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DISLIPIDEMIA
Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo
único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su
consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. En
algunos países se le conoce como dislipemia pudiéndose usar ambos términos como
sinónimos.
Los lípidos viajan en la sangre asociados a lipoproteínas, por lo que es fundamental el
análisis de éstas para detectar fallos en el metabolismo lipídico. Las más relevantes para
su estudio son:
(Las siglas y los nombres entre paréntesis corresponden a la dicción en inglés)



HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins) contiene más
proteína que lípidos. Vulgarmente conocida como "colesterol bueno", dado que
el colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las paredes arteriales y una
alta concentración de HDL en sangre es considerada, en alguna forma, un factor
"protector" de los efectos del colesterol total, lo que habitualmente se llama
"colesterol malo".
VLDL. O lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density
Lipoproteins) macromolécula que tiene más lípidos que proteínas. Su
concentración elevada por encima de valores normales, se asocia a una elevación
en la concentración de triglicéridos.
LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un aumento
de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada.
El estudio de este desorden metabólico ha cobrado particular importancia desde que el
famoso estudio de Framingham, a finales de la década de los '70, demostrara que éste es
uno de los principales factores de riesgo cardíaco.
Esto se debe a que el colesterol tiende a fijarse en las paredes de las arterias, formando
placas de ateroma, que las van estrechando hasta obstruírlas. Si bien la afectación más
estudiada y comentada es la de las arterias coronarias, que lleva al infarto agudo de
miocardio, en realidad esta afectación puede ocurrir a nivel de todo el árbol arterial y
llevar a la afectación de los más diversos órganos. La arterioesclerosis y la ateroesclersis
son patologías importantes que cuya incidencia en los últimos años ha ido en aumento.
A estos dos terminos suelen atribuirseles diferencias, pero estás son básicamente
semánticas. Así una aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima y un
depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de
arteriosclerosis. mientras que la arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento
de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en
común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La
aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis.
En este sentido, tiene particular importancia la relación Colesterol total/Colesterol HDL,
considerándose un nivel "seguro", una relación no superior a 3.5.
Dada la amplitud de situaciones que pueden llevar a padecer este disturbio metabólico,
el tratamiento debe ser individualizado. Requiere siempre la participación de un equipo
multidisciplinario, en general comandado por un médico internista, e integrado por
nutricionistas y especialistas en los órganos afectados (cardiólogo, nefrólogo, etc.).
Más allá del valor que tienen diversos tipos de fármacos en el tratamiento de las
dislipidemias, debe darse una importancia fundamental al tratamiento higiénicodietético. Existe un consenso internacional, avalado por múltiples estudios, que
demuestran que el ejercicio aumenta la concentración de HDL y disminuye la de LDL.
El abandono del tabaquismo, además de eliminar un factor de riesgo independiente,
también conlleva una mejora en las concentraciones plasmáticas de lípidos. Y, por
supuesto, que una dieta baja en colesterol y lípidos saturados es la base de todo
tratamiento.
Cuando todo ello no es suficiente, o el riesgo lo amerita a juicio del médico tratante,
existe un variado arsenal farmacológico, del cual se seleccionarán las drogas más
apropiadas para cada particular, puesto que existen diferentes mecanismos de acción y
diferentes grados de efectividad para cada tipo de dislipidemia.
Es importante destacar que algunas asociaciones de drogas tienen efectos muy
nocivos para la salud (insuficiencia hepática, alteraciones musculares graves), por lo
que estos medicamentos, aún en los países donde se comercializan libremente, no
deberían ser usados sin asesoramiento médico.
Causas de la Dislipidemia
Cuando leemos o escuchamos el término dislipidemia, puede surgir la duda de qué es
una dislipidemia o dislipemia; ¿es lo mismo que hipercolesterolemia o
hipertrigliceridemia? Para comprender y aclarar esta terminología con la que se
denomina a las enfermedades relacionadas con el metabolismo de los lípidos, es
necesario conocer cuáles son las causas de la dislipidemia y cuáles son los diferentes
tipos de dislipemias que éstas determinan.
Se conoce con el nombre de dislipidemia o dislipemia a la alteración de los lípidos
sanguíneos, como por ejemplo, el colesterol y sus diferentes fracciones (LDL y HDL)
y los triglicéridos.
Dentro del concepto de dislipidemia existen diferentes variantes y cada una posee
causas diversas que pueden originarlas.
Tipos de dislipidemia y las causas que determinan su origen:

Hipercolesterolemia: Se produce cuando el colesterol malo o LDL se
encuentra por encima de 200 mg/dl.
o Causas Primarias: Hipercolesterolemia familiar, hipercolesterolemia
poligénica, hiperlipemia familiar combinada.
o
Causas secundarias: Diabetes tipo 1, Síndrome X, uso de diuréticos,
corticoesteroides, anabólicos, diclosporinas; hipotiroidismo, anorexia
nerviosa, alto consumo de grasas saturadas.

Hipertrigliceridemia: Se produce cuando el la concentración plasmática de
triglicéridos está por arriba de 150 mg/dl
o Causas primarias: Hiperlipidemia familiar combinada,
hipertrigliceridemia familiar, deficiencia familiar de lipasa lipoproteica O
de apo CII.
o Causas secundarias: Diabetes, cetoacidosis diabética, insuficiencia
renal, embarazo, bulimia, síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), alcoholismo, medicamentos como: betabloqueantes, esteroides
anabólicos, estrógenos, alto consumo de alimentos ricos en azúcares
simples.

Hiperlipidemias mixtas: Esta ocurre cuando la concentración de colesterol y
triglicéridos en sangre se encuentra por sobre los valores normales.
o Causas primarias: Hiperlipidemia familiar combinada,
disbetalipoproteinemia.
o Causas secundarias: Diabetes, obesidad, embarazo, síndrome X,
medicamentos como corticoesteroides, esteroides anabólicos,
betabloqueantes; insuficiencia renal, diálisis peritoneal, consumo de
alimentos ricos en azúcares simples y grasas saturadas.

Hipoalfalipoproteinemia: Se produce cuando los niveles de colesterol bueno o
HDL en sangre se encuentra debajo de los niveles normales (45 mg/dl en
mujeres y 35 mg/dl en hombres).
o Causas primarias: Hipertrigliceridemia primaria, deficiencia de apo A1,
deficiencia de LCAR, enfermedad de Tangier.
o Causas secundarias: Tabaquismo, obesidad, embarazo, ejercicio
anaeróbico, medicamentos como andrógenos, progestágenos, probucol,
glucocorticoides, diuréticos; estrés agudo, infecciones, desnutrición,
hepatopatías.
Esta clasificación es importante para entender de que hablamos cuando decimos
dislipidemia y además conocer cuáles son sus posibles causas, de esta forma podemos
prevenir la aparición de complicaciones tales como cardiopatías, accidentes cerebro
vasculares, etc.
Recuerda que la prevención es la mejor arma para obtener una mejor calidad de vida.
El Papel del Intestino en la Dislipidemia
Durante mucho tiempo se consideró que la única función del intestino era la
absorción de los nutrientes, pero actualmente se cree que cumple, además, una
función en la homeostasis de los lípidos, tanto durante la ingesta como durante el
ayuno.
En este trabajo los autores repasan y describen los mecanismos que vinculan al
intestino con la dislipidemia posprandial.
La secreción intestinal de quilomicrones y de apolipoproteína B-48
La resistencia a la insulina se asocia habitualmente con dislipidemia metabólica, y
esta última es, en gran parte, un fenómeno posprandial que se caracteriza por la
presencia de hipertrigliceridemia, altos niveles plasmáticos de lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL), bajos niveles plasmáticos de colesterol asociado a
lipoproteínas de alta densidad (HDLc) y lipoproteínas de baja densidad pequeñas y
densas (LDL).
El intestino es sensible a las señales metabólicas, de hecho se observó que la
insulina disminuye la secreción intestinal de quilomicrones y de apolipoproteína B48 (apo B-48), los cuales participan en la formación de las placas ateromatosas.
Además, existen datos que sostienen que la secreción intestinal de lipoproteínas
que contienen apo B-48 está aumentada en los estados de resistencia a la insulina
y en la diabetes tipo 2.
Por otra parte, en los estados de resistencia a la insulina se produce una
acumulación de restos de quilomicrones. En tal sentido, estudios recientes
demostraron que en la diabetes se producen quilomicrones deficientes en
apolipoproteína E, lo cual podría contribuir a una demora en su depuración.
La resistencia a la insulina en el enterocito
Numerosos estudios documentaron que en los estados de resistencia a la insulina
existen alteraciones en los mecanismos de señales que se desencadenan cuando la
insulina se une a su receptor, tanto en el hígado como en el tejido adiposo o el
tejido muscular.
Mediante un modelo de estudio de resistencia a la insulina con hámsteres
alimentados con fructosa, los autores observaron que los eventos moleculares que
se generan cuando la insulina se une a su receptor son aberrantes también en los
enterocitos, lo cual indica una resistencia a la insulina a ese nivel. Entre los eventos
observados se encuentra una disminución de la fosforilación de los residuos tirosina
del receptor de la insulina.
La importancia de la inflamación
Se plantea que la inflamación puede inducir la resistencia a la insulina en el
intestino, pero existen pocos estudios que hayan investigado esta relación.
Los autores estudiaron el papel del factor de necrosis tumoral α (TNF α) en el modelo de resistencia a la
insulina del hαmster y demostraron que esta molιcula interfiere con la cascada de eventos
moleculares generada por la insulina, y que esto se asocia con una considerable
sobreproducción de lipoproteínas por parte del intestino.
Recientemente se sugirió que la molécula similar a la resistina β, una citoquina
producida por las células caliciformes del intestino, antagoniza la acción de la
insulina y regula la cascada de eventos que se desencadena cuando la insulina se
une a su receptor.
Colesterogénesis y lipogénesis de novo en el intestino
El intestino es un órgano que produce triglicéridos y se demostró que existe un
aumento de la colesterogénesis y de la lipogénesis de novo intestinal en varios
modelos de estudio de resistencia a la insulina, como el del hámster. En este
modelo se observó que se activa el factor de transcripción clave en la lipogénesis,
el sterol regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c).
Es interesante mencionar que el tratamiento con tiazolidinedionas, utilizadas como
sensibilizadores a los efectos de la insulina, se asocia con menores niveles
intestinales de SREBP-2 maduro, el activador transcripcional de la síntesis de
colesterol.
La absorción intestinal de los lípidos
La absorción activa de la grasa y del colesterol de la dieta ocurre en el ribete en
cepillo del enterocito mediante un proceso en el que intervienen los transportadores
de lípidos. Algunos de esos transportadores son el ABCG5, el ABCG8, el NPC1L1, el
CD36 y el FATP-4, y la regulación molecular de su expresión en estados de
resistencia a la insulina es objeto de estudio. Como ejemplo, se demostró un
aumento en la expresión del gen del NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1) en un
modelo con ratas diabéticas, lo cual sugiere un aumento en la absorción de
colesterol a través de la membrana apical de los enterocitos.
El armado y la secreción de los quilomicrones
Existe un aumento de la expresión y de la actividad de las proteínas que participan
en el armado y la secreción de los quilomicrones en el intestino de los animales con
resistencia a la insulina. Esto fue demostrado por los autores en el caso de la
enzima diacilglicerolaciltransferasa (DGAT), la que cataliza el paso final de la
síntesis de los triglicéridos, importante para el armado de los quilomicrones.
Con respecto al armado de los quilomicrones en los enterocitos, el primer paso
comprende la formación del quilomicron primordial mediante la concertada
traslocación de la apoB-48 y su lipidación por la proteína microsomal transferidora
de triglicéridos (MTP), y el segundo paso comprende la lipidación adicional de la
partícula de quilomicron inmadura, también por la MPT. La apolipoproteína AIV
(apoAIV) se agrega durante el segundo paso y luego se forma la llamada vesícula
prequilomicron (PCTV).
Los niveles de la apoAIV predicen la magnitud de la hipertrigliceridemia posprandial
en los pacientes obesos y con diabetes tipo 2, y la formación de PCTV parece ser el
paso limitante en el transporte de la grasa de la dieta a través del enterocito, lo
que puede determinar la hipertrigliceridemia observada en el estado de resistencia
a la insulina.
Los autores aislaron PCTV de los enterocitos y caracterizaron su proteoma en el
hámster normal y en el modelo de resistencia a la insulina, e identificaron algunas
proteínas involucradas en el armado y transporte vesicular de las lipoproteínas con
una expresión diferencial, como la apoB-48 y la MTP o la Sar1-GTPasa, la cual es
crítica para la secreción eficiente de los quilomicrones.
El intestino como órgano endocrino
El intestino es considerado un órgano endocrino y entre los péptidos que secreta
están el péptido tipo 1 similar al glucagon (GLP-1) y el péptido inhibidor gástrico
(GIP), los cuales se secretan en respuesta a la ingesta de nutrientes y potencian la
secreción de insulina dependiente de la glucosa.
Ambos péptidos atenúan la lipidemia posprandial, aunque mediante diferentes
mecanismos, ya que un estudio realizado con perros sugirió que el GIP promueve el
catabolismo de los quilomicrones por la lipoproteinlipasa del tejido adiposo,
mientras que el GLP-1 disminuye la absorción de trioleína y el flujo linfático de la
apoB y la apoAIV.
Es interesante mencionar que los pacientes con diabetes tipo 2 tienen disminución
de la secreción del GLP-1 y pérdida de la actividad insulinotrópica del GIP, y que el
tratamiento con un inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV (enzima que degrada
estos péptidos) reduce los niveles del quilomicron apoB-48, de los triglicéridos y de
colesterol.
Los resultados obtenidos de la investigación de los autores sugieren que la acción
de la insulina es crucial para la acción del GLP-1.
El GLP-2, en cambio, es un péptido intestinal que exacerba la lipidemia posprandial
y los estudios que los autores tienen en curso sugieren un efecto estimulador de la
secreción de los quilomicrones mediante el aumento de la absorción intestinal de
lípidos en un modelo con hámsteres.
Conclusiones
La resistencia a la insulina modifica la secreción posprandial de lipoproteínas
intestinales.
El aumento de la colesterogénesis y de la lipogénesis de novo observado en los
estados de resistencia a la insulina, así como la mayor expresión de
transportadores de lípidos apicales en los enterocitos, aportan un mayor volumen
de sustrato para el armado de los quilomicrones.
Además, la alteración de las funciones endocrinas de un intestino resistente a la
insulina probablemente cumpla un papel importante en la sobreproducción de
lipoproteínas intestinales.
Los autores sostienen que dado que los quilomicrones apoB-48 intestinales
participan en la formación de las placas ateromatosas, deberían investigarse los
mecanismos moleculares que contribuyen a la disfunción intestinal y a la excesiva
producción de quilomicrones en los estados de resistencia a la insulina.
Interpretaciones recientes sobre el metabolismo
lipídico en la resistencia a la insulina
Yanik Rodríguez Enriquez 1
Resumen
Los vínculos entre la resistencia a la insulina y el aumento de los ácidos grasos libres en
el plasma sanguíneo, la dislipidemia, la hipertensión y la disfunción endotelial son
numerosos y complejos. Esta complejidad se deriva tanto de la múltiple causalidad de
este síndrome, como de la interacción de los genes que determinan la predisposición a la
resistencia a la insulina con otros genes, que por sí solos influyen en el metabolismo
lipídico. Se revisan los mecanismos bioquímicos involucrados en las anomalías
observadas en pacientes que padecen la insulino-resistencia en cuanto a la lipólisis
celular, el fenotipo de las lipoproteínas plasmáticas, la actividad de algunas enzimas
participantes en el metabolismo lipídico y la expresión de factores procoagulantes.
Además de factores genéticos, la dieta cada vez más tiene una función relevante en la
génesis de la resistencia a la insulina. Se hace especial énfasis en la importancia de que
mantengamos cautela con respecto a la ingestión excesiva de grasas y glúcidos y al tipo
de grasas ingeridas como parte de la prevención y el control de las anomalías
metabólicas que acompañan a la resistencia a la insulina.
DeCS: RESISTENCIA A LA INSULINA; ACIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS;
LIPIDOS/metabolismo; HIPERLIPIDEMIA; DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE.
El síndrome X o de Reaven, descrito en 1995, es un síndrome multifacético
caracterizado por diversas anomalías del metabolismo de los lípidos y glúcidos. En
pacientes que lo padecen se han observado intolerancia a la glucosa,
hipertrigliceridemia, altas concentraciones de C-LDL y bajas de C-HDL, hipertensión,
obesidad central o intraabdominal, altos niveles de factores trombogénicos (fibrinógeno
e inhibidor del activador del plasminógeno) y secreción de insulina reducida,
aumentando el riesgo al padecimiento de la diabetes mellitus (DM). La resistencia a la
insulina constituye un rasgo temprano y fundamental dentro del grupo de desórdenes
que han sido definidos como síndrome X.1
La resistencia a la insulina es un rasgo común entre la obesidad y la DM en los tejidos
diana de la insulina como el músculo esquelético. También se ha observado resistencia a
la insulina en personas con problemas de intolerancia a la glucosa, con historia familiar
de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y en algunos grupos étnicos como la población
originaria del sur de Asia.2
Resistencia a la insulina y sobrecarga de lípidos
Randle y otros3 hace más de 3 décadas postularon que el aumento de la oxidación de
los ácidos grasos libres (AGL) en músculo restringía tanto la captación como la
utilización de glucosa por este tejido (competencia de sustratos), secundaria a una
inhibición de enzimas clave involucradas en la cascada de la vía oxidativa y no
oxidativa de la glucosa, es decir, se observaba una incapacidad para oxidar la glucosa
como energía y almacenarla como glucógeno. Este ciclo ha sido denominado “ciclo de
la glucosa-ácido graso” (fig. 1).
Fuente: Referencia bibliográfica 3.
Fig. 1. Ciclo de Randle o de la glucosa-ácido graso.
Existen evidencias de que los AGL constituyen un vínculo importante entre la obesidad,
la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID).
Primero, los niveles de AGL en plasma se encuentran elevados en la mayoría de los
obesos. Segundo, las elevaciones fisiológicas de los niveles de AGL inhiben la entrada
de glucosa a las células estimuladas por la insulina de manera dosis-dependiente en
controles y pacientes de DMNID. Existen 2 mecanismos posibles para explicar este
fenómeno: 1) la inhibición del transporte o la fosforilación de glucosa mediado por las
grasas, lo cual ocurre de 3 a 4 h después de una infusión de grasas y 2) la disminución
de la actividad de la glucógeno sintasa, que ocurre de 4 a 6 h después de una infusión de
grasas.4
En obesos, la resistencia a la insulina a nivel de los adipocitos ocurre en una fase inicial,
provocando el incremento de la hidrólisis intracelular de los triglicéridos (TG) y por
consiguiente la disminución de la internalización de AGL por los adipocitos.5
Se ha postulado, por consiguiente, que la insulina regula los niveles de AGL, los cuales
son los precursores fundamentales para la síntesis hepática de TG y estimulan la
secreción de apolipoproteína B (apo B) por el hígado.1 En cultivos de células de ratas,
ante la presencia de glucosa e insulina se ha observado que los niveles de actividad del
ARNm de la ácido graso sintasa se encuentran aumentados.6
Las moléculas participantes en el mecanismo de señalización de lípidos pueden
derivarse de los AGL y entre ellas se incluyen el diacilglicerol, el cual activa a las
isozimas de la familia de la proteína quinasa C (PKC), y la ceramida, que posee varios
efectores (incluyendo las PKCs) y una proteína fosfatasa. Adicionalmente, la sobrecarga
de lípidos puede influenciar el flujo a través de la ruta de biosíntesis de las
hexosaminas, lo cual puede provocar la activación de PKC al igual que la glicosilación
de las proteínas y la modulación de la expresión genética.5,6
La asociación entre la acumulación de lípidos y la resistencia a la insulina está bien
establecida. Estudios de la resistencia a la insulina en DM2, obesidad, animales
alimentados con dietas grasas y células tratadas con lípidos han permitido la
identificación de defectos a nivel de la autofosforilación del receptor en los residuos de
tirosina (Tyr) por parte de la tirosina quinasa intrínseca que está ubicada en las
subunidades  de este. Una sola molécula de insulina es capaz de modificar la estructura
dimérica del receptor y activar la tirosina quinasa intrínseca. El defecto a este nivel
consiste en la fosforilación de los residuos de serina (Ser) y treonina (Thr) del receptor
de insulina en vez de la fosforilación de los residuos de Tyr. También se ha observado
la inhibición directa de determinados componentes como la proteína quinasa B
(PKB).5,6
En resumen, los efectos de los AGL pueden constituir uno de los variados componentes
de la resistencia a la insulina y del riesgo al padecimiento de la DM.5 La lipólisis
exacerbada que genera las altas concentraciones de AGL en plasma tiene un importante
factor genético, pero cada vez más se reconoce la función de la dieta como factor
ambiental. Es conocido por todos que la limitada capacidad de almacenamiento de los
polisacáridos en el hombre hace que la glucosa ingerida en exceso se convierta por la
glicólisis en piruvato y después en acetil CoA, a partir del cual se sintetizan los ácidos
grasos. El planteamiento anterior nos indica que no solo debemos ser cautelosos con
respecto a la cantidad de grasas que se ingieren con la dieta, sino también al exceso de
glúcidos que potencialmente pueden convertirse de una forma más o menos eficiente en
los ácidos grasos que forman los triglicéridos del tejido adiposo.
Resistencia a la insulina y dislipidemia
Los vínculos entre la resistencia a la insulina y la dislipidemia, hipertensión,
hipercoagulación y aterosclerosis son numerosos y complejos. Esta complejidad se
deriva tanto de la múltiple causalidad de este síndrome como de la interacción de los
genes que determinan la predisposición a la resistencia a la insulina con otros genes que
tienen por sí solos cierta influencia en el metabolismo lipídico, regulación de la presión
sanguínea, coagulación y funcionamiento de las paredes arteriales.7
A nivel celular, basado en estudios in vitro, se ha observado que la incubación
prolongada de células con altas concentraciones de insulina puede incrementar la
secreción de VLDL, quizás debido al desarrollo de un estado crónico de resistencia a la
insulina en células después de un tratamiento prolongado.7
El incremento de TG-VLDL es la anomalía lipoproteica más comúnmente encontrada
en la DMNID. Los niveles de TG están incrementados de 1,5 a 3 veces con respecto a
los controles. El incremento del flujo de AGL hacia el hígado estimula el ensamblaje y
secreción de VLDL, provocando hipertrigliceridemia en humanos. La resistencia a la
entrada de glucosa a los tejidos dependiente de la estimulación por la insulina parece
aumentar la actividad de la lipasa hepática. Estas VLDL enriquecidas en TG no
constituyen precursores potenciales de las LDL y una alta proporción de ellas es
convertida en remanentes de VLDL ricos en colesterol. Los cambios en las lipasas
favorecen esta conversión. El resto del fenotipo dislipidémico asociado con la
resistencia a la insulina se desarrolla una vez que la secreción de VLDL aumenta.7
Ni los individuos insulino-resistentes normoglicémicos, ni los pacientes con DM2
poseen niveles mayores de LDL-colesterol con respecto a la población sana. Entonces
cabe preguntarnos: cómo se explica que la dislipidemia resultante incremente el riesgo
de los individuos insulino-resistentes a sufrir enfermedades cardiovasculares. Múltiples
aspectos de su perfil lipídico son aterogénicos.
Primero, estas VLDLs, que son abundantes, tienden a penetrar en las paredes de los
vasos sanguíneos y acumularse en placas ateroscleróticas.8 Estas partículas son, tras
recibir ésteres de colesterol transportados por la proteína transferidora de ésteres de
colesterol, capaces de descargar más cantidad de colesterol por partícula a las paredes
de los vasos sanguíneos. Adicionalmente, el incremento en la secreción de VLDL puede
contribuir a la hiperlipemia posprandial mediante la competencia con las rutas de
aclaramiento de los quilomicrones. La hiperlipemia pos-prandial está
independientemente asociada con el riesgo al padecimiento de las enfermedades
coronarias.8
Segundo, los niveles reducidos de HDL-colesterol (10-20 % menores que en los
controles) y apo A-1 se traducen en la existencia de menor cantidad de partículas HDL
involucradas en el eflujo de colesterol desde los tejidos periféricos, el cual es el primer
paso en el transporte reverso de colesterol. La menor cantidad de partículas HDL impide
que estas ejerzan los múltiples efectos antiaterogénicos que se han descrito a nivel de la
pared arterial, incluyendo su función como antioxidantes. Krieger y otros han
identificado recientemente un receptor “depurador” B1 conocido como SRB1, el cual
parece mediar la descarga selectiva de ésteres de colesterol al hígado por parte de las
HLD (sin endocitosis o la degradación completa de la partícula de HDL), dedicando ese
colesterol para la excreción biliar. La transferencia de ésteres de colesterol por las HDL
a través de la proteína transferidora de ésteres de colesterol hacia las VLDL, no solo
enriquece la lipoproteína aterogénica con colesterol, sino que además desvía ese
colesterol de la ruta de transporte reverso del colesterol. Esta transferencia está
potenciada por los AGL.9
Finalmente se ha observado que las LDL de pacientes con DM2 son anómalas con
respecto a su carga, grado de glicosilación, composición lipídica y conformación del
dominio de unión del receptor de la apo B. La captura disminuida de las lipoproteínas
que contienen apo B por parte del receptor de apo B provoca la acumulación de LDL in
vivo, lo cual puede ser de gran importancia en la patogénesis de la aterosclerosis en
estos pacientes.10 Estas LDL pequeñas y densas, primero identificadas por Spiderman y
otros11 y estudiadas posteriormente por Krauts, Austin y otros,12 son más aterogénicas
que una cantidad igual de LDL grandes y ricas en ésteres de colesterol, debido a que las
primeras son más susceptibles a la oxidación y a la penetración y adhesión a las paredes
arteriales.5
Resistencia a la insulina e hipertensión
Se ha demostrado que la hipertensión arterial y los niveles altos de insulina están
positivamente correlacionados. Es bien conocido que la hiperinsulinemia puede ser el
resultado del incremento de la reabsorción de sodio y agua por las células tubulares del
riñón,13 y esto puede estar asociado con la hipertensión volumen-dependiente. Sin
embargo, no está claro con qué frecuencia la hipertensión volumen-dependiente está
presente en individuos insulino-resistentes y pacientes con DM2. La asociación entre la
resistencia a la insulina y la hipertensión no es tan fuerte como su asociación con la
dislipidemia; solo alrededor del 50 % de los individuos hipertensos son insulinoresistentes.5
Se ha sugerido que las anomalías en la vasodilatación y el flujo sanguíneo constituyen
un vínculo entre la hipertensión y la resistencia a la insulina. La insulina suministrada
de manera intravenosa causa la vasodilatación en individuos sanos, pero en obesos,
individuos insulino-resistentes y pacientes con DM2 esta respuesta es deficiente.14
Baron y otros han sugerido que este defecto parece residir en el fallo de la estimulación
por parte de la insulina de la secreción de óxido nítrico por las células endoteliales. Es
interesante que las concentraciones elevadas de AGL en el plasma sanguíneo pueden
inhibir la vasodilatación. El flujo sanguíneo es una variable clave en la regulación de la
entrada de glucosa a los tejidos. La vasodilatación arteriolar pequeña y defectuosa es
característica de los individuos insulino-dependientes, lo cual podría estar asociado con
la disminución de la entrega de glucosa al músculo mediada por la insulina.5
Diabetes Mellitus y disfunción endotelial
La DM es una enfermedad metabólica compleja caracterizada por el funcionamiento
defectuoso de las células b de los islotes de Langerhans y la resistencia periférica a la
insulina.15
Según el Anuario Estadístico del Ministerio de Salud Pública de Cuba del año 2000, la
prevalencia de la DM en pacientes dispensarizados era de 23,6 x 1 000 habitantes a
nivel nacional. Ciudad de La Habana tenía la mayor contribución a esta tasa, ya que la
cifra era de 37,4 x 1 000 habitantes para esta provincia. Se estima que existe el 2 %
adicional de diabéticos que no han sido diagnosticados al no acudir al médico por ser
asintomáticos. Si analizamos las tasas brutas de mortalidad por DM para la población
cubana, encontramos una tasa de 13,1 x 100 000 habitantes a nivel nacional, siendo
también Ciudad de La Habana la de mayor contribución (18,7 x 100 000 habitantes). La
DM representaba la octava causa de muerte en la población cubana. Las cifras
anteriores demuestran que la DM constituye un problema de salud.16
La hiperglicemia crónica presente en los individuos diabéticos sin un control metabólico
adecuado, se asocia con el desarrollo de complicaciones en varios órganos, en especial
ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Constituye la segunda causa
principal de ceguera y nefropatía terminal en adultos, además de ser considerada un
notable factor de riesgo de vasculopatía aterosclerótica.17
La resistencia a la insulina es heredada según un patrón no mendeliano. En individuos
predispuestos genéticamente, se piensa que la resistencia a la insulina presente en
músculo esquelético y tejido adiposo contribuye a la hiperglicemia debido al
funcionamiento anómalo de las células  y a un incremento de la producción hepática
de glucosa. Aún no está claro si los defectos en el funcionamiento de las células  y el
hígado están también determinados genéticamente.17
La DM2 constituye más del 90 % de todos los tipos de DM. Se ha encontrado que más
del 50 % de los diabéticos tipo 2 sufren de enfermedad coronaria al momento del
diagnóstico.18 Esta enfermedad es frecuentemente una consecuencia de la mala
nutrición por exceso que provoca el sobrepeso, el cual entonces potencia la resistencia a
la insulina. La hiperglicemia resultante induce una permanente estimulación exacerbada
de la maquinaria secretora de las células , lo cual termina en una hiperinsulinemia y/o
hipoinsulinemia por agotamiento19 (fig. 2). Varios estudios han sugerido que en la
DMNID la gluconeogénesis está aumentada, lo cual determina una alta producción de
glucosa endógena que culmina con hiperglicemia.20
Fuente: Referencia bibliográfica 3.
Fig. 2. Mecanismos involucrados en la conversión del obeso en diabético tipo 2.
Recientemente se ha descrito un receptor denominado “receptor AT1”, el cual media
muchos efectos biológicos del sistema renina-angiotensina como la vasocons-tricción y
la proliferación celular. La insulina, que se encuentra elevada en el síndrome X
(hiperinsulinemia), induce un alto nivel de expresión de los receptores AT1, lo cual
potencia la eficiencia biológica de la angiotensina II.21 La regulación heteróloga del
receptor AT1 inducida por la insulina a través de mecanismos postranscripcionales
podría explicar la asociación entre la hiperinsulinemia, la hipertensión y la
aterosclerosis debido a que la activación de dicho receptor desempeña una función
importante en la regulación de la presión y homeostasis sanguínea.22
En muestras de tejidos de individuos diabéticos se ha encontrado un incremento de los
productos finales de la glucosilación avanzada al compararlos con los niveles presentes
en controles. En estos pacientes, las concentraciones de productos finales de la
glicosilación avanzada son altas tanto en los tejidos como en el plasma sanguíneo.
Existen 3 mecanismos para explicar los efectos de los productos finales de la
glicosilación avanzada:
1. En la matriz extracelular, induciendo alteraciones estructurales en las proteínas,
reduciendo las uniones de colágeno y heparán-sulfato, incrementando el
entrecruzamiento de las fibras de colágeno e inactivando el óxido nítrico.
2. A nivel celular, los productos finales de la glicosilación avanzada interactúan
con su receptor en células de músculo liso, hígado, endotelio, macrófagos, etc.,
induciendo algunos factores pro-coagulantes como: factor de necrosis tumoral,
interleucina I y factor de crecimiento de la insulina-1.
3. Cuando se forman los productos finales de la glicosilación avanzada a nivel
intracelular ellos pueden modificar el ADN o inactivar proteínas.
En algunas secuencias de las reacciones de Maillard se producen radicales libres. La
glicosilación no enzimática es estimulada por el oxígeno y metales de transición como
el hierro y el cobre. Los productos finales de la glicosilación avanzada estimulan la
autoxidación de proteínas de larga vida media. Estos hallazgos han servido de apoyo a
la consideración del estrés oxidativo y los productos finales de la glicosilación avanzada
como 2 de los mecanismos principales involucrados en la patogénesis de la disfunción
endotelial.23
Se conoce que en muchos de los procesos fisiológicos vinculados con el metabolismo
de los lípidos y glúcidos, la composición de la bicapa lipídica de las membranas
celulares desempeña una función esencial. Además de la síntesis endógena, la otra
fuente de ácidos grasos de los fosfolípidos de las membranas es la dieta. Las
modificaciones de estos ácidos grasos alteran la fluidez de la membrana y afectan
diversas funciones como el transporte mediado, las propiedades de ciertas enzimas
unidas a membranas, las uniones ligando-receptor (como es el caso de los receptores de
insulina y opiato), fagocitosis, endocitosis, exocitosis dependiente de la despolarización,
citotoxicidad inmunológica y quimioterapéutica, producción de prostaglandinas y
crecimiento celular. También se ha considerado la posibilidad de que los cambios en las
membranas celulares debido a las alteraciones en su composición de ácidos grasos
puedan disminuir la accesibilidad de la insulina a su receptor.24
Además de los factores genéticos, la dieta tiene una función importante en la génesis de
la resistencia a la insulina. Se hace necesario que mantengamos cautela con respecto a la
ingestión excesiva de grasas y glúcidos y al tipo de grasas ingeridas como parte de la
prevención y el control de las anomalías metabólicas que acompañan a la resistencia a la
insulina.
Los ácidos grasos omega 3 son ácidos grasos esenciales (el
organismo humano no los produce internamente), poliinsaturados,
que se encuentran en alta proporción en los tejidos de ciertos
pescados (por regla general pescado azul), y en algunas fuentes
vegetales como las semillas de lino, la semilla de chía, el sacha inchi
(48% de Omega 3), los cañamones y las nueces.[1] Algunas fuentes
de omega-3 pueden tener otro tipos como los omega-6. Inicialmente
se les denominó vitamina F hasta que determinaciones analíticas
más precisas hicieron ver que realmente formaban parte de los
lípidos.
Se ha demostrado experimentalmente que el consumo de grandes
cantidades de omega-3 aumenta considerablemente el tiempo de
coagulación de la sangre, lo cual explica por qué en comunidades que
consumen muchos alimentos con omega-3 (esquimales, japoneses,
etc.) la incidencia de enfermedades cardiovasculares es sumamente
baja.[2] [3] [4]
Algunas experiencias sugieren también que el consumo de omega-3
tiene efectos benéficos sobre el cerebro[cita requerida]. Altas cantidades
podrían disminuir los efectos de la depresión[5] [6] e incluso grupos de
niños en edad escolar aumentaron notablemente su rendimiento
después de ingerir pastillas con aceite de pescado[cita requerida] (rico en
omega-3). Sin embargo debe de tenerse cuidado al ingerir aceites de
pescado como suplemento alimenticio, por el riesgo de consumir
cantidades peligrosas de dioxinas, mercurio y otros metales pesados
presentes en muchos pescados.
El omega-3 es un objetivo añadido a ciertos alimentos funcionales
que son enriquecidos artificialmente con omega-3 como puede ser la
leche, la leche de soja, los huevos,[7] etc.
Los ácidos grasos omega-6 también son esenciales, pero tienden a consumirse en exceso
en las dietas modernas, sobre todo por su inclusión en productos de comida elaborada.
Los estudios han demostrado que ambos ácidos grasos no sólo hay que tomarlos en
cantidades suficientes, además hay que guardar una cierta proporción entre ambos
tipos.[8] Se encontró que los humanos evolucionaron consumiéndolos[cita requerida] en una
proporción de uno a uno, por lo que esta sería la proporción óptima que brinda
numerosos beneficios para la salud.
Sin embargo algunos estudios de nutrición demuestran que las dietas
occidentales, más aún la típica estadounidense, pueden tener
proporciones de 10:1 (lo cual tiene consecuencias negativas para la
salud) e incluso hasta de 30:1. Disminuyendo esta razón a al menos
5:1 entre omega-6 y omega-3 beneficia a los asmáticos, de 4:1
ayuda a prevenir enfermedades cardiovasculares hasta en un 70%,[3]
2-3/1 artritis reumatoide y cáncer colorectal.[9] Recientes estudios
publicados en Psychosomatic Medicine (equipo dirigido por la Dra.
Janice K. Kiecolt-Glaser, de la Ohio State University), encontraron
hallazgos en el sentido de que cuanto más alto era el nivel de ácidos
grasos omega 6 en la sangre de los participantes en el estudio, más
probabilidades tenían de sufrir síntomas de depresión y tener altos
niveles de sustancias sanguíneas inflamatorias (sustancias que
incluyen el factor alfa de necrosis tumoral y la interleukina 6).[10
Las fuentes más ricas en Omega-3 son los peces de agua fría, incluyendo el salmón, pez
que supuestamente tendría el más bajo nivel de contaminación. Hay otras fuentes
importantes como los pescados azules, entre estos la sardina, que tiene 1:7 entre omega6 y omega-3.
La mejor alternativa en el mundo vegetal está en las semillas de
Cáñamo ya que mantiene un porcentaje perfecto de omega-6 y
omega-3 "3 partes de omega-6 y una parte de omega 3" (3/1), son
económicas en tiendas de alimentos de animales pero tienen el
inconveniente de poseer una cascara muy dura por lo que su
consumo resulta muy desagradable. La mejor forma de consumir este
maravilloso alimento es en la realización de leche, batiendo las
semillas con agua para su posterior filtrado con bolsas de filtro
diseñadas para esto o con máquinas para hacer leche de frutos secos,
se conserva 48h refrigerado manteniendo sus propiedades
nutricionales, es importante evitar calentar esta leche ya que el calor
daña los ácidos grasos y los transforma en ácidos grasos
perjudiciales.
Un estudio del investigador Joan Sabaté demostró que los ácidos
grasos omega 3 que contienen las nueces son más efectivos para
reducir el colesterol en sangre que los del pescado.[11]
Otras alternativas en el mundo vegetal son la chía o salvia
hispánica,[12] el lino y las semillas de calabaza. Hay otras fuentes de
omega-3 que no resultan igualmente útiles por tener también mucho
omega-6, como las nueces o el aceite de colza y para mantener el
equilibro saludable deberían combinarse semillas de lino con nueces u
otros frutos ricos en omega-3.
En general, desequilibran menos la proporción las carnes de animales
criados con pasto que los criados con grano. En el ganado alimentado
con pasto la proporción de omega-3 es mucho mayor que en el
alimentado con grano.
Una de las fuentes vegetales con mayor proporción de Omega 3
(48%) se encuentra en el Sacha Inchi, una variedad de maní de
origen amazónico que se encuentra principalmente en el Perú.
Los compuestos de ácidos grasos omega-3 pueden utilizarse para
reducir los triglicéridos, como alternativa a un fibrato y añadido a una
estatina, en pacientes con hiperlipidemia combinada (mixta) no
controlada convenientemente con una estatina sola. La concentración
de triglicéridos superior a 10 mmol/l se asocia a pancreatitis aguda,
por consiguiente, al reducir la concentración, se reduce el riesgo.
Debe tenerse en cuenta el contenido graso de los componentes de
ácidos grasos omega-3 (incluyendo los excipientes del preparado)
durante el tratamiento de la hipertrigliceridemia. Existen pocos
ensayos clínicos que pongan en evidencia que el efecto reductor de
los triglicéridos disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular.
La tasa de mortalidad por enfermedades crónico degenerativas ocupa el
primer lugar en los países desarrollados y en vías de desarrollo. Los
investigadores y los expertos coinciden en afirmar entre, una de las principales
causas de este fenómeno es el invento de tres tipos artificiales que no existen en
la naturaleza y mucho menos en el organismo humano: los isómeros de ácidos
grasos poli insaturados de configuración cis-trans (para abreviar me referiré a
estos como AGT), los isómeros de ácidos grasos poli insaturados parcialmente
hidrogenados y los isómeros de ácidos grasos poli insaturados totalmente
hidrogenados (en adelante me referiré sobre estos tres como Ácidos grasos
artificiales). Estos inventos de la industria humana son capaces de abaratar los
costos de producción y almacenamiento industrial y comercial, de mejorar el
sabor, el olor, la textura, la vista y la vida útil de los alimentos que los contienen,
pero incapaces de mantener y menos de restaurar la salud del consumidor, más
al contrario, resultan altamente perniciosos pues funcionan como antiácidos
grasos esenciales o mejor dicho como una toxina sumamente perjudicial.
Durante muchos años la administración de alimentos y medicamentos de
Estados Unidos aseguró que los ácidos grasos artificiales no presentaban
efectos adversos ni fisiológicos sobre la salud humana y que no alcanzaban a
atravesar la placenta y a dañar a los bebes en gestación. Hoy la misma entidad
que controla el mercado alimenticio y farmacológico norteamericano, dio un giro
de 180 grados. La petición fue presentada a solicitud del Centro de Ciencias de
Interés Público. La razón es que se demostró contundentemente que los ácidos
grasos artificiales resultan sumamente dañinos para la salud humana, por que
alteran y desorganizan las membranas celulares, las enzimas encargadas de
sintetizar eicosanoides y se encuentran implicados en distintos tipos de cáncer y
enfermedades
crónicas
degenerativas.
Ante un continuo cúmulo de descubrimientos, resultado de las investigaciones de
los últimos años, se llegó a considerar que el envejecimiento acelerado y
prematuro como consecuencia principal del desequilibrio en el perfil del consumo
de ácidos grasos. La inclusión en la dieta de aceites y grasas industrializadas
que contienen ácidos grasos alterados por el proceso de por el proceso de
fabricación, independientemente de la variedad, produce deficiencia de ácidos
grasos esenciales y bloqueo en su metabolismo lo que incrementa la generación
de radicales libres, altera la estabilidad, funcionamiento eléctrico y permeabilidad
selectiva, impidiendo la adecuada polarización, despolarización y repolarización,
originando severas perturbaciones en el sistema de eicosanoides, isquemia e
hipoxia local, asfixia celular, deshidratación, hipersensibilidad, acumulación de
residuo tóxicos del metabolismo del ácido araquidónico y de pigmentos del
envejecimiento como lupofuscina, daño al DNA mitocondrial y nuclear,
bloqueando la producción de energía y produciendo finalmente enlaces cruzados
en las fibras de miocina, actina, colágeno y elastina, acelerando el
envejecimiento e incubando diversas enfermedades crónico degenerativas.
Numerosos autores han propuesto como causa principal y subyacente de las
principales enfermedades crónico degenerativas que azotan actualmente a la
humanidad y que deterioran la calidad de vida del hombre moderno, la disfunción
del metabolismo de los ácidos grasos esenciales y de los eicosanoides. Por una
parte diversos factores ambientales de la vida moderna influyen en la generación
excesiva de radicales libres, por otra parte se ha incorporado a la dieta
abundantes cantidades de alimentos industrializados pobres en ácidos grasos
esenciales de configuración cis-cis y pobres en antioxidantes y en otros
micronutrientes necesarios para el metabolismo de los ácidos grasos esenciales.
La incorporación a las membranas celulares de ácidos grasos trans artificiales a
las enzimas encargadas de su metabolismo para convertirlos a eicosanoides y
alteran gravemente la función de las membranas celulares y la homeóstasis de
todos los tejidos y órganos del cuerpo humano, especialmente de los que
presentan una mayor demanda de ácidos grasos esenciales y sus derivados de
configuración cis-cis, como las células del sistema nerviosos central y periférico,
del
cerebro,
del
endotelio
vascular,
de
la
sangra
y
de
la
piel.
Se considera por tanto que una mejora en el perfil de ácidos grasos esenciales,
de antioxidantes y de otros micronutrientes que se consumen, puede desacelerar
y retardar el deterioro biológico del cuerpo y de la piel, así como de la aparición
de sus signos y sus síntomas y mejorar la estética, la salud, la calidad y la
expectativa
de
vida.
Durante los últimos 30 años se ha substituido la grasa de origen animal, por la
grasa de origen vegetal en los alimentos para consumo humano. Esta sustitución
ha sido acompañada por un notable aumento en el consumo de aceites,
margarinas y mantecas vegetales con un elevado contenido de ácidos grasos
artificiales, que en la actualidad corresponde a un 50 % de todas las grasas
consumidas por el hombre. El giro hacia los aceites vegetales industrializados ha
traído asociado un aumento en el consumo de ácidos AGT. Estos ácidos grasos
como vimos anteriormente, se producen durante la industrialización de los
aceites vegetales, un proceso usado para incrementar el rendimiento industrial
en la extracción de aceites e incrementar su vida de anaquel con la finalidad de
abaratar extraordinariamente los costos de producción y de almacenamiento y de
disminuir las perdidas por el enranciado de grasas y alimentos, pero todo eso a
costa de eliminar las cualidades físicas, químicas y fisiológicas de las grasas
naturales
indispensables
para
la
salud
humana.
Durante esos mismos años se ha estudiado a conciencia el efecto de la
incorporación de estas nuevos ácidos grasos artificiales que se encuentran
abundantemente en la alimentación moderna, encontrado que una vez ingeridos,
se incorporan a las células de todo el organismo, principalmente a sus
membranas y también a las lipoproteínas que en la sangre transportan a los
lípidos. Una vez incrustados en las membranas celulares, se agolpan ahí
volviéndolas rígidas e inertes y alterando su permeabilidad selectiva originando
un proceso de desnutrición y de autointoxicación celular. Los ácidos grasos
industrializados aumentan el riesgo y la frecuencia de diversas enfermedades
crónico degenerativas, entre ellas las enfermedades cardiacas y aceleran
vertiginosamente el proceso de envejecimiento principalmente de los órganos
cuyas células requieren en sus membranas una mayor cantidad de ácidos grasos
esenciales como el cerebro, el corazón, el sistema nervioso, los ojos, la piel y la
sangre.
Es importante subrayar que diversos investigadores concluyen que los ácidos
grasos artificiales aunque se anuncien como saludables por ser de origen
vegetal, aumentan el colesterol y este aumento es mayor al observado con los
ácidos grasos saturados de origen animal. Más que los ácidos grasos saturados,
los ácidos grasos trans y parcial o totalmente hidrogenados aumentan el nivel de
colesterol en la sangre, especialmente el colesterol sérico y las lipoproteínas de
baja densidad (LDL) consideradas “las malas de la película” y va acompañado de
una disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) consideradas como
“las buenas de la película”. De esa manera se ha venido algo abajo en el mito de
los
"buenos"
ácidos
grasos
insaturados.
(R.P. MENSIK y M.B. KATAN N. ENGL. J. MED 1990; 323: 439)
Igualmente se han realizado exhaustivas investigaciones para determinar la
cantidad de ácidos grasos artificiales ingeridos por los consumidores. En algunos
países se ha encontrado que un 50 % de ácidos grasos contenidos en la dieta
son de configuración trans. Se ha calculado que en promedio se ingieren entre 7
y 8 gramos diarios de ácidos grasos trans. Algunos autores consideran que el
consumo es hasta de 13.3 gramos al día. Se han encontrado en los fosfolípidos
plasmáticos de los lactantes grandes cantidades de AGT ya que estos se
encuentran en la leche materna y atraviesan la barrera placentaria lo cual inicia
en los recién nacidos problemas de ateroesclerosis y un mayor riesgo de
contraer cáncer. En adultos es posible encontrar depósitos de AGT en tejidos,
como adipocitos, endotelio vascular, células cardiacas, células sanguíneas,
células del sistema inmune y neuronas alterando su estructura y su función.
Las principales fuentes de AGT son todos los aceites y las grasas
industrializadas y todos los alimentos que las contengan como ingredientes. Los
alimentos con mayor cantidad de AGT son las margarinas y las mantecas
vegetales
y
los
alimentos
confeccionados
con
estas.
PROGRAMA NUTRICIONAL PARA RESTARURAR LOS NIVELES DE ACIDOS
GRASOS
ESENCIALES.
Todos los aceites comerciales contienen cantidades significativas de ácidos
grasos artificiales y al freír los alimentos con esos aceites, con la acción del calor,
se incrementa el número de AGT y además se producen grandes cantidades de
radicales libres que dañan al organismo. El único aceite recomendable para freír
alimentos, para cocinar y para aderezar ensaladas es el aceite de oliva virgen o
extra virgen (de primera extracción en frío) ya que este aceite rico en ácidos
grasos
mono
insaturados
no
se
daña
con
el
calor.
Lo ideal sería poder utilizar para aderezo de ensaladas aceite de girasol extraído
en frío, pero en México todavía no se produce como en Europa y en Estados
Unidos. Ese aceite sería ideal como fuente de ácidos grasos esenciales, pero no
para freír alimentos por que con el calor se transforman sus ácidos grasos poli
insaturados
en
AGT.
Los recursos que tenemos en México para restaurar niveles de ácidos grasos poli
insaturados en nuestras membranas celulares para mejorar notablemente
nuestro estado de salud y prevenir una gran cantidad de enfermedades y
lentificar
o
revertir
el
proceso
de
envejecimiento
son:
1.- Tomar 2 cápsulas antes de cada alimento diariamente de ácidos grasos
omega 3 de 500 mg Existen varias marcas pero como ejemplo proponemos el
Epacure
de
marca
Gelcpas.
Este
aceite
es
rico
en
EPA
y
DHA.
2.- Tomar 1 cápsula antes de cada alimento de Evening Primero Rose Oil.
(Aceite de hierba del asno o también conocido como aceite de rosa de primavera
o de prímula. También de marca Gelcaps. Este aceite es rico en ácido linoleico y
gammalinolénico.
3.- Tomar 2 cápsulas diarias de aceite de Rosa Mosqueta. De marca Rubigen.
Este
aceite
es
rico
en
ácido
linoleico.
4.- Comer diariamente de medio a un aguacate, fuente de una variedad de
ácidos
5.-
grasos
Cocinar
mono
únicamente
con
insaturados
aceite
de
y
oliva
poli
virgen
insaturados.
o
extra
virgen.
6.- No olvides que los ácidos grasos mono insaturados y poli insaturados son
muy susceptibles a la oxidación por lo que debes protegerlos tomando
diariamente entre 400 y 1000 U.I. de vitamina E y otros antioxidantes como
selenio.
Las mujeres aumentan de dos a tres veces sus niveles,
tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL)
durante la menopausia o posterior a ella
Las enfermedades cardiovasculares en la actualidad son la pandemia del siglo
XXI y las responsables de dos de cada tres muertes, que ocurren en el mundo.
La diabetes, hipertensión, obesidad y niveles elevados de colesterol son
padecimientos comunes en la población mexicana que de no prevenirse o
controlarse pueden tener un impacto en la vida personal y laboral de las personas.
Se sabe que si una persona con colesterol elevado no se controla, tendrá
consecuencias en su salud como la formación de placas de grasa en las arterias
que pueden llegar a obstruirse y ocasionar un infarto al corazón o al cerebro.
Cardiólogos y endocrinólogos alertan sobre el control del colesterol como un factor
de salud elemental para la población en general. Por lo que recomiendan mantener
el colesterol LDL o colesterol malo, en un nivel inferior a 100 mg/dl y el HDL, o
colesterol bueno, por arriba de 40 mg/dl en hombres y superior a 50 mg/dl en
mujeres.
Además, hay que considerar que el cuidado de la salud es directamente
proporcional al aumento en la edad. Por ejemplo, los niveles de colesterol se
incrementan a la par que los años, tanto en hombres como en mujeres, aunque
ellas tienen la desventaja, ya que tienden a aumentar sus niveles dos a tres veces
sus valores, tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL), además de
disminuir los niveles de colesterol bueno o HDL, durante la menopausia o posterior
a ella, lo cual indudablemente aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad del
corazón.
Por si fuera poco, los constantes niveles elevados de colesterol en la sangre y el
elevado consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol, producen el
engrosamiento de la placa de las arterias, lo que impide el paso adecuado de la
sangre a todo el organismo, principalmente al corazón.
Cuando se diagnostica colesterol elevado, lo primero que se recomienda es
modificar los hábitos alimenticios, reducir, o si es posible, anular la ingesta de
grasa saturada de origen animal (carnitas, manteca, embutidos, etc); y favorecer el
consumo de grasa insaturada (la encontramos en pescados, semillas como el
girasol y aceite de oliva). De igual manera, muchos pescados como el bacalao, el
salmón, la sardina, entre otros, son ricos en omega 3 y omega 6 que facilitan una
rápida reducción del colesterol en la sangre y ayudan en la eliminación de
impurezas en el organismo.
Además es recomendable aumentar el consumo de fruta y verdura, controlar el
peso, hacer ejercicio de manera regular y evitar el tabaquismo.
Sin embargo, cuando no se reducen los niveles de colesterol a través de la dieta y
cambios en el estilo de vida, se hace necesario el apoyo farmacológico y en este
sentido, es importante destacar que una vez iniciada la terapia, ésta debe ser de
por vida.
En cuanto a tratamientos efectivos y seguros, el Dr. José Luis Cervantes, cardiólogo
del Hospital Angeles del Pedregal e integrante de Sociedad Mexicana de
Caridiología, menciona que la rosuvastatina es el único medicamento en el mercado
mexicano, que además de reducir los niveles de colesterol malo (LDL) y aumentar
el colesterol bueno (HDL), está indicado para tratar el proceso que origina la placa
de grasa que se acumula en las arterias, responsable de miles de muertes en
México.
Este tratamiento innovador, permite el control del colesterol elevado y cabe
destacar que esta estatina es la primera y única en México aprobada por la
Secretaría de Salud y la Federal Drug Administration (FDA) en obtener la indicación
para el tratamiento y prevención para reducir la placa de grasa en las
arterias.Además, hay que considerar que el cuidado de la salud es directamente
proporcional al aumento en la edad. Por ejemplo, los niveles de colesterol se
incrementan a la par que los años, tanto en hombres como en mujeres, aunque
ellas tienen la desventaja, ya que tienden a aumentar sus niveles dos a tres veces
sus valores, tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL), además de
disminuir los niveles de colesterol bueno o HDL, durante la menopausia o posterior
a ella, lo cual indudablemente aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad del
corazón.
Por si fuera poco, los constantes niveles elevados de colesterol en la sangre y el
elevado consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol, producen el
engrosamiento de la placa de las arterias, lo que impide el paso adecuado de la
sangre a todo el organismo, principalmente al corazón.
Cuando se diagnostica colesterol elevado, lo primero que se recomienda es
modificar los hábitos alimenticios, reducir, o si es posible, anular la ingesta de
grasa saturada de origen animal (carnitas, manteca, embutidos, etc); y favorecer el
consumo de grasa insaturada (la encontramos en pescados, semillas como el
girasol y aceite de oliva). De igual manera, muchos pescados como el bacalao, el
salmón, la sardina, entre otros, son ricos en omega 3 y omega 6 que facilitan una
rápida reducción del colesterol en la sangre y ayudan en la eliminación de
impurezas en el organismo.
Además es recomendable aumentar el consumo de fruta y verdura, controlar el
peso, hacer ejercicio de manera regular y evitar el tabaquismo.
Sin embargo, cuando no se reducen los niveles de colesterol a través de la dieta y
cambios en el estilo de vida, se hace necesario el apoyo farmacológico y en este
sentido, es importante destacar que una vez iniciada la terapia, ésta debe ser de
por vida.
En cuanto a tratamientos efectivos y seguros, el Dr. José Luis Cervantes, cardiólogo
del Hospital Angeles del Pedregal e integrante de Sociedad Mexicana de
Caridiología, menciona que la rosuvastatina es el único medicamento en el mercado
mexicano, que además de reducir los niveles de colesterol malo (LDL) y aumentar
el colesterol bueno (HDL), está indicado para tratar el proceso que origina la placa
de grasa que se acumula en las arterias, responsable de miles de muertes en
México.
Este tratamiento innovador, permite el control del colesterol elevado y cabe
destacar que esta estatina es la primera y única en México aprobada por la
Secretaría de Salud y la Federal Drug Administration (FDA) en obtener la indicación
para el tratamiento y prevención para reducir la placa de grasa en las arterias.