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Un virus podría producir obesidad
( Publicado en Revista Creces, Diciembre 2000 )
Investigadores observan que un virus, pariente del causante del resfrío
común, podría producir obesidad. Ello podría explicar el por que en los últimos
años esta aumentando la obesidad en el mundo.
Hace unos años se despertó una gran controversia frente a la idea de que bacterias
podrían ser las culpables de la úlcera gástrica o que causaran enfermedades cardiacas.
Después de algún tiempo, la teoría pasó a ser aceptada y se ha traducido en medidas
terapéuticas muy efectivas. Ahora sorprende la teoría de que la obesidad estaría
relacionada con un virus.
La hipótesis se originó en la India en el año 1988. En aquella época, Nikil Dhurandhar,
médico especialista en obesidad, a través de un amigo veterinario, se informó de una
epidemia viral que estaba afectando a las aves y que estaba matando a cientos de
ellas. Se interesó por examinarlas y se sorprendió cuando comprobó que las aves
muertas tenían una gran cantidad de grasa en sus tejidos. ¿Cómo podía ser que los
animales murieran por sobrepeso?
Dhurandhar y su amigo veterinario decidieron investigar. Como primera etapa
inyectaron a pollos el virus conocido como SMAM-1, presumible culpable de la
epidemia. Seis semanas más tarde, éstos habían acumulado un 50% más de grasa que
los controles. Sin embargo, contrariamente a lo esperado, comprobaron también que
en su sangre había niveles inferiores de colesterol y triglicéridos con respecto a los
normales. Esto era raro, dado que los animales grasosos habitualmente tienen también
niveles sanguíneos altos de estas dos moléculas.
El próximo paso fue tomar muestras de sangre de cincuenta individuos obesos y
determinar en ellas los anticuerpos contra el virus SMAM-1. El test fue positivo en 10
de las 50 muestras, y estos 10 eran más obesos que el resto de los pacientes. También
ellos tenían bajos niveles de colesterol sanguíneo.
Entendiendo Dhurandhar algo muy interesante entre manos, se contactó con centros
de obesidad en los Estados Unidos. No le fue fácil lograr que alguien se interesara. Sin
embargo a Richard Atkinson, un investigador en obesidad de la Universidad de
Wisconsin, le pareció interesante la observación. Ya anteriormente Atkinson había
estado preocupado con el tema, porque había comprobado que otros tres virus
(incluyendo al virus del distemper de los perros y el virus Borna) también habían
producido obesidad en los animales, lo que el investigador atribuía a la destrucción de
la parte del cerebro que regula el apetito.
De este modo, Dhurandhar se trasladó a trabajar en el laboratorio de Atkinson en
Madinson. Para repetir las experiencias necesitaban importar el virus SMAM-1 desde la
India. Desgraciadamente no obtuvieron el permiso de parte del Departamento de
Agricultura de Estados Unidos, ya que sus expertos temieron que éste pudiera
extenderse y producir una enfermedad devastadora en los pollos.
En vista de ello, los investigadores decidieron experimentar con otros virus parecidos.
El SMAM-1 pertenece a un grupo de virus llamados adenovirus, por lo que comenzaron
a ensayar diversas variedades comerciales de ellos. Comenzaron por uno llamado Ad36, que escogieron por ser muy diferente a otros adenovirus, lo que hacía más fácil y
seguro determinar sus anticuerpos. Hasta entonces, nada se conocía de este virus,
salvo que había sido aislado de una joven alemana que presentaba diarrea.
La verdad es que tuvieron una gran suerte en la elección del virus, ya que al inyectarlo
en pollos, a las tres semanas pudieron detectar el depósito de una gran cantidad de
grasa abdominal y de nuevo eran bajos sus niveles de colesterol sanguíneo.
Cuando más adelante inyectaron el virus Ad-36 a ratas, dos tercios de ellas también
acumularon grasa anormalmente en el abdomen y también tenían bajo el colesterol. Al
inyectarlo en tres monos tití, a los seis meses comprobaron igual efecto. Recientemente
Dhurandhar y Atkinson presentaron estos primeros resultados en Antwerp, durante el
Congreso Europeo de Obesidad (Mayo 2000). La recepción de estos hallazgos fue muy
escéptica.
Desde luego otros investigadores manifestaron que una cosa es lo que pueda sucederle
a los pollos y a las lauchas y otra muy distinta es lo que pueda suceder a los humanos.
Por tal motivo, los investigadores decidieron tomar muestras de sangre a 313 obesos y
a 36 individuos delgados, para detectar en ellos anticuerpos contra el virus Ad-36.
Encontraron que en los individuos delgados, sólo cuatro tenían anticuerpos contra este
virus en su sangre. En cambio, los encontraron presentes en el 32% de los obesos. De
nuevo confirmaron que los obesos con anticuerpos positivos, tenían niveles bajos de
colesterol.
Otros investigadores pensaron que los obesos con anticuerpos podían explicarse como
algo agregado y secundario, sin que necesariamente este virus fuera el culpable de su
obesidad. Podía ser posible que los individuos obesos fueran más susceptibles de
infectarse por él. Desde luego se sabe que los individuos obesos tienen un sistema
inmunológico deprimido. Para aclarar esta posibilidad buscaron anticuerpos contra otros
adenovirus parecidos (Ad-1, Ad-31 y Ad-37). Encontraron que algunos tenían
anticuerpos contra ellos, pero, sin embargo, su distribución era igual en los obesos y en
los delgados. Por otra parte, ninguno tenía colesterol bajo.
Para dilucidar mejor el rol del virus Ad-36 en la obesidad, recientemente los
investigadores tomaron muestras de sangre de 83 pares de gemelos idénticos o
fraternales. En 26 pares encontraron que uno de los mellizos tenía anticuerpos contra
Ad-36 y el otro no lo tenía. El mellizo que tenía anticuerpos, era más gordo que el que
no lo tenía, con un índice de masa corporal 1.5 puntos más alto como promedio.
A pesar de todas estas evidencias, Dhurandhar y Atkinson no han logrado convencer a
sus pares acerca de sus hallazgos. "Ellos se ríen de nosotros y nos ha sido difícil que
acepten nuestros trabajos para la publicación en revistas especializadas". Con todo,
recientemente han logrado que éste se publique en el International Journal of Obesity
(Vol.24, pág. 989). Ellos siguen convencidos que algunos de los casos de obesidad
serían debidos a infecciones virales.
Como actuaría el virus
Dhurandhar está comenzando a estudiar el mecanismo por el cual el virus podría
producir obesidad. En ensayos realizados "in vitro", cultivaron células grasas inmaduras
de ratas, a las que agregaron el virus Ad-36. Comprobaron que las células infectadas
con el virus maduraban tres veces más rápido que las células inmaduras que no habían
sido infectadas. Por otra parte, encontraron también que las ratas infectadas por el
virus Ad-36 tenían más células grasas en su cuerpo. Según los investigadores, estas
células una vez maduras comienzan a hacer su trabajo, enviando señales hormonales
para almacenar grasa en ellas. Por este mecanismo aumentaría el peso de los
animales.
Ahora Dhurandhar (que se trasladó a Wayne State University en Detroit), está
realizando diversos experimentos para tratar de averiguar por qué mecanismo los virus
podrían disminuir los niveles de colesterol sanguíneo y al mismo tiempo aumentar la
obesidad. Para ello ha escogido los hamsters como animales de experimentación.
Primero está tratando de ver si el colesterol está bajo porque se deposita en las
paredes arteriales, lo que sería muy malo. Pero podría también ser debido a que el
hígado lo metabolizara más rápido o simplemente porque este órgano produjera menos
colesterol.
En todo caso, el investigador ha observado que los pacientes obesos con anticuerpos
contra este virus responden mejor a la administración de drogas contra la obesidad. Tal
vez, sugiere él, esto sería debido a que estas personas no tendrían una predisposición
genética a la obesidad, y que ella simplemente sería debida a que se contaminaron con
el virus.
Indudablemente que las investigaciones tienen que continuar, pero si fuera cierto que
la obesidad fuera inducida por virus, eventualmente se podría administrar una droga
antiviral o llegar a fabricar una vacuna para prevenir la enfermedad. Si una droga
antiviral mejorara la obesidad en pacientes con anticuerpos anti Ad-36, sería éste un
fuerte argumento en favor de su teoría.
Con todo, Dhurandhar piensa que ya debiera comenzarse a detectar este virus en los
bancos de sangre. En su experiencia, el virus permanece infeccioso en la sangre por
largos períodos cuando ésta se mantiene almacenada. Desgraciadamente el virus
también parece ser muy contagioso, ya que se esparce fácilmente en los animales que
están en la misma habitación. Con todo, en el caso de los monos infestados, el virus
desaparece de las deposiciones a los 60 días, aun cuando los anticuerpos en la sangre
se mantienen elevados. En resumen: una interesante teoría, pero que no todos los
expertos están dispuestos a aceptarla tan fácilmente.
* Este artículo se basa en la publicación de New Scientist, Agosto 5, 2000, pág. 26
Artículo extraído de CRECES EDUCACIÓN - www.creces.cl