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RESUMEN INVESTIGACIONES FIBROMIALGIA MYOPAIN 2007
Cathy van Riel – [email protected]
La National Fibromyalgia Association de los Estados Unidos seleccionó a 25 defensores del
paciente internacionales para disfrutar de una beca y participar en el tercer entrenamiento
anual de “Leaders Against Pain” y en “Myopain 2007” en Washington, EEUU (Agosto 19-23,
2007). Los defensores del paciente son invitados a unirse a la Coalición mundial que ya cuenta
con 98 miembros.
He tenido el honor de representar a las personas residentes en España que sufren de dolor y
participé en ambos congresos.
A continuación encontrará información de última hora respecto a las investigaciones actuales.
Antes de presentar las investigaciones y los pósters, hablaron unos especialistas de fama
mundial en el tema.
Dr Moldofsky H (Centre for Sleep & Chronobiology, Toronto, Ont. Canada) habló sobre la
valoración y el significado del cerebro despierto/dormido en pacientes con dolor muscular
generalizado y síndromes de fatiga. Revisaron 1) las evidencias existentes de las implicaciones
de desordenes de la fisiología del sueño en la etiología del dolor generalizado y la fatiga y 2) el
significado de las funciones circadianas biológicas y conductuales relacionadas con el
sueño/estar despierto en la valoración y el manejo de pacientes con FMS y enfermedades
relacionadas. Los resultados eran que los estudios psicofisiológicos demuestran que las
privaciones totales, parciales y del sueño REM disminuyen el umbral del dolor. Los estímulos
dolorosos interrumpen el sueño y los no dolorosos que lo hacen (p.ej. el ruido) causan sueño
no reparador, mialgias y fatiga. Despertares forzados reducen la inhibición del dolor y causan
dolor y síntomas no dolorosos. Las disfunciones de los neurotransmisores (p.ej. la serotonina
del sistema nervioso central y la sustancia P) afectan tanto al sueño, como al dolor. En los
estudios clínicos de FM y SFC, el sueño no reparador está asociado con frecuentes despertares
periódicos del sueño (un patrono cíclico alternador), apneas del sueño y movimientos periódicos
de las extremidades.
Concluyeron que estos hallazgos experimentales y clínicos tienen implicaciones clínicas y
terapéuticas en la valoración y el manejo de la FM. Los estudios proveen pruebas objetivas que
mejoran la comprensión de FM.
Dr Bradley LA (Division of Clinical Immunology and Rheumatology, University of Alabama at
Birmingham, AL, USA) habló sobre las influencias genéticas sobre el dolor en FM y desordenes
relacionados. Revisaron los estudios genéticos existentes para conocer la agregación de la
sensibilidad al dolor y de desordenes del ánimo entre los familiares de primer grado de
pacientes con FM y la asociación entre específicas variantes genéticas y FM.
Constataron que hay ratios más altos de FM entre familiares de 1º grado con FM (26-28%),
más frecuentemente entre mujeres (41%) que entre hombres (14%).
Los factores etiológicos heredables pueden ser compartidos con varias condiciones psicológicas
(MDD=major depressive disorder) y médicas (FM)
AGREGACIÓN FAMILIAR DE DESORDENES DE ÁNIMO/ANSIEDAD
La prevalencia en la vida de desorden de ánimo/ansiedad y de la sensibilidad del dolor en
familiares con FM o AR
Familiares de FM
Ánimo:
Ansiedad
Recuento de TP
32%
13,5
17
familiares de AR
19,5%
8,1
12
ESTUDIO DE FAMILIAS CON FM
 Puntuación de depresión es mucha más alta en grupo FM que en los otros grupos
 PAIN ANXIETY SYMPTON SCALE es más alta en grupo FM
 El umbral de dolor a la presión en TP es significativamente más baja en grupo FM
 Estimulación térmica a 37º C en FM (42 º en normal) poco más baja en FM
1
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
Umbral isquémico de dolor es SIGNIFICATIVAMENTE más bajo, PERO en herman@ de
FM casi el mismo (FM probando y FM herman@ mucho más bajo que los otros grupos)
FM probando + FM herman@ es MUCHO más bajo que los control probando y sus herman@s
(grupo muy sano físicamente y psicológicamente)
CONCLUSIONES: hay evidencia de agregación familiar de aumento de sensibilidad al dolor en
familias.
(Investigación por las influencias genéticas de la sensibilidad al dolor entre familiares de FM
probando se hizo en Suecia “Swedish Twins Register”).
--------------Estudiaron diferentes genes implicados:
1) 5HTT promueve polimorfismos regionales en FM – es diferente en gente con FM
2) COMT
3) Dopamina D4&D2 receptor genes. DRD4,7 repite los aleles asociados con desorden de
ánimo y FM
SUGESTIONES PARA EL FUTURO
 Estudios de asociación de debilidad de la heterogeneidad fenotípica (importantes es
replicar, replicar y replicar para poder llegar a conclusiones definitivas)
 valorar cuidadosamente las diferencias de sexo y etnia
 dada la relación entre la complejidad de la tarea y el reclutamiento de los miembros de
las familias es necesario:
- compartir los recursos del material genético
- desarrollar protocolos de familias multi-centros para examinar la sensibilidad al dolor y
los variantes genéticos relevantes entre los miembros de las familias de los probandos y
los controles
Dr Clauw DJ (University of Michigan, Ann Arbor) habló de los estudios “mecanísticos” clínicos
y sus implicaciones para el manejo de FM.
Sabemos de FM:
- Es sobre todo enfermedad neural y factores centrales juegan papel crítico
- Es un desorden poligénico (con aumento de sensibilidad al dolor en unos y disminución
en otros)
- Hay deficiencia de actividad noradrenérgica y serotinérgica
- Hay exceso de neurotransmisores excitatorios
- La falta de ejercicio y/o sueño aumentan el dolor & otros síntomas – incluso en
personas normales
- Cómo piensa el FM paciente sobre su dolor influencia directamente en su nivel de dolor
Enfrente de cada uno de estos está entonces:
 es probable que no sea muy eficaz un tratamiento que se dirige a la periferia
 los diferentes subgrupos necesitan diferentes tratamientos
 los medicamentos que suben adrenalina y serotonina serás eficaces en algunos
 los medicamentos que bajan los neurotransmisores excitatorios serán eficaces en
algunos
 la higiene de sueño y el ejercicio serán terapias eficaces
 la terapias cognitiva son eficaces y tienen razones biológicas
Hay solapamiento entre FM y síndromes de sensibilidad al dolor relacionados – está puesta por
los genes y modificada por influencias ambientales.
Hay un cambio hacía la izquierda (“left shift”) de las funciones de respuesta a los estímulos
sensoriales (presión, calor, eléctrico y ruido) que se nota incluso cuando se minimizan los
efectos de los factores psicológicos.
Las pruebas experimentales de dolor también identificaron unos mecanismos específicos
implicados en FM. Hay datos de varios grupos que sugieren que hay una disminución de la
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actividad analgésica anti-nociceptiva en FM. Varias investigaciones muestran que hay un
aumento de la actividad de los 2 grandes sistemas analgésicos descendientes – a pesar de que
parece que el sistema opioidérgico funcione normalmente. La otra vía analgésica descendiente
– la que utiliza serotonina y norepinefrina (adrenalina) – parece estar atenuada en FM.
Hay además una cantidad de otras influencias anti y pro-nociceptivas y existen considerables
datos que sugieren que muchos de ellos son anormales en FM. La FM es caracterizada, por
ejemplo, en el líquido cefalorraquídeo (LCR), por altos niveles de neurotransmisores que
facilitan la transmisión del dolor (sustancia P, Factor de crecimiento Neural) o de bajos niveles
de neurotransmisores que típicamente inhiben la transmisión del dolor (serotonina que actúa
vía los receptores 5GT1, adrenalina).
Estos cambios en las influencias anti-nociceptvas son probablemente causados – en parte – por
polimorfismos genéticos implicados en la síntesis, la destrucción o la función de estas sustancias
(COMT, SCN9A, GCH1).
También hay un aumento de dolor central en FM. Se ve corroborada por variedad de métodos
de imágenes funcionales que muestran un aumento del procesamiento central a estímulos
dolorosos. Estos cambios se ven, tanto en las áreas del cerebro implicadas en el procesamiento
sensorial, como en las áreas implicadas en el procesamiento de los aspectos afectivos y
cognitivos del dolor. La región más consistente del cerebro que muestra sobre-estimulación en
FM son las ínsulas, de las que partes son responsables de la integración global de los estímulos
sensoriales.
Hay estudios que sugieren que se puede medir la base biológica de la efectividad de los
abordajes cognitivos conductuales (mediante imágenes funcionales). También hay estudios que
muestran que el sueño y el ejercicio regular ejercen un efecto tónico y permiten reducir los
síntomas somáticos globales en personas sanas, normales y que la disminución de estos
procesos fisiológicos normales puede jugar un papel en el desarrollo de la FM o en el
empeoramiento de los síntomas.
Estos estudios proveen una rationale lógica para los tratamientos farmacológicos y nofarmacológicos destinados a mejorar el sueño o el ejercicio.
ESTRESORES capaces de desencadenar estas enfermedades (síndrome de dolor periférico,
infecciones, trauma físico, estrés/distrés psicológico)
Causas: periféricas
Disminución de inhibición:
GABA
Canabinoides
Adenosina
Norepinefrina
centrales
Aumento de excitatorios:
glutamato & EAA
Sustancia P
Neurotensina
Nerve growth factor
CCK
El procesamiento del dolor tiene varias dimensiones:
SENSORIAL
AFECTIVA
COGNITIVA
Cuánto duele
cuán triste estás por ese dolor cómo lo manejas
Cada una de estas dimensiones está en diferentes partes del cerebro.
fMRI en FM y condiciones relacionadas muestran evidencia objetiva del aumento del dolor.
La depresión NO juega papel en el procesamiento del dolor en FM. Cuando hay depresión
mayor (MDD) y FM: estás más triste por tu dolor, pero esto no significa que te duele más.
El papel de factores cognitivos en el procesamiento del dolor (locus del control, catastrofismo).
Hay cambios de procesamiento de dolor central aumentado también se ve en dolor lumbar.
---------------FARMACOLOGÍA:
EVIDENCIA FUERTE: recaptadores duales, anticonvulsionantes
EVIDENCIA MODESTA: tramadol, SSRI, Gamma hidroxibutyrato, Agonistas de dopamina
NO EVIDENCIA: Opioides, corticosteroides, antiinflamatorios no esteroides
-----------------------CONTINUUM BIOPSICOSICIAL
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Hay factores: Neurobiológicos y psicosociales
Hay que dirigirse a: Síntomas de dolor, fatiga, etc., pero también a las consecuencias
funcionales de los síntomas.
------------------------QUÉ TENEMOS QUE HACER LOS MÉDICOS:
- dejar de pedir perdón a los pacientes porque hay MUCHOS datos sobre los mecanismos
subyacentes, tantos como para la mayoría de enfermedades
- dejar de considerar al paciente FM como grupo homogéneo
- cerrar el círculo porque tenemos la oportunidad de estudiar con armas mecanísticas
que confirmarán que los métodos de acción de los que sospechamos, están
efectivamente válidos.
Es una “hipertensión del sistema de procesamiento del dolor”
Dr Staud R (University of Florida, Gainesville, Fl, USA) comentó el papel del input periférico en
síndromes de dolor crónico como FM. Explicó que están implicados unos cambios en el tejido
periférico, especialmente en los músculos en la FM. La mayoría de pacientes con FM presentan
anomalías focales en el tejido, incluyendo puntos gatillo miofasciales o ligamentosos, artrosis
articular o vertebral. Estos cambios representan importantes generadores de dolor que pueden
perpetuar el dolor crónico. En otras palabras, las formas locales limitadas de dolor músculoesquelético pueden desarrollarse en ciertos pacientes en síndromes de dolor crónico
generalizado, como FM.
Entre las anomalías que se ven están por ejemplo:
- tejido de la piel:
Incremento de NMDA – 2D receptores (Kim et al, 2006)
“
IgG depósitos
“
Células Madre (Enestrom et al, 97)
“
Citokinas (IL-1b, IL-6, TNF-a) (Sale et al 2003)
- tejidos musculares :
- fibras musculares ragged red
- flujo sanguíneo muscular
Hay atenuación de impulsos de input periférico.
Entre los predictores del dolor clínico en FM están el nº de áreas del dolor y la afectividad
negativa hacía el dolor.
Entre los factores periféricos que contribuyen al dolor en FM están las sustancias álgidas
corporales y la sumación espacial (nº de TePs)
El dolor depende del input de impulsos tónicos y tiene factores cognitivos, afectivos, de
somatización y viscerales.
DR RUSSEL habló durante la comida sobre su trabajo con la FM, la forma de clasificar el
dolor,…
Hicieron una encuesta dolor en una zona de los EEUU “Gender and Age” – encuestas
telefónicas – sobre el carácter del dolor y concluyeron que 60% de la gente no tiene dolor,
30% tiene dolor regional o local (p.ej. accidente o caída) y 10% tiene dolor crónico
generalizado. Al entrevistarlos en la clínica constataron que 2% tiene FM. Buscaron los más
enfermos para estudiar su bioquímica.
Constataron que había una curva pronunciada hasta los 80 años y que después no había dolor
generalizado.
DIAGNÓSTICO: Evaluación comprensiva
Confirmar el historial del paciente (dolor y puntos) y ya se puede diagnosticar. Después se
decide si es FM primaria o secundaria mediante la inclusión o exclusión de otras condiciones (y
no al revés!)
FM primaria: Solo FM - tiene subgrupos
FM secundaria: con enfermedades reumáticas, infecciosas, endocrinológicas, con síndrome
dolor miofascial y con SFC.
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El modelo humano es de alodinia generalizada con
Clínica
bajo umbral del dolor
Fisiológica
sumación temporal
Bioquímica
anormal
fMRI
alodinia objetiva
Nuevo hallazgo
desaparición de la materia gris
Esquema de Russel, 2005 “Balanced nociception”
Numb (adormecimiento)
Pro-nocicepción (INGF,SP,EAA,PG,…)
sensación
dolor
anti-nocicepción (5HT,NE,DA,EO,etc)
BIOGÉNICA DE LOS AMINOS DEL LCR
Dr Russel constató que los metabolitos del LCR son anormales:
MHPGx5 (adrenalina)
5HAA
(serotonina)
los 3 están bajos
HVA
(dopamina)
Demostraron lo de la serotonina: Vaeray, Russel, Welin y también Bradley.
Después dr Russel se preguntó si estaba elevado el factor de crecimiento neural del líquido
LCR. (Russel, 1999, J Rheumatology) y demostró que está muy elevado en caso de FM
primaria, pero no en FM con AR.
Estudios de prevalencia de insomnio por edades demostraron que aumenta en frecuencia con la
edad.
El patrono del sueño en el anciano es muy parecido al sueño en FM: casi no tiene sueño
profundo y es muy caótico. Esto llevó a que investigó la materia gris en FM (“ACCELERATED
BRAIN GRAY MATTER LOSS IN FM. PREMATURE AGING OF THE BRAIN?”)
Constató que hay atrofia cerebral en FM, hay significativamente menos material gris (son las
células, los centros de procesamiento) – la materia gris y el LCR no difieren. Más importante
aún es que la curva de pérdida es mucho más rápida en FM que en personas normales.
Lo corroboraron Schmit, Wilcke T. et al (Pain 2007 – en process). Algunas áreas tienen mucho
menos materia gris, pero otras, al contrario, tienen más (las de la percepción??).
Patogénesis propuesta:
Predisposición familiar
Exuberación pro-nocicepción
Síntomas FM
Bajo umbral del dolor
Consecuencias sociales (depresión, ansiedad,
alteración cognición, diferencia estatus, etc.
(Russel, 2005)
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Bioquímica propuesta
Predisposición familiar (deficiencia biogénica aminos, enfermedad del cerebro)
Intento de arreglo (factor de crecimiento neural)
Consecuencias biológicas (sustancia P)
-------------------------Modelo de manejo 6 PASOS “ADEPT”
ACTITUD
DIAGNÓSTICO
EDUCACIÓN
PHYSICAL
TRATAMIENTO
(paciente, médico, familia)
(diferencial)
(psicosocial, biomédica, TCC)
(en casa y fuera)
(medicación, etc.)
LIVING
(seguimiento)
------------------------------------------DISCLAIMER
Solamente la pregabalina ha recibido como indicación el estatus de medicamento para la FM. Dr
Russel utiliza también otros, de manera “off-label”
1) DULOXETINA: con muy buenos resultados, ya desde la primera semana
2) PREGABALINA: se ata a los canales de Ca2++. 50% reducción del dolor con 600mg. El
78% de los pacientes dijo sentirse mejor/mucho mejor.
3) SODIUM OXYBATE: muy buena respuesta. Aumenta el sueño de ondas lentas y la
secreción de la hormona de crecimiento, bajan dolor, fatiga y el índice de TePs.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CLAVES
Dolor
(tramadol)
Insomnio (sedante)
“Polyfarmaceutical Strategy” Russel, 2005
depresión (antidepresivo)
SSRI
Si hay dolor y depresión: duloxetina o bien milnacipran
Si hay dolor y insomnio: pregabalina o oxibato
Mejor empezar con pregabalina por la noche porque puede dar mareos y somnolencia.
Se pueden combinar sin problemas la pregabalina y la duloxetina
FM ES UN MODELO HUMANO DE ALODINIA GENERALIZADA CON EVIDENCIAS
OBJETIVAS QUE APOYAN LA PATOGÉNESIS
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Se presentaron muchos pósters e investigaciones de los cuales se resumen a continuación los
más significativos
REVISIONES DE LA LITERATURA MÉDICA
Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007. Michael Spaeth.
Revisó la literatura médica sobre FM entre mediados de mayo 2006 hasta Julio 2006 y
menciona las siguientes investigaciones.
* Armstrong DJ, Menga GK, Bickle I, Lee AS, Curran E-S, Finch MB: Vitamin D deficiency is associated with
anxiety and depression in fibromyalgia. Clin Rheumatol, 2006
Hay pruebas de otros estudios que la deficiencia de la vitamina D en suero es habitual en FM.
En esta investigación, 13,3% tenía un nivel deficiente, 56% insuficiente y 30,7% normal. Se
demostró una relación con la ansiedad y la depresión y hay claras implicaciones para la salud
ósea y el riesgo de fracturas a largo plazo para los pacientes con FM.
* Carrillo-de-la-Pena MT, Vallet M, Perez MI, Gomez-Perretta C: Intensity dependence of auditory-evoked
cortical potentials in fibromyalgia patients: a test of the generalizad hypervigilance hipótesis. J Pain 7(7):
480-487, 2006.
Sugiere que los pacientes con FM pueden ser hipervigilantes a estímulos sensoriales auditivos,
especialmente cuando se utilizan tonos muy altos. Proponen la hipótesis de defectos en un
sistema inhibitorio que protege contra la sobre-estimulación. Concluyen que en FM las
alteraciones sensoriales no solamente son causadas por la amplificación de estímulos de dolor
periférico, pero también hay una hipervigilancia generalizada a sensaciones no dolorosas.
* Lowe JC, Yellin J, Honeyman-Lowe G: Female Fibromyalgia patients: lower resting metabolic rates than
matched healthy controls. Med Sci Monit 12(7): CR282-289, 2006.
Se midió el ratio metabólico en descanso (RMD) y se constató que las pacientes con FM lo
tienen significativamente más bajo. La FT3 correlacionaba inversamente con el umbral del dolor
a la presión y la TSH lo hacía positivamente con la distribución del dolor. No se puede excluir
una inadecuada regulación de las hormonas tiroideas.
* Montoya P, Sitges C, García-Herrera M, Rodríguez-Cotes A, Izquierdo R, Truyols M, Collado D: Reduced
brain habituation to somatosensory stimulation in patients with fibromyalgia. Artritis Rheum 54(6): 19952003, 2006.
Se midieron los resultados de estímulos táctiles u auditivos sobre el cerebro. Eran siempre dos
estímulos idénticos (S1 y S2) con un intervalo de 12 segundos. Se constató que – en las
pacientes – hubo significativas reducciones en amplitud del estímulo 1 al 2 para la modalidad
auditiva, pero no para la somatosensorial; también significativas diferencias en las correlaciones
corticales del “gating” somatosensorial entre pacientes y controles sanos. Los resultados indican
una habituación reducida a los estímulos somatosensoriales durante las fases tempranas
tardías del procesamiento de información en las pacientes. Los autores sugieren que puede
indicar una falta de control inhibitorio a la información repetitiva no dolorosa durante la
codificación de estímulos y la evaluación cognitiva en FM. Esto apoya la hipótesis que el
procesamiento anormal de información puede jugar un papel patogénico importante en FM.
* O’Neill S, Manniche C, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L: Generalizad deep-tissue hyperalgesia in
patients with chronic low back pain. Eur J Pain, 2006.
Los datos del estudio demuestran una hiperalgesia generalizada de tejido profundo en
pacientes con dolor crónico lumbar. Se obtuvieron datos similares de estudios con otras
condiciones de dolor crónico como FM.
* Ofluoglu D, Gunduz OH, Kul-Panza E, Guven Z: Hypermobility in women with fibromyalgia síndrome.
Clin Rheumatol 25(3): 291-293, 2006.
Los datos sugieren una mayor prevalencia del síndrome de hipermovilidad en mujeres con FM
(64,2%) que en las controles sanas (22%).Había también una correlación negativa significativa
entre la puntuación total de Beighton para la hipermovilidad y la edad y la cantidad de puntos
sensibles FM.
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* Ozerbil O, Okudan N, Gokbel H, Levendoglu F. Comparison of the effects of two antidepressants on
exercise performance of the female patients with fibromyalgia. Clin Rheumatol 25(4): 495-497, 2006.
Quince mujeres con FM tomaban: AM placebo y PM 25mg amitriptilina o bien AM 2,20mg
fluoxetina y PM placebo. Se trata de una investigación aleatoria, doble ciego, cruzada de 2
pruebas separadas. Se evaluó la ingesta máxima de oxígeno y se hizo un test anaeróbico.
Constataron un efecto positivo sobre la actuación de ejercicio de alta intensidad con ambos
medicamentos. No se vieron cambios en los parámetros aeróbicos, pero ambos medicamentos
tuvieron efectos beneficiosos sobre la actuación anaeróbica.
* Pamuk ON, Yesil Y, Fakir N: Factors that affect the number of tender points in fibromyalgia and chronic
widespread pain patients who do not meet the ACR 1990 criteria for fibromyalgia: are tender points a
reflection of neuropathic pain? Smin Arthritis Rheum 36(3): 130-134, 2006.
Estudiaron 150 pacientes con FM y 42 con dolor crónico generalizado (DCG) que no cumplen los
criterios por tender points (TePs). Los pacientes con DCG tienen síntomas clínicos menos
severos que los con FM. En ambos grupos era alta la frecuencia de historial de diagnóstico
psiquiátrico previo y las puntuaciones de ansiedad y depresión. Los autores concluyen que hay
una significativa relación entre el recuento de TePs y el dolor neuropático en FM y que la fuente
del dolor puede ser central y neuropático. Aunque la presencia de distrés parece estar asociada
con algunos síntomas de la FM, no es el factor más importante que determina la presencia de
TePs.
* Genc H, Saracoglu M, Duyur B, Erdem HR: The role of tendinitis in fibromyalgia syndrome. Yonsci Med J
44(4): 61q9-622. 2006.
Estudiaron a 20 mujeres con FM primaria, 20 con FM secundaria (debida a diabetes mellitus
tipo 2) y 20 controles. Ninguna de los pacientes tenía historial de traumas previos y no había
diferencias clínicas en los parámetros clínicos entre ambos grupos de pacientes. La incidencia
de dolor de cabeza tensional era similar para los 3 grupos.
En diferentes pacientes hay diferentes mecanismos, pero no sería sorprendente que pacientes
con FM son más propens@s a desarrollar otros problemas de los tejidos blancos. Se constató
una fuerte presencia de ciertos tipos de tendinitis en los grupos con FM.
MECANISMOS ETIOLÓGICOS
* Andersen H1, Arendt-Nielsen L2, Svensson P3, Danneskold-Samsoe B1, Graven-Nielsen T2. 1 Parker,
DK, 2 SMI DK, 3 Dental School, Aarhus, DK.
El factor de crecimiento neural (NCR) es sobrerregulado en muchas condiciones de dolor
crónico, especialmente en tejidos inflamados. Se ha demostrado que la inyección intramuscular
de NCR induce una sensibilización a largo plazo y una hiperalgesia que depende del tiempo. El
hecho que la hiperalgesia se expande localmente y en distintas áreas inervadas por el mismo
nervio, indica una implicación de mecanismos centrales y periféricos.
* Ambalavanar R, Moutanni A, Dessem D : Inflammation of craniofacial muscle induces widespread
mechanical allodynia. Neurosci Lett 399(3): 249 – 254, 2006.
Se sabe que hay pacientes con desordenes témporo-mandibulares con dolor fuera de la región
cráneo-facial. También se ha demostrado la hipersensibilidad mecánica en la parte baja
corporal después de un latigazo cervical. Los autores postulan que los nociceptores en los
profundos tejidos cráneo-faciales y cervicales superiores pueden activar sistemas moduladores
centrales de dolor.
* Bazzichi L, Giannaccini G, Betti L, Italiani P, Fabbrini L, DeFeo F, Giacomelli C, Giuliano T, Rossi A, Uccelli
A, Giusti L, Mascia G, Lucacchini A, Bonbardieri S: Peripheral benzodiazepine receptors on platelets of
fibromyalgic patients. Clin Biochem 39(9): 867-872, 2006.
Se evaluaron los parámetros quinéticos del receptor de benzodiacepina de tipo periférico (RBP).
Demostraron un aumento significativo de los sitios (B) donde se atan los RBP en las membranas
de las plaquetas de los pacientes con FM. Las puntuaciones de severidad sintomática (dolor y
cansancio) estaban positivamente correlacionadas con B. El incremento era mayor en pacientes
con puntuación ≥ 17 en el Inventario de depresión Beck. Además discuten otros 3 aspectos:
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- se demostró anteriormente que la densidad de RBP está sobre-regulada durante el estrés
agudo y infra-regulada durante el estrés crónico. La sobrerregulación en FM puede reflejar un
mecanismo de no-adaptación al estrés crónico en pacientes con FM.
- el grupo midió una disminución de las concentraciones de cortisol en suero en FM pacientes y
postulan que se deba a una mayor eliminación de cortisol que podría llevar a una menor
disponibilidad de cortisol en sus pacientes con FM (mujeres pre-menopáusicas). La síntesis
podría incrementar en tal proporción, como sugerida por la sobre-expresión de RBP, que
representa un paso limitador para la síntesis de neuro-esteroides.
- Vieron que la Interleukina 8, que promueve el dolor simpático, estaba significativamente
elevada en las pacientes con FM en comparación a las controles, pero solamente en las
pacientes con puntuación Beck ≥ 17.
* Bazzichi L, Giannaccini G, Betti L, Italiani P, Fabbrini L, DeFeo F, Giacomelli C, Giuliano T, Rossi A,
Mascia G, Lucacchini A, Bonbardieri S: Alteration of serotonin transporter density and activity in
fibromyalgia. Arthritis Res Ther 8(4): R99, 2006.
Evaluaron la expresión y la funcionalidad de un transportador de serotonina específico (SERT)
midiendo cómo se ata la paroxetina [3H] y la captación de la serotonina [3H]. Los pacientes
presentan valores estadísticamente más bajos de capacidad máxima de atadura en la
membrana. Se demostró también una disminución del ratio máximo de captación de SERT en
los pacientes. Ambos valores correlacionan negativamente con las puntuaciones de severidad
sintomática.
Este estudio interesante no solamente mostró una disminución del nivel de 5-HT, pero también
un cambio en la funcionalidad del SERT, que además está relacionada con los síntomas de la
FM. Un déficit en el sitio de transporte de 5HT puede contribuir a la patogénesis de la FM.
* Eisinger J, Ayavou T, Zakarian H, Mechtouf K, Plantamura A, Marqutti A, Geoffry M, Chehikian R, Unit
fibromyalgies, Centre Hospitalier, Toulon, Var, France. Fibromyalgie (FMS), Nitric Oxide (NO) and Insulin:
probable links between metabolic changes, inflammation and apoptosis: taxonomy and description. J of
Musk Pain, vol 15, nº 13, (45) 2007.
La influencia de la insulina sobre el flujo cerebral sanguíneo regional y sobre el dolor
neuropático, y el deterioro del metabolismo de carbohidratos y el estrés oxidativo que se
observa en pacientes con FM justifican un estudio de las varias interactividades. Concluyeron
que la insulina modula la inflamación (TNF, citokinas) la vasodilatación (NO), la vasoconstricción
(ET), el metabolismo de energía, las especies reactivas al oxígeno (ROS) y la apoptosis. SU
papel en la FM es probablemente subestimado.
* Weiss TJ1, Freynhagen R2, Gockel U3, Toile $, Schmidt 5. 1 Mannheim, Germany – 2 Dusseldorf,
Germany – 3 Pfizer, Karlsruhe – 4 Munchen, Germany – 5 Magdeburg, Germany. J of Musk Pain, vol 15,
nº 13, (48) 2007.
Investigación alemana – dentro del programa painDETECT – diseñada para revelar similitudes y
diferencias entre pacientes con polineuropatía diabética, neuralgia post-herpes y FM. El dolor es
llamativamente mayor que el de otros pacientes con las típicas quejas neuropáticas y está
asociado con comorbilidades más severas como depresión/ansiedad y problemas de sueño.
TRATAMIENTOS
Varias investigaciones confirmaron la efectividad de monoterapia con pregabalina para aliviar
los síntomas de FM. Los efectos secundarios más frecuentes eran aumento de peso, mareos y
somnolencia. (J of Musk Pain, vol 15, nº 13 (41, 43) 2007.)
* Pachas WN 1, Bekken KN 2. 1 Mass Gen Hospital. 2 Spaulding Rehab Hospital, Boston, MA, USA. The
role of memantine in the treatment of the memory dysfunction of patients with fibromyalgia syndrome. J
of Musk Pain, vol 15, nº 13, (42) 2007.
Memantina es un antagonista del NMDA receptor donde parece estar el mecanismo de la
función mental de personas con Alzheimer. Se cree que el área del hipocampo es la mejor diana
para este medicamento en pacientes con dicha demencia. Algunos pacientes de esta pequeña
investigación mostraron una remarcable mejoría de su memoria y no podrían funcionar sin el.
La mayoría de pacientes mostró una marcable mejoría en su calidad de vida.
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Cathy van Riel – [email protected]
* Cohen SP, Verdolin MH, Chang AS, Kurihara C, Morlando BJ, Mao J: The intravenous ketamine test
predicts subsequent response to an oral dextromethorphan treatment regimen in fm patients. J Pain 7(6):
391-398, 2006.
Se inyectó intravenoso 0,1mg/kg de ketamina y después se dió por vía oral dextrometorfano
(DX), antagonista del receptor NMDA. Consideraban como respuesta positiva a la prueba de
ketamina un alivio del dolor a partir del 67% y a partir del 50% para el DX. Estudios anteriores
demostraron que los receptores NMDA pueden jugar un papel en la patogénesis de FM.
Se constató, en esta investigación, que la respuesta a la ketamina predice la subsiguiente
respuesta al tratamiento con DX.
* Schneider MJ, Brady DM, Perle SM: Commentary: Differential diagnosis of fibromyalgia syndrome:
proposal of a model and algorithm for patients presenting with the primary symptom of chronic
widespread pain. J Manipulative Physiol Ther 29(6): 493-501, 2006.
Estos autores proponen un interesante algoritmo para pacientes que presentan dolor
generalizado y fatiga de etiología desconocida. Sugieren al menos 4 subgrupos distintos, cada
uno con un abordaje de tratamiento distinto:
- la presentación “clásica” de la FM con una alodinia pronunciada generalizada, asociada con
una variedad de síntomas asociados que sugieren una disfunción neuroendocrina. Los autores
lo consideran “un desorden psicosomático en el que los síntomas físicos son manifestaciones de
una prolongada activación del sistema límbico que causa una sensibilización central y sugieren
que estos pacientes precisan claramente un abordaje psicológico para manejar sus síntomas
reales, pero secundarios a su enfermedad mental”.
- un subgrupo de pacientes con enfermedad mental y desordenes del ánimo como causa básica
de su clúster de síntomas. Los autores ven una pobre respuesta a la mayoría de tratamientos
actuales. La terapia cognitiva conductual parece efectiva en algunos.
- pacientes que tienen dolor generalizado que no es una verdadera alodinia generalizada, pero
sin los otros síntomas de la FM clásica. Necesitan un procedimiento diagnóstico exhaustivo para
excluir cualquier otra enfermedad.
- pacientes con otras condiciones musculoesqueléticas que imitan la FM. Necesitan médicos con
experiencia en diagnóstico musculoesquelético diferencial.
* Staud R, Price DD: Review: Mechanisms of acupuncture analgesia for clinical and experimental pain.
Expert Rev Neurother 6(5): 661-667, 2006.
La evidencia para la eficacia de la acupuntura (AP) es fuerte únicamente para las náuseas y los
vómitos postoperatorios y de quimioterapia y para el dolor dental post-quirúrgico. De momento
todavía no hay pruebas convincentes para la efectividad de la AP para estados de dolor crónico.
Al contrario, los autores presentan considerables efectos respecto dolor experimentalmente
inducido que puede ser reducido mediante AP. Estos efectos están relacionados con los
mecanismos opioides y no-opioides en la espina dorsal y el cerebro.
* Thieme K, Flor H, Turk DC: Psychological pain treatment in fibromyalgia syndrome: efficacy of operant
behavioural and cognitive behavioural treatments. Arthritis Res Ther 8(4): R21, 2006.
Repartieron 125 pacientes con FM en 3 grupos: 42 recibieron terapia cognitiva conductual
(TCC), 43 recibieron tratamiento conductual operante (TCO) y 40 un tratamiento placebo de
atención (PA) donde hablaban de problemas respecto a la FM. Valoraron muchos parámetros
antes e inmediatamente después y luego a los 6 y a los 12 meses después del tratamiento. Los
pacientes que recibieron TCC y TCO informaron de una reducción significativa de la intensidad
del dolor. El grupo con TCC informó además de mejorías significativas de las variables
cognitivas y afectivas, y el grupo con TCO demostró mejorías significativas de las variables
conductuales y del funcionamiento físico en comparación con el grupo PA. Los efectos posttratamiento (dolor, funcionamiento físico, distrés emocional) de los grupos TCC y TCO duraban
todavía a los 6 y 12 meses. El grupo PA deterioró de manera significativa durante el estudio,
empeorando de todos los síntomas y el 50% del grupo abandonó de manera prematura.
Ninguno de los pacientes recibió medicamentos antidepresivos durante el estudio.
* Bennett RM, Oregon Health SCiences University, Portland, OR, USA. Do patients’ perceptions of negative
attitudes influence fibromyalgia symptoms and status? J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (42) 2007.
Más de 100 pacientes respondieron un cuestionario sobre la actitud de su médico respecto a la
FM. La percepción que los médicos actuales u anteriores no toman o tomaban la FM en serio
10
RESUMEN INVESTIGACIONES FIBROMIALGIA MYOPAIN 2007
Cathy van Riel – [email protected]
estaba asociada con un aumento de la ansiedad. Una negativa actitud en el pasado sigue
influenciando negativamente la salud psicológica.
“Effects of topical O24 essential oils on patients with FMS: a randomized, placebo controlled pilot study”
Gordon Ko, MD, CCFP, FRCPC; David Berbrayer, MD, MCFP, FRCPC. Annie Hum, MD, CAFCI, George
Traitses, DC – Toronto Canada. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007.
Revisión de la literatura sobre los tratamientos tópicos para aliviar el dolor FM e informe de la
efectividad del aceite esencial O24. Concluyeron que el aceite parece tener un efecto clínico
importante para la FM. Concluyeron que el aceite esencial O24 proporciona significativa mejoría
para el dolor/disfunción subjetivo y para las medidas objetivas de algometría y dinamometría de
la mano. Los ingredientes activos consisten en aceite de alcanfor de Japón, aceite de aloe vera
de Méjico, aceite de mente de India, aceite de romero de España, y aceites de limón y naranja
de los EEUU. El aceite funciona sobre todo como “contra-irritante” para la sensación de dolor.
AL estimular las grandes fibras sensoriales A-beta, hay una inhibición de las fibras de dolor [Adelta, C] en el cuerno dorsal de la espina dorsal. Los efectos locales de los ingredientes incluyen
la inhibición de los transmisores del dolor como bradiquinina, histamina y prostaglandinas.
* Figueroa J, Kobus B. Umass Memorial Healthcare System at Clinton Hospital, Massachussets, USA.
Tizadine & Tender point Pain. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 46, 2007.
La tizadina solamente baja la serotonina en un 30-40% en Fm, pero si se utiliza junto con
agentes analgésicos/antiinflamatorios, beneficia el sueño y además resulta en una disminución
del dolor en TePs.
* Jacob L 1, Jacob T 2, Jacob B 3. 1 Painclinic, Brazil – 2 Painclinic, Campinas, SP, Brazil - 3 FMJundial, SP,
Brazil. Escitalopran for fibromyalgia and multiple chemical sensibility syndrome: tolerability, efficacy
Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 50, 2007.
EL SQM es a menudo asociado con FM. Los antidepresivos duales se utilizan a menudo como
adyuvante analgésico en FM, pero dan a menudo problemas con efectos secundarios. Por este
motivo se comprobó si Escitalopran (ES) – inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina,
es bien tolerado y efectivo para el dolor en personas con FM y SQM. Después de algo más de 2
meses se consiguió un alivio de 80% del dolor en 36 de los 48 pacientes. En general fue bien
tolerado, mostró ser efectivo para aliviar el dolor y los efectos secundarios no son muy
frecuentes.
* Mengshoel AM, Medical Faculty, UiO, Oslo, Norway. What is important to ease the life with fibromyalgia
syndrome- review of qualitative studies. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 55, 2007.
Revisaron estudios publicados en Medline entre 1999 y 2006 para averiguar lo que consideran
importantes los pacientes con FM para mejorar su vida. Constataron que para los pacientes es
importante: 1. tener un diagnóstico para validar su enfermedad 2. Aprender estrategias para
manejar FM y no sobrepasarse (aceptar la enfermedad, mantenerse dentro de sus límites y
ajustarse a las situaciones de la vida diaria y las obligaciones sociales) y 3. Apoyo y
reconocimiento de profesionales de la salud, familiares e amigos. Es importante que los
médicos se den cuenta de esto.
* Govender C, Cassimjee N, Schoeman J, Meyer HP, University of Pretoria, Gauteng, South Africa.
Psychological characteristics of FMS patients. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 55, 2007.
El objetivo del estudio era estudiar el perfil psicológico para comprender la etiología de FM y
constataron que no se peude hablar de un solo perfil psicológico propenso a FM.
* Russell IJ 1, Mease P2, Smith T3, Kajdasz D4, Wohlreich M4, Walter D4, Chappell A4. University of
Texas Health Science Center, San Antonio, TX; 2 University of Washington School of Medicine, Seattle,
WA; 3 Mercy Health Research, Chesterfield, MO; 4 Lily Research Laboratories, Indianapolis, IN. The safety
and efficacy of duloxetine for the treatment of fibromyalgia syndrome in patients with or without major
depressive disorder: results from a 6-month randomized, double blind, placebo-controlled, fixed-dosed
trial. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 58, 2007.
El objetivo primario era determinar la efectividad del tratamiento con duloxetina (DLX)
120mg/día durante 3 meses para reducir el dolor en pacientes con FM. Constataron que 60 y
120mg al día eran eficaces para el dolor en FM, haya o no MDD.
11
RESUMEN INVESTIGACIONES FIBROMIALGIA MYOPAIN 2007
Cathy van Riel – [email protected]
* Shafaie N, Arab P, Naji P, Research member, Teheran, Iran. Fibromyalgia syndrome in Iranian patients.
Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 59, 2007.
Quisieron estimar la prevalencia y las características de FM en pacientes de Irán. De 1004
personas estudiadas, el 4% fue diagnosticado con FM. El 92,5% de ellas eran mujeres. Más del
80% tenía FM primaria. El estudio establece una significante prevalencia de FM en mujeres
iraníes, sobre todo entre las con educación baja. Tienen una muy alta prevalencia de problemas
de sueño (82%).
* Wigers SH 1, Finset A2. The Jeloy Kurbad Rehabilitation Centre, Moss, Norway of Oslo, Dep. of
Behavioural Sciences in Medicine, Oslo, Norway. Multidimensional rehabilitation of fibromyalgia syndrome
versus singular treatment regimens. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 60, 2007.
La rehabilitación multidimensional (RMD) durante 4 semanas en pacientes internos según un
modelo biopsicosocial consigue rápidos y amplios efectos terapéuticos con un impacto duradero
en pacientes con FM. Se comparó con programas de 14 semanas de ejercicio aeróbico o
tratamiento de manejo del estrés. Después de 1 año, muchos pacientes que tuvieron la RMD
habían conseguido volver a trabajar, menos cogían bajas laborales y el 66% hacía ejercicio
aeróbico de manera regular.
* Wine WA, Markham, Ontario, Canada. Chronic pain and cannabinoids. J of Musculoskeletal pain, vol
15(1): 61, 2007.
Estudiaron el efecto de canabinoides en diferentes combinaciones en 95 pacientes con FM. Se
constataron mejorías en puntuación de dolor, de ánimo, de la arquitectura del sueño y los
pacientes consiguieren disminuir los otros medicamentos y los efectos ADI.
VARIOS
“Effects of lifestyle physical activity on health status, pain and function in adults with FMS”. Journal of
Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007. Kevin Fontaine PhD, Steffany Haaz, MFA
Estudio pequeño americano que poco a poco cambió la forma de vida de los pacientes con FM
aumentando gradualmente la actividad física durante la vida normal, hasta legar a un total de
30 minutos al día, 5 a 7 veces por semana (actividad elegida por paciente, de moderada
intensidad). 71% confirmó haber mejorado. La “lifestyle physical activity” abarca todas las
actividades de ocio, ocupacional y para las tareas domésticas que son al menos de moderada
intensidad.
* Weiss TJ, Praxisklinik Dr. Weiss, Mannheim, Germany. The influence of the diagnosis on the disease
process in fibromyalgia syndrome. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 60, 2007.
Examinaron el efecto que tiene diagnosticar al paciente y además darle información sobre la
auto-ayuda sin más tratamiento sobre el proceso a corto y medio plazo en comparación de un
programa de tratamiento multimodal. Comprobaron que mejora el pronóstico, pero el efecto es
menos marcado que los resultados de un programa multidisciplinario.
Investigaciones mencionadas
REVISIONES DE LA LITERATURA MÉDICA
* Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007. Michael Spaeth.
* Armstrong DJ, Menga GK, Bickle I, Lee AS, Curran E-S, Finch MB: Vitamin D deficiency is associated with
anxiety and depression in fibromyalgia. Clin Rheumatol, 2006
* Carrillo-de-la-Pena MT, Vallet M, Perez MI, Gomez-Perretta C: Intensity dependence of auditory-evoked
cortical potentials in fibromyalgia patients: a test of the generalizad hypervigilance hipótesis. J Pain 7(7):
480-487, 2006.
* Lowe JC, Yellin J, Honeyman-Lowe G: Female Fibromyalgia patients: lower resting metabolic rates than
matched healthy controls. Med Sci Monit 12(7): CR282-289, 2006.
* Montoya P, Sitges C, García-Herrera M, Rodríguez-Cotes A, Izquierdo R, Truyols M, Collado D: Reduced
brain habituation to somatosensory stimulation in patients with fibromyalgia. Artritis Rheum 54(6): 19952003, 2006.
* O’Neill S, Manniche C, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L: Generalizad deep-tissue hyperalgesia in
patients with chronic low back pain. Eur J Pain, 2006.
* Ofluoglu D, Gunduz OH, Kul-Panza E, Guven Z: Hypermobility in women with fibromyalgia síndrome.
Clin Rheumatol 25(3): 291-293, 2006.
12
RESUMEN INVESTIGACIONES FIBROMIALGIA MYOPAIN 2007
Cathy van Riel – [email protected]
* Ozerbil O, Okudan N, Gokbel H, Levendoglu F. Comparison of the effects of two antidepressants on
exercise performance of the female patients with fibromyalgia. Clin Rheumatol 25(4): 495-497, 2006.
* Pamuk ON, Yesil Y, Fakir N: Factors that affect the number of tender points in fibromyalgia and chronic
widespread pain patients who do not meet the ACR 1990 criteria for fibromyalgia: are tender points a
reflection of neuropathic pain? Smin Arthritis Rheum 36(3): 130-134, 2006.
MECANISMOS ETIOLÓGICOS
* Andersen H1, Arendt-Nielsen L2, Svensson P3, Danneskold-Samsoe B1, Graven-Nielsen T2. 1 Parker,
DK, 2 SMI DK, 3 Dental School, Aarhus, DK.
* Ambalavanar R, Moutanni A, Dessem D : Inflammation of craniofacial muscle induces widespread
mechanical allodynia. Neurosci Lett 399(3): 249 – 254, 2006.
* Bazzichi L, Giannaccini G, Betti L, Italiani P, Fabbrini L, DeFeo F, Giacomelli C, Giuliano T, Rossi A, Uccelli
A, Giusti L, Mascia G, Lucacchini A, Bonbardieri S: Peripheral benzodiazepine receptors on platelets of
fibromyalgic patients. Clin Biochem 39(9): 867-872, 2006.
* Bazzichi L, Giannaccini G, Betti L, Italiani P, Fabbrini L, DeFeo F, Giacomelli C, Giuliano T, Rossi A,
Mascia G, Lucacchini A, Bonbardieri S: Alteration of serotonin transporter density and activity in
fibromyalgia. Arthritis Res Ther 8(4): R99, 2006.
* Eisinger J, Ayavou T, Zakarian H, Mechtouf K, Plantamura A, Marqutti A, Geoffry M, Chehikian R, Unit
fibromyalgies, Centre Hospitalier, Toulon, Var, France. Fibromyalgie (FMS), Nitric Oxide (NO) and Insulin:
probable links between metabolic changes, inflammation and apoptosis: taxonomy and description. J of
Musk Pain, vol 15, nº 13, (45) 2007.
* Weiss TJ1, Freynhagen R2, Gockel U3, Toile $, Schmidt 5. 1 Mannheim, Germany – 2 Dusseldorf,
Germany – 3 Pfizer, Karlsruhe – 4 Munchen, Germany – 5 Magdeburg, Germany. J of Musk Pain, vol 15,
nº 13, (48) 2007.
TRATAMIENTOS
* Pachas WN 1, Bekken KN 2. 1 Mass Gen Hospital. 2 Spaulding Rehab Hospital, Boston, MA, USA. The
role of memantine in the treatment of the memory dysfunction of patients with fibromyalgia syndrome. J
of Musk Pain, vol 15, nº 13, (42) 2007.
* Cohen SP, Verdolin MH, Chang AS, Kurihara C, Morlando BJ, Mao J: The intravenous ketamine test
predicts subsequent response to an oral dextromethorphan treatment regimen in fm patients. J Pain 7(6):
391-398, 2006.
* Schneider MJ, Brady DM, Perle SM: Commentary: Differential diagnosis of fibromyalgia syndrome:
proposal of a model and algorithm for patients presenting with the primary symptom of chronic
widespread pain. J Manipulative Physiol Ther 29(6): 493-501, 2006.
* Staud R, Price DD: Review: Mechanisms of acupuncture analgesia for clinical and experimental pain.
Expert Rev Neurother 6(5): 661-667, 2006.
* Thieme K, Flor H, Turk DC: Psychological pain treatment in fibromyalgia syndrome: efficacy of operant
behavioural and cognitive behavioural treatments. Arthritis Res Ther 8(4): R21, 2006.
* Bennett RM, Oregon Health SCiences University, Portland, OR, USA. Do patients’ perceptions of negative
attitudes influence fibromyalgia symptoms and status? J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (42) 2007.
“Effects of topical O24 essential oils on patients with FMS: a randomized, placebo controlled pilot study”
Gordon Ko, MD, CCFP, FRCPC; David Berbrayer, MD, MCFP, FRCPC. Annie Hum, MD, CAFCI, George
Traitses, DC – Toronto Canada. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007.
* Figueroa J, Kobus B. Umass Memorial Healthcare System at Clinton Hospital, Massachussets, USA.
Tizadine & Tender point Pain. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 46, 2007.
* Jacob L 1, Jacob T 2, Jacob B 3. 1 Painclinic, Brazil – 2 Painclinic, Campinas, SP, Brazil - 3 FMJundial, SP,
Brazil. Escitalopran for fibromyalgia and multiple chemical sensibility syndrome: tolerability, efficacy
Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 50, 2007.
* Mengshoel AM, Medical Faculty, UiO, Oslo, Norway. What is important to ease the life with fibromyalgia
syndrome- review of qualitative studies. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 55, 2007.
* Govender C, Cassimjee N, Schoeman J, Meyer HP, University of Pretoria, Gauteng, South Africa.
Psychological characteristics of FMS patients. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 55, 2007.
* Russell IJ 1, Mease P2, Smith T3, Kajdasz D4, Wohlreich M4, Walter D4, Chappell A4. University of
Texas Health Science Center, San Antonio, TX; 2 University of Washington School of Medicine, Seattle,
WA; 3 Mercy Health Research, Chesterfield, MO; 4 Lily Research Laboratories, Indianapolis, IN. The safety
and efficacy of duloxetine for the treatment of fibromyalgia syndrome in patients with or without major
depressive disorder: results from a 6-month randomized, double blind, placebo-controlled, fixed-dosed
trial. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 58, 2007.
* Shafaie N, Arab P, Naji P, Research member, Teheran, Iran. Fibromyalgia syndrome in Iranian patients.
Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 59, 2007.
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RESUMEN INVESTIGACIONES FIBROMIALGIA MYOPAIN 2007
Cathy van Riel – [email protected]
* Wigers SH 1, Finset A2. The Jeloy Kurbad Rehabilitation Centre, Moss, Norway of Oslo, Dep. of
Behavioural Sciences in Medicine, Oslo, Norway. Multidimensional rehabilitation of fibromyalgia syndrome
versus singular treatment regimens. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 60, 2007.
* Wine WA, Markham, Ontario, Canada. Chronic pain and cannabinoids. J of Musculoskeletal pain, vol
15(1): 61, 2007.
VARIOS
“Effects of lifestyle physical activity on health status, pain and function in adults with FMS”. Journal of
Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007. Kevin Fontaine PhD, Steffany Haaz, MFA
* Weiss TJ, Praxisklinik Dr. Weiss, Mannheim, Germany. The influence of the diagnosis on the disease
process in fibromyalgia syndrome. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 60, 2007.
* Genc H, Saracoglu M, Duyur B, Erdem HR: The role of tendinitis in fibromyalgia syndrome. Yonsci Med J
44(4): 61q9-622. 2006.
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