationship between the
morbility of very low birthweight newborns which required neonatal intensive care and their cognitive abilities
during school.
Material and method: this is a prospective cohort
reconstruction study with a sample of 18 newborns whose birthweight was lower than 1.250 g. It was compared
with a control group (term newborns with adequate birthweight), paired by their socioeconomic status.
During the neonatal period in the intensive care unit
morbility and neonatal severity were assessed using
SNAP and NTISS from the first day with weekly controls, until delivery day. Two postnatal evaluations were
done: pre-school assessment (between 3 and 4 years old)
and at school age (between 8 and 9 years old). In the
first evaluation the Denver scale was used to evaluate
their neurodevelopment. A health classification system
which can detect the health state of a child (MASH) was
also used. During school-age the WISC-III scale which
evaluates cognitive abilities was applied. In both periods
weigth, height and craneal perimeter were measured. The
relationship between the number of pathologies and cognitive scale was studied with a linear regression.
Results: the average cognitive capacity (CIG) was
87,5±14,3 in the preterm group and 104,3±12,18 in the control group, showing a significant difference (p<0,003). The
most frequent pathology was sepsis (47,8%). Pathology decreases cognitive score in 10 points (CI 95% = between 5
and 14), with a determinant coeficient: r2 = 0,60 (p<0,05).
Children who had three or more diseases developed severe
neurodevelopment retardation. The severity of illness was
significantly higher between 3 and 4 weeks of life.
Conclusions: we found a significant relationship
between neonatal complications and school outcomes in
very low birth weight (<1.250 g).The newborn care in
the intensive care units must aim at avoiding these complications, especially infectious diseases. Neonatal care
implies a big responsibility for those who are in charge of
the infrastructure and supervisision of the well-fucntioning of the units. Health carers should bare in mind that
every complication will affect between 5 and 14 points
the cognitive capacity at school.
Key words: Infant, very low birth weight, infant, premature, morbidity, child development, cognition.
1. Profesor de Neonatología. 2. Licenciado en Psicología. 3. Auxiliar de enfermería CUP. 4. Pediatra. 5. Fonoaudióloga. 6. Oftalmólogo 7. Departamento de
Biofísica.
(1)Artículo original de Uruguay, publicado en Archivos de Pediatría del Uruguay: 2007; 78(2): 99-109 y que fue seleccionado
para su reproducción en la XIII Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Uruguay, 2009.
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 130 - 141
130
Introducción
La sobrevida de los recién nacidos con muy bajo
peso ha aumentado en las dos últimas décadas, sin
embargo la prevalencia de secuelas continúa siendo
alta, entre 15% y 20% para las graves y 50%-70%
para alteraciones cognitivas(1,2). Esto se explicaría
porque el aumento de la sobrevida ha tenido más
impacto en aquellos nacidos con muy bajo peso
(menores de 750 gramos) y muy inmaduros que
aún tienen una alta morbilidad neonatal que genera
importantes secuelas. Los nacidos con mayor peso
sobreviven más pero con mucho menos complicaciones neonatales y tienen menos frecuencia de
lesiones en la edad escolar(3). En los estudios de seguimiento de los nacidos con muy bajo peso, habitualmente se describen las lesiones encontradas en
diferentes edades y se menciona la morbilidad como
factor de riesgo(4,5). Schmidt(6) ha encontrado en nacidos con menos de 1.000 gramos que las morbilidades llamadas mayores como la broncodisplasia,
la retinopatía, la hemorragia intraventricular y/o la
leucomalasia, aumentan el riesgo de las alteraciones
del desarrollo independiente de la edad gestacional
y del peso al nacer. Cada una de ellas contribuye en
forma similar e independiente una de la otra en la
generación de lesiones. Este autor desarrolla un modelo de regresión logística que le permite predecir el
estado del niño a los 18 meses de acuerdo al número
de morbilidades en la etapa neonatal. Cada una de
estas morbilidades aumentan alrededor de un 20%
la posibilidad de muerte, parálisis cerebral, déficit
cognitivo, y/o severa ceguera a la edad de 18 meses. A estas morbilidades mayores se ha agregado la
sepsis no asociada a meningitis o enterocolitis que
aumenta 1,5 (IC=1,2-1,9) veces los trastornos del
desarrollo a los 18 meses(7,8). McGrath(8) encuentra
un aumento del déficit cognitivo a la edad escolar
en grupos de diferente peso al nacer cuando tienen
un número mayor de morbilidades.
Gerry Taylor(9) encuentra que las complicaciones
individuales del neonato que predicen mejor la
evolución a la edad escolar son: la ultrasonografía
con anormalidades severas, la displasia broncopulmonar, la enterocolitis necrotizante y la apnea. Los
trabajos de Schmidt, McGrath y Gerry Taylor(6,8,9)
donde se definen morbilidades específicas que producen lesiones que se pueden cuantificar han sido
estimulantes para identificar las morbilidades y
planificar los cuidados. Hay experiencias que han
sido positivas para mejorar la atención del neonato
cuando no se puede evitar el parto prematuro, como
han sido la administración de esteroides a la madre
para la inducción de la maduración pulmonar(10); la
administración de indometacina para prevenir la hemorragia intraventricular(11); estableciendo políticas
estrictas de los niveles de saturación para evitar la
hipoxia y la hiperoxia para prevenir la retinopatía(12)
y la prevención de infecciones(13) que aún se está lejos de bajar la tasa de las mismas. Las unidades de
cuidado intensivo deberían analizar las morbilidades para establecer estrategias estrictas de cuidado
y mejorar el estado de salud de los niños que sobreviven.
El objetivo del presente trabajo es estudiar la asociación entre morbilidades en el cuidado intensivo
neonatal y el neurodesarrollo especialmente cognitivo a la edad escolar evaluado con la escala de
WISC-III en un grupo de neonatos que pesaron menos de 1.250 gramos al nacer.
Material y método
Es un estudio prospectivo de reconstrucción de cohorte(14) donde los niños se evaluaron desde el nacimiento hasta el alta y luego en dos oportunidades,
una en la etapa preescolar, entre 3 y 4 años, y la
otra en la etapa escolar entre 8 y 9 años. Se evaluaron 20 niños con un peso al nacer menor de 1.250
g (rango: 750-1250 g) que ingresaron a una unidad
de cuidado intensivo neonatal (Centro Uruguayo de
Perinatología) entre julio de 1996 y agosto de 1997.
Para el seguimiento se seleccionaron al azar uno de
cada tres sobrevivientes de ingresos consecutivos.
El número de sobrevivientes fue de 60 y la letalidad en ese período, para ese grupo de peso, fue del
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
131
31,4% (28/88). Si el niño seleccionado tenía alguna
malformación congénita o síndrome congénito mayor se rechazaba y se elegía el siguiente. La razón
de no seguir a todos los sobrevivientes fue por falta
de recursos para la evaluación adecuada de los mismos. En todos los casos se informó a los padres la
causa del seguimiento y todos aceptaron colaborar.
De los 20 niños seleccionados y evaluados entre los
3 y 4 años, sólo dos no pudieron ser controlados
a los 8-9 años, uno porque reside en otro país y el
otro por estar en psicoterapia y no interferir con la
terapéutica. Al nacimiento se evaluó la vitalidad por
el puntaje de Apgar, la edad gestacional y el peso.
La edad gestacional se obtuvo a partir de la fecha
de la última menstruación y si ésta era desconocida se estimaba con el método de Ballard(15). Cuatro
fueron de bajo peso para la edad gestacional (z<2
DE). Para evaluar el crecimiento fetal (peso, talla y
perímetro craneano) se usó la tabla de Usher(16). La
evaluación del crecimiento durante la internación se
realizó con la misma tabla de referencia hasta las 40
semanas y se expresó en puntaje de desvío estándar
(puntaje z). Además, se determinó el incremento de
peso por kilo y por día para evaluar la velocidad crecimiento. Para evaluar la gravedad se usó el puntaje
de CRIB, el NTISS y el SNAP(17-19). El NTISS y el
SNAP se realizaron al ingreso y luego todas las semanas hasta el alta(20) del cuidado intensivo. En ambos se determinó el error interobservador. El puntaje fue realizado separadamente por dos médicos de
la unidad entrenados para realizar esta evaluación.
Con un 95% de confianza, el error estuvo entre -4 y
+4 para el SNAP y entre -3 y +3 para el NTISS.
Definición de morbilidad: se definió como BDP el
uso suplementario de oxigeno por más de 28 días a
partir del nacimiento(21). Se consideró enterocolitis
necrotizante (NEC) cuando estaba en la etapa IIAo
más alta de la clasificación de Bell’s(22). En todos los
neonatos se realizó una ecografía trasfontanelar a los
3, 7 y 28 días. La hemorragia intraventricular (HIV)
era clasificada de acuerdo a lo descrito por Papile(23).
La retinopatía se diagnosticó por oftalmólogo en el
fondo de ojo que se realizó semanalmente y se si-
guió la clasificación del comité internacional(24). Se
definió como sepsis tardía aquellos neonatos que tuvieron un hemocultivo positivo después del tercer
día de vida y recibieron antibióticos entre 7 y 10
días. Se consideró hiperbilirrubinemia cuando tenía
una cifra mayor de 12 mg/100 ml en la primera semana, hipernatremia cuando el sodio era mayor de
150 mEq/litro e hipoglucemia cuando se tenía un
valor de glucosa menor de 30 mg/100 ml. Se definió
como apnea el cese de la respiración por un período
de 20 segundos o más asociado con caída de la saturación a cifras menores de 80% y bradicardia. En
cada niño se sumó el número de morbilidades.
Después del alta fueron controlados por pediatras
del Ministerio de Salud Pública y de Asignaciones
Familiares, quienes evaluaron el crecimiento, desarrollo y control de las morbilidades. En todos se
registró el inicio de la marcha. Para esto se advertía
a los padres la fecha en la que el niño daba el primer
paso sin ayuda. El control de crecimiento y desarrollo para el seguimiento se realizó en dos oportunidades en la etapa preescolar entre los tres y cuatro
años y a la edad escolar entre los 8 y 9 años.
Evaluación preescolar
El crecimiento se evaluó a través del peso, la talla y el perímetro craneano. Los valores se expresan en unidades de desvío estándar. Se tomó como
población de referencia los datos publicados por el
NCHS(25) para peso y talla y de Roche(26) para el perímetro craneano. Para desarrollo se usó la escala
de Denver(27) y un sistema que mide atributos del
estado de salud (MAHS) descrito por Feeny(28) y
modificado por Saigal(29). Los atributos considerados son: sensoriales (visión, oído y lenguaje) movilidad, emoción, cognitivos, de autocuidado, dolor,
comportamiento y salud general. Esta información
se obtuvo por observación del niño e interrogatorio
a los padres y se realizó en el domicilio.
Evaluación a la edad escolar
Para el crecimiento se usaron los mismos parámetros que en la evaluación preescolar: peso talla y
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
132
perímetro craneano. Para evaluar la capacidad cognitiva se aplicó la escala de WISC-III(30). Esta consta de la aplicación de 10 subtests (el promedio de
cada uno es 10) cada uno de los cuales mide facetas
diferentes de la inteligencia. Están organizados en
dos subgrupos: los verbales y los preceptuales o de
ejecución. El desempeño del niño en estos diversos subtests arroja tres puntajes compuestos: CIV
(comprensión verbal), CIE (ejecutivo: organización
perceptual motora) y CIG (escala completa: es la
combinación de los puntajes verbal y ejecutivo).
El promedio de cada CI es de 100 con un desvío
estándar de 15. A todos los niños, además de un
examen clínico, para evaluar la condición de salud,
especialmente respiratoria y neuromuscular, se les
efectuó un audiograma y un examen oftalmológico.
La hipoacusia se clasificó en leve, moderada, severa
y profunda cuando estaba por debajo de 20, 45, 75
y 90 decibeles respectivamente. Para los niños con
déficit severo se usó la batería sonora*. En el examen oftalmológico se evaluó la agudeza visual con
la cartilla de Snellen con y sin corrección, refracción, motilidad ocular intrínseca y extrínseca, además de fondo de ojo con oftalmoscopía indirecta.
La actuación escolar se evaluó por la necesidad de
ayuda o repetición del año. Se realizó con interrogatorio a los padres y confirmación con la escuela. La
hiperactividad se evaluó por el examen físico y por
el interrogatorio a padres y maestros. Con respecto
al desarrollo y al comportamiento social se clasificaron en tres grupos. Grupo I: desarrollo normal,
con un puntaje de WISC-III mayor de 90, escolaridad normal. Grupo II: retardo moderado, aquellos
niños que presentan lesiones que no interfieren con
el desarrollo de la vida cotidiana (moderado déficit
neurológico, visual o auditivo, déficit progresivo
en el aprendizaje escolar y/o con un puntaje en la
prueba cognitiva entre 70 y 90). Grupo III: retardo
severo, aquellos niños que tenían lesiones que interferían con el desarrollo de la vida normal (parálisis cerebral, déficit sensorial severo y/o capacidad
cognitiva por debajo de 70 o imposible de evaluar).
Se registró el nivel de educación y ocupación de la
madre y el padre. Las condiciones socioeconómicas
se mantuvieron con muy poco cambio durante el
período de observación Se usó como grupo control
un grupo de niños nacidos de término, apareado por
edad, trabajo y escolaridad de los padres.
Estadística
Para los datos cuantitativos se usó el promedio como
medida de resumen central y el desvío estándar como
medidas de dispersión. En las distribuciones simétricas para comparar los promedios se usó la prueba
de “t”. Cuando se compararon más de dos grupos
se realizó un análisis de varianza (ANOVA). En las
asimétricas se efectuó la prueba de Mann-Whitney,
para una o dos colas según la hipótesis planteada.
Para estudiar la asociación del puntaje global de la
prueba de WISC-III con el número de morbilidades se usó el coeficiente de regresión de Pearson.
Se tomó como variable independiente el número
de morbilidades y variable dependiente el puntaje
cognitivo. Para la asociación de las variables cualitativas se usó la prueba de chi cuadrado o de Fisher
según el número de casos. Se tomó como nivel de
significación un error alfa del 5% (p<0,05).
Resultados
Morbilidad
Las morbilidades se detallan en la tabla 1. La complicación más frecuente fue la sepsis tardía que se
presentó en 11 de 18 neonatos (47,8%), con mayor
incidencia entre 10 y 21 días, seguida de la broncodisplasia, ocho en 18 (34%), apneas y enterocolitis
en cuatro de 18 (17,4%), hiperbilirrubinemia, hipernatremia, e hipoglucemia dos casos de cada una
(8,7%) y retinopatía en un caso (4,3%).
El número de morbilidades por niño se describe en
la tabla 2. La mayoría de los niños (72%) tuvieron
dos o más.
Edad al control
El promedio de edad en el grupo de pretérmino fue
de 8 años y 6 meses con un rango entre 8 y 10 años.
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
133
Para el grupo control la edad promedio fue de 8 años
y 8 meses, con el mismo rango de edad. En ambos
grupos todos tuvieron la oportunidad de cursar, por
lo menos, dos años de escuela.
Evaluación cognitiva a la edad escolar
El puntaje de la escala de WISC-III fue significativamente más bajo en el grupo de pretérmino (p≤0,003)
(figura 1). Para el CIG fue de 87,5 ± 14,3, para el
CIV fue de 88,4 ± 16,95 y para el CIE fue de 87,5
±14,8. Para el grupo control el CIG fue de 104,3 ±
12,18 el CIV fue de 105,3 ± 13,43 y el CIE fue de
104,3 ± 12,8. La diferencia del promedio del CIG
entre los grupos fue de 20 ± 5. Las diferencia entre
ambos grupos disminuyó a –14 ± 5 puntos (-0,93 de
DE) cuando en el grupo de pretérmino se excluye-
ron los niños con puntaje menor de 70. Cuando se
agruparon por los intervalos de la escala se encontró
en el grupo de pretérmino que nueve niños (50%)
tenían un puntaje de 90 o más, mientras que en el
grupo control 89% estaban por encima de 90. El
puntaje de los subíndices es más bajo en el grupo de
prematuros y tiene una variabilidad mayor que en el
grupo control. El coeficiente de variabilidad fue de
39,6 en los prematuros y de 20,1 en los controles:
esta diferencia fue significativa (p=0,004).
Desarrollo a la edad escolar
Grupo I: desarrollo normal. De los 18 niños evaluados, 9 (50%) tuvieron un rendimiento escolar
normal a pesar de que dos presentaron hipoacusia,
uno severa y otro moderada y el promedio del CIG
Tabla 1. Complicaciones en la etapa neonatal
Complicación
Tabla 2. Número de complicaciones por niño
Número
Porcentaje
Nº de niños
Porcentaje
Infección 11
47,8
Nº de morbilidades
0
3
16,6
Broncodisplasia 8
34,7
1
2
11,4
Apnea 4
17,4
2
6
33,3
Enterocolitis 4
17,4
3
5
27,7
Hemorragia intraventricular 2
8,7
4
1
5,5
Hiperbilirrubinemia 2
8,7
5
1
5,5
Hipernatremia 2
8,7
Hipoglucemia 2
8,7
Retinopatía 1
4,3
Tabla 3. Diferencia del puntaje cognitivo entre prematuros y controles descritos en la literatura
Autor
n
Prematuro-
Puntaje
Controles-
puntaje
258/220
95,5
104,9 -9,4 (-12,1 a – 6,7)
1556/1720
91,9*
102,2* -10,9 (-9,2 a –12,5)
48/37 92,8
103,9 -11,1 (-10 a –20)
Hack(43)
219/183
87,7
99,8
-12,1
Actual 18/18
83,4
105,3
-20,8 (-31,5 a –10,1)
Actual**
14/18
91,3
105,3
-14 (-6 a –22)
Andersen(33) Bhutta (meta-* analisis)
McGrath M,Sullivan(8)
(34)
Diferencia. Intervalo
de confianza de 95%
* Media ponderada.
** No se consideran los que tienen un puntaje menor de 70
* Prueba que se realiza en la policlínica de Fonoaudiología del
Centro Hospitalario Pereira Rossell en sustitución del audiograma en los niños con retardo severo.
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
134
fue de 99,0. Este grupo tuvo una morbilidad neonatal menor que los otros dos grupos: la mediana
de las complicaciones fue de 1 (figura 3). Grupo II:
retardo moderado. Cinco (28%) presentaron déficit
progresivo en el aprendizaje escolar, repitiendo una
o dos veces el grado incluso con ayuda. La mediana
del CIG fue de 82,0. En tres casos se asoció un síndrome de hiperexcitabilidad. La mediana de complicaciones neonatales fue de 2,5. Grupo III: retardo
severo. Cuatro (22%) tenían déficit cognitivo severo (menor de 70) asociado en tres casos a parálisis
cerebral y otro caso con hipoacusia bilateral grave
y disminución de la visión. La mediana de complicaciones fue de 3,5. Este grupo tuvo un número
significativo mayor de complicaciones que el grupo
normal y un puntaje de gravedad evaluado por el
SNAP y el NTISS mayor (p<0,05) en la tercera y
cuarta semana que el grupo normal (figura 4).
Repetición del grado escolar. Un niño del grupo
normal y cuatro con retardo moderado (35%) repitieron un año escolar en los primeros tres años de
Figura 1. Escala de WISC-III, global (CIG)
en prematuros y grupo control. El grupo
control presenta un CIG 20,9 más alto que los
prematuros (p<0,0003).
Figura 4. El puntaje de gravedad (SNAP y
NTISS) es mayor en la tercera y cuarta semana
de vida en los niños con retardo severo
comparados con los retardos moderados o
normales.
Figura 3. Complicaciones y trastornos
de desarrollo. Se observa un aumento
significativo del número de complicaciones en
los niños con retardos moderado y severo.
Figura 2. Asociación entre el cociente de
inteligencia global (CIG) y las complicaciones
en el período neonatal.
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
135
ingreso a la escuela. En el grupo control sólo uno
(7%) repitió. No se consideraron los niños con retardo severo que concurren a escuelas especiales.
Lesiones sensoriales. Se encontró hipoacusia en
cuatro niños (22%), grave en dos casos y moderada
en otros dos. Cuatro niños presentaron disminución
de la agudeza visual, dos miopía y uno un estrabismo. En el grupo control se detectó un solo caso con
miopía y otro con estrabismo.
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo
cognitivo. Se encontró una asociación significativa
entre el número de morbilidades neonatales y el desarrollo cognitivo en las tres escalas: global, verbal
y ejecutiva (figura 2). Cada morbilidad produce un
descenso de 10 puntos (b= -10) en cualquiera de
las tres escalas (IC=95% entre -5 y -14 puntos). La
ecuación de regresión es: y = a + b.x (a = 105; b=
-10). Por ejemplo, para dos morbilidades (x= 2) se
tiene: y (puntaje de la escala) = 105 – 10 x 2 = 85. El
puntaje del niño que tenga dos morbilidades será de
85 ± 9. El coeficiente de determinación (r2) fue de
0,60. Esto significa que los valores de la escala cognitiva en un 60% dependen del número de morbilidades. Esta asociación es significativa (p<0,001).
Peso al nacer. No se encontró diferencia significativa en el peso entre aquellos niños con puntaje de
WISC-III mayores y menores de 90. Tampoco hubo
correlación entre el peso al nacimiento y el puntaje
de WISC-III. Si se encontró una asociación significativa entre el peso al nacer y la susceptibilidad a
las infecciones, menor peso, mayor probabilidad de
infección (p<0,05).
Edad gestacional. No hubo diferencias en el desarrollo cuando se analizaron en conjunto los de peso
adecuado y bajo peso para la edad gestacional. En
el grupo de peso adecuado se encontró que la mediana de edad gestacional en aquellos que tenían
una escala de WISC-III de 90 o más era de 29 semanas y los que tenían un puntaje menor de 90
era de 28 semanas. Esta diferencia fue significativa
(p<0,05,1 cola).
Rotura de membranas. Excepto un neonato del grupo normal que tuvo cuatro días de rotura de membranas, en los restantes fue menor de cuatro horas.
No se encontró asociación del tiempo de rotura de
membranas con el desarrollo cognitivo. No se obtuvo anatomía patológica de la placenta para el diagnóstico de corioamnionitis.
Puntaje de gravedad. El puntaje de SNAP y de
NTISS fueron más altos en la primera semana, luego fueron descendiendo progresivamente en los
neonatos que tuvieron una evolución normal o un
retardo moderado del desarrollo. En aquellos con
retardo severo, ambos puntajes fueron significativamente más elevados en la tercera y cuarta semana
de vida (p<0,01). No se encontró asociación entre el
CRIB y el desarrollo del niño (figura 3).
Crecimiento posneonatal hasta el alta. El descenso inicial de peso, expresado en puntaje “z” fue de
–1,57 (IC 95%= -1,08 a -2,07) para los de peso adecuado, para la edad gestacional y de -0,93 (IC 95%=
-0,78 a -1,58) en los de bajo peso. Después del descenso inicial de peso el puntaje de desvío en las primeras 5 semanas en el grupo de evolución normal
el promedio del puntaje “z” fue de –2,25 ± 0,71 y
el incremento de peso fue de 15 g/kg/día (IC95%=
8,8-23,0). En aquéllos que tuvieron más morbilidad
el descenso de peso fue mayor, durante el mismo
período el puntaje “z” fue de –3,2 ± 0,15 y el incremento de peso fue más variable, el promedio fue
de 13 g/kg/día (IC95%= 2,0 a 26). Crecimiento a
la edad escolar. El grupo control fue de mayor peso
que el de pretérmino. Nohubo diferencias en talla ni
en el perímetro craneano.
Predicción del desarrollo escolar y el examen realizado entre los 3 y 4 años. El valor predictivo del
examen clínico, el sistema de multiatributos MAHS)
y la escala de Denver entre los tres y cuatro años
con respecto al desarrollo escolar fue correcto en
16 de 18 niños (exactitud de 91%). Dos niños fueron subevaluados. El comienzo de la marcha en el
grupo normal fue a los 12 meses de edad corregida
(IC95%= 10 a 14) significativamente más bajo que
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
136
en el grupo con retardo moderado que fue a los 15
meses y el de retardo severo más de 20 meses.
Morbilidad respiratoria. Once de los 18 niños presentaron cuadros respiratorios frecuentes e intensos,
especialmente en los dos primeros años de vida, que
requi rieron medicación intermitente. No se encontró una asociación significativa entre los cuadros
repiratorios y la presencia o ausencia de broncodisplasia pulmonar.
Discusión
El presente trabajo es una reconstrucción de cohortes de niños en edad escolar. Esta metodología implica interrupciones en el seguimiento, demostrando ser útil y sus resultados pueden ser comparables
con aquellos en que el seguimiento se hace sin interrupción(14). Se encuentra una asociación significativa entre la morbilidad neonatal y el neurodesarrollo a la edad escolar. La morbilidad neonatal parece
ser un buen predictor del desarrollo de los niños en
la edad escolar, especialmente de la capacidad cognitiva. Los datos actuales permiten hacer una estimación que por cada morbilidad mayor que presente el neonato tendrá una probabilidad de tener un
déficit de la escala de WISC-III de 10 puntos (IC
95% entre 6 y 14) (figura 4). Cuando se estudia el
desarrollo global se tiene que el 50% de los niños
tienen una evolución normal, que no difiere con el
grupo control. El 50% restante tuvieron alteraciones moderadas 28% y graves 22%. A medida que
aumenta el número de morbilidades aumenta el
porcentaje de lesionados. Estas cifras son similares
a las descritas en la literatura(4,5,8,9,31) para nacidos
con 1.000 gramos o menos. El punto de corte en
1.250 gramos habitualmente no se realiza por lo
que hace difícil comparar los resultados. Con respecto a los datos locales de Uruguay publicados en
un grupo de niños que pesaron 1.500 gramos o menos (32) se tenía que un 61% eran normales, aquí es
el 50%, y el número de lesionados graves era de
13%, en el actual es de 22%. El bajo número de
casos no permite realizar comparaciones significa-
tivas. Con respecto a la evaluación cognitiva, se
destaca que la diferencia en la escala de WISC-III
entre los prematuros y controles son mayores que
las descritas en la literatura como muestra la tabla
3(33,34). Cuando se excluyen los que tienen un puntaje menor de 70 las diferencias son parecidas a los
demás autores. Con respecto a los subíndices tienen un coeficiente de variabilidad similar a los publicados por Saigal(31). En el estudio actual el coeficiente de variabilidad es de 39% para los pretérminos y 20% para los controles, para Saigal fueron de
37% y 20% respectivamente. Con esta variabilidad
es muy difícil tener un perfil de los pretérminos y
determinar cuáles son las áreas y las funciones que
se comprometen. En el presente trabajo la morbilidad determina en un 60% la escala cognitiva, el
resto del porcentaje podría ser explicado por la
edad gestacional y otras variables que no se conocen o que no fueron medidas. Se ha descrito(35) que
factores genéticos (polimorfismo de nucleótido
simple) pueden hacer más susceptibles a la parálisis cerebral a los nacidos de pretérmino. Aunque es
conocido que la broncodisplasia pulmonar, la retinopatía y las lesiones ecograficas llamadas de injuria cerebral como son: la hemorragia intraventricular grado III y IV, la leucomalacia y la ventriculomegalia son predictores de alteraciones del desarrollo en los niños prematuros, no se tuvo una evaluación cuantitativa hasta que Schmidt(6) cuantificó
el daño de estas tres morbilidades graves. Encuentra que cuando tiene una, dos o tres las probabilidades de daño aumentan a 42%, 62% y 88%, respectivamente. Este efecto es independiente del peso al
nacer y la edad gestacional. En el estudio actual no
se encontró una asociación entre el peso al nacer
con la evolución del desarrollo a la edad escolar,
aunque si se encontró que cuando disminuye el
peso al nacimiento aumenta la susceptibilidad a las
infecciones (p<0,05). La edad gestacional fue una
semana más baja en los niños que tenían un puntaje
menor de 90 en la escala global. McGrath(8) evalúa
el desarrollo a la edad escolar en pretérminos con
diferentes intervalos de peso al nacer, entre 500 y
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
137
2.500 gramos. Agrega a las tres morbilidades descritas por Schmidt, la sepsis con o sin meningitis y
la enterocolitis. Encuentra una diferencia significativa de 8 puntos en la escala de WISC-III entre
aquellos que no tienen ninguna morbilidad y los
que tienen 1 o 2. La diferencia llega hasta 15 puntos
si tiene tres o cuatro morbilidades con los que no
tienen ninguna. La influencia negativa de la infección en el desarrollo cognitivo es mencionada por
varios autores entre los 18 meses y 2 años(36) y
McGrath a la edad escolar(8). En nuestro trabajo la
sepsis estuvo presente en los 9 niños que tuvieron
puntaje menor de 90, cuatro de los cuales presentaron una enterocolitis necrotizante. Esta última es
una de la patologías que genera más secuelas especialmente cuando requiere cirugía(37). La morbilidad como una causa altamente probable de producir alteraciones del desarrollo que se encuentran
ofrece una perspectiva nueva en el potencial de estos niños de pretérmino, ya que si se evita se puede
obtener una buena evolución de estos niños y se
disminuirá el porcentaje de secuelas. El mecanismo
íntimo de cómo actúa la morbilidad para generar
lesión no es conocido, aunque existen varias hipótesis. Hay autores(38) que atribuyen a la hipoxia y las
infecciones pre y posnatales pueden ser el origen
de la muerte neuronal y de lesiones producidas en
la sustancia blanca. Episodios de hipoxia o isquemia y liberación de citoquinas en la infección, pueden llevar a la muerte neuronal y producir lesiones
en la sustancia blanca. En modelos animales(39) que
reproducen situaciones clínicas como la displasia
broncopulmonar, ventilados en forma crónica se
encuentra afectada especialmente la sustancia blanca con una proliferación glial y se acompaña de
ventriculomegalia, asociándose a he morragia de la
matriz germinal o intraventricular. Con respecto a
las infecciones, Yan(40) ha encontrado que la administración de una endotoxina bacteriana (lipopolisacárido) a bajas dosis produce una alteración de la
barrera hematoencefálica permitiendo el pasaje al
sistema nervioso de moléculas de mayor peso molecular e incluso macrófagos que estimulan la res-
puesta inflamatoria del cerebro. Abernethy(41) refiere en un estudio de 105 niños pretérmino a los 7
años que aquellos que tienen anormalidades en la
resonancia magnética (leucomalacia, ventriculomegalia, disminución del espesor del cuerpo calloso) tienen un puntaje más bajo en la escala cognitiva. Marin-Padilla(42) ha encontrado en la necropsia
de niños que sobrevivieron a encefalopatías perinatales que las lesiones que se observan en la resonancia magnética en la sustancia blanca y gris tienen un sustrato anatomopatológico. La zona del
córtex no dañado que rodea la zona del daño presenta alteraciones compatibles con una displasia
cortical adquirida que afecta la estructura y la diferenciación neuronal, las sinapsis, las fibras, los elementos gliales y los vasos. Estas alteraciones postinjurias no serían estáticas y podrían influenciar en
la maduración neurológica y cognitiva que afecta a
estos niños. El mismo autor propone que se tendría
una encefalopatía adquirida postinjuria progresiva
que explicaría las secuelas a la edad escolar en el
área cognitiva, motora e irritativa, es decir, actuaría
como una displasia cortical adquirida. Esto podría
explicar la falta de correlación entre las pruebas hechas en la etapa preescolar y la evolución ulterior(43,44) así como la variabilidad de los subíndices
de la escala de WISC-III. Así también se tendría
que las diferentes morbilidades tendrían un mecanismo final común, muerte neuronal, lesión inflamatoria y lesión postinjuria. Esto apoyaría que las
morbilidades del punto de vista estadístico puedan
tomarse como unidades independientes para su
análisis en la regresión. También el aporte nutricional en períodos críticos, con catabolismo aumentado, puede ser otra condición que genere lesión. Con
respecto al crecimiento postnatal inmediato en los
normales y con retardo moderado estuvo dentro de
lo que se describe en la literatura(45) entre 14,0 y19
g/kg/día (DE= 2,3). El grupo con retardo severo
tuvo un crecimiento estacionario entre la tercera y
cuarta semana. Durante el período preescolar y escolar estos niños han hecho el catch-up, ya que no
tienen diferencia en talla y perímetro craneano con
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
138
el grupo control. Se destaca que el peso aunque es
mayor en el control (p<0,005) son niños que están
por encima de los valores de referencia. Con respecto al SNAP y el NTISS se encontró que el puntaje disminuye semana a semana en los niños normales o con un retardo leve, es decir, que su gravedad disminuye, mientras que en los niños con retardo severo aumenta en forma significativa a la tercera y cuarta semana, que fue el tiempo de vida que
con más frecuencia se observaron las complicaciones, especialmente la sepsis y la enterocolitis. Para
la mayoría de los autores(46) estos puntajes miden la
mortalidad en los primeros días pero no la morbilidad del niño. Meadow(20) encuentra que el SNAP es
un buen predictor de la muerte antes de los 10 días
de vida, después el grupo es más heterogéneo y justamente son aquellos niños que se complican con
sepsis, neumonía o enterocolitis que tienen aumento del puntaje y unos sobreviven y otros no. En este
período y con estas complicaciones están los niños
del estudio actual que luego del nacimiento mejoraron, estuvieron más estables, pero luego por una
complicación habitualmente infecciosa aumentaron
su gravedad, sobrevivieron pero quedaron con retardo severo. El impacto que produce la morbilidad
en las alteraciones de órganos y funciones se traduce por la gravedad clínica, así como por la duración
de la misma. Esto puede ser una fuente de lesiones
neurológicas como muestra el estudio actual.
Si se tiene en cuenta que el advenimiento del surfactante y la alimentación parenteral temprana pueden
resolver dos problemas importantes como son la dificultad respiratoria y la enterocolitis además de mejorar la nutrición; la administración de indometacina
profiláctica disminuye la hemorragia intraventricular,
la monitorización de la oxigenación con saturómetro
y transcutáneo mejoran la retinopatía y los episodios
hipóxicos, se tiene que el factor a controlar con mayor cuidado son las infecciones. Con la tecnología
y los cuidados actuales aumentan la sobrevida neonatal por lo que los cuidados deben de extremarse,
especialmente el manejo de enfermería que es la
persona que más frecuentemente tiene contacto con
estos niños y realiza la manipulación de los mismos
en los diferentes tipos de cuidado y procedimiento.
La infección y la broncodisplasia son las morbilidades más frecuentes en nuestro medio. Se debe tener
presente que un episodio infeccioso produce un descenso de 10 puntos el puntaje cognitivo. Estos resultados muestran en forma indirecta que el cuidado
diario, continuo, progresivo, normatizado y evaluado
permanentemente debe acompañar a cualquier tecnología que se introduzca en el área neonatal. En países con asistencia como Australia y Nueva Zelanda,
donde las unidades de terapia intensiva concentran la
tecnología y el personal más capacitado, el porcentaje de neonatos que sobreviven libres de morbilidad
mayor es de 52% para los de 27 semanas o menos y
de85%entre las 28 y 29 semanas(47).
Dado que hay una buena asociación entre la evaluación preescolar realizada con la escala de Denver(27)
y el MAHS(29) con el estado de los niños a la edad
escolar, el uso sistemático de la escala de Denver
y el MAHS, que es un elemento dinámico, ya que
mide los logros o au sencia de los mismos, podría
ser de utilidad para detectar tempranamente las alteraciones que requieren el apoyo del especialista
(fisioterapeuta, psicomotricista, fonoaudiólogo,
traumatólogo, oculista).
Las implicaciones clínicas de estos encuentros son
de mucho valor porque documentan la contribución
de la morbilidad neonatal en el origen de las alteraciones del desarrollo en la edad escolar. El cuidado intensivo neonatal implica una responsabilidad
del equipo de salud en lo que es el bienestar y la
salud del niño, donde se pueden evitar muchas de
las complicaciones descritas. Mejorar el desarrollo
de los niños con riesgo debe ser debatido como una
política de estado en lo que es el futuro previsible.
Se debe evitar el parto prematuro, pero si nace debe
ser manejado adecuadamente y si sobrevive apoyar
a la familia y al niño. Esto llevará tener menos retardo, menos enfermedad, menos repetición escolar
y mejor alcance académico.
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
139
Referencias bibliográficas
1. Aylward GP. Cognitive function in preterm infants.
No simple answers. JAMA 2003; 289: 752-3.
2. Hack M, Fanaroff AA. Outcome of children of extremely low birthweight and gestational age in the
1990’s. Early Hum Dev 1999; 53: 193-218.
3. Doyle LW,Anderson PJ; Victorian Infant Collaborative Study Group. Improved neurosensory outcome at
8 years of age of extremely low birthweight children
born in Victoria over three distinct eras. Arch Dis
Child Fetal Neonatal 2005; 90: 484-8.
4. Msall ME, Tremont MR. Measuring functional outcome after prematurity: development impact of very
low birth weight and extremely low birth weight status on childhood disability. Ment Retard Dev Disabil
Res Rev 2002; 8: 258-72.
5. Vohr BR, Garcia Coll C, Lobato D, Yunis KA, O’Dea
C, Oh W. Neurodevelopmental and medical status of
low-birthweight survivors of bronchopulmonary dysplasia at 10 to 12 years of age. Dev Med Child Neurol
1991; 33: 690-7.
6. Schmidt B, Asztalos EV, Roberts RS, Robertson CM,
Sauve RS, Whitfield MF, et al. Impact of bronchopulmonary dysplasia, brain injury, and severe retinopathy on the outcome of extremely low-birth-weight
infants at 18 months: results from the trial of indomethacin prophylaxis in preterms. JAMA 2003; 289(9):
1124-9.
7. Stoll BJ, Hansen NI, Adams-Chapman I, Fanaroff AA, Hintz SR, Vohr B, et al. Neurodevepmental
and growth impairment among extremely low-birthweight infants with neonatal infection. JAMA 2004;
292: 2357-65.
8. McGrath M, Sullivan M. Birth weight, neonatal morbidities, and school age outcomes in full-term and
preterm infants. Pediatr Nurs 2002; 25: 231-54.
9. Taylor HG, Klein N, Schatschneider C, Hack M. Predictors of early school age outcome in very low birth
weight children. J Dev Behav Pediatr 1998; 19: 23543.
10.Liggins GC,Howie RN. Controlled trial of antepartum glucorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics 1972; 50: 515-25.
11.Fowlie PW,Davis PG. Prophylactic indomethacin for
preterm infants: a systematic review and metaanalysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2003; 88: F464-6.
12.Chow LC, Wright KW, Sola A; CSMC Oxigen Administration Study Group. Can changesin clinical
practice decrease the incidence of severe retinopathy
of prematurity in very low birth weight infants? Pediatrics 2003; 111: 339-45.
13.Ng PC, Wong HL, Lyon DJ, So KW, Liu F, Lam RK,
et al. Combined use of alcohol hand rub and gloves
reduces the incidence of late onset infect very low
birthweight infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed 2004; 89: 336-40.
14.McCormick MC, Baker J, Brooks-Gunn, Turner J,
Workman-Daniels K, Peckham GJ. Cohort reconstruction: wich infants can be restudied at school age?
Paediatr Perinat Epidemiol 1991; 5: 410-22.
15.Ballard JL, Khoury JC, Wedig K, Wang L, EilersWalsman BL, Lipp R. New Ballard Score, expanded
to include extremely premature infants. J Pediatr
1991; 119(3): 417-23.
16.Usher R, McLean F. Intrauterine growth of live-born
caucasian infants at sea level: Standarts obtained from
measurement in 7 dimensions of infants bornbetween
25 and 44 weeks of gestation. J Pediatr 1969; 74: 90110.
17.International Neonatal Network. The CRIB (clinical
risk index for babies) score: a tool for assessing initialneonatal risk and comparingthe performance of
neonatalintensive care units. Lancet 1993; 342: 1938.
18.Gray JE, Richardson DK, McCormick MC, Workman-Daniels K, Goldmann DA. Neonatal therapeutic
intervention scoringsysten.A therapy-based severityof-illness index. Pediatrics 1992; 90: 561-7.
19.Richardson DK, Gray JE, McCormick MC, Workman-Daniels K, Goldmann DA. Score for Neonatal
Acute Physiology:a physiologic severity index for
neonatal intensive care. Pediatrics 1993; 91: 617-23.
20.Meadow W, Frain L, Ren Y, Lee G,Soneji S, Lantos J.
Serial assessment of mortality in the neonatal intensive care unit by algorithm and intuition:certainty,unc
ertainty,and informed consent. Pediatrics 2002; 109:
878-86.
21.Bancalari E, Abdenour GE, Feller R, Ganon J. Bronchopulmonary dysplasia: clinical presentation. J Pediatrics 1979; 95: 819-23.
22.Walsh MC, Kliegman RM. Necrotizing enterocolitis
treatment based on staging criteria. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 179-201.
23.Papile LA, Burstein J, Burstein R, Koffler H. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infant with births less than
1.500 g. J Pediatr 1978; 92: 529-34.
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
140
24.The Committee for the Classification of Retinophaty
of Prematurity. An international classification of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1984; 102:
1130-4.
36.Adams-Chapman I, Stoll BJ. Neonatal infection and
long-term neurodevelopmental outcome in the preterm infants. Curr Opin Infect Dis 2006; 19: 290-7.
26.Roche AF, Mukherjee D, Guo SM, Moore WM. Head
cir cumference reference data: birth to 18 years. Pediatrics 1987; 79: 706-12.
38.Rees S, Inder T. Fetal and neonatal origins of altered
brain development. Early Hum Dev 2005; 81: 753-61.
25.Hamil PV, Drizd TA,Jhonson CL, Reed RB, Roche
AF, Moore WM. Physical growth:National Center for
Health Statistics percentiles. Am J Clin Nutr 1979;
32: 607–29.
27.Frankenburg WK, Dodds J,Archer P,Shapiro H, Bresnick B. The Denver II: A major revision and restandaritation of the Denver Developmental Screening Test.
Pediatrics 1992; 89: 91-7.
28.Feeny D, Furlong W, Barr RD, Torrance GW, Rosenbaum P, Weitzman S. A comprehensive multiattribute system for classifying the health status of
survivors of childhood cancer.J Clin Oncol 1992; 10:
923-8.
29.S aigal S, Rosenbaum P, Stosskopf B, Lorraine H,
Furlong W, Feeny D, et al.Comprehensive Assesment of the health status of extremely low birth
weiight children at eight years of age:comparison with a reference group. J Pediatr 1994; 125:
411-7.
30.Wechsler D. WISC-III. Test de inteligencia para niños. Buenos Aires: Paidós, 1993.
31.Saigal S, Szatmari P, Rosenbaum P, Campbell, King
S. Cognitive abilities and school performance of extremely low birth weight children and matched term
control children at 8 years: a regional study. J Pediatr
1991; 118(5): 751-60.
32.Viña M, Martell M, Martínez G, Loureiro L. Evaluación en la edad escolar de los recién nacidos de muy
bajo peso. Rev Med Uruguay 1999; 15: 13-23.
33.Anderson P, Doyle LW; Victorian Infants Collaborative Study Group. Neurobehavioral outcomes of
school-age children born extremely low birth weight or very Preterm in the 1990s. JAMA 2003; 289:
3264-72.
34.Bhutta AT, Cleves MA, Casey PH, Cradock MM,
Anand KJS. Cognitive and behavioral outcomes of
school-age children who were preterm. A meta-analysis. JAMA 2002; 288: 728-37.
35.Nelson KB, Dambrosia JM, Iovannisci DM, Cheng S,
Grether JK, Lammer E. Genetic polimorphisms and
cerebral palsy in very preterm infants. Pediatr Res
2005; 57: 494-9.
37.Hintzz SR, Kendrick DE, Stoll BJ, Vohr BR, Fanaroff AA, Donovan EF, et al. Neurodevelopmental and
growth outcomes of extremely low birth weight infants after necrotizing enterocolitis. Pediatrics 2005;
115: 696-703.
39.Inder T, Neil J, Yoder B, Rees S. Patterns of cerebral
injury in a primate model of preterm birth and neonatal intensive care. J Child Neurol 2005; 20: 965-7.
40.Yan E, Castillo-Meléndez M, Nicholls T, Hirst J, Walker
D. Cerebrovascular responses in the fetal sheep brain
tolow- dose endotoxin. Pediatr Res 2004; 55: 855-63.
41.Abernethy L, Cooke RWI, Foulder-Hughes LC. Caudate and hippocampal volumes, intelligence, and motor impairment in 7-year-old children who were born
preterm. Pediatr Res 2004; 55: 884-93.
42.Marin-Padilla M. Developmental neuropathology
and impact of perinatal brain damage.III: gray matter
lesions of the neocortex. J Neuropathol Exp Neurol
1999; 58: 407-29.
43.Hack M, Taylor HG, Drotar D, Schluchter M, Cartar
L, Andreias L, et al. Chronic conditions,funtional limitations, and special health care needs of school-age
children born with extremely low-birth-weight in the
1990s. JAMA 2005; 294:318-25.
44.Ment LR, Allan WC, Makuch RW, Vohr B. Grade 3
to 4 intraventricular hemorrhage and Bayley scores
predict outcome.
Pediatrics 2005; 116(6): 1597-8.
45.Babson SG, Bramhall JL. Diet and grown in the preterm infants. J Pediatr 1969; 74: 890-900.
46.Eriksson M, Bodin L, Finnstrom O, Schollin J. Can
severity- of-illness indices for neonatal intensive
care predict outcome at 4 years of age? Acta Paediatr
2002; 91: 1093-100.
47.Cust AE, Darlow BA, Donoghue DA. Outcomes for
high risk New Zealand newborn infants in 1998-1999:
a population based,national study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003; 88: F15-22.
Correspondencia: Dr. Miguel Martell
Avda. Italia 2731. Apto.601. Montevideo,
Uruguay
Correo electrónico: [email protected]
Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo EN.... / Martell M. y Col.
141
EDUCACION MEDICA CONTINUA
Vacuna frente a rotavirus
Rotavirus vaccine
Drs.: Indhira Alparo Herrera*, Nelson Ramirez Rodriguez**
Introducción
La diarrea de origen viral corresponde aproximadamente al 40% de todos los casos de diarrea infantil
infecciosa en países en desarrollo.
La distribución mundial del rotavirus demuestra que
este es uno de los patógenos de mayor importancia;
debido además a la alta frecuencia de deshidratación grave que provoca. Este virus es responsable
de 450.000 a 700.000 muertes por año y 2 millones
e hospitalizaciones en países en desarrollo1.
Infecta prácticamente a todos los niños menores
de 5 años, aunque el principal pico de enfermedad
aparece entre los 3 meses a los 2 años de edad, de
estos 15-20% requieren asistencia médica, 1-3% se
hospitalizan, considerándose cada año 114 millones
de episodios de diarrea por este agente con necesidad solo de cuidado domiciliario, 24 millones con
necesidad de consulta médica y 2.4 millones con
necesidad de hospitalización2.
El rotavirus pertenece a la familia Reoviridae,
siendo identificado en las heces en un 35-50% en
niños internados por gastroenteritis aguda en países en desarrollo y en un 10-40% en países desarrollados3.
En climas templados el pico de gastroenteritis por
rotavirus se observa en el invierno; en regiones tropicales existe mucha variación a este respecto.
El alto número de partículas eliminadas por las heces y la necesidad de pocas partículas para iniciar la
infección es lo que justifica su alto grado de contagio a pesar de la mejoría en medidas higiénico dietéticas. Se sabe que la primera infección es frecuentemente la más grave y que infecciones leves posteriores actuarían como protección contra cuadros
que podrían llegar a deshidrataciones severas.
El periodo de incubación es de 48-72 horas, este virus puede permanecer estable en el medio ambiente
diseminándose como aerosol.
El cuadro clínico clásico se inicia generalmente con
vómitos, posteriormente deposiciones líquidas, sin
embargo pueden no ocurrir siendo el único síntoma
los vómitos, la fiebre es común pero no es constante. La duración de la diarrea tiene un amplio rango
de permanencia desde los 5 días hasta más de 3 semanas, considerándose en este último caso causante
de diarrea persistente.
Guías de la Organización Mundial de la Salud para la vacuna contra rotavirus
El gran impacto social y económico y la elevada
morbi-mortalidad justificaron para la Organización
Mundial de la Salud (OMS) la implementación de
una vacuna contra rotavirus especialmente en países
de América Latina4.
* Pediatra-Gastroenteróloga del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria”
** Pediatra- Gastroenterólogo. Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria”
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 142 - 147
142
La prevención de la diarrea aguda es aún uno de los
principales objetivos en el campo de la salud pública; por lo tanto el objetivo principal de la vacuna
contra rotavirus es minimizar la severidad de los
cuadros de gastroenteritis5.
pués fue retirada por la posible asociación con el
incremento de casos de invaginación intestinal (1
caso por cada 10.000 vacunados).
La inmunidad natural del huésped esta dirigida específicamente a proteínas de la cápside viral P y G,
la proteína P1 es responsable de ¾ partes de casos
de gastroenteritis por rotavirus asociada a la proteína G, de las que existen aproximadamente 15 tipos.
Sin embargo G1 a G4 y recientemente G9 explican
más del 90% de casos, datos importantes para comprender la importancia de estos para la inducción de
respuesta inmunitaria9, ver figura # 1.
La suspensión en 1999 de la primera vacuna retrasó
el progreso hacia una vacuna eficaz y segura contra rotavirus. Por tanto en los últimos años la OMS,
la Alianza Global para Vacunas e Inmunizaciones
(GAVI) y el Programa para Tecnología Apropiada
par la salud (PATH), entre otras agencias internacionales; consideraron el desarrollo e introducción de
esta vacuna como objetivo prioritario, acelerando la
disponibilidad de vacunas económicas y accesibles
para países en desarrollo.
Figura # 1. Prevalencia de serotipos G en el
mundo*.
Modificado de referencia 9.
En la década de los 90 se desarrollaron varias vacunas, la primera se comercializó en Estados Unidos
en 1998, se trataba de una vacuna oral que contenía
cepas resortantes procedentes del mono Rhesus que
contenían 4 cepas distintas (G1, G2, G3, G4)3.
La gran efectividad de la vacuna en la prevención
de la enfermedad, la disminución de internaciones y
los beneficios sociales y económicos; hicieron que
la ACIP (Advisory Comité on Immunizations Practices) y el CDC (Centres for Disease Control and
Prevention) incluyan esta vacuna en el calendario
de vacunación de ese país, sin embargo meses desVacuna frente a rotavirus / Alparo I. y Col.
De ahí la controversia para su inclusión considerando riesgo - beneficio en países en desarrollo.
Las primeras vacunas se desarrollaron bajo el modelo jenneriano y utilizaron cepas de rotavirus animales, atenuadas, cuyo crecimiento en intestino es
más fácil en relación a las humanas. Luego se realizaron estudios con vacuna de rotavirus bovina, monovalente y oral (RIT 4237), con escasa respuesta
en países en desarrollo.
Posteriormente se realizaron estudios con vacunas
monovalentes de mono Rhesus y humano (M37) con
virus atenuado, con gran variabilidad en resultados.
Más tarde se desarrolló la segunda generación de
vacunas frente a rotavirus, las llamadas resortantes
o recombinantes, basadas en el carácter segmentario
de rotavirus y cuyo objetivo era la protección contra las cepas mas frecuentes del virus G1, G2, G3,
G4. Se realizaron cultivos mixtos celulares con cepas de rotavirus humanos y animales obteniéndose
cepas con RNA reordenado, se escogieron como cepas vacunales aquellas que expresaban el segmento
codificador de la proteína VP7. La primera vacuna
recombinante desarrollada fue la de rotavirus resortante reshus-humano tetravalente (RotaShield) que
incluía tres cepas reordenadas genéticamente entre
rotavirus del mono rhesus y rotavirus humano estas
correspondían a los serotipos G1, G2, G4 y una cepa de rotavirus del mono rhesus antihigiénicamente similar al serotipo G humano. Cuadro # 1.
143
Cuadro # 1. Tipos de vacunas orales desarrolladas*
TIPO DE VACUNA
LABORATORIO
COMPOSICIÓN
FASE DE DESARROLLO
RECOMBINANTE
-Rotavirus humano simio.
Wyeth Ayerst
RotaShield*
Tetravalente
Humano simio G1-G4
Comercializada 1998
Suspendida 1999
-Rotavirus humano bo�����
vino
(pentavalente)
Merk
RotaTeq*
G1 x WC3
G2 x WC3
G3 x WC3
G4 x WC3
P/8/ x WC3
Comercializada y aprobada en
EEUU.
-Rotavirus humano bovino
(cuadrivalente)
NIH (EE.UU)
G1x UK
G2x UK
G3x UK
G4x UK
Fase ll
Rotavirus humanos
RIX 4414
GlaxoSmithKline
Rotarix
G1 P/8/
Comercializada y aprobada en
EEUU y Latinoamérica.
Rotavirus neonatales
116 E (India)
1321 (India)
RV3 (Australia)
Bharat Biotech
Bharat Biotech
Universidad de
Melbourne
G 9 P/11/
G 10 P/11/
G 3 P/6/
Rotavirus de cordero LLR
Lanzhou Institute of
biomedical products
G10 P/12/
MONOVALENTE
Fase l
Fase l
Fase ll
Comercializada solo en China
desde el 2000
*Modificado de referencia 5.
Dos grandes compañías farmacéuticas desarrollaron
entonces vacunas orales contra rotavirus: Merck y
Glaxo Smith Kline. Las mismas difieren en el diseño de estudio, cepas incluidas y formulación; sin
embargo los resultados son muy similares.
Merck desarrolló la vacuna Rotateq*, que contiene
una cepa bovina (WC3) atenuada para el hombre
con 5 serotipos resortantes humano-bovinos, esta
cepa no se desarrolla adecuadamente en el intestino
humano por lo que se elimina poco por heces y requiere 3 dosis.
Se puede administrar junto a las vacunas del calendario habitual, aunque la administración simultánea
con la vacuna oral antipolio no ha sido estudiada
aún por lo que se recomienda un intervalo de por
lo menos dos semanas entra ambas, no existen
Vacuna frente a rotavirus / Alparo I. y Col.
tampoco estudios de compatibilidad con la vacuna
antipertusis. Esta vacuna ha sido aprobada en Estados Unidos y en La Unión Europea desde junio del
2006.
Glaxo Smith Kline (GSK) desarrolló la vacuna Rotarix*, esta es una vacuna humana monovalente derivada de la cepa más común en humanos (G1P/8/)
atenuada y que requiere solo dos dosis, esta cepa
se replica bien en intestino y se elimina en mas del
50% de los vacunados por heces, ofreciendo protección cruzada frente a la mayoría de serotipos circulantes. Ver cuadro # 2.
Se puede administrar con las vacunas habituales del
calendario, sin embargo la co-administración con la
vacuna oral antipolio podría disminuir la respuesta
inmunitaria.
144
Ambos laboratorios realizaron ensayos clínicos con
más de 60.000 niños, pero con clasificaciones distintas para determinar la gravedad de la enfermedad, los
que explica la diferencia en la eficacia 98% contra
85%, respectivamente. Ambos ensayos demostraron
la inexistencia de efectos colaterales tales como invaginación intestinal, sin embargo este punto se continúa vigilando en pacientes vacunados.
En general se recomienda la primera dosis no antes
de las 6 semanas o después de las 12 semanas de
vida, 4 semanas como intervalo mínimo para cada
dosis de la vacuna y no mas de 36 semanas para la
ultima dosis, además está totalmente contraindicada
en niños con antecedentes de intussucepción intestinal previa.4
Cuadro # 2. Diferencias entre Rotateq* y Rotarix*
VACUNA
Tipo
Cadena
Serotipo
Ruta
Pauta/intervalo
Número de dosis
Funcionamiento de la vacuna
Estado socio-económico de la
población
Número de pacientes
Reducción de hospitalización por
rotavirus
Reduccion de hospitalizacion por
Gastroenteritis de otra etiologia
Reduccion de hospitalizacion por
rotavirus con Gastroenteritis grave
Contraindicación
Vacunación de contactos de inmunodeprimidos
Presentación
ROTATEQ
ROTARIX
Pentavalente humana bovina
resortante
WC 3
G1, G2, G3, G4. P/8/
Oral
4-10 semanas entre dosis
Tres
Monovalente humana
1ª dosis: 6-12 sem de edad
1ª dosis: 6-12 sem de edad
2ª y 3ª dosis: Intervalo 4 a 10
semanas
2ª dosis pasadas 4 semanas
3ª dosis: Edad máxima 32 sem
No replica en intestino, requiere más
dosis, poca protección cruzada
RIX 4414
GIP/8/
Oral
4-8 semanas entre dosis
Dos
Edad máxima 24 semanas
Alto
Se replica en intestino con protección
cruzada frente a otros serotipos, 50%
protegidos en la 1ªdosis
Medio-bajo
68.038
Hospitalización 95.8%
63.225
Hospitalización 85%
IC 95% 90.5-92.8%
58.9%
IC 95% 69.6-93.5%
42%
IC 95% 51.7-65%
98%
IC 95% 29-53
84.8%
IC 95% 88.3-100%
Historia previa de invaginación
intestinal
IC 95% 71.1-92.7%
Historia previa de invaginación
intestinal
Malformación Intestinal
Malformación Intestinal
Lactante con infección asintomática
de VIH
Lactante con infección asintoática de
VIH
Inmunodeprimidos
Precaución
Inmunodeprimidos
Precaución
Liofilizado para reconstitución con
buffer
Líquida con buffer
*Modificado de referencias 5,8.
Vacuna frente a rotavirus / Alparo I. y Col.
145
Permanece aún pendiente considerar la posibilidad
de invaginación intestinal en pacientes mayores de 6
meses ya que los estudios y la recomendación actual
es vacunación antes de los 6 meses. La diferencia
de respuesta al influjo viral con lactancia materna
exclusiva, la co-administración con otras vacunas
incluidas en el calendario vacunal actual, el paso de
anticuerpos de la madre al niño vía transplacentaria
o por lactancia materna y la respuesta en pacientes
inmunodeprimidos o desnutridos.
no-bovino con especificidad G9 y G8, con indicación de administración precoz de 0 a las 4 semanas
de la primera dosis que aparentemente disminuiría
el riesgo de invaginación6.
Se han utilizado también cepas neonatales, basándose en infecciones asintomáticas en recién nacidos, estas son naturalmente menos virulentas. Se
estudian al momento tres cepas Fase I – II, desarrolladas en la India con cepas recombinantes bovinohumanas al igual que en Australia7.
En la China se utiliza desde el año 2000 la vacuna
contra rotavirus proveniente de cepas de cordero,
atenuadas y comercializadas solo en ese país, siendo segura con 61% de respuesta de anticuerpos neutralizantes en los niños vacunados7.
Nuevas vacunas
Existe otra vacuna cuadrivalente, desarrollada en
los Estados Unidos, que incluye la cepa bovina UK
y cuatro cepas de rotavirus recombinantes humanos
bovinos, específicos para los tipos: G1, G2, G3, G4.
En países desarrollados se han planteado varias modificaciones a las vacunas actualmente estudiadas,
en cuanto a la vía de administración que podría ser
intranasal y encapsulación de partículas víricas. Vacunas sin RNA viral, o con ADN plasmídico para
codificar proteínas víricas específicas, sin embargo
el costo de estas sería limitante para países en vías
de desarrollo. Ver cuadro # 3.
Se están modificando además las actuales vacunas
pentavalentes para alcanzar otros serotipos, por
ejemplo la vacuna pentavalente desarrollada por
Merck para serotipos G1, G2, G3, G4 y G9, probada
ya en tres estudios en Europa con buena respuesta9.
Actualmente se encuentra también en estudio una
vacuna hexavalente, con cepas de rotavirus huma-
Cuadro # 3. Desarrollo de nuevas vacunas
Vacuna
Rotateq
Rotarix
Tipo
Productor
Reordenada, multivalente,
bovina humana
MSD, EUA
Monovalente humana
Glaxo Smith Kline Bélgica
Observaciones
Licenciada en 2006
Fase lll completa
Fase lll completa
UK
Reordenada, multivalente,
bovina humana
NIH, India, Brasil
RV3
Monovalente humana
neonatal
Universidad de Biofarmacia
Melbourne, Indonesia
Licenciada en varios
países
Fase ll
Baja inmunogenisidad
Fase ll
116E 1321
Reordenada monovalente
bovina-humana-neonatal
Bharat Biotech India-EUA
Partículas virales
Combinación de proteínas
estructurales del virus
Colegio de Medicina Baylor
EUA (desarrollo preclínico)
Resultados prometedores
en modelos animales
ADN
Basada en genes para
proteínas estructurales
Escuela de Medicina
Massachussets, EUA
(desarrollo preclínico)
Resultados prometedores
en modelos animales
Fase l
Modificado de referncia 10.
Vacuna frente a rotavirus / Alparo I. y Col.
146
Referencias
1. Simpson E, Wittet Scott, Bonilla J, Gamazina K,
Cooley L, Winkler JL. Use of formative research in
developing a knowledge translation approach to rotavirus vaccine introduction in developing countries.
BMC Public Health 2007;7:281.
2. Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, et al. ����������
Rotavirus
vaccines: current prospects and future challenges.
Lancet 2006;368:323-32.
3. Finberg L. Dehydration in infancy and childhood. Pediatrics in Review 2002;23:277-81.
4. Akerman LK. Update on Immunizations in
children and adolescents. Am Fam Physician
2008;77:1561-8.
5. Riechmann ER. Vacunación frente a rotavirus. Bol
Pediatr 2006;46:185-91.
Vacuna frente a rotavirus / Alparo I. y Col.
6. Kapikian AZ, Simensen L, Verikari T, Hocino Y, Morens DM, Chanock RM, et al. A hexavalent human
rotavirus-bovine rotavirus (UK) reassortant vaccine
designed for use in developing countries and delivered in a schedule with the potential to eliminate the
risk of intussusception. J Infect Dis 2005;192:S22-9.
7. Bresee J, Parashar UD, Widdowson MC, Gentsch JR,
SteeleD, et al. Update on rotavirus vaccine. Pediatr
Infect Dis J 2005;24:947-52.
8. Giménez F, Martinón F, Bernaola E, Baca M, De
Juan Martín F, et al. An. El papel de la vacuna frente
a rotavirus en los calendarios de vacunación infantil.
Pediatr (Barc) 2006;64:573-7.
9. Reisenger Ks, Block SL. Caracteristics o fan ideal
Rotavirus vaccine. Clin Pediatr 2008;47:555-63.
10.Kang G. Rotavirus vaccines. Indian J Med Microbiol
2006;24:252-7.
147
EDUCACION CONTINUA EN PEDIATRIA
CUESTIONARIO NUMERO 36
PREGUNTAS CORRESPONDIENTES AL TEMA:
VACUNA FRENTE A ROTAVIRUS
1. El infección por rotavirus ocurre principalmente en niños:
a) Mayores de 5 años de edad
b) Entre los 3 meses a los 2 años de edad
c) Menores de 3 meses de edad
d) Entre 2 años y 5 años de edad
e) Todas las anteriores
2. La vacuna Rotateq, se administra:
a) Una dosis
b) Dos dosis
c) Tres dosis
d) Cuatro dosis
e) Ninguna de las anteriores
3. La vacuna Rotarix, para producir una buena respuesta inmunológica, se requiere de
a) Una dosis
b) Dos dosis
c) Tres dosis
d) Cuatro dosis
e) Ninguna de las anteriores
4. En general, se recomienda administrar la primera dosis de las vacunas aprobadas:
a) No antes de las 6 semanas o después de las 12 semanas de vida
b) Antes de las 6 semanas de vida
c) Después de las 12 semanas de vida
d) Entre las 12 semanas y 24 semanas de vida
e) Ninguna de las anteriores
5. Contraindicaciones de la vacunas frente a rotavirus
a) Historia previa de invaginación intestinal
b) Malformación intestinal
c) Lactante con infección asintomática por virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
d) Inmunodeprimidos
e) Todas las anteriores
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (2): 148 - 149
148
Respuestas
Cuestionario # 36
Respuestas:
Cuestionario Nº 36
1.
b
2.
c
3.
b
4.
a
5.
e
149
APENDICE
INFORMACION
*
REGLAMENTO DE INGRESO DE MIEMBROS
TITULARES A LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
A.1
*
INSTRUCTIVO PARA LA PUBLICACION DE ARTICULOS EN
LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
A.2
*
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES PARA LA ELABORACION
DE RESUMENES ESTRUCTURADOS DE ARTICULOS
ORIGINALES SOBRE INVESTIGACION MEDICA
A.6
*
CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION
A.7
*
REGLAMENTO DE RELATOS Y CORRELATOS
A.8
*
REGLAMENTO PARA LA PRESENTACION DE
RESUMENES Y TRABAJOS LIBRES
A.9
*
DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DE PEDIATRIA
A.10
APENDICE
150
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
REGLAMENTO DE INGRESO DE
MIEMBROS TITULARES A LA
SOCIEDAD BOLIVIANA DE
PEDIATRIA
De acuerdo a lo establecido en los Estatutos y Reglamentos de la Sociedad
Boliviana de Pediatría aprobados en el XV Congreso Nacional, realizado en la ciudad de Sucre en septiembre de 1991, para optar la condición de miembro titular se
requiere.
a)
Presentar certificado de Especialista en Pediatría.
b)
Presentar un trabajo de ingreso relacionado con la especialidad, realizado
en el país, de carácter inédito, calificado como válido de acuerdo a las
condiciones reglamentadas por cada Sociedad Departamental y que se
basará en las posibilidades de investigación del medio. Dicho trabajo
deberá ser aceptado por el Comité Científico de la Directiva Nacional o
la Departamental respectiva y aprobado por la Asamblea, ante la que
será presentado para su discusión en un plazo no mayor de un año
desde la fecha de su postulación.
c)
Acreditar un mínimo de asistencia del 50% en las actividades ordinarias
de la Sociedad en calidad de adherente y cubrir la cuota de ingreso
asignada por la Sociedad Departamental respectiva.
d)
El diploma que lo acredita como miembro titular, será entregado en la
sesión ordinaria, donde presente el trabajo de ingreso respectivo.
151
A1
Instructivo para la publicación de artículos en la Revista de la
Sociedad Boliviana de Pediatría
1.- Los trabajos considerados para su publicación deberán
ser entregados en la secretaría de la Sociedad Boliviana
de Pediatría o enviados al Director - Editor de la Revista,
casilla de correo 1027, La Paz - Bolivia. Una vez recibidos,
los artículos serán propiedad de la revista de la Sociedad
Boliviana de Pediatría, por lo tanto es obligación de
los autores conservar una copia completa del trabajo,
incluyendo los cuadros y figuras ya que la revista no
devolverá el material enviado.
2.- Todos los artículos enviados deberán ser originales e
inéditos, no se aceptarán trabajos presentados o enviados
a otras revistas científicas. Los trabajos serán sometidos
a un proceso de arbitraje, donde se los evaluará desde
el punto de vista metodológico. Las opiniones vertidas
en los artículos, serán de absoluta responsabilidad de
los autores y no expresarán la opinión de la Sociedad
Boliviana de Pediatría.
3.- Los manuscritos enviados deberán ser acompañados
de una carta de solicitud de publicación (pagina A7 de la
revista), donde se indicará la siguiente información:
a)Si hubo una publicación anterior o envío por duplicado
del trabajo o cualquier parte de él a otras revistas o
medios de divulgación.
b)Se declara que el trabajo no ha sido sometido,
antes o simultáneamente, a consideración de otras
publicaciones.
c) Si es el caso, se declara sobre las relaciones financieras
o de otro orden que pudiesen causar conflictos de
intereses.
d)Se declara que el manuscrito ha sido leído y aprobado
por todos los autores.
e)Todos los autores deberán firmar la carta de solicitud.
f) Se indica la dirección, teléfono, Fax, correo electrónico
del autor principal para permitir una comunicación
posterior.
g)Si es el caso, se acompañará de los permisos necesarios
para reproducción de material publicado previamente
o empleo de ilustraciones sobre personas susceptibles
de ser identificadas.
4.- El orden de publicación de los trabajos queda a criterio
de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría y nos
reservamos el derecho de su aceptación, así como de
sugerir cambios, efectuar reducciones, modificaciones del
texto o del material gráfico.
5.- Los trabajos enviados deberán ajustarse a las siguientes
normas generales:
a)El trabajo deberá ser escrito en computadora con
procesador de palabras Word para Windows de
Microsoft, letra “Times New Roman” tamaño 12, en
hojas tamaño carta y dejando un margen de 2.5 cm.
en todos los bordes.
La extensión del texto no debe sobrepasar 10 páginas
para los artículos originales, 5 en los casos clínicos, 3
en las cartas al editor y comunicaciones breves, excepto
los artículos de actualización o de revisión que pueden
llegar a 15 páginas de texto.
Debe enviarse el trabajo original impreso en hoja
tamaño carta, así como también los cuadros y figuras, si
corresponden. Junto con ello, se debe enviar el trabajo
en disquete 3.5” o disco compacto con una etiqueta
auto adhesiva que indique el nombre del autor y título
del manuscrito; todo ello tiene la finalidad de facilitar
las correcciones y la diagramación en la imprenta.
b)Los trabajos tienen características que permiten
dividirlos en secciones tituladas según el tipo de
manuscrito:
-Artículo original: introducción, material y métodos,
resultados y discusión.
-Casos clínicos: introducción, caso clínico y discusión
-Imágenes pediátricas inusuales: caso clínico y
discusión.
-El formato de otros tipos de artículos de gran interés para
los lectores, como revisiones de temas, actualización,
editoriales, comentarios, cartas al editor, informes
técnicos, etc., puede ser diferente según la naturaleza
de su contenido y será aprobado por el Comité Editorial
de la revista de común acuerdo con el autor.
6.- Los trabajos deberán contar con los siguientes
apartados:
PAGINA INICIAL:
a) Título
El título del trabajo debe ser conciso pero informativo sobre
el contenido central de la publicación y de ser posible, se
debe realizar su traducción en inglés.
b) Autores
Debe indicarse la lista de autores según el orden que
figurarán en la publicación. Los autores deben ser
identificados con su nombre de pila, apellidos paterno y
materno seguidos por un asterisco en la parte superior, con
el que se señala en el pie de página el grado académico,
cargo que ocupa y lugar de trabajo. Los autores que no
tengan el titulo de médico cirujano se los debe señalar
como interno o alumno de la carrera de medicina o indicar
si corresponden a otras áreas de la salud. Por otro lado, se
debe indicar el nombre y dirección del autor responsable de
toda correspondencia relacionada con el trabajo y resaltar
las fuentes de apoyo económico si existen.
En la nómina de autores solo deben figurar las personas
que hubiesen participado de manera suficiente en el
trabajo y por lo tanto serán públicamente responsables
de su contenido.
152
A2
SEGUNDA PAGINA
c) Resumen y palabras clave
Se debe contar con un resumen en español e inglés, de
no más de 250 palabras, que describa los propósitos
del estudio o investigación, material y método básico
empleados, resultados principales y conclusiones más
importantes (no emplee abreviaturas no estandarizadas y no
use expresiones vagas). El resumen debe ser estructurado
de acuerdo a las secciones que componen un artículo
original, como se describe en la pagina A6 de la revista.
en ambos. No repita datos en el texto, que el lector
pueda conocer al analizar un cuadro o figura, excepto
aquellos resultados más relevantes del trabajo, deben ser
siempre descritos en el texto. No incluya en los resultados
comentarios de los mismos, ya que esto corresponde a la
sección de discusión. El relato a desarrollar en esta sección
es solamente de tipo descriptivo.
- Cuadros
TEXTO:
Presente cada cuadro en hoja aparte, mecanografiado en
doble espacio. Numere los cuadros en orden consecutivo
según el orden de aparición en el texto, seguido de un
título breve en cada cuadro. Sobre cada columna coloque
un encabezado corto o abreviado. Separe con líneas
horizontales solamente los encabezados de las columnas
y los títulos generales; en cambio, las columnas de datos
deben separarse por espacios y no por líneas. Cuando
se requieran notas aclaratorias o indicar el significado de
las abreviaciones usadas, agréguelas al pie del cuadro
y no en el cuerpo del mismo. Cite cada cuadro en orden
consecutivo en el texto del trabajo.
a) Introducción
- Figuras
Resuma la racionalidad del estudio y exprese en forma
clara el propósito del artículo. Cuando sea pertinente en
el estudio, explique la hipótesis cuya validez pretenda
analizar, pero sin incluir datos o conclusiones del trabajo
que se está presentando. No revise extensamente el tema
y cite solamente las referencias bibliográficas que sean
necesarias.
Denomine figuras a cualquier tipo de ilustración que
no corresponda a un cuadro, como ser gráficos, radiografías, electrocardiogramas, ecografías, etc. Las
figuras pueden ser realizadas en una computadora y
presentadas en un tamaño de 10 por 15 cm en formato
electrónico como archivos JPG con una resolución de
igual o mayor a 300 pixeles. El diseño debe ser simple
y su sola observación debe permitir su comprensión,
las figuras complejas no pueden interpretarse salvo
lectura en el texto, por lo tanto deben evitarse. En el
caso de que una figura sea realizada por un dibujante
profesional, no envíe el original, remita 2 fotografías en
blanco y negro, tamaño de 10 por 15 cm. Las letras,
números y símbolos deben verse claros y nítidos en
toda la superficie de la fotografía y tener un tamaño
suficiente como para seguir siendo legibles cuando la
figura se reduzca de tamaño en la publicación. Los títulos
y leyendas no deben aparecer en la fotografía sino en
una hoja aparte, para ser compuestos por la imprenta.
En el respaldo de cada fotografía debe anotarse en
una etiqueta pegada, el número de la figura, el nombre
del autor principal y una flecha indicando su orientación
espacial. Envíe las figuras protegidas en un sobre grueso
de tamaño apropiado. Cite cada figura en el texto con un
orden consecutivo según corresponda. Si una figura es
reproducción de material ya publicado, indique su fuente
de origen y obtenga permiso escrito del autor o editor
para reproducirla en su trabajo.
El resumen de los casos clínicos deberá indicar de manera
sintetizada la introducción, el caso clínico y además, una
colusión del trabajo. A continuación de cada resumen en español e inglés,
se escriben las palabras clave del estudio, las que no
deben exceder mas de cinco palabras y con su respectiva
traducción en inglés, bajo el título de “key words”.
b) Material y Métodos
Describa claramente la selección de sujetos en observación.
Identifique los métodos, instrumentos o aparatos y los
procedimientos empleados, con la precisión necesaria
para permitir a otros observadores que reproduzcan sus
resultados.
Si se trata de métodos establecidos y de uso frecuente,
incluso métodos estadísticos, limítese a nombrarlos y
cite las referencias respectivas. Si los métodos ya han
sido publicados pero no son bien conocidos, proporcione
las referencias y agregue una breve descripción. Cuando
los métodos son nuevos se aplicaron modificaciones a
métodos establecidos, descríbalos con precisión, justifique
su empleo y enuncie sus limitaciones.
Si se efectuaron experimentos en seres humanos, estos
deberán contar con una autorización por un comité de ética
de la institución donde se efectuó el estudio.
Identifique todos los fármacos y compuestos químicos
empleados con su nombre genérico, dosis y vías de
administración.
En caso de ser necesario identificar a los pacientes hágalo
mediante números correlativos y no utilice sus iniciales ni
los números de historias clínicas.
Indique el número de sujetos, de observaciones, el o los
métodos estadísticos empleados y el nivel de significación
estadística establecido previamente para juzgar los
resultados.
c) Resultados
Presente sus resultados con una secuencia lógica según el
desarrollo del texto, cuadros y figuras. Los datos se pueden
mostrar en cuadros o figuras, pero no simultáneamente
d) Discusión
Se trata de realizar una discusión de los resultados
obtenidos en el trabajo y no de una revisión del tema.
Discuta y destaque únicamente los aspectos nuevos e
importantes que aporta su trabajo y las conclusiones de
los datos que ya fueron presentados en la sección de
resultados, ni incluya comentarios de datos que figuren en
los mismos. Compare sus hallazgos con otras observaciones
relevantes identificándolos mediante las citas bibliográficas
respectivas. Relacione sus conclusiones con los propósitos
del estudio que destacó en la introducción; evite proponer
conclusiones que no están sólidamente respaldadas por
sus hallazgos, así como apoyarse en otros trabajos que
aún no están terminados.
153
A3
e) Referencias
Las referencias bibliográficas deben ser numeradas
consecutivamente por orden de aparición en el texto,
incluyendo las que se mencionan en los cuadros y figuras.
Límite las referencias a no más de 30. Es importante la
revisión e inclusión de referencias nacionales sobre el
tema que es presentado. Identifique las referencias en
el texto mediante números arábigos, colocados como
superíndice al final de la frase o párrafo en que se las
alude. Los nombres de las revistas deben abreviarse
según el estilo usado en el Index Médicus. Los resúmenes
de presentaciones a congresos pueden ser citados como
referencias únicamente cuando están publicados en
revistas de circulación común.
Los autores serán responsables de la exactitud de sus
referencias, cite solo la bibliografía a la que ha accedido,
no es ético citar referencias que aparecen en otros
trabajos, no incluya como referencias “observaciones
no publicadas” ni “comunicaciones personales”. Puede
incluir entre referencias a trabajos que están oficialmente
aceptados por una revista y en trámite de publicación;
en este caso indique la referencia completa, agregando
a continuación el nombre abreviado de la revista, entre
paréntesis la expresión “en prensa”. Los trabajos que
han sido enviados a publicación pero todavía no han sido
oficialmente aceptados, no deben colocarse entre las
referencias, sino que pueden ser citados en el texto, entre
paréntesis, como “observaciones no publicadas”.
Ejemplos:
Artículo de revista:
Apellido e iniciales del nombre, si son varios autores se
los separa con una coma. Mencione todos los autores
cuando sean seis o menos; si son siete o más mencione
seis y agregue: “y col”, escriba el título completo del
artículo, en su idioma original. Luego, el nombre de
la revista en que apareció abreviado de acuerdo a la
nomenclatura internacional (Index Medicus), año de
publicación, volumen de la revista, página inicial y final
del artículo.
- Arteaga BR, Arteaga MR. Fascitis necrosante. Rev
Soc Bol Ped 2003; 42:102-15.
- Lang ME, Vaudry W, Robinson JL. Bliss D, Healey P,
Waldhausen J, et al. Case report and literature review
of late onset group B streptococcal disease manifesting
as necrotizing fasciitis in preterm infant: is this a new
syndrome? Clin Infect Dis 2003; 37:132-5.
Artículo de revista con soporte electrónico:
Autor/es de artículo. Título del artículo. Título abreviado
de la publicación /publicación periódica en línea/ Año de
la publicación /Fecha de consulta/; volumen (número):
paginación o número de pantallas/. Disponible en: http://
www.... ... ...
- Pérez C, Solís G, Martínez D, De la Iglesia P, Viejo
de la Guerra G, Martinez M. Factores predictivos de
enfermedad neumocócica invasora: estudio de casos
y controles. An Esp Pediatr /publicación periódica en
línea/ 2002 /Fecha de consulta 2003 abr 10/; 57(4): 7
pantallas. Disponible en: http://www.doyma.es
Capítulo de libro:
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/es
del libro. Editores. Título del libro. Edición (solo se cita
a partir de la 2da, Ciudad de publicación, editorial, año
de publicación y páginas que abarca el capítulo.
- Mazzi E. Malformaciones frecuentes del tubo neural.
En: Aranda E, Tamayo L, Sandoval O, Mazzi E, Bartos
A, Peñaranda RM, Quiroga C, eds. Texto de la cátedra
de Pediatría. 3a. ed. La Paz: Elite impresiones; 2003.
p.370-2.
- Brun J, Coritza E, Mazzi E. Malformaciones frecuentes
del tubo neural. En: Mazzi E, Sandóval O, eds.
Perinatología. 2da. ed. La Paz: Elite impresiones; 2002.
p.643-52.
Capítulo de un libro con soporte electrónico:
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/es
del libro. Título del libro /monografía en línea/ Año de
publicación /fecha de consulta/; número de pantallas.
Disponible en: URL: http
- Philips SL. Hypertension. En: Criley J, Crilet D. The
physiological origin of the health /monografía en línea/
1995 /fecha de consulta 2003 abr 10/ ; 3 pantallas.
Disponible en: http://www..........
Libro:
Autores. Título del libro. Edición (solo se cita a partir de
la 2da. edición). Ciudad de publicación: Editorial; año
- Mazzi E, Sandóval O, eds. Perinatología. 2da. ed. La
Paz: Elite impresiones; 2002.
Artículo de periódico:
- Aranda E. Leucemia. El Diario 1997, 21 de julio.
Sección A: 3 (col 2).
Organización como autor:
- Sociedad Boliviana de Pediatría. AIEPI. Rev Soc Bol
Ped 2000;41:26-31.
Artículo sin autor:
Anónimo
- Meningitis en La Paz [editorial]. S Afr Med J 1996;
45:789.
Revista con suplemento en un volumen
- Mazzi E, Pantoja M. Enterocolitis necrosante en el
recién nacido a término. Rev Soc Bol Ped 1999; 32:
supl 1:12-4.
154
A4
Artículo en prensa:
- Perez J, Alfaro N. Defectos del cierre del tubo neural:
prevalencia y búsqueda de asociación con algunos
factores de riesgo durante el primer trimestre del
embarazo. Bol Med Hosp Infant Mex. En prensa
2004.
Referencia de editorial:
- Pantoja M. Suplemento de pediatría del Cono Sur
[Editorial]. Rev Soc Bol Ped 1997; 36: 92.
Referencia de carta al editor:
- Mendoza A. Drogas y adolescencia. [Carta]. Rev Soc
Bol Ped 2001;42:190.
con las siguientes secciones: introducción, caso clínico y
discusión.
3. Actualización
Revisión de capítulos de interés especial, realizadas por
profesionales expertos reconocidos en el tema o invitados
por el comité editorial.
4. Imágenes pediátricas inusuales
Presentación de uno o más casos clínicos, en forma
resumida, que sea de presentación inusual e interesante
y que se acompañe de material grafico ilustrativo sobre
el caso. El formato a seguir es el siguiente: caso clínico
y discusión.
4. Comunicaciones breves
f) Agradecimientos
Exprese su reconocimiento solo a personas e instituciones
que hicieron contribuciones sustantivas al trabajo. Los
autores son responsables por la mención de personas
o instituciones a quienes los lectores podrían asignar
responsabilidad o apoyo de los resultados del trabajo y
sus conclusiones. Las contribuciones serán clasificadas de la siguiente
forma:
1. Trabajo original
Trabajo en el que se trata de encontrar una respuesta a una
o varias interrogantes planteadas sobre una determinada
patología. El esquema que deberá seguir es el siguiente:
introducción, material y métodos, resultados y discusión.
2. Casos clínicos
Descripción de uno o más casos clínicos que supongan
una contribución importante al conocimiento de la
enfermedad y una revisión del tema en cuestión. Cuenta
Todo trabajo que signifique un aporte original, con carácter
preliminar o definitivo, que no sobrepase en extensión 4
hojas tamaño carta, incluyendo tablas y referencias.
6. Cartas al Editor
Comentario o discusión de temas que se estime de
interés general relacionados con la pediatría o de trabajos
publicados en la revista.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1.- Comité internacional de directores de revistas médicas.
Requisitos uniformes para los manuscritos enviados a
revistas biomédicas. Rev Soc Bol Ped 1998;37:74-82.
2.- Velásquez – Jones ed. Redacción del escrito médico.
4ta. ed. México: Ediciones médicas del Hospital Infantil
de México Federico Gómez; 1999.
3.- Mitru N, Aranda E, eds. ABC de la redacción y
publicación médico científica. La Paz: Fondo Editorial
del Instituto de Gastroenterología Boliviano – Japonés;
2001.
Dr. Manuel Pantoja Ludueña
Director - Editor
Revista Sociedad Boliviana de Pediatría
Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría
Calle Mayor Zubieta # 100
La Paz - Bolivia
Tel. (591-2) 2240081 - Cel. 71527168
email: [email protected]
155
A5
Instrucciones para la elaboración de resúmenes
estructurados de artículos originales sobre investigación médica
Un resumen estructurado no debe exceder las 250 palabras;
esta norma fue tomada considerando la extensión máxima
permitida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los
Estados Unidos, para el registro en el MEDLINE.
Debe evitarse el uso innecesario de verbos, presentar
resultados secundarios y evitar hacer inferencias con
resultados destacables.
Los resúmenes, escritos en un máximo de 250 palabras,
deben tener los siguientes encabezamientos: Título y
autores, objetivo, contexto o lugar, pacientes o participantes, intervenciones (en el caso de ensayos clínicos),
mediciones del desenlace principal, resultados principales
y conclusiones.
El título debe contener la menor cantidad posible de palabras, ser atractivo e informativo para el lector y en lo
posible, clasificar el estudio. Es importante evitar el uso de
palabras, tales como: “Estudio sobre...” ó “Investigación
de...” lo mismo con abreviaciones o jerga indefinida que
hace incomprensible al título. De preferencia escribirlo en
una linea continua (puede ser diferenciado en negrilla y
mayúsculas), luego el nombre del autor o autores (puede
resaltarse al autor principal subrayando su nombre). Finalmente el nombre de la institución donde pertenece el
autor o autores.
Es necesario ser preciso en presentar el objetivo principal o
la pregunta de investigación. En el caso de demostrarse una
hipótesis a priori, ésta debe mencionarse. Si la extensión
del resumen lo permite, puede incluirse la importancia del
problema estudiado.
Describir brevemente el diseño metodológico empleado en
la investigación y el tiempo de seguimiento (en el caso que
lo hubiere). Los principales diseños son los siguientes:
• Ensayo clínico o diseño experimental, cuando implique
una intervención del investigador. Pueden ser controlados,
aleatorizados, a doble ciego, con placebo, cruzado, antes
y después.
• Estudios de pruebas diagnósticas, comparan pruebas
buscando principalmente sensibilidad y especificidad,
valores predictivos y likehood ratios.
• Estudios de cohorte, implican el seguimiento a
grupos de pacientes, generalmente expuestos y no
expuestos a uno o varios factores, para posteriormente verificar un resultado o respuesta. Pueden
ser prospectivos o retrospectivos. Son usados en
estudios de pronóstico, causalidad y tratamiento.
• Estudios de casos y controles, comparan un grupo de pacientes con un padecimiento o un resultado (casos) con
otro grupo sin el padecimiento o resultado (controles).
• Estudios transversales, tambien llamados de prevalencia; implican la medición de variables predictoras
y resultados en un mismo tiempo. Generalmente son
realizados empleando encuestas.
• Estudios descriptivos, son muy frecuentes en la literatura médica y se refieren como “serie de casos” o “a
propósito de un caso”. Describen varias características
de un grupo de pacientes (edad, sexo, procedencia,
grados de la enfermedad, época del año, etc.) con un
mismo diagnóstico. Son mal utilizados para proponer
causalidad.
• Estudios de evaluación económica, actualmente muy
en boga, pueden ser: análisis de costo-minimización,
costo beneficio, costo-utilidad, costo-eficacia.
En este acápite, mencionar el lugar donde fue realizado,
en el caso de estudios hospitalarios o centros de salud, es
importante explicar si fueron centros de primer, segundo o
tercer nivel, privados o estatales. De esta forma se provee
a los lectores la posibilidad de aplicar los resultados en
sus contextos.
Debe mencionarse el número de sujetos que participaron en el estudio (incluso los seleccionados y que luego
rechazaron la participación), las pérdidas durante el seguimiento, en el caso de estudios de cohorte (ingresaron
al estudio y por algún motivo lo abandonaron). También
debe informarse las características del trastorno estudiado,
criterios de inclusión y exclusión empleados. El tipo de
muestreo utilizado debe ser informado, para dar una idea
de la validez a los revisores y lectores.
En el caso de ensayos clínicos debe describirse exactamente la maniobra de intervención. En el caso de medicamentos usar sus nombres genéricos.
Debe describirse cómo se midió el o los resultados
principales y los instrumentos o escalas de medición
empleados.
Deben describirse los resultados principales del estudio,
incluyendo valores para hallazgos positivos y pruebas estadísticas para hallazgos negativos. Deben ser presentados
en valores absolutos y relativos. Siempre que sea posible
se deben incluir los intervalos de confianza del 95% y el
nivel exacto de significación estadística.
Describir, de manera breve, las conclusiones que estén
apoyadas por los resultados presentados, mencionando la
aplicabilidad clínica (evitando la “teorización”), limitaciones y extrapolaciones del trabajo.
Referencia: Mejía H. Cómo escribir resúmenes para congreso o revistas médicas. Rev Soc Bol Ped 1999; 38:25-7
156
A6
CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION
Srs. COMITE EDITORIAL DE LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Cumpliendo con los requisitos exigidos para la publicación, envío a Uds. el artículo titulado: ..........................
...............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
para que se considere su publicación, señalando lo siguiente:
1. Es un artículo original, con temas de investigación clínica o experimental, salud pública, medicina social o
bioética; revisión de temas; actualizaciones o casos clínicos, que cumple con las normas para la publicación
de artículos que se detallan en cada número de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría
2. Es un artículo inédito, que no ha sido enviado a revisión y no se encuentra publicado, parcial ni totalmente,
en ninguna otra revista científica, nacional o extranjera
3. No existen compromisos ni obligaciones financieras con organismos estatales ni privados que puedan afectar
el contenido, resultados o conclusiones de la presente publicación. Si la publicación ha sido financiada, los
términos de dicho financiamiento son detallados en carta adjunta.
A continuación presento los nombres y firmas de los autores, que certifican la aprobación y conformidad con
el artículo enviado.
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
El nombre del autor principal es:
..............................................................................................................................................................................
El teléfono del autor principal es:.........................................................................................................................
FAX:...................................................................
Correo electrónico:...........................................@....................................................
Inclusión de mi correo electrónico en la publicación: SI ( ) NO ( )
157
A7
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
REGLAMENTO DE
RELATOS Y CORRELATOS
El Relato y los Correlatos son asignados en sesión administrativa del Congreso Nacional de Pediatría, para
los dos siguientes eventos nacionales (Jornada y Congreso) con carácter específico.
RELATO.- Es el desarrollo de una investigación en equipo, asignada a una Sociedad Departamental debiendo
involucrar en la misma, a todos los socios departamentales, bajo la conducción de una Comisión de Relatos
nominada por la Sociedad Departamental respectiva.
Una vez hecha la asignación del tema y naturaleza de la investigación, la Sociedad Departamental responsable
deberá:
a)
Elaborar un protocolo de investigación en un plazo no mayor a cuatro meses, someterlo a consideración
del Comité Científico Nacional y difundirlo para su aplicación por lo menos seis meses antes de la fecha
señalada para su presentación.
b)
Cada Comisión de Relato estará integrada por un mínimo de 3 y un máximo de 10 miembros, siendo todos
ellos acreedores a la certificación respectiva. (siempre y cuando estén inscritos en el evento), pero sólo
uno designado para hacer la presentación programada en Jornada o Congreso Nacional, en calidad de
Relator Oficial.
c)
Cada relato deberá ser presentado al Comité Organizador por escrito, en no más de 10 carillas y por lo
menos 30 días antes de su presentación oficial.
El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará nota del nombre del Relator a tiempo de recibir
la versión escrita del trabajo, para fines de programación y certificación.
La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”
establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
d)
Los relatos deberán ser necesariamente inéditos y su presentación se hará en 20 minutos. El material auxiliar
-preferentemente diapositivas- debe ilustrarse con fotografías clínicas además de cuadros y figuras.
CORRELATOS
A. El protocolo de investigación será considerado a nivel del Comité Científico Departamental y la investigación
puede tener carácter nacional o local.
B. De preferencia, el trabajo debe ser en equipo pero no está excluido el desarrollo de un correlato a cargo
de un solo profesional, si cuenta con la anuencia de la Sociedad Departamental respectiva.
C. Cada correlato deberá ser presentado por escrito al Comité organizador en no más de 10 carillas y por lo
menos 30 días antes de su presentación oficial. El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará
nota del nombre del expositor -relator a tiempo de recibir la versión escrita del trabajo, para fines de programación y certificación.
La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”
establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
D. Los correlatos deben ser inéditos y su presentación se hará en 15 minutos, con material audiovisual similar
al requerido para los relatos.
Nota: El presente reglamento ha sido elaborado por encargo de la Sesión Administrativa de la Sociedad Boliviana
de Pediatría, realizada el 19 de septiembre de 1992 en Montero.
La Directiva Nacional
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REGLAMENTO PARA LA PRESENTACIÓN DE
TRABAJOS LIBRES EN POSTERS
1. Los resúmenes de los trabajos libres que se
reciban en la Secretaría del Congreso o Jornada, serán evaluados por el Comité Científico
y serán aceptados aquellos que se ajusten
plenamente al reglamento de publicaciones.
Contenido del resumen:
a) Título: en mayúsculas. Debe ser conciso
y de acuerdo al contenido del resumen.
b) Autor (es).
2. La fecha límite para la presentación de los
resúmenes será 2 meses antes del comienzo
del evento.
c) Institución: lugar donde se realizó el trabajo, dirección, localidad, código postal,
teléfono y fax.
3. Los trabajos deben ser inéditos. No deben
estar publicados ni haber sido presentados
en otros eventos, del país ni del extranjero.
d) Títulos profesionales.
e) Dirección y teléfono.
f) Resumen: incluirá: introducción, objetivos,
material y métodos, resultados y conclusiones; Dejando un renglón luego del encabezamiento, se transcribirá el resumen
que deberá estar escrito en el recuadro
adjunto.
Introducción: aporta los elementos que
fundamentan la realización del trabajo.
Objetivos: claramente explicitados.
Material y Métodos: contiene la información necesaria para la realización y
reproducibilidad del trabajo de acuerdo a
los objetivos propuestos.
Resultados: expone los datos más representativos en forma breve y clara. Se
podrán incluir cuadros y gráficas simples,
pero no ilustraciones ni referencias.
Conclusiones: deben responder a los
objetivos y resultados.
4. El autor o autores de cada trabajo deberán
estar inscritos en el Congreso, para su certificación de presentación de trabajos libres.
5. Cada poster debe medir no más de 150 cm.
de alto por 80 a 90 cm. de ancho. Las letras
del título deben medir entre 2 a 2.5 cm. y las
del texto de 1 a 1.5 cm.
6. Cada poster debe contener: Título del trabajo,
seguido de nombre de los autores, lugar de
realización, material, método, resultados y
conclusiones.
7. La ubicación y el tiempo de permanencia de
los posters será determinado por el Comité
Organizador, en función de la cantidad de
trabajos inscritos y los ambientes disponibles
en la sede del evento y comunicado con anticipación al autor principal.
8. El primer autor y/o los colaboradores deben
estar presentes a fin de responder a las preguntas de los asistentes y del jurado calificador
a ser nombrado por el Comité Organizador.
9. Después del tiempo asignado, los posters
deben ser retirados, para la presentación de
otros trabajos.
12. El Directorio Nacional de la Sociedad Boliviana
de Pediatría premiará a los 3 mejores trabajos
según informe del jurado calificador, mismos
que serán entregados en la sesión de clausura
de la jornada.
10. Para que los trabajos libres sean aceptados
se debe enviar un resumen dos meses antes
del evento.
13. Cualquier punto que no se haya estipulado en
este reglamento será resuelto por el Comité
Organizador.
11. El resumen debe ser escrito en máquina
eléctrica o procesador de texto. No debe
tener errores o enmiendas pues se publicará
exactamente como se envíe.
Directorio Nacional SBP
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DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DEPARTAMENTALES
DE PEDIATRIA
Dr. H. Jorge Salazar F.
Presidente
SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA
Hospital del niño “Dr. Ovidio Aliaga U”
Casilla postal # 1027
Tel. 2544225 Fax: 010 - 2 - 2240081
E-mail: [email protected]
Dra. Gina Orozco Gonzáles
Presidenta
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
QUILLACOLLO
Av. Blanco Galindo este 0170. Colegio Médico
de Quillacollo
Tel./Fax: 4363611 Celular: 71779905
Dra. Virginia Azurduy
Presidenta
SOCIEDAD CHUQUISAQUEÑA DE
PEDIATRIA
Colegio Médico de Chuquisaca
Teléfono: 010 - 4 - 64 - 21884
Celular: 72882883
Dr. César Zamora E.
Presidente
SOCIEDAD POTOSINA DE PEDIATRIA
Linares 122 “A”
Teléfonos: 010 - 2 - 6225837
Celular: 71820319
E-mail: [email protected]
Dr. Luis F. Zabaleta L.
Presidente
SOCIEDAD ORUREÑA DE PEDIATRIA
Colegio Médico Depatamental Belzu esquina
Vásquez No. 610
Telefonos: 010 - 2 - 5246920 Celular: 71842308
E-mail: [email protected]
Dr. Félix Veintemillas S.
Presidente
SOCIEDAD BENIANA DE PEDIATRIA
Calle Cañaveral No. 98 Zona El Carmen
Teléfono: 010 - 3 - 4624324
Celular: 71143553
E-mail:–[email protected]
Dr. Gerardo Aramayo
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA FILIAL PANDO
Hospital Roberto Galindo
Fax: 010 - 3 - 8424146 Celular: 76001163
Dra. Ma. Julia Iriarte S.
Presidenta
SOCIEDAD COCHABAMBINA DE PEDIATRIA
Av. G. Villarroel No. 1132
Edificio Confort 5to. piso oficina 5-E
Teléfono: 010 - 4 - 4488416
Celular: 71721373
E-mail: [email protected]
[email protected]
Dra. Juana Vargas A.
Presidenta
SOCIEDAD CRUCEÑA DE PEDIATRIA
Calle Santa Bárbara esquina Seoane s/n
(Hospital de Niños Dr. M.O.S.)
Casilla Postal # 6929 Tel.: 010 - 3 - 3342783
Celular: 70045019
E-mail: [email protected]
Dr. Jorge Fernández Casson
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA
SUB FILIAL EL ALTO
Ciudad Satélite Hospital Boliviano Holandés.
El Alto
Teléfono: 2818090 Fax: 2119870
Celular: 72595495
160
A10
Dr. Fuentes
Dr. Osvaldo Antelo Aparicio
Presidente
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
YACUIBA
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
MONTERO
Calle Paraguay s/n entre Santa Cruz y Comercio.
Yacuiba
Clínica Norte calle Warnes esquina Ángel
Sandoval. Montero
Teléfono / Fax: 6822580
E-mail: [email protected]
Dr. Juan Carlos Balderas
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
CAMIRI
Teléfono: 9922100.
Celular: 71887604
E-mail: [email protected]
Dr. Darwin Martínez M.
Presidente
SOCIEDAD TARIJEÑA DE PEDIATRIA
Calle Oruro 139-153 Colegio Médico de Camiri
Colegio Médico Dptal. de Tarija Ayacucho casi
esquina Junín
Teléfono: 010 - 3 - 95224699
Teléfono: 010 - 4 - 6633973
Celular: 70213100
161
A11
FUNDADORES DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Carlos Ferrufino Burgoa
Dra. María Josefa Saavedra
Dr. Juan Antonio Osorio
Dr. Roberto Pacheco Iturralde
Dr. Nestor Salinas Aramayo
Dr. Ernesto Trigo Pizarro
Dr. Julio Pereira
Dr. Enrique Hertzog Garaizábal
Dr. Francisco Torres Bracamonte
PRESIDENTES DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Dr. Carlos Ferrufino Burgoa
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Carlos Daza Meruvia
Dr. Antonio Pizarro
Dr. Luis V. Sotelo
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Luis Hurtado Gómez
Dr. Carlos Daza Meruvia
Dr. Humberto Zelada Vargas
Dr. Jorge Dorado de la Parra
Dr. Gonzalo Silva Sanjinez
Dr. Jorge Tejerina Peñaranda
Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Dr. Andrés Bartos Miklos
Dr. Jorge Tejerina Peñaranda
Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada
Dr. Oscar Sandóval Morón
Dr. Javier Torres-Goitia Caballero
Dr. Jaime Tellería Guzmán
Dra. Ruth Guillén de Maldonado
Dr. Ricardo Arteaga Bonilla
Dr. Adalid Zamora Gutiérrez
Dr. Orlando Jordán Jiménez
Dr. Ramiro Fabiani
Dr. Iván Peñaranda Pérez
Gestión 1943 - 1948
Gestión 1949 - 1950
Gestión 1951 - 1953
Gestión 1953 - 1955
Gestión 1955 - 1957
Gestión 1957 - 1959
Gestión 1959 - 1967
Gestión 1967 - 1969
Gestión 1969 - 1972
Gestión 1973 - 1975
Gestión 1975 - 1977
Gestión 1977 - 1979
Gestión 1979 - 1983
Gestión 1983 - 1987
Gestión 1987 - 1989
Gestión 1989 - 1991
Gestión 1991 - 1993
Gestión 1993 - 1995
Gestión 1995 - 1997
Gestión 1997 - 1999
Gestión 1999 - 2001
Gestión 2001 - 2003
Gestión 2003 - 2005
Gestión 2005 - 2007
Gestión 2007 - 2009
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10 pasos para una Lactancia Exitosa
DECLARACION CONJUNTA OMS/UNICEF (1989)
1. Tener una política de Lactancia Materna escrita que sea
periódicamente comunicada al personal.
2. Entrenar a todo el personal para implementar esta política.
3. Informar a toda mujer embarazada sobre los beneficios y
manejo de la lactancia materna.
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera
media hora después del parto.
5. Enseñar a las madres cómo amamantar y cómo mantener la
lactancia aún si se separan de sus bebés.
6. No dar a los recién nacidos ningún alimento ni bebida que
no sea leche materna. Hacerlo sólo por indicación médica.
7. Practicar el alojamiento conjunto, dejar que los bebés y sus
madres estén juntos las 24 horas del día.
8. Fomentar la lactancia materna a libre demanda.
9. No dar tetinas, chupetes u otros objetos artificiales para
succión a los bebés que están siendo amamantados.
10. Promover la creación de grupos de apoyo a la lactancia
materna y referir a las madres a éstos.
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