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MIOCARDIOPTIAS
Se trata de alteraciones miocárdicas, sin componente inflamatorio activo, por lo cual se
excluyen:
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Cardiopatías isquémicas.
Cardiopatías hipertensivas.
Cardiopatías congénitas.
Valvulopatías.
Entonces el miocardio no deberá haber sido dañado por ateroesclerosis coronaria severa
(cardiopatía isquemica).
En referencia a la etiología, sabemos que en algunos casos es conocida y en otros ignorada.
Clasificación:  Dilatadas.
 No dilatadas  Hipertróficas.
 Restrictivas.
Comencemos, como es habitual, por la primera:
DILATADAS
Se caracteriza por:
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Aumento del volumen en una o ambas cavidades ventriculares (dilatación).
Disminución de la fracción de eyección.
Etiología:
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La mayor parte se debe a miocarditis vírales.
Participación de factores genéticos y ambientales.
El periparto.
El alcohol, el cual actuaría de dos maneras:
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a) Como tóxico directo.
b) Bajo nivel de nutrición (Déficit de Vit. B1) Tiamina, lo que determinaría su
miocardiopatia.
Otra causa estaría determinada por las drogas antineoplásicas (Adriamicina).
Enfermedades metabólicas (Hemocromatosis).
Morfología:
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Cardiomegalia (mayor de 900 grs.)
Cavidades dilatadas y trombos murales (por estasis).
Evolución  Falla cardiaca progresiva.
 Fibrilación auricular.
 TEP o sistémico.
 El 50% fallece a los dos años.
NO DILATADAS (Hipertrofias)
Vinculadas al cromosoma 14
Aquí podemos tener:  Estenosis subaórtica.
 Hipertrofia septal asintomática.
En realidad los cambios hipertróficos son mas frecuentes en el Septum subaortico, que en
otros sectores.
La etiología de estas hipertrofias responde a causas genéticas.
Morfología:
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Desarreglo de las fibras miocárdicas (100%).
Dilatación auricular (100%).
Hipertrofia Septal (95%).
Disminución del volumen en las cavidades (90%).
Engrosamiento del endocardio (90%).
Fisiopatología y evolución:
La hipertrofia septal alta dificulta, durante la sístole, la expulsión de sangre hacia la Aorta.
También se ve entorpecido el funcionamiento de la valva anterior mitral, con eventual
reflujo hacia la aurícula.
El curso de la enfermedad es variable.
NO DILATADAS (Restrictivas)
Suponen restricción al llenado ventricular con el consecuente aumento de la presión de fin
de diástole.
Esta restricción obedece a dos patrones o mecanismos:
a) Por infiltración del miocardio por tejido fibroso o celular:
Por ejemplo: Amiloidosis, hemocromatosis, leucemia, metástasis de tumores
malignos, sarcoidosis.
b) Por engrosamiento fibroso del Endocardio que se propaga al 1/3 interno
del corazón.
Por ejemplo:  Enfermedad endomiocardica de Loeffer
(endomiocardiofibrosis)
 Fibroelastosis subendocardica.
ENFERMEDAD DE LOEFFER (Endomiocardiofibrosis)
Endémica de nuestro país, en la región de la Mesopotamia.
La enfermedad esta integrada por un cuadro cardíaco asociado a un trastorno
hematológico: hipereosinofilia (vinculada al daño del endocardio).
Eosinófilos  Valor normal 200/400 sobre mm3.
 Valor alterado 1500 / sobre mm3. (por 6 meses).
Esta eosinofilia se puede deber a:
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Enfermedades parasitarias (Uncinarias, filariasis, etc).
Enfermedades vasculares (Panarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener.)
Tumores malignos (leucemia linfoblástica aguda, linfoma de Hodgkin).
Patogenia:
Los productos de secreción de los eosinófilos (Proteínas cationicas, peroxidasas, y RLO)
parecen ser tóxicos para el miocardio y para el endotelio vascular... en consecuencia:
La acción de estos productos en el corazón se manifiesta en el endocardio y en el tercio
interno del miocardio.
Y aquí se darán diferentes FASES:
FASE NECROTICA (Necrosis endocárdica), la cual progresa hacia el miocardio
subyacente.
FASE TROMBOTICA (Trombos intracavitarios).
También se forma en estas zonas tejido de granulación.
Y en ambas fases tenemos eosinofilia tisular (Tercio interno del corazón).
FASE TARDIA O FIBROTICA, en donde el tejido de granulación se organiza generando
tejido fibroso, lo cual acarrea la consecuencia de una cicatriz endomiocárdica, que penetra
en forma de ramas, a través del 1/3 interno del miocardio con ausencia de eosinófilos a
nivel tisular, lo cual dará lugar al nombre de ENDO-MIOCARDIO-FIBROSIS.
FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA
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Se trata del engrosamiento endocárdico, difuso o en parches a expensas del tejido
fibroso y elástico.
Puede darse en ambas cavidades.
Se manifiesta por su efecto restrictivo, en los primeros años de vida.
Acompaña frecuentemente a alguna cardiopatía congénita.
Etiología probable:  Congénito.
 Cicatrizal post-miocarditis.
Anomalías en la tensión endocárdica.
La causa de muerte es en estos casos, la insuficiencia cardiaca o las embolias nacidas de
trombos formados en el endocardio lesionado.