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INDICE
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CAPÍTULO I: NEUROQUÍMICA CEREBRAL……………………………. 2
Generalidades…………………………………………………………… 2
Clasificación de los NT y sus receptores……………………….. 5
Labilidad sináptica: aproximación farmacológica………….. 7
CAPÍTULO II: DEPRESIÓN…………………………………………………. 11
Un problema de salud pública…………………………………….. 11
Enfermedades que presentan síntomas depresivos……….. 13
Causas de la depresión………………………………………………. 14
Factores genéticos…………………………………………….. 14
Factores químicos……………………………………………… 14
Hipótesis de las monoaminas……………………… 14
Factores moleculares…………………………………………. 15
Factores ambientales…………………………………………. 15
Factores psicológicos…………………………………………. 16
Personalidad depresiva……………………………………………. 16
CAPÍTULO III: LOS ANTIDEPRESIVOS (AD)…………………………. 17
Como actúan en el cerebro…………………………………………. 17
Funciones de los neurotrasmisores…………………………….. 17
Clasificación de los AD………………………………………….…… 17
Reacciones adversas de los AD…………………………………… 19
Interacciones de los AD……………………………………………... 23
NERVIX……………………………………………………………………………. 24
Composición…………………………………………………………….. 24
Fórmula química………………………………………………………. 24
Acciones farmacológicas……………………………………………. 24
Farmacocinética……………………………………………………….. 25
Indicaciones…………………………………………………………….. 26
Posología y modo de administración…………………………… 26
Efectos secundarios………………………………………………….. 27
Advertencias…………………………………………………….………. 28
Precauciones…………………………………………………………… 28
Contraindicaciones……………………………………………………. 29
Interacciones…………………………………………………………… 29
Sobredosis……………………………………………………………….. 30
Presentaciones…………………………………………………………. 30
Manual de Ventas Nervix.................................................. 31
1
CAPITULO I: NEUROQUIMICA CEREBRAL
GENERALIDADES
Las moléculas químicas conocidas como neurotransmisores son las
responsables de los cambios orgánicos y de conducta, cuando se
manifiestan en el comportamiento de los seres humanos.
La importancia de las moléculas en la actividad mental, vino a
evidenciarse cuando se descubrieron sustancias químicas que generaban
alteraciones notorias y reproducibles en los patrones del pensamiento,
percepción y estado de ánimo. Si una sustancia química puede alterar
en forma específica la mente, es de suponer que la actividad mental
normal también puede depender de ciertas moléculas presentes en el
cerebro.
Se apoya tal supuesto siguiendo dos líneas de evidencia:
a. Las alteraciones mentales producidas por sustancias
químicas.
b. Las alteraciones bioquímicas en los trastornos mentales.
Las neuronas no pueden trabajar aisladas, necesitan de un contacto y
comunicación con otras células afines o diferentes en estructura, o de
otras regiones; para ello envían mensajes a través de las uniones
sinápticas, las cuales sirven para integrar y consolidar el proceso de la
neurotrasmisión. En esta actividad participan las moléculas sintetizadas
y liberadas en las cuales aparecen comprometidas más de 100.000
millones de neuronas, que se interconectan en sistemas que producen
la percepción e interpretación del mundo externo y de la vida al interior
de cada ser humano.
Los neurotrasmisores, como moléculas químicas se localizan en el
interior de las vesículas sinápticas, estas varían en tamaño, forma y
arreglo de los gránulos, los cuales oscilan entre 40 y 100 nanómetros.
En la neuroquímica cerebral aparecen neurotrasmisores de moléculas
pequeñas y grandes. Dentro de los neurotrasmisores hay excitatorios
como la acetil colina e inhibitorios como el ácido gama amino butírico
(GABA), en algunos casos aparecen botones sinápticos con dos
neurotrasmisores diferentes, por lo que reciben el nombre de vesículas
mixtas; igualmente en los receptores que están constituidos por
moléculas de proteínas aparecen receptores excitatorios e inhibitorios.
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La importancia de estas vesículas donde se localizan los mediadores
químicos, es que cada una de ellas puede contener alrededor de 30.000
moléculas del mediador; pensemos entonces en la cantidad de
moléculas químicas que se liberan en las distintas funciones mentales y
volitivas que diariamente realiza el cerebro y en general el organismo
humano.
Podemos definir un neurotrasmisor, como una sustancia que se
libera por una neurona en la sinapsis y que afecta de manera
específica a otra célula, ya sea una neurona o un órgano efector.
Los criterios aceptados para la neurotrasmisión son los siguientes :
1. Que se sintetice en la neurona (grumos de Nissll del
retículo neuroplásmico).
2. Que este presente en un terminal presináptico y se
libere en cantidades suficientes.
3.
Cuando se administre exogenamente, como
fármaco, en concentracciones razonables mimetice
perfectamente los efectos del trasmisor liberado
endógenamente.
4. La existencia de un mecanismo específico para
eliminarlo del lugar donde actúe, hendidura sinaptica.
Aquí es importante recordar los fenómenos que ocurren alrededor de la
sinapsis
a. Llegada del impulso nervioso a la terminación
axónica.
b. Modificación de las vesículas sinápticas que
conducen a la liberación del Neurotrasmisor.
c. Captación o fijación del neurotrasmisor en las zonas
receptoras de la membrana postsináptica.
d. Cambios de permeabilidad de la membrana
postsináptica para alguno iones.
“La neurotrasmisión es un proceso activo molecular y neuronal
puntual e irreversible que ocurre cuando la onda llega al
terminal axónico.”
3
En la neurotrasmisión se dan varias etapas, en las cuales podemos
destacar la secuencia lógica.
1.
Síntesis que se efectúa en el interior de cada
neurona, la cual puede sintetizar uno
o varios
neurotrasmisores.
2.
Almacenamiento,
una
vez
sintetizado
el
neurotrasmisor, se almacena total o parcialmente en las
vesículas sinápticas
3.
Liberación, con la llegada de la onda despolarizante
se produce la liberación del neurotrasmisor.
4.
Recepción
posináptica,
existe
un
receptor
posináptico,
el
cual
es
específico
para
cada
neurotrasmisor.
5. Degradación o recaptura, el neurotrasmisor que se
libera y realiza un efecto tiene que desaparecer de la
hendidura sináptica o es recaptado por la neurona
presináptica la cual lo recicla nuevamente.
La neurotrasmisión no se distribuye al azar, sino que se organiza en
grupos neuronales que se proyectan hacia regiones cerebrales de alta
especificidad, estas regiones y trayectos correspondientes han sido
determinadas con claridad en la parte central y periférica del sistema
nervioso.
Las neuronas secretoras de péptidos difieren biológicamente de las
neuronas que utilizan aminoácidos y monoaminas, más bien en las
formas que en la estructura molecular de su trasmisor, los últimos se
almacenan y se recapturan, los peptidos se degradan.
Los péptidos pueden coexistir en la misma neurona, la acetil-colina y el
péptido vasoactivo (PVI), pueden liberarse juntos por una célula y
actuar sinergicamente. También hay neuronas que liberan un excitador,
como el glutamato y producen simultáneamente la dinorfina, un
inhibidor, siendo este un proceso de cotrasmisión.
DEFINA NEUROTRASMISOR
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CLASIFICACION DE LOS NEUROTRASMISORES
GRUPOS
COLINERGICOS
ADRENERGICOS
·
Indolaminas
AMINOACIDERGICOS
PEPTIDERGICOS
RADICALES LIBRES
(CO)
EJEMPLOS
Acetil Colina
Adrenalina – Noradrenalina – Dopamina
Serotonina –Melatonina – Histamina
Gaba – Taurina – Ergotioneina – Glicina
Beta Alanina – Glutamato – Aspartato
Beta Endorfina – Leucina Encefalina
Metionina Encefalina –Vasopresina
Neuropeptido Y–Sustancia P–Dinorfina A
Somatostatina – Colecistocinina
Neurotensina - Hormona LuteinizanteGastrina-Enteroglucagón
Oxido Nítrico (NO) – Monóxido Carbono
Adenosin Trifosfato (ATP) –
Acido Araquidónico
ENUNCIE LAS ETAPAS DE LA NEUROTRASMISION
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5
Los neurotrasmisores son producidos por las neuronas, en el cuerpo o
en sus terminaciones, almacenados en las vesículas sinápticas y
liberados en la hendidura intersináptica como resultado de la llegada de
un potencial de acción a la terminación, luego se fijan a los receptores
específicos de la membrana posináptica (ver cuadro) y origina en ellas
modificaciones en su estructura molecular, que a su vez determinan
cambios en su funcionamiento.
NEUROTRANSMISOR
RECEPTOR
NICOTÍNICO
MUSCARÍNICO M1
MUSCARÍNICO M2
ALFA 1
ALFA a2
BETA 2
D1
D2
5-HT-1A
5-HT-1B
5-HT-1C
5-HT-1D
5-HT-2
5HT-3
KAINATO
QUISCUALATO
NMDA
GABA A
GABA B
ACETILCOLINA
NORADRENALINA
DOPAMINA
SEROTONINA
GLUTAMATO
GABA
La acción del neurotrasmisor termina rápidamente, bien sea por su
degradación enzimática, por su captación por las terminaciones
presinápticas o por las células gliales vecinas que lo catabolizan o por
difusión intersticial.
Hasta hace pocos años se aceptaba la existencia de un solo
neurotrasmisor en cada tipo de célula nerviosa, sin embargo, en la
actualidad es frecuente la observación de varios neurotrasmisores en
una sola terminación nerviosa (adrenalina, acetil colina, noradrenalina,
dopamina, gaba, glicina, glútamico, aspártico, serotonina, histamina,
sustancia P, sustancias peptídicas liberadas por el hipotálamo, peptidos
opíaceos los aislados del intestino y cerebro colecistocinina, gastrina y
neuropeptido Y).
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Aunque es conocido que la información que trasmiten las neuronas va
codificada en forma de señales eléctricas a lo largo de sus
prolongaciones, cuando llega a la terminal axónica, debe saltar la
hendidura sináptica transportada en forma de uno o más mensajeros
químicos o neurotrasmisores que actúan como ligandos para los
receptores de la membrana postsináptica, donde se reedita la
información en forma de nuevas señales eléctricas, los mensajeros
químicos pueden actuar como matizadores de la trasmisión que ellos
mismos protagonizan, llamándose en estos casos neuromoduladores. Si
a la abundancia de estas sustancias se añade el que pueden coexistir
diversos tipos en una misma célula para una multiplicidad de efectos,
podemos entender la trasmisión sináptica no como una acción
interneuronal puntual de neurona a neurona, sino como la clave de una
versátil conducta aplicada al moderno concepto de los microsistemas
neurales.
Podemos agrupar los mediadores químicos en neurotrasmisores
propiamente dichos, aminoacidos y péptidos neuroactivos o
neuromoduladores, con la aparición de los últimos el sistema nervioso
ha pasado de ser una red conductora a ser un sistema asociativo de
consenso de mucha más categoría y donde tienen cabida sutiles
funciones superiores que no se entenderían sin la posibilidad de una
acomodación a las circunstancias.
Se han realizado numerosas investigaciones tendientes a encontrar la
solución a los desajustes y alteraciones profundas de la conducta y el
comportamiento, ellas han demostrado que trastornos de carácter
neurológico, neurótico, psicótico y neuropsicológico, se deben al
aumento o disminución de estas sustancias involucradas en la
trasmisión de los diferentes impulsos.
LABILIDAD SINÁPTICA. APROXIMACIÓN FARMACOLÓGICA
Las múltiples etapas que hemos descrito en la sinapsis y los distintos
mecanismos que intervienen, confirman la sinapsis como la estructura
más lábil en la modificación de la actividad del SN. De hecho, el
conocimiento popular de la actuación de distintos alcaloides y productos
derivados del mundo vegetal e incluso los tóxicos y venenos del mundo
animal, constituyen y han constituido factores de definición
antropológica y algunas culturas han estado francamente sometidas al
efecto de diferentes productos de origen natural. El conocimiento
científico de estas sustancias ha permitido llevar adelante la tarea de
investigación que se ha concretado en la síntesis de miles de productos
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o sustancias químicas con potentes efectos farmacológicos y que han
sido dirigidas esencialmente a fines terapéuticos.
En términos generales, los productos exógenos que afectan a la sinapsis
se pueden clasificar en dos grandes grupos: aquellos que la favorecen o
activan y aquellos que la dificultan o bloquean, siempre en referencia al
resultado final que es la actividad de la neurona postsináptica. Estos dos
grandes grupos caracterizan a los productos como agonistas y
antagonistas respectivamente. Hemos de prevenir que el término es
una generalización de la consecuencia, la cual se puede conseguir,
lógicamente, actuando de modo agonista o antagonista en cualquiera de
las etapas que hemos descrito en la sinapsis.
La primera etapa es la síntesis de neurotransmisores. La regulación
de la síntesis es una actividad dependiente del núcleo y por tanto de la
propia constitución y diferenciación neuronal. Pero en ella intervienen
muchos factores: el primero es la presencia de precursores; el segundo
la activación de los sistemas enzimáticos que deben intervenir; y el
tercero la propia concentración de neurotransmisores. De esta manera
podemos deducir fácilmente importantes efectos sinápticos mediante la
utilización de productos exógenos que puedan afectar a algunas de las
condiciones que se dan en esta primera etapa.
Un ejemplo muy característico es la utilización de precursores como
facilitadores de la síntesis de un neurotransmisor, los cuales aumentan
la disponibilidad y, simplemente por regulación homeostática, aumentan
la liberación. Este es el caso de la L-Dopa, que actúa como un potente
agonista dopaminérgico. Indudablemente, las manipulaciones dietéticas
son importantes en este caso, sobre todo cuando se refieren a los
aminoácidos esenciales precursores de neurotransmisores, como es el
caso del triptófano y la síntesis de serotonina.
En este sentido, la modificación de la actividad enzimática es otro claro
ejemplo; y así, la paraclorofenilalanina (PCPA), que inhibe la triptófanohidroxilasa, impide la síntesis de serotonina, por lo que es un potente
antagonista serotoninérgico.
En la segunda etapa también se puede afectar el almacenamiento del
neurotransmisor impidiendo la formación de vesículas sinápticas. Por
ejemplo, la reserpina es depleccionante, por lo que actúa como
antagonista de la acción monoaminérgica, ya que la neurona, tanto
adrenérgica como serotoninérgica, no puede responder con la liberación
de neurotransmisores ante su activación o excitabilidad, por la carencia
establecida por la reserpina.
DEFINA RECEPTOR
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La tercera etapa, es decir, la liberación, se encuentra encadenada a la
etapa anterior. Pero además, y como hemos visto por los mecanismos
que la provocan, los efectos que inciden sobre la propagación del
potencial de acción en el botón terminal y particularmente sobre la
concentración del Ca++ extracelular son importantes, por lo que los
agonistas y los antagonistas del Ca++ son altamente efectivos. No
obstante, la liberación también puede verse asociada a fármacos en
ausencia de potenciales de acción; es el caso, por ejemplo, de las
anfetaminas que por tanto son agonistas catecolaminérgicos.
La cuarta etapa, la recepción, es, sin lugar a dudas, la que presenta
una mayor repercusión no sólo por incidir sobre autorreceptores o
prerreceptores y postreceptores sino, y lo que es más importante, por la
propia simulación o competencia con el neurotransmisor concreto. En el
caso de la acetilcolina, definiríamos los efectos como nicotínicos y
muscarínicos, que se refieren al efecto colinérgico de la nicotina y la
muscarina sobre distintos receptores postsinápticos. Estos alcaloides son
el punto de comparación para cualquier fármaco o droga con efecto
nicotínico y/o muscarínico.
El bloqueo de los receptores muscarínicos es una característica de la
atropina, que curiosamente, siendo un profundo antagonista, es el
antídoto de los venenos anticolinesterásicos que es una de las facetas
más desarrolladas en este siglo como armas químicas, gases nerviosos y
plaguicidas.
El bloqueo de los receptores nicotínicos es específico, por ejemplo, para
el curare, que concretamente tiene un efecto paralizante al bloquear los
receptores nicotínicos distribuidos en la placa neuromuscular y, por
tanto, impedir la actividad de la musculatura esquelética.
Los receptores adrenérgicos son también responsables de respuestas
fisiológicas claramente diferenciales. Éstos se dividen en receptores alfa
y beta que, a su vez, se subdividen en alfa1 y alfa2, y beta1 y beta2, de
tal manera que un agonista alfa1, como la fenilefrina, es antagónico de
la acción de un agonista alfa2, como la clonidina, y viceversa. En el caso
de la regulación de la tensión arterial, y esto es debido a su posición, el
alfa1 es postsináptico y el alfa2 es presináptico. En el caso de los
receptores beta, ambos son postsinápticos, el beta1 en la musculatura
cardiaca y el beta2 en la bronquial, por lo que la utilización de betaadrenérgicos y beta-bloqueantes es tremendamente importante en la
terapéutica respiratoria y cardiovascular.
ENUMERE TIPOS DE RECEPTORES
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Sobre la quinta etapa, los aspectos a nivel de sinapsis se sitúan sobre la
recaptación y sobre la degradación enzimática de los
neurotransmisores. Un ejemplo característico que afecta a la recaptación
es el mecanismo de acción de la cocaína, la cual presenta afinidad por
las proteínas transportadoras de adrenalina y dificulta o bloquea la
recaptación de la monoamina, por lo que se intensifican sus efectos al
mantenerse más tiempo en el espacio sináptico. Otro ejemplo son los
AD IRS.
El papel de la acción sobre los sistemas enzimáticos de la degradación
es totalmente bloqueado ante el efecto de la fisostigmina o ante la
presencia de los antidepresivos inhibidores de la monoaminoxidasa
(IMAO), como la iproniacida.
Bastan estos ejemplos para seguir reafirmando la labilidad de la sinapsis
y por tanto su potencialidad como el objeto más inmediato de la acción
psicofarmacológica. También es cierto que la mayor parte de los
ejemplos constituyen efectos puntuales en una situación que podríamos
denominar aguda. Ahora bien, estas mismas condiciones mantenidas en
el tiempo pueden ser modificadas por la administración prolongada de
un fármaco o una droga, pudiendo llegar a instaurar cambios
estructurales o funcionales que denominamos cambios adaptativos y
ante los cuales surgen problemas de tolerancia y de dependencia
fisiológica.
ENUNCIE DONDE SE PODRIA ACTUAR FARMACOLOGICAMENTE
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CAPITULO II: DEPRESIÓN
La depresión es un sentimiento vital que se vivencia en todo nuestro
organismo, como algo displacentero, sombrío y triste.
Constituye la mayor fuente humana de infortunio y sufrimiento.
Es un sentimiento que toda persona experimenta en su vida, ante
situaciones adversas – pérdidas, frustraciones, cambios, separaciones –
que inevitablemente se presentan a lo largo de la existencia.
La depresión se transforma en una enfermedad cuando compromete lo
más hondo de nuestro ser, afectando su vivenciar, su humor, el sueño,
el apetito, su sexualidad, su corporalidad; en suma, su vida misma.
Como enfermedad tiene una clara base biológica, una clínica bien
definida, un pronóstico determinado y un tratamiento específico.
UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
La depresión se ha transformado en un problema de gran importancia
para la salud pública, dado que es una enfermedad frecuente, de
consecuencias graves si no trata adecuadamente y con aumento de
consultas por parte de la población.
En un estudio realizado en varias ciudades del mundo, Santiago tiene el
más alto porcentaje de consulta por problemas de depresión en
atención médica general (29,5 %), en comparación a otras ciudades
como: Manchester (19,9 %), Río de Janeiro (15,8 %), París (13,7 %),
Nagasaki (2,6 %).
Se estima que entre el 20 – 25 % de la población padecerá al menos
una vez en la vida una depresión.
La depresión se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en
los hombres, (10-25 % en mujeres y 5-12 % en hombres).
La depresión como enfermedad produce un alto costo económico, muy
cercano a las enfermedades cardiovasculares, gastos en medicamentos,
consultas, hospitalizaciones, pérdidas por días no trabajados, etc. Con
un alto nivel de incapacidad laboral. 8,7 días perdidos al mes por
depresión. Según la O.M.S. es la cuarta causa de pérdida de calidad de
vida.
En Estados Unidos el gasto económico por trastorno depresivo mayor
fue estimado en 43 billones de dólares al año.
La depresión es una causa relevante de mortalidad. Los depresivos
presentan un riesgos de suicidio 30 veces superior a la población
normal.
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El enfermo depresivo vive su presente con amargura; el pasado lo
invade con pensamientos e imágenes dolorosas. Aparecen culpas,
recriminaciones, rabias y angustias. El futuro se ve sin esperanzas,
vacío de proyectos.
El enfermo se siente carente de energías y de motivación, nada le
apetece ni le causa placer, todo le aburre y le molesta. La angustia le
acompaña casi siempre.
Su cuerpo se altera en su totalidad, su caminar se hace más lento, sus
movimientos son menos espontáneos y más torpes, se fatiga con mayor
facilidad. Su piel se torna más fría, menos turgente y su mirada pierde
el brillo y la vivacidad. Aparecen algunas dolencias psicosomáticas;
dolores de cabeza, estitiquez, molestias abdominales, etc.
En lo conductual, ya no se preocupa de su imagen ante los demás. No
se viste armónicamente y se despreocupa de su aseo personal. Ya no le
interesan algunas actividades como ir al cine o ver televisión, no acepta
invitaciones de sus amistades ni visita a sus familiares. Se aísla del
mundo real y cotidiano.
El sueño por lo general es superficial y poco reparador, con dificultad
para conciliarlo y con un despertar muy temprano, acompañado de un
profundo desánimo.
El apetito tiende a disminuir con importante baja de peso, aunque a
veces también puede aumentar.
Su sexualidad se ve afectada en su totalidad; no hay deseo, con
dificultad logra excitación y el orgasmo se hace inalcanzable.
Como son muy variadas las formas en que se manifiesta la enfermedad
depresiva en las personas y a modo de lograr unificar criterios
diagnósticos, se utilizan clasificaciones diagnósticas considerando los
síntomas y no sus causas, tales como: el DSM IV de la Asociación
Americana de Psiquiatría o el CIE- 10 de la Organización Mundial de la
Salud.
Ya no se hace la división antigua entre Depresión Endógena y
Depresión Reactiva. Considerando la primera de origen biológico o
genético y la segunda originada por factores psicoambientales.
Hoy se habla de Depresión Mayor, cuando la enfermedad compromete
profundamente a todo el ser, con importante menoscabo social, familiar
y por eventos ambientales, pero no por alguna enfermedad médica,
droga o medicamento.
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Una Depresión Menor es generalmente reactiva a situaciones propias
de la existencia, que no afecta la vida social y laboral del individuo, es
de corta duración y de leve o mediana intensidad.
La Depresión Mayor puede manifestarse de varias formas, cada una
con sus propias particularidades, que responden a diferentes causas y
tratamientos.
(Depresión Mayor Melancólica, Depresión Mayor Atípica, Depresión
Mayor Psicótica, Depresión Mayor Catatónica, Depresión Mayor
Recurrente.)
Existen además otras formas de Depresión como: Depresión Bipolar,
Depresión Mixta, Distimia, Depresión ansiosa, Depresión inhibida o
anérgica, Depresión Reactiva, etc.
Otra forma de Depresión es la Depresión Secundaria a Enfermedad
Médica que se produce a causa de una enfermedad orgánica o médica.
Por ello, siempre ante una depresión, la persona debe ser evaluada por
médico, quién determinará el origen orgánico o psicológico de ésta.
Enfermedades que suelen presentar síntomas depresivos.
Enfermedades Neurológicas:
Enfermedad de Parkinson.
Demencias (Alzheimer frontotemporal, etc.)
Epilepsia Temporal.
Esclerosis Múltiple.
Enfermedades Endocrinológicas:
Enfermedad de la Tiroides.
Enfermedad de Addison.
Enfermedad de Cushing.
Enfermedades Infecciosas:
Hepatitis.
SIDA.
Tifoidea.
Post Influenza.
Enfermedades Oncológicas:
Carcinoma de Páncreas.
Tumor Cerebral (lóbulo frontal).
Enfermedades Psiquiátricas:
Esquizofrenia.
Alcoholismo.
Abuso de sustancias (cocaína, marihuana, etc.)
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CAUSAS DE LA DEPRESIÓN
Una interacción de factores genéticos, químicos, moleculares,
psicológicos y ambientales, determinan que una persona desarrolle una
depresión. Es decir, variadas situaciones ambientales inducen en un
individuo a desarrollar una enfermedad depresiva.
Factores Genéticos.
La investigación clínica ha demostrado que la depresión ocurre con
mayor frecuencia en determinadas familias. Así por ejemplo, el riesgo
de padecer una depresión es 2 a 6 veces mayor en parientes de primer
grado.
No hay duda de la existencia de una
vulnerabilidad de la enfermedad depresiva,
una concordancia del 76% de depresión
(idéntica carga genética) comparado con
dicigotos (diferente carga genética).
herencia biológica a la
de hecho estudios revelan
en gemelos monocigotos
solo el 19% en gemelos
Factores Químicos.
Muchos estudios de Neurociencia han demostrado que el enfermo
depresivo presenta en su cerebro, en la sinapsis neuronal (unión de dos
neuronas), una disminución de unas sustancias químicas denominadas
monoaminas, siendo las más conocidas e importantes en la génesis de
la depresión, la Serotonina, Noradrenalina y Dopamina.
HIPOTESIS DE LAS MONOAMINAS
La más importante teoría sobre la etiología biológica de la depresión, es
la hipótesis que considera que la depresión se produce por una
deficiencia
de
monoaminas
neurotransmisoras
(serotonina,
norepinefrina, dopamina).
Evidencia de esto, se tiene del hecho que existen fármacos que depletan
estos neurotransmisores, induciendo depresión en el paciente que los
usa, como también el efecto de los fármacos que aumentan los niveles
de estas monoaminas (inhibiendo su recaptura, bloqueando su
degradación).
DEFINA DEPRESION
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Factores Moleculares
Los adelantos en la biología celular y molecular han permitido demostrar
ciertos cambios moleculares dentro de la neurona (célula básica del
cerebro y sistema nervioso central) durante una depresión, que pueden
llevarla a una degeneración o atrofia, si la enfermedad no es tratada
precozmente o ésta evoluciona mal.
Así por ejemplo, los estudios del cerebro han observado una atrofia del
hipocampo (estructura cerebral responsable de la memoria y
aprendizaje) en personas depresivas crónicas, lo que explica algunos de
sus síntomas: problemas de concentración y memoria, entre otros.
La atrofia de la neurona estaría dada por el aumento de los
glucocorticoides, que también se incrementan en el stress prolongado, y
por una disminución de una proteína que favorece el crecimiento y
trofismo de la neurona, denominada BDNF: factor neurotrófico
encefálico. Con el uso de antidepresivos se revierte esta situación,
disminuyendo los corticoides y aumentando la proteína BDNF,
produciéndose crecimiento neuronal (mayores conexiones sinápticas).
Factores Ambientales.
Las investigaciones clínicas han demostrado que existen una serie de
factores predisponentes a desarrollar una depresión, principalmente las
experiencias adversas de la infancia. La pérdida de uno de los padres
aumenta el riesgo de depresión a futuro, cómo también la separación de
los padres, la falta de cuidado y afecto materno.
El abuso sexual y el maltrato psicológico y físico son factores frecuentes
de encontrar en la historia de pacientes depresivos. Las mujeres con
historia de abuso sexual infantil tienen un riesgo 4 veces mayor de
desarrollar depresión, que las que no sufrieron situación de abuso.
Muchos acontecimientos vitales y estresantes pueden precipitar una
depresión. El riesgo de desarrollar una depresión aumenta 6 veces en
los 6 meses siguientes a un evento estresante.
El evento estresante más relevante según diversos estudios, es la
muerte del cónyuge; el segundo, la separación; el tercero, el asalto o la
violación.
Una jubilación, una pérdida de un ser querido, quedar cesante, un
cambio de casa o ciudad, un quiebre económico, alguna desilusión
amorosa, el acoso moral en el trabajo; son todas causas que pueden
llevar a un estado depresivo a un individuo vulnerable.
Existen ciertas situaciones ambientales que favorecen la cronicidad de
una depresión, tales como: escaso o nulo soporte social (pocos amigos,
familia distante en lo afectivo y/o físico, no pertenecer a la iglesia, club
deportivo, etc.), relación conyugal conflictiva y carente de intimidad,
stress laboral permanente, mala situación económica, etc.
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Un matrimonio mal avenido tiene 26 veces más riesgos de generar una
recurrencia en la depresión, que un matrimonio estable.
Factores Psicológicos.
Las diversas escuelas psicológicas han dado mucha importancia a los
primeros años de vida, especialmente a la relación madre-hijo. Dicho
vínculo afectivo proporciona seguridad y confianza en el niño. También
son fundamentales en la formación de la personalidad del individuo, las
otras personas significativas, tales como el padre, los abuelos, los
hermanos, el profesor. El cariño, la preocupación y las caricias son muy
importantes para la formación de la autoestima, muy necesaria para la
estabilidad emocional.
Existirían en estas personas una serie de estructuras mentales
cognitivas desadaptativas, que permanecen latentes hasta el momento
en que se desencadena la depresión. En otras palabras, han
desarrollado un pensar y percibir el mundo y a sí mismos, de manera
negativa y pesimista.
Personalidad Depresiva.
La personalidad depresiva predispone al individuo a una enfermedad
depresiva.
Son personas tristes, poco espontáneas, incapaces de alegrarse con
situaciones gratas de la vida, con un pobre concepto de sí mismos, muy
culposos y crítico de sus defectos y errores, sus pensamientos son
generalmente de un tono pesimista y negativo, siempre anticipan lo
peor, y ven su presente y futuro sombrío y difícil.
Son personas necesitadas de afecto, reconocimiento y aceptación,
aunque a veces intenta aparentar lo contrario.
También se ha observado una personalidad denominada Melancólica,
que predispone a una depresión mayor de tipo melancólica.
Estos individuos se caracterizan por su preocupación excesiva por el
orden, son minuciosos, responsables, puntuales, autoexigentes,
introvertidos y culposos. Son de pocos amigos, estables y fieles en el
matrimonio, de vida muy modesta y ahorrativa.
ENUNCIE LA TEORIA MAS ACEPTADA PARA LA DEPRESION
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------MENCIONE TIPOS DE DEPRESION
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CAPITULO III: LOS ANTIDEPRESIVOS
Los fármacos antidepresivos son de los más prescritos en el país en la
actualidad, lo que señala la importancia de su uso y conocimiento.
Existen en el mercado farmacéutico, muchos tipos de antidepresivos,
cada uno con sus características particulares, siendo todos ellos muy
eficaces para tratar la depresión clínica.
Como actúan en el cerebro:
Los antidepresivos actúan a nivel de la sinapsis de las neuronas, por
diferentes mecanismos, aumentando la disponibilidad de monoaminas
(serotonina, noradrenalina, dopamina). Estas interactúan con unos
receptores específicos que están en la membrana de la neurona,
gatillando una serie de reacciones moleculares intracelulares, que
favorecen el funcionamiento y trofismo de la neurona, y por ende, del
cerebro.
Funciones de los neurotransmisores.
Noradrenalina: Es un neurotransmisor que se ha relacionado con la
motivación, el estado de alerta y vigilia, mejora las capacidades de
aprendizaje y memoria, regula el sueño, el apetito y la conducta sexual.
Serotonina: Las neuronas que producen serotonina tienen que ver con
el control de los impulsos agresivos, sexuales y alimentarios. La
disminución de la serotonina se manifiesta en mayor irritabilidad,
agresividad e intentos suicidas. Un aumento de este neurotransmisor
mejora el estado de ánimo y ayuda a controlar estas conductas.
Dopamina: tiene un rol importante en las conductas de placer, su
aumento facilita un mejor ánimo, una mayor motivación y atención, una
sensación de bienestar. Mejora la sexualidad.
Las neuronas de estos 3 neurotransmisores o monoaminas están
interrelacionadas.
17
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS
1.- Antidepresivos que actúan
aumentando la serotonina:
selectivamente
regulando
o
Este grupo de antidepresivos son los más prescritos por los médicos en
general. Actúan en la sinápsis neuronal aumentando la disponibilidad de
serotonina.
Los fármacos más conocidos en nuestro país son: Fluoxetina, Sertralina,
Citalopram, Paroxetina, Fluvoxamina. Los que han demostrado ser muy
eficaces para tratar algunos tipos de depresión, pudiendo ser usados por
tiempo prolongado, evitando así las recaídas.
Como todo fármaco, tienen algunos efectos no deseados que con el
tiempo van disminuyendo, tales como; nauseas, somnolencia, sequedad
bucal, estitiquez, aumento de peso, alteraciones cognitivas, etc. El más
desagradable es la aparición de disfunción sexual (baja del deseo y de la
capacidad orgásmica y retardo de la eyaculación).
También son indicados en otras enfermedades, en las cuales está
involucrada la serotonina, como El trastorno de Pánico, El trastorno
Obsesivo Compulsivo, La Fobia Social, la Bulimia y la Disforia
Premenstrual.
2.- Antidepresivos que actúan
aumentando la Noradrenalina:
selectivamente
regulando
o
En Chile disponemos de la Reboxetina, que actúa en la sinapsis neuronal
aumentando la disponibilidad de Noradrenalina.
Aumenta las capacidades de atención y memoria, y por ende, las
capacidades de estudio y trabajo. No afecta la sexualidad.
Su uso está indicado en todo tipo de depresiones, en las que existe falta
de energía y de motivación como síntoma principal.
Se puede asociar a otros antidepresivos. Es un fármaco seguro y eficaz,
de pocos efectos secundarios.
3.- Antidepresivos que actúan regulando o
conjuntamente la Serotonina y la Noradrenalina:
aumentando
Estos fármacos actúan por diferentes mecanismos aumentando la
disponibilidad de serotonina y noradrenalina en las sinapsis de las
neuronas.
Un grupo de estos fármacos antidepresivos se usan desde la década de
los 60, son los denominados Antidepresivos Tricíclicos (por su
18
estructura molecular). Los más conocidos y usados son Clomipramina,
Amitriptilina, Imipramina, Desipramina, etc.
Son fármacos muy eficaces, incluso en las depresiones mayores
severas, pero con muchos efectos secundarios no deseables, que llevan
a su discontinuación por el médico o el abandono por parte del paciente.
Estas reacciones adversas son: sequedad bucal, estreñimiento, mareos,
hipotensión postural, aumento de peso, sedación, nerviosismo, falta de
deseo sexual y problemas cardiacos, etc.
Con el tiempo se han venido desarrollando nuevas moléculas, que han
permitido la obtención de antidepresivos igualmente eficaces, pero más
seguros y con menos efectos secundarios, pero con un costo mayor.
En Chile disponemos de dos fármacos de acción dual, muy efectivos
en depresiones mayores, e incluso en las depresiones refractarias;
VENLAFAXINA y MIRTAZAPINA.
Venlafaxina puede producir al inicio del tratamiento nauseas o cefalea, y
Mirtazapina sedación o aumento de peso, que con el avance del
tratamiento se van minimizando.
4.- Otros Antidepresivos
El
Bupropión
(Wellbutrin)
es
un
antidepresivo
que
actúa
preferentemente sobre la dopamina y noradrenalina, aumentando su
disponibilidad en el espacio sináptico.
Se indica de preferencia en depresiones con enlentecimiento psicomotor
y mental, con falta de energía y de placer por las cosas de la vida. No
afecta la sexualidad, por lo que se indica cuando la depresión cursa con
baja líbido. Se usa en medicina también para dejar de fumar ( con un 50
% de éxito), en el déficit atencional y en la fatiga crónica.
Moclobemida es otro antidepresivo disponible en nuestro país, que actúa
inhibiendo una enzima que degrada las monoaminas (MAO o
monoaminooxidasa), por lo que se dispone de más serotonina,
noradrenalina y dopamina en las sinapsis, obteniendo por ende una
mejoría del ánimo. Es efectivo en dosis altas y no afecta la sexualidad.
Trazodona es un antidepresivo que actúa en el mecanismo de la
serotonina, con un efecto ansiolítico, ayudando a conciliar el sueño,
como también a mejorar la función sexual.
REACCIONES ADVERSAS Y CONTRAINDICACIONES de los AD
Así como la acción antidepresiva se relaciona con el bloqueo de la
recaptación
de
determinados
neurotransmisores
(serotonina,
noradrenalina y dopamina) y con el consiguiente aumento de la
concentración y tiempo de acción de éstos en el espacio sináptico, los
efectos secundarios son consecuencia del bloqueo de receptores
19
muscarínicos, histaminérgicos, alfa-adrenérgicos, serotoninérgicos, etc.,
por lo que a menor afinidad en el bloqueo de estos receptores, menores
reacciones adversas producirá el fármaco (Tabla).
Tabla . Reacciones adversas
Inhibición de la recaptación o estimulación de receptores:
Noradrenalina: estimulación, insomnio, temblor, taquicardia, disfunción
sexual
Serotonina 5-HT-2: nerviosismo, insomnio, disfunción sexual
Serotonina 5-HT-3: náuseas, vómitos, cefaleas
Dopamina: activación psicomotriz, efecto antiparkinsoniano,
agravamiento de psicosis
Bloqueo de receptores:
Muscarínicos: sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa,
retención urinaria, taquicardia, déficit cognitivo.
Adrenérgicos alfa-1: hipotensión ortostática, taquicardia, vértigo.
Adrenérgicos alfa-2: bloqueo efecto hipotensor de clonidina, alfametildopa; priapismo.
Histaminérgicos H-1: sedación, aumento de peso.
Serotoninérgicos 5-HT2: hipotensión, disfunción sexual, alivio de
migrañas.
Dopaminérgicos D-2: efectos extrapiramidales, galactorrea
Los primeros AD se consideran sustancias "impuras" en el sentido de
que no son selectivos en cuanto al bloqueo de la recaptación del
neurotrasmisor, y además tienen afinidad por múltiples receptores sin
efecto terapéutico conocido y que en cambio producen reacciones
adversas. Por el contrario, los nuevos AD se caracterizan por su mayor
selectividad en el bloqueo de la recaptación del neurotrasmisor, así
como por el escaso bloqueo de los receptores que producen efectos
adversos. Algunos de los efectos secundarios más importantes de los
fármacos antidepresivos se muestran en la siguiente tabla.
20
Tabla. Efectos secundarios de fármacos antidepresivos. Estimación de su intensidad.
SEDAESTIEFECTOS
HIPO- SINTOMAS. AUMENTO TOXICIDAD
FÁRMACO
CIÓN
MULACIÓN ANTICOLINER TENSI SEROTONI
O INSOMNIO GICOS.
ÓN
NERG. (**)
PESO
SOBREDOSIS
AD TRICÍCLICOS
Amineptino
Amitriptilina
Clomipramina
Doxepina
Imipramina
Nortriptilina
Trimipramina
0
+++
++
+++
++
++
+++
+
0
0
0
0
0
0
+
+++
++
+++
++
+
+++
++
+++
+++
++
+++
+
+++
0
+/+
+/+/0
0
+/+++
++
++
++
++
++
++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+/0
0
+/++
+
0
0
0
++
++
+/-
+/+/+
++
+/+/-
+++
+++
+
IMAO-RIMA
Fenelzina
Tranilcipromina
Moclobemina
AD HETEROCÍCLIC.
Maprotilina
++
0
+
+
0
++
+++
Mianserina
+++
0
+/++
0
++
+
Trazodona
+++
0
0
++
+
+/++
Viloxazina
+/+
+
++
0
+/++
ISRS (**) (***)
Citalopram
+/+/0
0
++
+/0
Fluoxetina
0
+
0
0
++
+/0
Fluvoxamina
++
0
0
0
++
+/0
Paroxetina
+
0
+
0
++
+/0
Sertralina
0
0
0
0
++
+/0
Acción Dual (**) (***)
Mirtazapina
++
+/++
+++
++
+
++
+/+/0
(*)
++
+/0
Venlafaxina
0: no se presenta
+/-: efecto leve-variable
+: leve
++: moderado
+++: intenso
(*) Puede producir hipertensión.
(**) Sintomatología serotoninérgica: náuseas, vómitos, cefalea, diarrea, sequedad de boca, sudoración,
temblor, alteraciones sexuales, etc.
(***) Pueden producir disminución del apetito y del peso (sobre todo fluoxetina).
Señale las diferencias entre Venlafaxina y Mirtazapina
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
21
No se recomienda el empleo de AD tricíclicos en pacientes que hayan
sufrido recientemente infarto de miocardio. Son contraindicaciones
relativas las arritmias, la hipertrofia prostática, el glaucoma de ángulo
estrecho, la insuficiencia renal y/o hepática, la epilepsia o antecedentes
de convulsiones y el embarazo.
Los AD heterocíclicos pueden producir los mismos efectos adversos
que los tricíclicos, pero con menor intensidad y/o frecuencia. Algunas
reacciones adversas particulares de este grupo son: el riesgo de efectos
extrapiramidales por amoxapina (por lo que se desaconseja su empleo
en pacientes parkinsonianos), la disminución del umbral convulsivo por
maprotilina y amoxapina, las reacciones cutáneas por mianserina y
maprotilina, el priapismo por trazodona, etc.
Los nuevos AD (ISRS, IRSN) pueden producir reacciones adversas de
tipo gastrointestinal (náuseas, diarrea, etc.) y cefalea. El insomnio, la
ansiedad y la disminución del apetito y del peso corporal son más
frecuentes con fluoxetina, la somnolencia con fluvoxamina y leves
efectos anticolinérgicos con paroxetina.
Los
IMAOs
pueden
producir
insomnio
(especialmente
con
tranilcipromina), hipotensión ortostática, aumento del apetito y del peso
(con fenelzina), disminución de la libido, sequedad de boca, etc. Las
crisis hipertensivas son las reacciones adversas más graves que pueden
producirse durante el tratamiento con IMAOs, debidas a las
interacciones
de
estos
fármacos
con
otros
con
actividad
simpaticomimética o con alimentos que contengan tiramina. La
moclobemida (RIMA) produce menos reacciones adversas que los IMAOs
y el riesgo de interacción con tiramina es mínimo.
DIGA LOS PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
IMAOS
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ISRS
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
22
INTERACCIONES

Alcohol: aumento de la sedación.

Neurolépticos sedantes y fármacos anticolinérgicos: mayor
riesgo de efectos anticolinérgicos.

IMAOs: mayor riesgo de efectos neurotóxicos. Al cambiar de un
IMAO a otro antidepresivo se recomienda dejar un intervalo de
dos semanas sin medicación (5 semanas en el caso de fluoxetina).

Litio: aumento de temblor.

Antihistamínicos: aumento de efecto sedante y anticolinérgico,
sobre todo en ancianos.

Antihipertensivos: antagonismo de los efectos hipotensores de
metildopa, clonidina y reserpina.

Dicumarinas: aumento de efecto anticoagulante.

Simpaticomiméticos: incremento de presión arterial.

Nitroglicerina o nitritos: hipotensión.

Antiepilépticos: disminución del umbral convulsivo.

Asociación contraindicada:
irreversibles.

Asociación que precisa precaución en su empleo: ISRS y/o
IRSN con RIMA, carbamazepina y litio.
ISRS
y/o
IRSN
con
IMAOs
EFECTOS SECUNDARIOS DE AD DUALES
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------VENTAJAS DE AD DUALES
--------------------------------------------------------------------------
23
NERVIX
Antidepresivo
COMPOSICIÓN
Cada comprimido recubierto contiene:
Venlafaxina (como clorhidrato) 50 mg
Excipientes c.s.
Cada comprimido recubierto contiene:
Venlafaxina (como clorhidrato) 75 mg
Excipientes c.s.
FÓRMULA QUÍMICA ESTRUCTURAL
Venlafaxina clorhidrato
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Venlafaxina es un derivado feniletilaminico con propiedades
antidepresivas. Difiere estructural y farmacológicamente de otros
antidepresivos disponibles, incluyendo los tricíclicos y tetracíclicos.
También difiere de otros agentes comercialmente disponibles usados
para tratar desórdenes ansiosos generalizados.
Venlafaxina potencia la actividad neurotransmisora en el SNC. El
fármaco y su metabolito activo O-desmetilvenlafaxina (ODV), son
potentes inhibidores de la recaptura de serotonina y norepinefrina y en
mucho menor proporción la recaptura de dopamina.
24
Estudios in vitro han demostrado que venlafaxina y su metabolito activo
no poseen afinidad significativa por los receptores 1–adrenérgicos,
muscarinicos colinergicos y receptores de histamina H1 (5-HT1A), ni
actividad inhibitoria de la MAO, lo que minimiza la ocurrencia de
reacciones indeseadas en comparación a otros antidepresivos menos
selectivos.
FARMACOCINÉTICA
Absorción: Venlafaxina es bien absorbida. Después de la administración
de una dosis de 25 y 75 mg, la concentración media plasmática pic
(SD) de ésta se encuentra en rangos entre 3714 a 10241 ng/mL,
respectivamente la que se alcanza en 21 horas y la concentración
media plasmática pick (SD) de su metabolito activo se encuentra en
rangos entre 6113 a 16837 ng/mL, respectivamente la que se alcanza
en 42 horas. Los alimentos no tienen un efecto significativo sobre la
absorción de venlafaxina o en la subsecuente formación de su
metabolito activo, por lo que puede ser administrada junto con los
alimentos.
Distribución: Venlafaxina y su metabolito activo se unen a proteínas
plasmáticas en un 27 y 30% respectivamente. La administración de
venlafaxina en pacientes que consumen otras drogas que tienen una
alta unión a proteínas plasmáticas no produce incremento en las
concentraciones de droga libre de éstas. Después de su administración
i.v. el volumen de distribución de venlafaxina es de 4,41,9 L/kg,
indicando que venlafaxina se distribuye adecuadamente en el volumen
total de agua corporal.
Metabolismo: Después de su absorción velafaxina sufre un extenso
metabolismo presistémico en el hígado. Estudios de balance de masas
indican que al menos el 92% de una dosis de esta droga es absorbida,
siendo su biodisponibilidad absoluta de aproximadamente 45%. El
principal metabolito es ODV, activo. Venlafaxina también es
metabolizada a N- desmetlvenlafaxina, N,O-didesmetilvenlafaxina y
otros metabolitos menores. Estudios in vitro indican que la formación de
su metabolito activo es catalizado por la vía del CYP2D6 y la formación
del N-desmetilvenlafaxina es catalizada
por la vía del CYP3A3/4.
Estudios clínicos muestran que los pacientes con bajos niveles de
CYP2D6 (“pobres metabolizadores”) incrementan los niveles de
venlafaxina y reducen los niveles de su metabolito activo en
comparación a pacientes con niveles normales de CYP2D6, sin embargo
esta diferencia no es significativa ya que tanto venlafaxina como su
25
metabolito poseen propiedades similares en relación ha su actividad y
potencia.
Eliminación: Aproximadamente un 87% de la dosis de venlafaxina es
recuperada en la orina dentro de las 48 horas post–administración, en
un 5% como venlafaxina sin cambios, en un 29% como su metabolito
activo no conjugado, un 26% como desmetilvenlafaxina conjugado y en
un 27% en forma de sus metabolitos menores. Un 92% de la dosis
radioamarcada es recuperada a las 72 horas. La eliminación renal de
venlafaxina y de sus metabolitos sigue una ruta primaria de excreción.
Venlafaxina y su metabolito activo poseen un clearance renal de 4927 y
9456 ml/h/kg respectivamente. La vida media aparente de eliminación
de Venlafaxina y ODV es 52 y 112 horas respectivamente
INDICACIONES
Tratamiento de la depresión mayor.
POSOLOGÍA Y MODO DE ADMINISTRACIÓN
Inicio de tratamiento: Se recomienda comenzar el tratamiento con
una dosis de 75 mg diarios divididos en dos o tres dosis para su
administración, la que puede ser incrementada según sea la tolerancia y
respuesta clínica del paciente a 150 mg diarios. De ser necesario, la
dosis puede ser aumentada hasta los 225 mg al día, incrementándola en
75 mg diarios a intervalos no menores a 4 días. En pacientes
ambulatorios con depresión moderada no se evidencia el uso
provechoso de dosis superiores a los 225 mg/día, pero aquellos con
cuadros más severos responden adecuadamente a una dosis promedio
de 350 mg. Algunos pacientes, incluidos aquellos que cursan con
depresiones severas, pueden responder en mayor grado a altas dosis de
venlafaxina hasta un máximo de 375 mg al día, generalmente dividida
en tres dosis.
Pacientes con daño hepático: Dada la disminución del clearance y
aumento de la vida media de eliminación para Venlafaxina y ODV que se
observa en pacientes con cirrosis hepática, se recomienda disminuir en
un 50% la dosis total de venlafaxina en pacientes con moderado daño
hepático. Debido a la gran variabilidad del clearance entre pacientes
con cirrosis, puede ser necesario reducir la dosis incluso más de un
50%, por lo que se recomienda individualizar la dosis en ciertos
pacientes.
26
Pacientes con daño renal: Dada la disminución del clearance y
aumento de la vida media de eliminación para Venlafaxina y ODV que se
observa en pacientes con insuficiencia renal (GFR=10-70 mL/min), se
recomienda disminuir en un 25 a 50% la dosis total de venlafaxina en
leve a moderado daño renal. En pacientes sometidos a hemodiálisis,
disminuir la dosis total diaria en un 50% y que ésta sea suspendida
hasta que el tratamiento de diálisis sea completado (4 horas). Por la
gran variabilidad del clearance en pacientes con insuficiencia renal,
puede ser necesario reducir la dosis más de un 50%, y se recomienda
individualizar la dosis en ciertos pacientes.
Pacientes ancianos: No existe diferencia entre la respuesta de
pacientes jóvenes en relación a los ancianos con el uso de venlafaxina,
por lo que no se debería considerar la edad como un criterio para
realizar una disminución de dosis.
Mantención, continuación o extensión del tratamiento: Existe
acuerdo que el tratamiento farmacológico de episodios agudos de
depresión se debe mantener por seis meses o más. Se desconoce si la
dosis de antidepresivo necesaria para inducir remisión es idéntica a la
dosis necesaria para mantener eutimia.
Discontinuación tratamiento: Cuando se desee discontinuar el
tratamiento con venlafaxina después de más de una semana de
tratamiento, se recomienda que la dosis sea disminuida gradualmente
para minimizar los riesgos de presentar síntomas de discontinuación.
Pacientes que recibieron venlafaxina por 6 semanas o más se
recomienda disminuir la dosis gradualmente en un periodo de 2
semanas.
Remplazo de tratamiento a o desde un IMAO: Se recomienda
esperar a lo menos 14 días para comenzar con el tratamiento de
venlafaxina una vez suspendido el tratamiento con IMAO o 7 días para
comenzar con el tratamiento con IMAO una vez suspendida la
venlafaxina.
EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos adversos observados, con una incidencia variable, son:



Sistema nervioso central: Somnolencia, sequedad bucal, vértigo,
nerviosismo, ansiedad, temblores, visión borrosa.
Gastrointestinales: Constipación, anorexia, vómitos, náuseas.
Otros: Cefalea, astenia, sudoración.
27
ADVERTENCIAS

Se debe considerar no instaurar una terapia con Venlafaxina
inmediatamente después de discontinuar cualquier terapia con
inhibidores de la MAO (por ej. Selegilina, Moclobemida), como
también no es recomendado comenzar inmediatamente con una
terapia con IMAO después de suspendido el tratamiento con
Venlafaxina.

En algunos pacientes se han presentado episodios de aumento de la
presión sanguínea durante el tratamiento con venlafaxina, por lo que
se recomienda realizar un monitoreo regular de éste parámetro. En
aquellos pacientes que sufran de aumentos de presión durante el
tratamiento se debe considerar una disminución de la dosis o
discontinuar el tratamiento.
PRECAUCIONES

Utilizar con precaución en pacientes con enfermedades o condiciones
que puedan afectar la respuesta hemodinámica o el metabolismo.

Es necesario realizar un ajuste de dosis en aquellos pacientes que
sufran de insuficiencia renal (GFR=10-70 mL/min) o cirrosis hepática.

Venlafaxina, al igual que todos los antidepresivos, debe ser usado
con precaución en pacientes con historia de manía/hipomania.

Los pacientes con alto riesgo de suicidio deben ser supervisados
cuidadosamente, en especial durante el inicio de la terapia.

Precaución al conducir vehículos motorizados u operar maquinaria.

Evitar el consumo de alcohol durante el tratamiento con Venlafaxina.

Como otros AD usar con precaución en pacientes con historia de
convulsiones y discontinuarlo si se desarrollan episodios convulsivos.

Venlafaxina puede ser usado durante el periodo de embarazo y
lactancia sólo si el beneficio justifica los potenciales riesgos.

No se ha establecido el uso seguro y efectivo de Venlafaxina en
pediatría.

Contiene lactosa; precaución en pacientes intolerantes a la lactosa.
28
CONTRAINDICACIONES


Hipersensibilidad a venlafaxina.
Tratamiento concomitante con IMAO (Selegilina, moclobemida).
INTERACCIONES
 Cimetidina: La administración concomitante de ésta con venlafaxina
resulta en la inhibición del metabolismo de primer paso de
venlafaxina, sin embargo la coadministración de cimetidina no afecta
aparentemente la farmacocinética del metabolito activo de
venlafaxina por lo que no se requeriría una ajuste de dosis en adultos
normales. Sin embargo en pacientes con hipertensión preexistente,
pacientes ancianos o pacientes con disfunción hepática o renal, la
interacción asociada con el uso concomitante de ambos fármacos es
desconocida y potencialmente pronunciada, por lo que se debe tener
precaución con este tipo de pacientes.
 Haloperidol: El uso concomitante de ambas drogas incrementa en un
70% el AUC de haloperidol aumentando la concentración máxima de
éste en un 88%.
 Drogas inhibidoras de isoenzimas del CYP450: El uso concomitante de
venlafaxina con drogas que tengan la propiedad de inhibir
potentemente las isoenzimas del CYP2D6 y CYP3A4 no ha sido
ampliamente estudiado, pero se debe tener precaución con aquellos
pacientes que reciban concomitantemente estas terapias ya que
potencialmente puede aumentar la concentración plasmática de
venlafaxina y disminuir la concentración plasmática de ODV

Inhibidores de la MAO (Selegilina, moclobemida): el uso
concomitante de ambas drogas puede producir nauseas, vómitos,
vértigo, mioclonus, rigidez, diaforesis, hipertermia, convulsiones,
inestabilidad autonómica con posibles efectos sobre signos vitales y
cambios en el status mental, incluyendo agitación que puede
progresar a delirio y coma.
 Drogas estimulantes del SNC: El uso de Venlafaxina en combinación
con otros fármacos activos sobre el SNC no ha sido evaluado
sistemáticamente. En consecuencia, se recomienda tener precaución
si se requiere la administración concomitante.
29
SOBREDOSIS
Manifestaciones:
Se han reportado 14 casos de sobredosis aguda con venlafaxina ya sea
sola o en combinación con otras drogas y/o alcohol, recuperándose
todos los pacientes sin secuelas de los cuales la gran mayoría no
reportaron síntomas. Los restantes presentaron somnolencia como la
manifestación más común. En un paciente que ingirió 2,75g de
Venlafaxina, se informaron 2 episodios de convulsiones generalizadas y
la prolongación del QTc a 500 mseg. Taquicardia sinusal moderada fue
reportada en 2 de los pacientes. En estudios postmarketing ha habido
reportes de muertes en pacientes que tomaron sobredosis de
venlafaxina, predominantemente en combinación con alcohol u otras
drogas.
Tratamiento:
Se recomienda estabilizar la vía aérea a través de soporte ventilatorio y
monitorizar continuamente los signos vitales y cardíacos. Se puede
considerar el uso de otras medidas tales como el lavado gástrico,
inducción de emesis y administración de carbón activado. No es de
beneficio
forzar la diuresis, realizar diálisis, hemoperfusión o
transfusiones para tratar la sobredosis, debido a la extensa distribución
que presenta esta droga en los tejidos. No existe un antídoto específico
para esta droga.
PRESENTACIONES:
NERVIX de 50 MG X 30 CP
NERVIX de 75 MG X 30 CP
DR. REYNALDO BECERRA B.
DIRECTOR MEDICO
BAGO CHILE
30
MANUAL DE VENTAS NERVIX
Continuando con la estrategia de la compañía enfocada a lanzar
productos crónicos, que nos permitan tener una venta estable durante el
año y no depender de la estacionalidad de otros productos, como
también de fortalecer nuestra presencia en las especialidades de
Neurología y Psiquiatría, es que estamos lanzando Nervix un
antidepresivo que presenta un doble mecanismo de acción, que le
otorga una pronunciada efectividad con mínimos efectos secundarios.
Además Nervix nos permite, seguir complementando nuestra línea
Neuro-Psiquiátrica, aportando alternativas terapéuticas que el
especialista conoce y utiliza a diario en su consulta.
ANÁLISIS DE MERCADO
En la actualidad existen 5 marcas de Venlafaxina: Efexor de Wyeth,
Depurol de Royal Pharma, Norpilen de Andrómaco, Venlax de Saval y
Sentidol de Medipharm.
Venlafaxina, como principio activo es reconocido por los especialistas,
por su efectividad y buena tolerancia, lo que se traduce en la buena
evolución de la venta del principio activo que crece año a año en
unidades y valores.
La venta al año como principio activo alcanza a las 79.835 unidades,
equivalentes a US$ 1.626.262.
El líder en ventas en unidades y valores es Efexor que vende 25.475
unidades que equivalen a US$ 736.468 al año y Depurol de Royal
Pharma que es el segundo producto en ventas, está vendiendo 18.582
unidades que equivalen a US$ 375.353.
Al analizar la venta de las distintas presentaciones de Venlafaxina,
puede apreciarse, que la venta en unidades y en valores está tendiendo
hacia las presentaciones retard, de ahí la buena penetración de Efexor,
que sólo tiene estas presentaciones.
31
ANÁLISIS DE COMPETENCIA
NERVIX v/s Depurol
NERVIX proporciona un mayor número de comprimidos por envase, ya
que viene por 30 comprimidos a diferencia de Depurol, que sólo viene
por 28 comprimidos. Además tenemos una importante ventaja con
respecto al costo de tratamiento, ya que la presentación de 50mg de
NERVIX tiene un costo de $ 9.400 v/s Depurol de 50 mg que tiene un
costo de $ 12.990.
La presentación de 75 mg de NERVIX tiene un costo de $ 13.880 v/s
Depurol de 75 mg que cuesta $ 17.990.
Por lo que Depurol 50 mg es un 48% más caro que NERVIX 50 mg,
esto traducido en pesos, si consideramos la dosis media de 100 mg (2
comprimidos Diarios), en un año de tratamiento significa un ahorro de
$108.429.
Ahora si consideramos la presentacion de 75 mg, Depurol es un 39%
más caro que NERVIX, esto en pesos, considerando una dosis media
de 150 mg (2 comprimidos diarios), en un año de tratamiento significa
un ahorro de $129.489.
NERVIX v/s Norpilen
NERVIX proporciona un mayor número de comprimidos por envase, ya
que viene por 30 comprimidos y Norpilen sólo por 28 comprimidos.
En este caso también tenemos una importante ventaja en el costo de
tratamiento ya que la presentación de 50 mg por 28 comprimidos de
Norpilen tiene un costo de $ 13.820 y la presentación de 75 mg por 28
comprimidos cuesta $ 19.590.
Por lo tanto Norpilen es un 58% más caro que NERVIX 50 mg.
Esto llevado a pesos, considerando la dosis diaria de 100 mg, en un año
de tratamiento, significa un ahorro de $129.771.
Al considerar la presentación de 75 mg, Norpilen es un 51% mas caro
que NERVIX 75 mg.
En pesos, considerando una dosis diaria de 150 mg, en un año de
tratamiento significa un ahorro de $ 170.503.
32
NERVIX v/s Venlax
NERVIX proporciona la misma cantidad de comprimidos por envase que
Venlax, pero también en este caso tenemos una buena diferencia
respecto del costo, ya que la presentación de 50 mg de Venlax cuesta
$13.590 y la presentación de 75 mg vale $ 20.450.
Por lo tanto Venlax de 50 mg cuesta un 45 % más caro que NERVIX
50 mg y la presentación de 75 mg Venlax es un 47 % más caro que
NERVIX 75 mg.
Llevado a pesos, en un año, considerando una dosis media de 100 mg y
150 mg diarios respectivamente, da un ahorro de $100.560 con
NERVIX de 50 mg y $157.560 con NERVIX de 75 mg.
33
VENTA VALORES (MILES DE US$)
PRODUCTOS
EFEXOR XR
(WYETH)
EFEXOR XR CAPS L.P. 37.5 MG x 30
EFEXOR XR CAPS L.P. 75 MG x 30
EFEXOR XR CAPS L.P. 150 MG x 30
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
(ROYAL P.)
CAPS RETARD 37.5 MG x 20
CAPS RETARD 75 MG x 30
CAPS RETARD 150 MG x 30
TABL 50 MG x 14
TABL 50 MG x 28
TABL 75 MG x 28
NORPILEN
NORPILEN
NORPILEN
NORPILEN
NORPILEN
NORPILEN
NORPILEN
VENLAX
VENLAX
VENLAX
VENLAX
VENLAX
(ANDROMACO)
TABL.RECUBIE 50 MG x 14
TABL.RECUBIE 50 MG x 28
TABL.RECUBIE 75 MG x 14
TABL.RECUBIE 75 MG x 28
TABL XR L.P. 75 MG x 30
TABL XR L.P. 150 MG x 30
TABL
TABL
TABL
TABL
( SAVAL)
50 MG x 30
75 MG x 30
RET.L.P 75 MG x 30
RET.L.P 150 MG x 30
SENTIDOL
( MDH)
SENTIDOL TABL RAN 50 MG x 30
SENTIDOL TABL RAN 75 MG x 30
2001
329.412
10.451
202.829
116.132
388.658
0
71.814
95.798
7.598
46.346
167.102
309.364
11.636
76.6
31.501
189.627
0
0
256.577
89.839
166.738
0
0
0.182
0.067
0.115
2002
509.015
81.185
282.193
145.637
403.232
0
107.825
159.476
2.419
31.206
102.306
235.521
5.438
59.089
23.435
147.559
0
0
201.962
68.585
133.377
0
0
51.385
13.116
38.269
2003
736.468
152.684
351.59
232.194
375.353
0.799
115.846
152.784
0.055
25.757
80.112
206.778
1.81
40.894
11.585
98.564
28.974
24.951
203.853
66.097
117.556
10.889
9.311
103.81
30.168
73.642
TOTAL 1.284.193 1.401.11 1626.262
5
Fuente IMS a Abril de cada año
34
VENTA UNIDADES (MILES)
PRODUCTOS
2001
9.366
0.369
6.935
2.062
DEPUROL
(ROYAL P.)
18.072
DEPUROL CAPS RETARD 37.5 MG x 20
0
DEPUROL CAPS RETARD 75 MG x 30
3.349
DEPUROL CAPS RETARD 150 MG x 30
2.45
DEPUROL TABL 50 MG x 14
0.967
DEPUROL TABL 50 MG x 28
3.235
DEPUROL TABL 75 MG x 28
8.071
NORPILEN
(ANDROMACO)
19.512
NORPILEN TABL.RECUBIE 50 MG x 14
1.13
NORPILEN TABL.RECUBIE 50 MG x 28
5.83
NORPILEN TABL.RECUBIE 75 MG x 14
2.746
NORPILEN TABL.RECUBIE 75 MG x 28
9.806
NORPILEN TABL XR L.P. 75 MG x 30
0
NORPILEN TABL XR L.P. 150 MG x 30
0
VENLAX
( SAVAL)
12.809
VENLAX TABL 50 MG x 30
5.725
VENLAX TABL 75 MG x 30
7.084
VENLAX TABL RET.L.P 75 MG x 30
0
VENLAX TABL RET.L.P 150 MG x 30
0
SENTIDOL
MDH
0.013
SENTIDOL TABL RAN 50 MG x 30
0.006
SENTIDOL TABL RAN 75 MG x 30
0.007
TOTAL 59.772
Fuente IMS a Abril de cada año
EFEXOR XR
( WYETH)
EFEXOR XR CAPS L.P. 37.5 MG x 30
EFEXOR XR CAPS L.P. 75 MG x 30
EFEXOR XR CAPS L.P. 150 MG x 30
35
2002
17.184
3.176
11.05
2.958
18.762
0
5.579
4.463
0.331
2.525
5.864
15.536
0.577
4.663
2.257
8.039
0
0
12.151
5.298
6.853
0
0
3.996
1.348
2.648
67.629
2003
25.475
6.207
14.34
4.928
18.582
0.062
6.565
4.744
0.009
2.209
4.993
13.013
0.196
3.382
1.188
5.774
1.674
0.799
12.952
5.505
6.534
0.617
0.296
9.813
3.676
6.137
79.835
PRESCRIPCIONES
PRODUCTOS
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
DEPUROL
(ROYAL P.)
CAPS RETARD 37.5 MG x 20
CAPS RETARD 75 MG x 30
CAPS RETARD 150 MG x 30
TABL 50 MG x 28
TABL 75 MG x 28
EFEXOR XR
( WYETH)
EFEXOR XR CAPS L.P. 37.5 MG x 30
EFEXOR XR CAPS L.P. 75 MG x 30
EFEXOR XR CAPS L.P. 150 MG x 30
NORPILEN
NORPILEN
NORPILEN
NORPILEN
NORPILEN
VENLAX
VENLAX
VENLAX
VENLAX
VENLAX
(ANDROMACO)
TABL.RECUBIE 50 MG x 14
TABL.RECUBIE 75 MG x 14
TABL XR L.P. 75 MG x 30
TABL XR L.P. 150 MG x 30
TABL
TABL
TABL
TABL
( SAVAL)
50 MG x 30
75 MG x 30
RET.L.P 75 MG x 30
RET.L.P 150 MG x 30
SENTIDOL
( MDH)
SENTIDOL TABL RAN 50 MG x 30
SENTIDOL TABL RAN 75 MG x 30
TOTAL
Fuente IMS a Mayo de cada año
36
2002
279
0
85
85
41
68
247
56
156
35
217
93
124
0
0
134
50
84
0
0
31
13
18
908
2003
287
2
146
61
51
27
283
85
144
54
178
67
72
25
14
161
73
79
4
5
101
56
45
1010
PRECIOS COMPETENCIA
Producto
Presentación
Precio
Costo
($)
Diario ($)
DEPUROL
50 MG X 28 CP
12,990
927.9
DEPUROL
75 MG X 28 CP
17,995
1,285.4
NORPILEN
50 MG X 28 CP
13,820
987.1
NORPILEN
75 MG X 28 CP
19,590
1,399.3
VENLAX
50 MG X 30 CP
13,590
906.0
VENLAX
75 MG X 30 CP
20,450
1,363.3
NERVIX
50 MG X 30 CP
9,400
626.7
NERVIX
75 MG X 30 CP 13,885
925.7
Costo calculado con 2 comprimidos diarios de
Costo
Costo
Mensual
Año ($)
($)
27,836
334,029
38,561
462,729
29,614
355,371
41,979
503,743
27,180
326,160
40,900
490,800
18,800
225,600
27,770
333,240
cada presentación
37
%
+ CARO
AHORRO
AÑO
48%
39%
58%
51%
45%
47%
108,429
129,489
129,771
170,503
100,560
157,560
PRECIOS VENLAFAXINA
Producto
EFEXOR
WYETH
presentación
caps.L.P. 37,5 mg x 30
caps.L.P.75 mg x 30
caps.L.P.150 mg x 30
DEPUROL
ROYAL P.
tabl.50 mg x 28
tabl.75 mg x 28
Caps.retard 75 mg x 30
Caps.retard 150 mg x 30
tabl.recub.50 mg x 28
NORPILEN
ANDROMACO tabl.recub.75 mg x 28
tabl.xr.L.P.75 mg x 30
tabl.xr.L.P.150 mg x 30
VENLAX
SAVAL
tabl.50 mg x 30
SENTIDOL
MEDIPHARM
tabl.ranur.50 mg x 30
NERVIX
50 mg x 30
tabl.75 mg x 30
tabl.ranur.75 mg x 30
precio $
28,300
28,300
54,780
12,990
17,995
19,500
35,930
13,820
19,590
19,790
36,000
13,590
20,450
9,400
13,900
9,404
13,885
75 mg x 30
38
ESTRATEGIA PROMOCIONAL
Posicionamiento: Antidepresivo de doble acción
Frase promocional:
........................................
NECESIDADES
Los médicos tienen necesidad de contar con Antidepresivos:

Que cumplan con requerimientos de calidad y seguridad.

Con un menor costo de tratamiento a los que existen.

Que no produzcan aumento de peso de los pacientes

Que permitan a sus pacientes mantenerse activos, y no sedados.

Que no interfieran con la función sexual.

De gran potencia que permitan asegurar el éxito terapéutico.

Que permitan tratar a un amplio espectro de pacientes.

Con una marca fácil de recordar y prescribir

Con efectos colaterales leves y poco frecuentes.
39
SONDEOS
Algunos sondeos que nos permitirán investigar las necesidades que motivan la
prescripción son:











De todos los atributos que entrega NERVIX a Ud. y su paciente ¿cuál le
pareció más interesante?
Específicamente:
¿Qué le parece que NERVIX sea elaborado con los más exigentes parámetros
de calidad?
Especialmente en estos tiempos, ¿qué le parece el hecho de que NERVIX
cuente con un menor costo de tratamiento?
¿En que forma contribuye NERVIX a tratar a sus pacientes deprimidos, que
además sufren de sobrepeso.
¿Que le parece NERVIX que le permite tratar también al paciente depresivo
que requiere mantenerse activo.
¿Qué contribución hace NERVIX por el hecho de no interferir con la función
sexual?
¿Cómo aprecia el aporte de Bagó con, NERVIX un fármaco de gran potencia
que le permite asegurar el éxito terapéutico?
¿Cómo ve a, NERVIX un fármaco que le permite tratar a un amplio espectro
de pacientes?
¿De qué manera cree Ud. la marca NERVIX le ayudará a fortalecer su
arsenal terapéutico?
¿De qué forma NERVIX ayuda a su paciente al tener efectos colaterales leves
y poco frecuentes?
40
ARGUMENTOS PROMOCIONALES.
Que nos permitirán apoyar cuando el médico manifieste la necesidad:
NERVIX es elaborado en nuestra planta, que recientemente fue certificada,
por el ISP por cumplir con las normas GMP, lo que le permite tener la
tranquilidad de prescribir un producto elaborado con los mismos
estándares de calidad que un producto de origen norteamericano o
europeo.
NERVIX tiene un costo de $ 9.400 la presentación de 50 mg y de $13.880 la
presentación de 75 mg.
Otorga un importante ahorro para el paciente v/s los otros productos
existentes en el mercado. Mayor número de pacientes puede acceder
a una mejor terapia.
NERVIX en sus dos presentaciones, viene por 30 comprimidos.
Aporta las presentaciones necesarias para que el paciente pueda
organizar su presupuesto mensual. Favorece el cumplimiento de la
terapia.
NERVIX produce cierto grado de inhibición del apetito.
Permite el uso en pacientes con sobrepeso. No produce aumento de
peso, lo que también contribuye al cumplimiento de la terapia.
NERVIX produce sedación comparable a placebo.
Permite que el paciente pueda mantenerse activo, durante el
tratamiento. Favorece el cumplimiento de la terapia.
NERVIX no afecta la respuesta sexual.
Permite su uso como antidepresivo en pacientes con problemas de
disfunción sexual, generados del uso de algunos ISRS, por lo que
resguarda la sexualidad de la pareja.
NERVIX es un Antidepresivo de doble acción, cuya droga es Venlafaxina que
tiene un amplio respaldo científico.
Entregando una garantía de seguridad y eficacia para Ud. y su
paciente.
41
NERVIX es un inhibidor selectivo de la recaptura de 2 de los 3
neurotransmisores involucrados en la depresión: serotonina y noradrenalina
Lo que entrega una gran potencia resolviendo eficazmente el cuadro
depresivo del paciente.
NERVIX está indicado en Depresión leve a moderada hasta Depresión
Mayor.
Permite tratar con una marca, un gran número de pacientes lo que
facilita la prescripción.
NERVIX es una nueva marca de Venlafaxina.
Permite al médico renovar su recetario.
NERVIX tiene un excelente perfil de tolerancia.
Seguridad para el paciente y el médico, que puede prescribir con
confianza.
MANEJO DE ACITUDES
INDIFERENCIA
“Ya estoy usando Depurol hace tiempo y me ha ido bien”
Ya veo que Ud. utiliza la droga, pero me gustaría comentarle que algunos de
sus colegas me han mencionado que muchos de sus pacientes abandonan el
tratamiento por su alto costo y esto conlleva a un fracaso de la terapia.
¿Le ha esto ocurrido también a Ud.?
“A veces”.
¿Le gustaría contar con un producto que le proporciona un importante
ahorro para el paciente?
“Sí Claro”.
Pensar en este aspecto es muy importante hoy en día. NERVIX cuenta con
presentaciones de 30 comprimidos a diferencia de Depurol que sólo viene
por 28 cp, lo que ya tiene una ventaja a favor de NERVIX, ya que permite al
paciente organizar su presupuesto mensual, pero además NERVIX tiene una
importante ventaja en el costo de tratamiento. La presentación de 30
comprimidos de 50 mg de NERVIX tiene un costo de $9.404 v/s Depurol de
28 comprimidos de 50 mg que tiene un costo de $12.990, por lo que Depurol
es un 48 % más caro que NERVIX. Ahora si consideramos un año de
tratamiento significa un ahorro de $108.429, considerando dos
comprimidos diarios.
Ahora si consideramos las presentaciones de 75 mg, Depurol resulta un 39
% más caro que NERVIX, que traducidos a un año de tratamiento,
42
considerando también dos comprimidos diarios, significa un ahorro de
$129.489 con NERVIX, por lo tanto permite que un mayor número de
pacientes tengan acceso a una mejor terapia antidepresiva.
“Ya estoy usando Norpilen hace tiempo y me ha ido bien”
Ya veo que Ud. utiliza la droga, le comento que algunos de sus colegas me
han mencionado que muchos de sus pacientes abandonan el tratamiento por
su alto costo y esto conlleva a un fracaso de la terapia.
¿Le ha esto ocurrido también a Ud.?
“A veces”.
¿Le gustaría contar con un producto que le proporciona un importante
ahorro para el paciente?
“Sí Claro”.
Pensar en este aspecto es muy importante hoy en día. NERVIX proporciona
más días de tratamiento que Norpilen, pero además con una importante
ventaja en el costo de tratamiento. La presentación de 30 comprimidos de
50 mg de NERVIX tiene un costo de $9.404 v/s Norpilen de 28 comprimidos
de 50 mg que tiene un costo de $13.820, por lo que Norpilen es un 58 %
más caro que NERVIX. Ahora si consideramos un año de tratamiento
significa un ahorro de $129.771, considerando dos comprimidos diarios.
Ahora si consideramos las presentaciones de 75 mg, Norpilen resulta un 51
% más caro que NERVIX, que traducidos a un año de tratamiento,
considerando también dos comprimidos diarios, significa un ahorro de
$170.503 con NERVIX, por lo tanto permite que un mayor número de
pacientes tengan acceso a una mejor terapia antidepresiva.
por lo tanto, permite que un mayor número de pacientes tengan
acceso a una mejor terapia antidepresiva.
“No me interesa porque no tienen presentaciones retard”.
Dr. ¿todos sus pacientes pueden acceder a una terapia tan cara como la que
representan las presentaciones retard de venlafaxina? ¿Le ha ocurrido que
algunos pacientes discontinúen el tratamiento por lo oneroso de este?
Sí, me ha ocurrido.
Entonces la ayudaría contar con un producto de precio accesible ¿es así?
Pensar en aquellos pacientes es importante. Precisamente para esos
pacientes, donde requiera usar venlafaxina en sus presentaciones
tradicionales (50 y 75 mg), ahora cuenta con NERVIX para apoyar a estos
pacientes.
NERVIX, en un futuro próximo también tendrá estas presentaciones retard.
43
ESCEPTICISMO
“No creo que otra venlafaxina sea igual en efectividad a la que utilizo.
NERVIX es igualmente efectivo.
Laboratorio Bagó, que es la primera multilatina farmacéutica y exporta a los
5 continentes, tiene sus plantas farmacéuticas, tanto en Chile como las de
otros países de América, certificadas bajo las normas GMP de la OMS y en
Chile su control de calidad (que se rige por las farmacopeas de mayor
exigencia en el mundo) es de referencia externa lo que asegura su calidad y
efectividad entregando calidad internacional a un precio alcanzable para sus
pacientes.
“Todos dicen lo mismo, que son los más económicos”.
NERVIX, efectivamente es el más económico, y para apoyar lo que estoy
afirmando, permítame mostrarle esta tabla comparativa, que está basada en
precios de cadena de los distintos productos donde se demuestra lo
conveniente que es para su paciente, por lo tanto más pacientes pueden
acceder a una mejor terapia.
OBJECIONES
“Está bien, pero es otra Venlafaxina más”.
Entiendo su punto de vista, sin embargo NERVIX, no es una Venlafaxina
más, permítame aclarar que si bien, existen otras marcas, el sentido de
lanzar NERVIX, es proporcionarle a usted la mayor cantidad de
antidepresivos, de los que utiliza a diario en su consulta. Esto para que
cuando requiera prescribir un antidepresivo, tenga la opción de usar un
producto con la calidad Bagó y con la gran ventaja de un precio al alcance de
la mayoría de sus pacientes. ¿Qué le parece?
Pet-Mef/
44