Download Guardar - Creces.cl

Como funciona el colesterol bueno
( Publicado en Revista Creces, Junio 1998 )
Los que han adquirido conciencia de su salud, saben que hay un colesterol bueno y un
colesterol malo. En todo caso el colesterol viaja siempre en la sangre unido con
proteínas, formando las llamadas lipoproteínas (Figura 1).
Existe una variedad de lipoproteínas que se clasifican de acuerdo a su densidad. Pero
dos son las importantes: Las lipoproteínas de alta densidad(HDL),que transportan el
llamado colesterol bueno (es bueno para la salud) y las lipoproteínas de baja densidad
(LDL), que transportan el colesterol malo (malo para la salud, ya que predispone a la
ateroesclerosis, ataques cardíacos y cerebrales) Todos también saben que debemos
tratar de tener bajos niveles sanguíneos de LDL que nos daña y altos valores de HDL
que nos protege.
El HDL protege las arterías, ya que en alguna forma remueve el exceso de colesterol de
la sangre y los tejidos, incluyendo también al que se ha depositado en las placas que
obstruyen las arterias, transportando este exceso hacia el hígado y otros tejidos. En
estos órganos se extrae las células del colesterol de la HDL y son utilizadas para
producir substancias que necesitamos, tales como hormonas esteroidales y sales
biliares (Figura 2).
Para que el HDL pueda entrar al interior de las células de estos tejidos, existirían unas
moléculas claves (proteínas específicas), que están ubicadas en las membranas de
dichas células y que deben reconocer al HDL para que este pueda entrar al interior de
ellas. Estas moléculas se llaman "receptores de HDL" (Figura 3).
Monty Krieger del Massachusetts Institute of Thechnology (MIT), publica en el número
de Noviembre de 1997 del Proceeding of the National Acedemy of Science, un
interesante trabajo en que demuestra la función clave que esta molécula receptora
desempeña en toda esta labor protectora del HDL. Los trabajos previos ya habían
podido identificar el gen que codificaba (ordena la producción) la proteína receptora (lo
llamó SR-BI). Ahora logró inhibir su producción anulando a ese gen, con lo que
disminuyó la producción de la molécula receptora. Al hacerlo, los niveles de colesterol
sanguíneo de la rata aumentaron dramáticamente, mientras que al mismo tiempo la
concentración del colesterol dentro de las células del hígado y glándulas Suprarrenales,
disminuyeron notablemente su concentración. Es decir, al no existir una adecuada
cantidad de proteína receptora en las membranas de las células del hígado, de la
suprarrenal, de los ovarios, el HDL no puede penetrar a interior de esas células y se
queda en la sangre, lo que constituye un serio riesgo por la posibilidad que este se
deposite en las arterias.
Pero más aún, Krieger realizó la contraprueba. Introduciendo el gen SR-BI al interior de
las células hepáticas, consiguió que ésta produjera un exceso de proteínas receptoras.
Como resultado, desapareció de la sangre casi todo el HDL, aumentando en cambio
notablemente el colesterol en las sales biliares. Es decir, al existir más moléculas
receptoras en las membranas de las células hepáticas, penetró en su interior más HDL
y a partir de él se utilizó el colesterol que este transporta, para producir más sales
biliares, que se eliminaron por el intestino.
Con estos experimentos queda claro que esta proteína receptora es la que en último
término regula os niveles de HDL y es ella la que permite que el colesterol se retire de
la sangre. Un paso más que permite entender quién es el responsable que el HDL sea
considerado el colesterol bueno. Claro que estos experimentos se hicieron en ratas,
pero también es lo más probable que el mismo mecanismo funcione también en los
seres humanos. Si esto fuera así quiere decir que en definitiva la causa de las
ateroesclerosis estaría en la inadecuada regulación ejercida por las moléculas
receptoras. Con este nuevo conocimiento se abre un camino para encontrar algún
sistema que permita normalizar o estimular la actividad de estas proteínas receptoras,
y prevenir así la ateroesclerosis.
(Science, Noviembre 14,1997, pág. l228).
Artículo extraído de CRECES EDUCACIÓN - www.creces.cl