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Manejo terapéutico de trombo flotante en aurícula derecha en una paciente con embolismo
pulmonar. A propósito de un caso
Guerrero Baena, Francisco (1)
Aguiar Lucas, Leonardo (1)
Ghazoul, Marwan (2)
Jamal, Ayman (3)
Rodríguez López, Julio A. (1)
Olsen, Dawn (1)
Euba Ugarte, Gorane (4)
Diethrich, Edward B (2)
Unidad de Cirugía Vascular y Endovascular (1), Unidad de Cirugía Cardiotorácica (2), Unidad de
Cardiología (3). Arizona Heart Hospital. Phoenix, Arizona. USA
(4) Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona
Introducción
La práctica del estudio ecocardiográfico, transtorácico (ETT) y, especialmente, el transesofágico
(ETE), en el estudio del paciente con enfermedad tromboembólica (ET) puede aportar
información relevante para el diagnóstico y manejo terapéutico en casos seleccionados. El
hallazgo de material trombótico cavitario y/o el diagnóstico de anomalías septales cardiacas , son
datos valiosos para la estimación del grado de severidad, así como de la base anatómica
responsable en casos embolismo pulmonar (EP) y paradójico.
Se presenta un caso de embolismo pulmonar en una paciente en la que el ETT objetivo la
presencia de trombo flotante en la aurícula derecha (TFAD). Se discuten las opciones planteadas
en su manejo.
Material
Caso clínico
Mujer de 81 anos que consulta por disnea de esfuerzo de dos semanas de evolución. Como
antecedentes, alergia a sulfamidas, en tratamiento antiagregante por infarto agudo de miocardio
diez años atras, tratado médicamente con trombolíticos. Durante el seguimiento, se realizó
estudio ecocardiográfico que mostraba disfunción diastólica e hipoquinesia global del ventrículo
izquierdo (VI) residuales, con una fracción de eyección (FE) del 55%. Asímismo, se documentó
hipertensión pulmonar moderada, congruente con historia conocida de pneumopatía crónica en
forma de pneumonitis intersticial, motivo por el cual recibía tratamiento corticoideo. No refiere
hábitos tóxicos. Coledocolitiasis sintomática manejada con tratamiento médico. Seis meses antes
de la actual consulta, la paciente fue intervenida quirúrgicamente por fractura de cadera izquierda
tras caida accidental, con un postoperatorio sin incidencias resenables.
La paciente consulta en centro hospitalario del área por aparición de disnea a medianos-pequeños
esfuerzos, de forma progresiva durante las dos semanas previas, y dolor torácico de
características inespecíficas, con sensación de inestabilidad en la marcha. No refiere otras
molestias respiratorias ni sintomatología acompañantes.
A la exploración física, afebril, consciente, orientada, tensión arterial de 157/88 mmHg., rítmica,
con
frecuencia
cardiaca
de
93
latidos/
minuto
y
frecuencia
respiratoria
de
18
respiraciones/minuto. SatO2 basal del 84%. No se objetiva ingurgitación yugular (IY).
Auscultaciones cardiorespiratoria sin soplos pero con alguna extrasístole aislada y murmullo
vesicular conservado. Claro pulmonar a la percusión. La exploración abdominal es anodina y no
se aprecia edema en la exploración de los miembros inferiores, con pulsos maleolares palpables y
ausencia de signos sugestivos de trombosis venosa.
Estudio analítico básico sin hallazgos, con enzimas cardiacas no elevadas. Dímero-D positivo con
un valor de 4.43 mg/L (N 0.43-1.20).
El estudio electrocardiográfico (ECG) muestra ritmo sinusal con hemibloqueo anterior del haz de
His y onda Q y T negativa en DIII.
Se realiza ETT que estima la FE del VI en un 40% e identifica un TFAD.
Se practica TAC torácica con contraste para descartar embolismo pulmonar, objetivándose
material trombótico extenso bilateral en arterias pulmonares principales, afectando ramas lobares,
segmentarias y subsegmentarias (figura 1). Se observa patrón intersticial similar a estudios
radiológicos previos y cardiomegalia moderada a expensas de crecimiento de cámaras derechas,
compatible tanto con el antecedente de cor pulmonale por pneumopatía crónica como con el
diagnóstico de EP. (figura 2)
figura 1. TAC torácico con contraste. Presencia de defecto de repleción bilateral en arterias
pulmonares sugestivo de EP. Extensión a ramas lobares , segmentarias y subsegmentarias.
figura 2. TAC torácico con contraste. Afectacion de parénquima compatible con pneumopatía
intersticial.
Tras el diagnóstico de EP extenso con TFAD se inicia anticoagulación a dosis plenas con
heparina sódica, manteniendo tiempos de cefalina entre 60-80 segundos. La paciente es remitida a
nuestro centro para valoración de tratamiento quirúrgico.
Al ingreso, la paciente se mantiene hemodinámicamente estable. Eupneica. La SatO2 con
oxigenoterapia con una FiO2 del 100% y flujo de 4l /minuto es del 94%.
Se realiza ecodoppler venoso en el que se objetiva presencia de material hipoecogénico no
oclusivo en vena cava inferior (figura 3). Un segundo ETT muestra hipoquinesia difusa, con FE
del VI del 28%. Movimiento paradójico del septo auricular y dilatacion de aurícula y ventrículo
derechos. El estudio valvular no encuentra anomalías. Se confirma persistencia de TFAD (figura
4) y se estima la presión pulmonar en 84 mmHg.
figura 3. Ecodoppler abdominal. Se aprecia presencia de material hipoecogenico parcialmente
oclusivo en la vena cava inferior.
VCI: vena cava inferior, Ao: aorta
figura 4. Ecocardiografía transtorácica (ETT). Se aprecia desplazamiento paradójico del septum,
crecimiento de cámaras derechas asi como material flotante en aurícula derecha.
AD: aurícula derecha, AI: aurícula izquierda, TF: trombo flotante, VD: ventrículo derecho, VI:
ventrículo izquierdo, VT: válvula tricúspide
Se considera que edad y antecedentes patólogicos hacen el tratamiento quirúrgico sugerido de
alto riesgo. Teniendo en cuenta la estabilidad hemodinámica, la conservación de la función
respiratoria y el alto riesgo de sangrado, que contraindica la terapia lítica en pacientes de
avanzada edad, se desestima el tratamiento fibrinolítico y se decide continuar la anticoagulación
con paso a anticoagulación oral (ACO) y oxigenoterapia.
Despues de cuatro dias de ingreso, la paciente es dada de alta con INR normalizado (2-3) y
oxigeno domiciliario de soporte.
Método.
Búsqueda bibliográfica en base de datos Medline, usando las siguientes palabras clave: atrial
floating thrombus, pulmonary embolism, echocardiography.
Discusión
En la actualidad, el tratamiento anticoagulante sigue siendo de elección para el manejo de la ET.
La fibrinolisis y el tratamiento quirúrgico, pueden estar justificados cuando la morbimortalidad
del cuadro es alta, como en el caso de la gangrena venosa secundaria a trombosis venosa
iliofemoral o en el EP severo con compromiso hemodinámico e hipoxemia, que puede ser
responsable de una mortalidad de hasta el 15% en fase aguda (1).
El estudio ecocardiográfico en el manejo del EP proporciona una evaluación del estado de la
función cardiaca derecha, de la presión arterial pulmonar y puede ser diagnóstica directa o
indirectamente del proceso embólico. Con la ETE, que presenta una reducida invasividad, puede
mejorarse la fiabilidad del ETT en la valoracion de la aurícula derecha y de la circulación
pulmonar en la propia cabecera del paciente. La tabla 1 recoge los hallazgos ecocardiográficos
relevantes en el estudio del EP (tabla 1). (10)
Hallazgos ecocardiográficos en embolismo pulmonar

Dilatación del ventrículo derecho e hipocinesia

Desplazamiento paradójico del septo auricular

Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo secundaria a disminución de la precarga

Visualización directa del embolismo pulmonar

Aumento de la presión arterial pulmonar ( estudio Doppler )

Hipertrofia del ventrículo derecho

Foramen oval permeable

Presencia de material trombótico en cavidades cardiacas
Tabla 1. Hallazgos ecográficos en embolismo pulmonar
En el estudio morfológico ecocardiográfico, el hallazgo de trombo en las cavidades cardiacas
puede suponer un factor que, a priori, haga pensar en un peor pronóstico y motive un cambio en
la actitud terapéutica. En el diagnóstico diferencial de una masa intracavitaria, debe diferenciarse
la presencia de material trombótico de otras etiologías. De éstas, el mixoma, tumoración cardiaca
más frecuente, de aspecto lobular y localización predominante en aurícula izquierda, se encuentra
unida al septo interauricular en la fosa oval de forma característica. Ecográficamente, puede
mostrar heterogenicidad secundaria a calcificación, hemorragia o necrosis, por lo que puede ser
distinguida del material trombótico (3). Otras entidades quedan fuera de este comentario. La
presencia de material trombótico en las cavidades derechas, generalmente auricular, responde
básicamente a dos mecanismos etiopatogénicos asociados a patrones ecográficos diferentes (4).
La formación in situ de un trombo fijo, está relacionada a defectos cardiacos tanto adquiridos
como congénitos que provocan estasis, así como a agentes externos que inducen a la trombosis,
tales como catéteres, material protésico o como resultante de manipulación quirúrgica. Por otro
lado, cuando el origen es la circulación venosa periférica, el trombo "en tránsito", queda atrapado
y móvil en la AD (figura 4). El aumento de la presión pulmonar, el descenso del gasto cardiaco
derecho y la insuficiencia tricuspídea, presentes en el EP severo, son los mecanismos que se han
relacionado con un enlentecimiento en la migración del trombo (4).
Es díficil establecer la incidencia de TFAD puesto que, en la práctica clínica habitual, el estudio
ecográfico puede quedar restringido a los pacientes con sospecha de anomalías cardiacas,
deterioro hemodinámico severo o con necesidad de descartar otra patología asociada o alternativa
al EP, ya que en la mayoría de los casos, los pacientes con embolismo pulmonar se presentan sin
alteraciones significativas en el ECG. De esta manera, la detección de TFAD descrita en las
revisiones publicadas varía entre el 4 y el 20% (6, 7). Además, la realización más frecuente de
ETT puede resultar en una tasa de diagnóstico menor, ya que se considera que la sensibilidad del
ETT en la detección de trombo en aurícula derecha puede ser de solo el 50-60% (8)
Dada la frecuente asociación entre TFAD y EP, la primera aproximación terapéutica debe
contemplar un correcto manejo de éste. Según el documento de consenso aprobado por la Seventh
ACCP Conference for Venous and Thrombolytic therapy, publicado en 2004, en fase aguda del
EP no masivo se aconseja como tratamiento de primera línea la heparina de bajo peso molecular
subcutánea o la heparina no fraccionada endovenosa. Por el contrario, no se recomienda el uso no
selectivo de trombolisis, ya que presenta en el tratamiento de la ET una incidencia de hemorragia
intracranial entre el 1-2% frente a una mortalidad global en los primeros meses menor al 10%
cuando el tratamiento ha sido heparina y ACO. En caso de EP masivo, aunque con un nivel de
evidencia menor, se recomienda el uso de tratamiento fibrinolítico sistémico, debido al riesgo de
sangrado local. De los fármacos fibrinolíticos, la tPA presenta una actividad lítica semejante a la
de sus “predecesoras” streptoquinasa y uroquinasa con una mayor especificidad por la fibrina y
una vida media menor (2 horas), que permite un uso más seguro en tandas cortas.
Las experiencias comunicadas del tratamiento del TFAD se resumen en casos clínicos y un
reducido número de series retrospectivas, por lo que la estandarización del manejo es difícil. La
mortalidad global estimada por Rose et al. a partir de la revisión bibliográfica retrospectiva de
177 casos publicados entre los años 1966 y 2000 fue del 27.1%. (7)
La utilidad del tratamiento anticoagulante como primera elección en casos de TFAD fue
propuesta por Kinney et al. (11), en un metaanálisis en el que se recogieron los resultados del
tratamiento en 119 pacientes publicados en la literatura médica. Aunque dichos resultados fueron
discretamente superiores a los obtenidos con tratamientos lítico y quirúrgico, no se observaron
diferencias significativas. La asociación de TFAD y EP sí se relacionó con una peor prognosis.
Chartier et al (12) compararon retrospectivamente los resultados de anticoagulación, fibrinolisis,
trombectomia quirúrgica y técnicas percutáneas en 38 pacientes tratados de EP con TFAD,
aunque dado el tamaño de la serie tampoco se pudieron establecer diferencias entre las
modalidades practicadas. Con una mortalidad intrahospitalaria global del 44.7%, la supervivencia
tras un seguiminiento medio de 47.2 meses fue del 47.4%. La hipoxemia y la afectación
hemodinámica fueron los únicos factores relacionados con un mayor riesgo de mortalidad.
Otros autores han planteado si el hallazgo de TFAD debería considerarse siempre un factor de
mal pronóstico o, básicamente, un marcador de EP masivo con trombo en tránsito. Dicho
argumento fue propuesto tras el análisis de una serie de 130 pacientes con EP y una presencia del
18% de TFAD, donde la contribución al mal pronóstico del cuadro fue considerada mayor por el
trastorno hemodinámico que por la propia extensión del proceso embólico (13). Posteriormente,
un trabajo publicado en 2003 de Torbicki et al. (14), a partir del International Cooperative
Pulmonary Embolism Register (ICOOPER), con 2454 pacientes con EP recogidos en 52 centros
de 7 paises, comparó las características clínicas y respuesta al tratamiento, en relación a la
presencia de trombo en cavidades derechas, a partir de los datos recogidos de 1135 pacientes a los
que se realizó estudio ecocardiográfico. En los 42 casos encontrados, la instauración de los
síntomas fue precoz y el compromiso hemodinámico mayor. Una vez más, la respuesta
terapéutica entre anticoagulación, fibrinolisis y cirugía fue semejante, con una mortalidad a los 14
días del 23.5%, 20.8% y 25% y a los 3 meses del 29.4%, 29.2% y 25%, respectivamente. Sin
embargo, no fue posible determinar la movilidad del trombo, por lo que debemos suponer que su
mecanismo de formación no era único y plantearnos si las conclusiones son aplicables al trombo
"en tránsito".
Los resultados del tratamiento quirúrgico reportados se muestran semejantes a los de la
anticoagulación en la mayoría de las series. Sin embargo, la toracotomía y la canulación
comportan una la morbimortalidad no despreciable. El abordaje quirúrgico está especialmente
indicado en los casos de defectos septales, debido al riesgo de embolización sistémica, descrita
tanto durante el tratamiento anticoagulante como después de la lisis parcial del trombo en las
primeras horas de tratamiento fibrinolítico (16). En series en las que el tratamiento quirúrgico se
muestra superior, cabe plantearse si la indicación de la tromboembolectomía pudo producir un
sesgo de selección en dichos resultados, puesto que no se trata de series randomizadas (15). En
nuestro caso, la paciente fue considerada de alto riesgo, desestimándose dicha opción.
Parece lógico pensar que el tratamiento lítico sistémico puede ofrecer una mayor utilidad
terapéutica al actuar a tres niveles simultáneamente, foco venoso embólico, trombo "en tránsito"
auricular y lecho arterial pulmonar. Se ha descrito una mejoría radiológica y hemodinámica en
fases tempranas tras el empleo de trombolisis, respecto al de heparina. Sin embargo, no existen
diferencias significativas en mortalidad y resolución de sintomas en fases más tardías.
Publicaciones posteriores, como el metaanálisis realizado por Rose et al (7), apuntan a una con
prometedores del resultados del tratamiento fibrinolítico. Recientemente, 16 casos fueron tratados
con éxito, objetivándose la lisis completa del trombo en un periodo no superior a 24 horas. En
este trabajo, en el que se postula el uso de fibrinolíticos de vida media corta para un mayor
control del riesgo de sangrado (alteplasa) se propone el empleo de tandas cortas con control
ecocardiográfico (5).
El uso de técnicas percutáneas, como la trombectomía mecánica y extracción del trombo
auricular, es todavía anecdótico en la literatura (4,5). Por otra parte, los avances de dichas
técnicas en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares auguran su progresiva
incorporación al tratamiento de esta entidad.
El tratamiento del TFAD es todavía un tema controvertido, dada la falta de estudios prospectivos
y randomizados. Una correcta valoración del paciente, la mejora de los fármacos fibrinolíticos y
el conocimiento de las alternativas terapéuticas podrán proporcionar un mejor manejo del
paciente con TFAD.
anticoagulación
trombectomía
Técnicas
quirúrgica
percutáneas
fibrinolisis
Kinney (n=119)

TFAD con EP
30 %
38 %
38 %
Chartier (n = 38) (1,2)
(8/17 ) 62.5%
(2/9) 22.2%
(5/8) 47.1%
Rose (n=177)
28.6 %
11.3 %
23.8%
Kronik (n= 48) (3)
54%
Torbicki (n=42) (2,4)

14 dias

3 meses
23.5%
29.4%
20.8%
29.2%
25%
25%
Ferrari (n=18) (2)
(0/1) 0
(0/16) 0
(0/1) 0
27%
(2/4) 50%
Tabla 2: Mortalidad del trombo flotante en aurícula derecha
(1) 38 pacientes con trombo localizado en corazon derecho: 30 aurícula, 6 ventrículo y 2 en
ambos.
(2) Entre paréntesis, muertes por pacientes tratados.
(3) En columna "anticoagulación" datos referidos a tratamiento médico sin especificar.
(4) En estos pacientes no están especificadas características móviles del trombo ni están excluidos
5 casos con catéter venoso central o marcapasos.
Bibliografía
1. Lorut C. Embolies pulmonaires. EMC (Elsevier SAS, Paris), Angeiologie, 19-2050, 2005.
2. Araoz PA, Mulvagh SL, Tazelaar HD, Julsrud PR, Breen JF. CT and MR imaging of benign
primary cardiac neoplasms with echocardiographic correlation. Radiographics. 2000 SepOct;20(5):1303-19.
3. Chapoutot L, Tassigny C, Nazeyrollas P, Poismans P, Maillier B, Maes D, Metz D, Elaerts J.
Pulmonary embolism and thrombi of the right heart. Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Nov;88(11
Suppl):1723-8
4. Ferrari E, Benhamou, Berthier F, Badouy M. Mobile thrombi of the right heart in pulmonary
embolism: delayed disappearance after thrombolytic treatment. Chest 2005; 127: 1051-3.
5. Beregi JP, Aumegeat V, Loubeyre C, Coullet JM, Asseman P, Debacker-Steckelorom C,
Bauchart JJ, Liu PC, Thery C. Right atrial thrombi: percutaneous mechanical thrombectomy.
Cardiovasc Intervent Radiol 1997; 20(2):142-5.
6. Rose PS, Punjabi NM, Pearse DB. Treatment of right heart thromboemboli. Chest 2002;
121:806-814.
7. Obeid AI, al Mudamgha A, Smulyan H. Diagnosis of right atrial mass lesions by
transesophageal and transthoracic achocardiography. Chest 1993; 103:1447-51.
8. Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy
for venous thromboembolic disease: the Seventh CCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126:401-28.
9. Goldwater SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern
Med. 2002 May 7;136(9):691-700.
10. Kinney EL, Wright RJ. Efficacy of treatment of patients with echocardiographically detected
right-sided heart thrombi: a meta-analysis. Am Heart J. 1989 Sep; 118(3):569-73.
11. Chartier L, Bera J, Delomez M, Assemen P, Beregi JP, Bauchart JJ, Warembourg H, Thery
C. Free-floating thrombi in the right heart. Diagnosis, management, and prognostic indexes in
38 consecutive patients. Circulation 1999; 99:2779-2783.
12. Casazza F, Bongarzoni A, Centonze F, Morpurgo M. Prevalence and prognostic significance
of right-sided cardiac mobile thrombi in acute massive pulmonary embolism. Am J Cardiol.
1997 May 15; 79(10):1433-5.
13. Torbicki A, Galie N, Covezzoli, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber and ICOPER Study Group.
A Am Coll Cardiol 2003; 41:2245-51.
14. The European Working Group on Echocardiography and Kronik G. The European
Cooperative Study on the clinical significance of right heart thrombi. Eur Heart J 1989;
19:1046-59.
15. Pernat A, Logar M, Zorman SK. Two cases of complications of the thrombolysis of right
heart
free-floating
thrombi
with
pulmonary
embolism:
important
echocardiographically based management. Int J Clin Pract. 2004 Jun; 58(6):628-31.
role
of