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CARACTERIZACION CLINICA
DE LA
ESCLEROSIS MULTIPLE
Y SU TERPEUTICA .
Dr. Lorenzo Gámez Morales
CONCEPTO DE E. M.
• ES UNA ENFERMEDAD
DEGEGERATIVA DEL S. N. C. DE
POSIBLE CAUSA DISINMUNEGENETICA QUE AFECTA SOBRETODO
A MUJERES ENTRE LOS 20 Y 40 AÑOS
DE EDAD , CONSTITUYE LA
ENFERMEDAD NEUROLOGICA NO
TRAUMATICA MAS INVALIDANTE.EN
PERSONAS JOVENES.
INTERACCION DE
FACTORES GENETICOS Y
AMBIENTALES.
ALELO HLA –DRB1 15 : 01 ( EL MAS
RELACIONADO CON EL RIESGO
GENETICO DE LA ENFERMEDAD
).AUMENTA EL RIESGO EN
FUMADORES Y OBESOS.
RESPUESTA HUMORAL CONTRA EL
FRAGMENTO 385-420 DEL ANTIGENO
NUCLERA 1 DEL VIRUS DEL EPSTEIN
BARR (EBNA-1 ) AUMENTA RIESGO
Pacientes con EM definida o probable
(n = 112)
(Criterios de Poser - RMN)
87 definida : 77,6 %
25 probable : 22,4 %
Edad de inicio promedio de la enfermedad
31,7 años
SEXO - RAZA
EM . CUBA
(n = 112)
SEXO
Femenino : 73 Casos
Masculino : 38 Casos
RAZA
Blanca : 85 Casos (76%)
Mestiza : 17 Casos
Negra : 10 Casos
Relación: 1,92:1
En Stgo de Cuba
 Negro >  Blanco
y mestizo
FORMAS CLINICAS DE EVOLUCION
N = 112
FORMAS
CASOS
%
Exacerbación - Remisión
73
64
Crónica progresiva primaria
23
21
Crónica progresiva secundaria
10
10
2
2
Exacerbante progresiva
* % similares en Stgo de Cuba y Cienfuegos
ESCALA DE DISCAPACIDAD
DE KURTZKE
n = 112
RANGOS
(Grados)
CASOS
0 ----- 5,5
47
6 ----- 9,5
65
%
42
58
(CP-PS-EP)
SINTOMAS INICIALES MAS FRECUENTES
1. Cansancio o fatiga
2. Parestesias
3. Disminución agudeza visual unilateral
4. Inestabilidad en la marcha
5. Diplopía
6. Debilidad en los miembros
7. Incoordinación en los miembros
8. Voz escandida
9. Depresión - Trastornos de la memoria
10. Trastornos esfinterianos
SIGNOS NEUROLOGICOS MAS FRECUENTES
1. Hiperreflexia osteotendinosa ----------------------2. Defectos motores ---------------------------------------3. Ataxia de los miembros -------------------------------4. Trastornos de la sensibilidad profunda ---------5. Babinski ----------------------------------------------------6. Urgencia urinaria ----------------------------------------7. Nistagmo ---------------------------------------------------8. Trastornos de la sensibilidad exteroceptiva ---9. Palidez papilar (Temporal) ---------------------------10. Disartria cerebelosa -------------------------------------
85,0 %
76,6 %
61,6 %
58,3 %
56,6 %
40,0 %
36,6 %
28,3 %
26,6 %
25,0 %
TRIADA
DE
CHARCOT
Ataxia de miembros
Nistagmo
Disartria cerebelosa
BIOMODULINA T. REGISTRO SANITARIO EN CUBA
COMO INMUNOMODULADOR EN 1994
1. Efecto inmunomodulador : Diferenciación y regulación
de las subpoblaciones linfocitarias.
2. Efecto antinflamatorio : Inhibe la producción del ácido
araquidónico de los macrófagos impidiéndose la
liberación de las citoquinas inflamatorias (TNF - Alfa,
Interluquinas, leucotrienos) - Demostrados en 2 estudios
preclínicos en 1995.
TRATAMIENTO CON BIOMODULINA T . EM
N = 31 Casos definidos
Tiempo de
tratamiento
Clínica
Mejor o Estable
Peor
8 Años
11
3
4 Años
5
-
2 Años
7
-
1
4
1
Año
TOTAL
27 (87 %)
4
ENSAYO FASE II
FORMA CLINICA EXACERBANTE-REMITENTE
Muestra
Esquema de
Tratamiento
Biomodulina T
60 mgs EV semanales
17 pctes
EM definida durante el primer año
(ED 1,5-5,5) y 20 mgs EV semanal
y 9 mgs semanal por
los 2 años restantes.
Prednisona 20 mgs oral
19 pctes
en días alternos y
EM definida
Vitamina B12(1000 mgs)
(ED 1,5-5,5)
2 cc IM semanales.
Tiempo de
tratamiento
3 años
3 años
Resultados
88%
de los pacientes
sin empeoramiento
del grado de
discapacidad
66%
de los pacientes
sin empeoramiento
del grado de
discapacidad
ESTUDIO PILOTO BIOMODULINA T HOMEOPATICA
Muestra
Esquema de
Tratamiento
Tiempo de
tratamiento
Resultados
83%
25 pctes
EM definida
(ED 1,0-5,5)
Forma ER
Biomodulina T
10 gotas SL diarias
7 pctes
Biomodulina T
EM definida 10 gotas SL dos veces
(ED 6,5-7)
al día
Forma PS
15 meses
de los pacientes
con mejoría o
estabilidad
del grado de
discapacidad
71%
15 meses
de los pacientes
con mejoría o
estabilidad
del grado de
discapacidad
ENSAYO MULTICENTRICO ALEATORIZADO
Fase II en la Exacerbación
Aprobado por CECMED en Enero 98
Grupo I
Grupo II
21 Pacientes con
21 Pacientes con
Biomodulina T
ACTH
LIMITACIONES PARA LOS ENSAYOS CLINICOS
FASE III EN CUBA EM
1. Obtención de la muestra
2. Estudio de RMN
REFLEXIONES EN LA TERAPEUTICA I
1. El hecho de existir 4 formas clinicas de evolucion
sugieren que la susceptibilidad genetica , debe jugar una
papel importante en su posible etiopatogenia .
2. Dentro de la regulación del proceso inflamatorio
desmielinizante proponemos:
a) Terapia inmunomoduladora combinada
(p.ej: Biomodulina T – Copolímero 1)
b) Terapia inmunosupresora – inmunomoduladora
(p.ej: Metilprednisolona – Interferones  o Biomodulina
–T, Factor de transferencia)
3. La terapia inmunomoduladora combinada para la
forma exacerbante-remitente.
REFLEXIONES EN LA TERAPEUTICA II
4. La terapia inmunosupresora-inmunomoduladora
para las restantes formas.
5. Individualizar el tratamiento en cada paciente.
6. Evaluar como variables en la aplicación de los tratamientos
el estado clínico, actividad lesional y estado de la
BHE por RMN.
7. Las terapias de células madres y los factores de
crecimiento nervioso pueden ser terapias para mejorar el
curso de la enfermedad, en un futuro cercano.
Referencias Bibliográficas
1- Cerebrospinal fluid evaluation in patients with Multiple Sclerosis
trated with Biomoduline T. Rev. Neurol, 2006; 43 (separata): 19.
2- Multicenter Clinical trial: Treatament of the Exacerbation of
Multiple Sclrerosis with Biomoduline T (1998-2003), clinical
efficacy. Arcquivos de Neuropsiquiatría J, Da Academia Brasilera
da Neurología. 2004, Vol. 62 suple 1:36.
3-Estudio Fase II de tratamiento de pacientes con Esclerosis Múltiple
exacerbante- remitente con Biomodulina T Rev. Mex, Neuroci
2007; 8(1):28-31.
4- Criterios de McDonald para el diagnóstico de la Esclerosis
Múltiple. Una reflexión personal. Rev. Mex, Neuroci 2007,
8(6):595-596.
5- Estudio Piloto de tratamiento de pacientes con Esclerosis Múltiple
con el uso de una formulación homeopática de la Biomodulina T.
Rev. Ecuatoriana de Neurología Vol. 17, No. 1-3, 2008: 13-14.
6-Revision de las novedades del Congreso conjunto ECTRIMSACTRIMS 2014.Rev. Neurol 2015;61 ( 5 ) :215-224.