Download Mente-cerebro

Mente y cerebro: Enfoque Integrador de la
Enfermedad Depresiva
La clásica diferenciación entre mente y cerebro como entidades separadas, secuela
del dualismo cartesiano, ha recorrido un largo camino originando un sinnúmero de
controversias y dificultades para arribar a nuestros días en los cuales adquiere
preeminencia el estudio de los complejos vínculos entre ambos.
Basta recorrer someramente los progresos científicos del último siglo para observar
como desde las primeras décadas estuvo claramente influida por el pensamiento
psicoanalítico. Para los años 60, la psiquiatría orientada dinámicamente se había vuelto
el modelo explicativo de todas las enfermedades mentales e inclusive de algunas físicas.
Lamentablemente se fueron debilitando sus vínculos con la medicina experimental y
con las ciencias biológicas. También es cierto que para estos años las ciencias del
cerebro no estaban ni conceptual ni técnicamente maduras como para tratar
efectivamente las alteraciones de los procesos mentales.
Con posterioridad a los descubrimientos de los primeros psicofármacos y en relación
con la revolución de los avances en las neurociencia llevan a que se denomine a la
década pasada como la “Década del Cerebro”.
El peligro que esto implica es que pasemos del reduccionismo psicológico al
reduccionismo biológico, dejando de lado en un extremo el valor de la experiencia
subjetiva, el modelo conceptual de la mente que incluye el inconsciente, la confirmación
clínica de que la conducta tiene significado, así como el valor de las relaciones
interpersonales, y por otro lado obviar los avances en la genética molecular y en los
complejos mecanismos bioquímicos que participan en la neurotransmisión.
Resulta evidente que mente y cerebro son inseparables. Podemos considerar sus
cualidades diferenciales solamente con el propósito de discusión y profundización pero en
la práctica clínica cotidiana deben estar integrados. (1)
Sabemos ciertamente que la Neurociencia a sea la ciencia que estudia el encéfalo se
convirtió en una ciencia mucho mas sólida en los últimos 15-20 años cuando integró a
varias disciplinas que hasta entonces estaban compartimentadas: la neuroanatomía, la
neurofisiología, la biología celular y molecular confluyeron en el estudio de la función
cerebral. (2)
Por otro lado la mente, que puede ser conceptualizada como la expresión de la
actividad cerebral (3), es influida por la experiencia subjetiva personal e interpersonal y
del medio ambiente.
En el sentido de la interacción entre mente y cerebro, sabemos que la actividad
mental surge de la transformación de las señales neurales en redes de neuronas
ampliamente interconectadas y que así como veíamos la integración para la Neurociencia,
también señalamos la misma necesidad de integración para la mente: psicoanálisis,
psicología cognitiva, de la guestalt, filosofía, lingüística, teorías de la información, etc,
deben alcanzar conceptualizaciones comunes que potencien sus conocimientos.
Es muy ilustrativo recoger los aportes de Kandel (2,4,5,6,7), reciente Premio Nobel de
Medicina y Fisiología por sus aportes al conocimiento de los procesos moleculares
involucrados en el aprendizaje, la memoria y los cambios en la forma y función de las
sinapsis.
Kandel dice: “Lo que nosotros concebimos como nuestra mente es una expresión del
funcionamiento de nuestro cerebro.” (4). Demostró, a través de la investigación sobre un
molusco marino llamado Aplysia (4,5) que las experiencias del entorno modifican de
manera específica la forma y la función de las sinapsis, logrando que éstas se
multipliquen al doble o al triple como resultado de múltiples interacciones de aprendizaje.
1
Las nuevas investigaciones nos conducen al concepto de plasticidad neuronal (2,8) o
sea que el cerebro es en sí mismo una estructura dinámica que está en permanente
cambio. La base bioquímica y molecular de esta plasticidad se sustenta en dos
mecanismos, el primero es el de la fosforilación proteica y el segundo el de la regulación
de la expresión génica.
Kandel se pregunta “¿Qué cambios funcionales deben ocurrir en las células nerviosas
para aprender y memorizar?, ¿puede la experiencia llevar a cambios estructurales
duraderos en el sistema nervioso?”.
Comparte también la visión psicodinámica en la que los problemas mentales deben
fundamentalmente ser de base biológica (4), los trastornos psicopatológicos reflejarían de
manera específica cambios en las neuronas y en la función sináptica.
Propone que la psicoterapia puede realizar cambios neuronales y afirma: “es en la
medida en que nuestras palabras puedan producir cambios en cada uno de los cerebros
de los demás, que la intervención psicoterapéutica produce cambios en la mente del
paciente. Desde esta perspectiva el abordaje biológico y psicológico se entrelazan.” (4)
Todos estos adelantos en la biología celular y molecular han permitido explorar
aspectos elementales de procesos mentales internos que hasta ahora nos eran
desconocidos. Este nos permite aumentar nuestra visión y percibir interrelaciones
insospechadas entre los fenómenos biológicos y psicológicos.
Es muy interesante observar que una enfermedad como la depresión puede ser una
entidad que refleje todas estas puntualizaciones a las que me estoy refiriendo.
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR. DSM IV
El trastorno depresivo es el trastorno afectivo más frecuente, y se caracteriza por una
alteración persistente del estado de ánimo, de tipo deprimido, cuyo componente
semiológico fundamental es el descenso del humor que termina siendo triste; con una
marcada alteración de la actividad psicomotriz y modificación de varios ritmos biológicos.
(22)
El Cuadro clínico, siguiendo los parámetros diagnósticos del DSM IV (19) es el
siguiente. (Transcribimos la modalidad diagnóstica Episodio Depresivo Mayor, debido a
que si bien no tiene código específico y por lo tanto no puede clasificarse como entidad
independiente, sirve como fundamento básico para el diagnóstico).
Episodio Depresivo Mayor
A.
Cinco ( o más) de los siguientes síntomas presentes durante el mismo período de
dos semanas que representan un cambio con respecto al funcionamiento previo; al
menos uno de ellos es: 1) humor depresivo o 2) pérdida del interés o del placer.
Nota: no incluir síntomas debido a enfermedad médica ni ideas delirantes o
alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo.
1)
Deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, según el relato del
paciente (por ej., sentimientos de tristeza o de vacío) o de los otros (por ej.,
llanto). Nota: en niños y adolescentes el ánimo puede ser irritable.
2)
Disminución acentuada del interés o placer por todas o casi todas las
actividades durante la mayor parte del día, casi todos los días (según el
relato del paciente o de terceros).
3)
Adelgazamiento significativo sin dieta o aumento de peso (por ej., pérdida
de más de 5 % del peso corporal en un mes) o disminución o aumento del
apetito casi todos los días. Nota: en los niños considerar la falta de aumento
de peso esperable.
2
4)
5)
6)
7)
8)
9)
B.
C.
D.
E.
Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
Agitación o retardo psicomotor casi todos los días ( observado por otros y no
solo sentimientos subjetivos de inquietud o lentitud).
Astenia o menor energía casi todos los días.
Sentimientos de inutilidad excesiva o inapropiada (que puede ser delirante)
casi todos los días (no sólo autorreproches o culpa por estar enfermo).
Menor capacidad de pensar o concentrarse o indecisión casi todos los días
(subjetiva u observada por los otros).
Ideas recurrentes de muerte , ideación suicida sin un plan
específico o intento de suicidio o plan específico para cometerlo.
Los síntomas no reúnen los criterios de episodio mixto.
Los síntomas producen perturbación relevante o deterioro de las actividades
sociales, ocupacionales u otras áreas funcionales importantes.
Los síntomas no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por
ej., droga ilegal o medicación) o a enfermedad médica (por ej., hipotiroidismo).
Los síntomas no se explican mejor por duelo, por ejemplo, tras la pérdida de un ser
querido persisten más de 2 meses o producen deterioro funcional acentuado,
preocupación mórbida relacionada con inutilidad, ideación suicida, síntomas
psicóticos o retardo psicomotor.
Perspectiva Integradora
En las últimas décadas se ha propuesto el modelo deficitario de la enfermedad
depresiva, donde se aplica la noción de que “algo le falta al paciente”, sea tanto en su
mente como en su cerebro, dependiendo esta polarización de las orientaciones biológicas
y psicodinámicas subyacentes, hecho que sólo logra resaltar aún más la antigua
dicotomía mente-cuerpo.
En los Trastornos Depresivos, no intentamos postular si éste obedece a un
problema psíquico funcional u orgánico, sino que la enfermedad depresiva es la
expresión final de diversos y complejos procesos que ocurren en la mente y en el
cerebro de nuestros pacientes, y que un modelo integral debe relacionar tanto los
déficit neuroquímicos y neurofisiológicos como los déficit psicológicos y sociales.
(20,21,26)
Entendemos el déficit psicológico como el escaso o nulo desarrollo de estructuras
psíquicas, originado por fallas empáticas en la matriz self-objeto del self, originadoras de
distorsiones, fallas cohesivas y defectos estructurales, que permiten secundariamente la
aparición de una variada gama de trastornos psicopatológicos, y en donde las ansiedades
edípicas y agresivas son el producto de degradación de dichas carencias precoses.
Etiopatogenia
Con respecto a la etiopatogenia de los trastornos depresivos, Glenn Gabbard (1)
menciona que ciertos procesos neuroquímicos subyacen a la actividad mental, pero ello
no significa que sean los agentes causales, sino que constituyen agentes mediadores,
que se ven influidos por una serie de acontecimientos tales como los anteriormente
mencionados.
Valoramos asimismo la formulación de Akiskal y col. (9), quienes proponen construir
puentes conceptuales firmes entre dichos enfoques, que permitan un tránsito de doble
dirección, tanto como para postular que las alteraciones bioquímicas puedan ser
3
consideradas agentes primarios; como para afirmar que las situaciones traumáticas
psicológicas con su alta significación subjetiva personal, puedan alterar el equilibrio de los
neurotransmisores límbico-diencefálico en pacientes predispuestos genéticamente.
Por una cuestión de metodología del trabajo a presentar, resumiremos brevemente los
enfoques psicodinámicos de la depresión, y el estado actual de la investigación biológica.
Los últimos tres decenios han permitido desarrollar nuevas y diversas teorías
etiológicas que en su mayoría consideran a la depresión como de base biológica y
reafirman implícitamente que las deficiencias bioquímicas presentes en la enfermedad
tienen un origen genético.
Si bien se desconoce el mecanismo exacto por el cual los psicofármacos
antidepresivos logran la mejoría clínica del paciente deprimido, básicamente parecen
afectar la disponibilidad y regulación de las aminas biógenas, originando así un aumento
en su capacidad funcional.
Dichas observaciones dieron origen a diversas teorías que básicamente contemplan
un déficit en la neurotransmisión: se involucra tanto a las catecolaminas, en particular la
noradrenalina, como a la serotonina.
La primer hipótesis se basaba en que la depresión era causada por un desequilibrio en
la noradrenalina, sin embargo, a comienzos de los 70, Prange y col. (10) postularon la
“hipótesis permisiva” de la depresión, en la cual se le asignó mayor énfasis a la
serotonina. Esta amina biógena se encontraría en niveles por debajo de lo normal, dando
lugar a estados afectivos mediados por las catecolaminas.
A medida que se acumulan experiencias investigativas, se ve mas claramente que la
depresión no puede estar relacionada con la modificación de un solo neurotransmisor,
sino que es evidente que los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos están
interrelacionados y que normalmente deben funcionar en equilibrio neurofisiológico. Otro
concepto importante es que el déficit de neurotransmisores modificaría el eje hipotálamo
hipófiso-adrenal, originando la disfunción psiconeuroendócrina que habitualmente se
constata.
Tampoco se pueden dejar de considerar las hipótesis neurofisiológicas, a manera de
ejemplo podemos mencionar los estudios sobre las modificaciones en el balance
electrolítico neuronal, donde las alteraciones en el equilibrio, concentración y transporte
de sodio pueden originar estados de hiperexcitablidad neurofisiológica.
Asimismo, los trabajos sobre la regulación circadiana de algunos ritmos biológicos y
del sueño, han logrado demostrar que los pacientes depresivos presentan una
anticipación en los ritmos fisiológicos y un claro acortamiento de la latencia del período
REM.
Las indicaciones terapéuticas con luminoterapia y deprivación del sueño en pacientes
con episodios depresivos periódicos y estacionales, también avalarían la proposición de
dicha disfunción límbico-diencefálica. (8)
Perspectiva Psicodinámica
Frente al estado actual de la investigación científica, parecería que pensar en
Depresión bajo términos psicodinámicos, pueda ofrecer una perspectiva poco alentadora,
sin embargo la experiencia clínica da fundamento a la importancia de los acontecimientos
vitales y a los factores ambientales, en la predisposición a los episodios depresivos.
Habitualmente en un 60-70 % de los pacientes con episodios depresivos se constatan
acontecimientos vitales traumáticos en los últimos meses previos al comienzo de la
enfermedad.
4
Ciertos aspectos psicológicos, tales como pérdidas reales o simbólicas, relaciones
interpersonales conflictivas y fracasos en el logro de las expectativas personales, suelen
hallarse presente en los pacientes deprimidos.
La evidencia mas clara de la asociación entre déficit y depresión son los estudios
que muestran como el riesgo a padecer depresión en la vida adulta se halla incrementado
en aquellas personas que han sufrido pérdidas precoces en su infancia.
Esto lleva a que algunos investigadores, tales como Gold, postulen que las pérdidas o
separaciones tempranas producirían modificaciones bioquímicas cerebrales persistentes,
con una marcada sensibilización de los receptores neuroquímicos que predispondría a
que en la vida adulta estos pacientes presenten una mayor vulnerabilidad.
Es de observación clínica que estos individuos suelen experimentar una marcada
sensibilidad frente a episodios circunstanciales que puedan ser relacionados internamente
con ideas o sentimientos depresivos, para lo cual no se necesitan acontecimientos
desencadenantes especialmente traumáticos.
Es importante resaltar que dichas influencias psicológicas como las que estamos
describiendo se deben asociar a una mayor vulnerabilidad genética y neurofisiológica.
A continuación resumiré muy brevemente algunos aportes teóricos sobre la teoría
psicodinámica de la depresión.
Clásicamente se ha sostenido que si bien el duelo y la melancolía presentan algunas
similitudes clínicas, sus diferencias son significativas: en el duelo la pérdida del objeto es
real, “…el mundo se ha hecho pobre y vacío” (11), y no hay tan marcado descenso de la
autoestima; en la melancolía, por el contrario, existe una pérdida desconocida para el
sujeto, algo se ha perdido en el yo por el cual éste es el que ahora se ha vuelto “pobre y
vacío”, con importante deterioro de la autoestima.
Se explica el trabajo de Duelo en base al lento desasimiento de la libido del objeto
perdido, que “…se ejecuta pieza por pieza, con un gran gasto de tiempo y energía…una
vez cumplido el trabajo de duelo, el yo se vuelve otra vez libre y desinhibido” (11)
En cambio para la melancolía se postula que existe una pérdida de objeto que se llama
“…afrenta o desengaño real o imaginario”, cuyo resultado no es el lento desasimiento y el
desplazamiento hacia otro objeto, sino que la libido retirada del objeto va hacia el yo por
medio de la identificación del yo con el objeto resignado.
De ahí que se afirme “…la sombra del objeto cae sobre el yo, quien en lo sucesivo
puede ser juzgado por una instancia particular como un objeto, como el objeto
abandonado…El conflicto entre el yo y la persona amada se transforma en un conflicto
entre el yo crítico y el yo alterado por identificación” (11).
Se postula que los autoreproches se deben a impulsos agresivos dirigidos a un objeto
introyectado en el yo, ante el cual se tienen sentimientos ambivalentes de amor y odio, y
que surgen por haber frustrado sus necesidades de amor y dependencia. Debido al
intento de prevenir la pérdida traumática, vía identificación e introyección del objeto, el
paciente se convierte ahora en el blanco de sus propios ataques agresivos.
En general, la clásica distinción entre duelo y depresión se fue progresivamente
nivelando, por un lado la reacción de duelo era habitualmente acompañada por
sentimiento de ambivalencia hacia el objeto perdido, así mismo se fue observando que la
identificación ocurría siempre que existía una pérdida, sea real o imaginaria, y que tal vez
fuese ésta la única forma de superar esa pérdida.
Mientras que la mayoría de las conceptualizaciones psicoanalíticas involucran al
superyo como parte fundamental de la psicopatología de la depresión, las reformulaciones
que surgen a partir de la Psicología del Yo, prestan mas atención al grado de participación
del Yo en la depresión, restando así importancia a los aspectos instintivos primarios.
Surgieron entonces nuevas líneas de investigación, por un lado John Bowly (12) se
dedicó a estudiar el vínculo que el niño establece con su madre durante el desarrollo
5
temprano. Este autor sostiene que las pérdidas objetales precoses originan una
predisposición a la depresión que luego las ulteriores pérdidas ocurridas durante la vida
adulta reviven, y desencadenando así los episodios depresivos.
Otro autor importante ha sido Edward Bibring (13), quien en su clásico estudio define a
la Depresión como “…la expresión emocional de un estado de desamparo e impotencia
del yo, independientemente de lo que haya causado el colapso de los mecanismos que
establecieron la autoestima” (13).
De acuerdo a su concepción, el yo tiene 3 aspiraciones narcisistas básicas: 1) Ser
apreciado, ser amado y digno de valor para los demás; 2) ser superior, fuerte y seguro. 3)
Ser bueno, cariñoso y no agresivo.
Psicopatológicamente, la depresión sería la resultante de la tensión que surje en el
paciente al percibir la discrepancia entre los ideales narcisistas y la realidad y se presenta
en el interior del yo, es intrasistémico.
Es de resaltar el hecho que para él tiene la agresión, ya que no desempeña un papel
principal, sino que la considera como una expresión secundaria, originada en la tensión
que surge en el interior del yo al percibir la diferencia entre lo que a uno le gustaría ser y
lo que uno es.
En Bibring encontramos varias formulaciones que luego van a tener fuerte presencia
en las ideas kohutianas, por ej. su ampliación del concepto de narcisismo que incluye a
las aspiraciones a metas e ideales a alcanzar en relación con otros, así como la
importancia que le asigna a la autoestima como valor fundamental en la constitución de la
personalidad, y a la agresión como producto secundario de las sensaciones primarias de
desamparo psíquico, etc.
La Depresión según la Psicología del Self:
La Depresión en su dimensión de pérdida narcisista, alude a un fracaso del narcisismo
trofico normal, como resultado de una falta de la función de los objetos del Self. Dicha
falla es vivida como un trauma pasivo que conduce a una falta de estructuración del
mundo interno y una vivencia de desvitalización.
Las fallas en los objetos del Self descripta por Kohut (14,15,16), coloca a la persona en
la imposibilidad a) idealizar a dicho objeto del self, b) de recibir una adecuada
especularización, c) o coexiste con una ausencia de humanidad en la gemelaridad fría y
distante y dan origen a las tres transferencias de déficit mencionadas.
En el nivel de la manifestación clínica, más allá de la conocida y habitual descripción
de la depresión vacía, se encuentran las múltiples manifestaciones de los equivalentes
depresivos y las conductas restitutivas. Ejemplo de estas variantes constituyen el
agravamiento de una sintomatología neurótica, la exacerbación instintiva como exigencia
erótica o agresividad en forma de furias, irritabilidad o conductas vengativas y
reivindicatorias. (18)
Los historiales de H. Kohut (17) dan cuenta explícita de lo dicho, en ellos en forma casi
universal la gran pérdida en el Self, es causada por la falla empática de los objetos del
self. En general, se trataba de fallas en períodos tempranos de la vida cuyo resultado era
la desvitalización, el vacío, el sentirse muerto por dentro, las alteraciones de las funciones
yoicas con el consiguiente fracaso secundario de las relaciones amorosas y creativas.
En resumen, cuando existe una pérdida en el Self encontramos:
- falta de estructura
- vivencias afectivas acorde a la pérdida
- manifestación clínica: color del fracaso de las defensas
- defensas restitutivas.
6
A modo de ejemplificación de estos postulados integradores a los que me estoy
refiriendo mostraré los datos obtenidos de una investigación clínica realizada por los Dres.
Ethel y Marcelo Casarino y el autor, en la Fundación Argentina para la Salud Mental (23,
24). Se estudiaron 30 pacientes de ambos sexos, entre 20 y 70 años que concurrían a
una clínica psiquiátrica ambulatoria.
Se seleccionaron pacientes diagnosticados como Trastorno Depresivo Mayor, tanto en
su modalidad episodio único como recidivante según DSM IV.
Se utilizaron entrevistas semidirigidas con Escala de Depresión de Hamilton (HAM-D)
e historia clínica, registrándose además estado civil, antecedentes de trastornos
psiquiátricos familiares, experiencias traumáticas infantiles y estrés psicosocial.
Se diagnosticaron los trastornos de personalidad de acuerdo al Eje II del DSM IV.
Finalmente se categorizó tanto la funcionalidad del Self de los pacientes como la
funcionalidad de la patología del Self de los miembros de la familia próxima. (18)
Resultado de la Investigación Clínica
1) Frecuencia Diagnóstica
Trastorno Depresivo Mayor, Episodio Unico: 8
Trastorno Depresivo Mayor, Recidivante: 22
2)Escala de Depresión de Hamilton ( HAM-D)
Depresión leve a moderada: 20 a 29 puntos: 22
Depresión Severa: 30 o más puntos: 8
3)Estrés Psicosocial: (*)
Ninguno: 3
Agudo: 7
Crónico: 20
- Leve: 6
- Moderado: 10
- Severo:4
26%
74%
74 %
26 %
10%
24%
66%
30%
50%
20%
(*) Tienen más relevancia: Problemas relativos al grupo 1º de apoyo: perturbación
familiar por separación, abandono o divorcio. Problemas laborales: amenaza de pérdida
de empleo, desempleo, problemas financieros recurrentes. Problemas relativos al grupo
social: dificultades en las relaciones interpersonales,
4) Edad:
20-29 años: 4
30-39 años: 6
40-49 años: 9
50-59años: 7
Mayores 60 años: 4
13 %
20 %
30 %
24 %
13 %
5) Sexo:
Femenino: 19
Masculino: 11
64 %
36 %
6) Estado Civil:
Solteros: 6
Casados: 8
20 %
27 %
7
Viudos: 4
13 %
Separados/ Divorciados: 12
40 %
El resultado de la comparación de edad y sexo nos muestra que la morbilidad de los
cuadros depresivos es mayor en mujeres de mediana edad. Nosotros hallamos un 64%
de mujeres y más del 70% de los pacientes rondaban la edad media de la vida.
En cuanto al estado civil, varios estudios demuestran que es más factible la aparición
de síntomas depresivos en separados y divorciados (40% de nuestra muestra), siendo
menor en casados o solteros. En general la viudez es un factor muy importante en la
medida en que se relaciona con una pérdida significativa.
La importancia del estado civil está en consonancia con el grado de pérdida del
entorno social y de relaciones conflictivas interpersonales, ya que acentúan la sensación
de soledad, fracaso y falta de red social protectora.
7)Antecedentes de Trastornos Psiquiátricos Familiares:
Sin antecedentes: 7
23 %
Esquizofrenia: 3
10 %
Trastornos Afectivos: 9
30 %
Trastornos de Personalidad: 11
37 %
Los antecedentes psiquiátricos familiares nos muestran la constante habitual de
trastornos afectivos (30%) y/o de personalidad (37%) en familias de pacientes deprimidos.
La vulnerabilidad genética ha quedado claramente demostrada en numerosos estudios, si
bien es más frecuente en los Trastornos Bipolares I, también se ve en Depresión Mayor.
Existe un doble componente en el cual a los antecedentes hereditarios se le debe
incorporar el factor agravante de lo que significa compartir un entorno familiar primario con
figuras parentales volcadas hacia sus propias vivencias depresivas, con lo que se
interrumpe así el canal empático estimulante del self del niño.
8) Experiencias Traumáticas Infantiles:
a) Sin Historia: 8
26 %
b) Con Historia: 22
74 %
- Pérdida de un progenitor: 6
- Hist. crónica de familia expulsiva o violenta: 4
- Hist. crónica de familia conflictiva: 10
- Padres separados con relaciones conflictivas entre sí: 12
- Abandono parental objetivo y/o subjetivo:8
15%
10%
25%
30%
20%
La experiencia clínica avala la importancia de las situaciones traumáticas infantiles en
la génesis de los estados depresivos.
Si bien en algunos casos los traumas agudos como el incesto, la violencia familiar y las
pérdidas precoses son claramente demostrables, en general son más frecuentes las
experiencias frustrantes crónicas y repetitivas, en un ámbito familiar conflictivo,
generadores de un medio parental afectivamente inapropiado.
En nuestra población encontramos un 30% de padres separados con relaciones
conflictivas entre sí, un 25% de pacientes con historia crónica de familia conflictiva, y un
20% que refieren abandonos parentales objetivos y/o subjetivo.
9)Diagnóstico psicodinámico:
Caracteropatía histero–fóbica: 4
Caracteropatía obsesiva: 4
Trast. Narcisista de la Personalidad: 14
8
14 %
14 %
45 %
Trast. Narcisista de la Conducta: 3
Trast. Borderline: 5
10 %
17 %
Si bien todos los pacientes pueden padecer depresión independientemente de su
estructura de personalidad, clásicamente se ha sostenido que ciertos rasgos
psicopatológicos se encuentran con mayor frecuencia.
En nuestro estudio los
componentes psicopatológicos mas hallados fueron los rasgos dependientes e infantiles,
histriónicos, limítrofes y sobre todo narcisistas.
10)Categorización Síndrome de la Patología del Self:
- Self Subestimulado: 18
60%
- Self Fragmentado:
3
10%
- Self Sobrestimulado: 6
20%
- Self Sobrecargado: 3
10%
11)
Categorización de Síndrome de la Patología del Self Familiar:
- Familia Subestimulante: 20
68%
- Familia Fragmentada:
2
6%
- Familia Sobreestimulada: 6
20%
- Familia Sobrecargada: 2
6%
Los términos técnicos aquí utilizados para elaborar nuestros criterios clasificatorios, se
basan en los que Kohut(18) utilizó en pacientes narcisistas para categorizar los
Síndromes de la Patología del Self y están en consonancia con las teorías de la
Psicología del Self, que utiliza una nomenclatura acorde con el registro de los fenómenos
en un nivel cercano a la experiencia.
Brevemente destacaremos que el Self subestimulado, se caracteriza por la falta de
vitalidad crónica y recurrente, que guarda relación con la prolongada falta de estímulos en
la infancia, debido a Objetos del Self no suficientemente empáticos. Necesitan
constantemente sentirse estimulados por pseudoexcitaciones para evitar la penosa
sensación de depresión vacía. Es frecuente la aparición de equivalentes depresivos y
signos de desesperanza. El 60 % de los pacientes estudiados presentaban este tipo
de sintomatología, mientras que le siguen los Self sobrestimulados con un 20 %, en
ellos se remarcan tanto la propensión a las fantasías grandiosas arcaicas, no realistas,
que generan estados de tensión y ansiedad, con la consiguiente frustración y descenso
de autoestima al no poder alcanzar metas tan sobredimensionadas, como la fuerte
necesidad de una intensa fusión con un objeto del self grandioso, expresado
habitualmente en su idealización y dependencia, con la decepción consiguiente producto
de las previsibles fallas empáticas de dichos objetos.
Cuando dicha clasificación la trasladamos al estudio de la patología del self familiar,
encontramos un 68 % de familias subestimulantes y un 18 % de familias
sobrestimulantes, las cuales nos confirman los déficits emocionales que encontramos
en la historia personal de estos pacientes.
9
CONCLUSIONES DEL ESTUDIO
1. Se intenta superar la clásica separación entre mente y cerebro, secuela del dualismo
cartesiano, evitando así los reduccionismos biológicos o psicológicos que
predominaron en las últimas décadas. A partir de los últimos avancen en las
neurociencias se toman los aportes de Kandel, reciente Premio Nobel de Medicina y
Fisiología para integrar ambos aspectos.l
El modelo deficitario propuesto permite una visión mas abarcativa de los aspectos
funcionales y orgánicos involucrados en la enfermedad depresiva.
Esta pasa a ser la expresión final de diversos y complejos procesos en los
cuales se integran y se potencian los déficit neuroquímicos y
neurofisiológicos con los déficit psicológicos.
2. Los factores etiopatogénicos que la investigación científica resalta, tales como la
herencia, el sexo, las pérdidas precoces, y los factores desencadenantes, productores
todos de disfunción límbico-diencefálica, coinciden predominantemente con lo
hallado en nuestro estudio:
3. La Categorización de la Patología del Self tanto individual como familiar
nos vuelve a demostrar la preponderancia mayoritaria de Self
subestimulado (60 %), con familias subestimulantes (68 %), las cuales nos
confirman los déficits emocionales que encontramos en la historia personal de
estos pacientes.
4. Comprobamos una vez mas como los fracasos tempranos en la empatía materna
producen fallas estructurales en el self, que se manifiestan en la sintomatología
negativa propia del Self Deprivado: Marcada disminución de la autoestima, falta
de sentido de la vida, desesperanza, desvitalización, depresión vacía,
enfermedades psicosomáticas y equivalentes depresivos,o bien con recursos
defensivos tales como exacerbación instintiva: erótica, agresiva, psicopática;y
signos de fracaso del yo como fallas temporo-espaciales, trastornos de la
memoria, inhibición psicomotriz, etc.
5. Estas observaciones concuerdan con la afirmado por Su Santidad Juan Pablo II en
Centesimus Annus punto 39 “…la familia constituye …la matriz donde la
persona puede desarrollarse según las exigencias de un auténtico crecimiento
humano…”
6. Estas conclusiones no son exhaustivas y se encuentran abiertas a comprobación con
futuras investigaciones más abarcativas, que comprendan no solamente pacientes
depresivos sino de diversas patologías.
10
BIBLIOGRAFIA
1. Gabbard, Glen. Psychodinamic Psychiatry in Clinical Practice. American
Psychiatric Press Inc. Washington D.C. 1990.
2. Kandel, E. y col. Neurociencia y Conducta. Prentice Hall. Madrid. 1997
3. Gabbard, Glen. Psicoterapia Psicodinámica en la Década del Cerebro. Simposio
Internacional de Integración Psicoterapéutico-Farmacológico. Universidad Católica
Argentina. Buenos Aires. 26 de Agosto de 1997.
4. Kandel ER. Psychotherapy and the single synapse: the impact of psychiatric thought
on neurobiological research. N En J Med 1979; 301: 1028-37.
5. Kandel ER. From metapsychology to molecular biology: explorations into the nature of
anxiety. Am J Psychiatry 1983; 140: 1277-25.
6. Kandel ER. A new intellectual framework for psychiatry. Am J. Psychiatry 1998; 155:
457-469
7. Kandel ER. Biology and the Future of Psychoanalysis: A New Intellectual Framework
for Psychiatry Revisited. Am J Psychiatry 1999; 156: 505-524
8. Kaplan H. y Sadock B. Tratado de Psiquiatría VI. Intermédica. Buenos Aires 1997
9. Akiskal y col. Depressive disorders: Toward a unified hyphotesis. Science 182:20,
1973.
10. Prange y col. Contribution to a permissive hypothesis of affective disorders. Arch Gen
Psychiatry 30: 56, 1974.
11. Freud S. Duelo y Melancolía. Obras completas Vol. XIV Amorrortu. Buenos Aires
1984.
12. Bowly J. El Apego. Piados Barcelona. 1998.
13. Bibring E. El mecanismo de la depresión. En Perturbaciones de la Afectividad
Greenacre, P. Hormé-Paidós. Buenos Aires 1959.
14. Kohut,H. Análisis del Self. Amorrortu Buenos Aires. 1989
15. Kohut, H. La restauración del sí mismo. Paidós México. 1990.
16. Kohut, H. Como cura al análisis. Paidós Buenos Aires. 1990
17. Kohut, H. Los seminarios de Heinz Kohut. Paidós Buenos Aires. 1990
18. Kohut H. y Wolf, E. Los trastornos del Self y su tratamiento. Psicoanálisis ApdeBA Vol
I N. 2 Buenos Aires. 1979
19. Diagnostic Criteria from D.S.M. IV American Psychiatric Association. Washington D.C.
1994.
20. Astudillo, R., Casarino, E.C. de, Fernández, E. Patología de Déficit en pacientes
borderline. En Anuario de la Psicología del Self. Nº 2 Buenos Aires. 1997
21. Killingmo, B. Conflicto y Déficit: Implicancias para la técnica. En Libro Anual de
Psicoanálisis. Ediciones Psicoanalíticas Imago. Buenos Aires. 1989
22. Ey, H., Bernard, P., Brisset, Ch. Tratado de Psiquiatría. 7º Edición Toray Masón.
23. Astudillo, R., Casarino, E.C. de, Casarino, M. Déficit y Depresión. Investigación
Clínica. En Anuario de la Psicología del Self. Nº 3 Buenos Aires. 1998
24. Casarino, E. C. de, Astudillo, R., Casarino, M. The Family matrix of life. Depresión and
déficit. International Congress of the World Meeting of University Professors.
Architectures of the mind, Architectures of the brain. Aula Vecchia del Sínodo. C. Del
Vaticano. Italia. 6-10 de Septiembre de 2000.
25. Su Santidad Juan Pablo II Centesimus Annus. Editorial Claretiana. 1991
26. Casarino, E. C. de Déficit y conflicto. 4º Jorn. Cient. De Homenaje a Heinz Kohut.
APA y ApdeBA. Buenos Aires 23 y 24 de Octubre de 1992.
11
LA UNIVERSIDAD POR UN NUEVO HUMANISMO
JUBILEO DE LOS DOCENTES UNIVERSITARIOS
Comisión 106. “La persona, meta privilegiada de la Psicología”
Título: “MENTE Y CEREBRO: ENFOQUE INTEGRAL DE LA
ENFERMEDAD DEPRESIVA”
Autor: Dr: Raúl Astudillo
Pontificia Universidad Católica Argentina
“Santa María de los Buenos Aires”
Buenos Aires. 26, 27 y28 de Octubre de 2000
12
COMISIÓN 106
La persona, meta privilegiada de la Psicología
PONENCIA
Título: “MENTE Y CEREBRO: ENFOQUE INTEGRAL DE LA
ENFERMEDAD DEPRESIVA”
Autor: Dr. Raúl Astudillo
RESUMEN
En el presente trabajo se intenta superar la clásica separación entre mente y cerebro,
secuela del dualismo cartesiano, evitando así los reduccionismos biológicos o
psicológicos que predominaron en las últimas décadas, considerando a la persona única e
irrepetible en su unidad y continuidad.
A partir de los últimos avances en las Neurociencias se toman los aportes de Eric
Kandel, reciente Premio Nobel de Medicina, para integrar ambos aspectos.
La Enfermedad Depresiva puede ser un buen ejemplo clínico que refleje estas
puntualizaciones. Postulamos que la enfermedad depresiva es la expresión final de
diversos y complejos procesos que ocurren en la mente y en el cerebro de nuestros
pacientes, y que un modelo integrador debe relacionar tanto los déficit neuroquímicos y
neurofisiológicos como los déficit psicológicos.
Se estudiaron 30 pacientes de ambos sexos, entre 20 y 70 años, diagnosticados como
Trastorno Depresivo Mayor según DSM IV.
Resultados: Los factores etiopatogénicos que la investigación científica señala como
productores de disfunción límbico-diencefálica, coinciden con lo hallado en nuestra
investigación:
Conclusiones:
1. Presencia de vínculos afectivos parentales deficitarios potenciadores de los déficit
neuroquímicos reguladores del estado de ánimo.
2. Falta de empatía apropiada para el desarrollo de los recursos afectivos-cognitivos y
la vitalidad.
3. En consecuencia sostendríamos que a los síntomas clásicos de Depresión Mayor se
sumarían los de Depresión Vacía propia de las carencias halladas en los pacientes
estudiados: marcada disminución de la autoestima, falta de sentido de la vida,
desesperanza, desvitalización, enfermedades psicosomáticas, etc., lo cual explica el
mayor éxito de los tratamientos combinados de Psicofármacos y Psicoterapia.
4. Estas observaciones concuerdan con lo afirmado por Su Santidad Juan Pablo II en
Centesimus Annus punto 39 “…la familia constituye …la matriz donde la persona
puede desarrollarse según las exigencias de un auténtico crecimiento humano…”
________________________________________________________________________
Actividad Académica en la Universidad Católica Argentina:
Profesor Adjunto de Clínica de Adultos, Gerontes y Familia.
Psicología. Facultad de Filosofía y Letras. U.C.A
- Profesor Adjunto de Psiquiatría. Facultad de Post- Grado en Ciencias de la Salud.
U.C.A.
e-mail: [email protected]
Barrientos 1566 –3º B. (1115) Buenos Aires. Argentina.
Tel./ Fax (011) 4806-3870
-
13
14