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Pathology Paper Chase
02/25/02 8AM-12PM
Pathologic Reactions in the CNS I, II
Lillian E. Colon-Castillo, M.D.
Professor, UPR, School of Medicine
I.
II.
Overview
A. Lee casos, contestalos, entregalos
B. Examen viene con fotos
C. Casi todo de que dicto esta en el robbin’s
Neuroanatomy Repaso
A. Lobes
1. Frontal lobe
2. Parietal lobe: central fissure
3. Occipital lobe
B. Circle Willis
1. Comunicante anterior: aneurismo
2. Carotida interna, de ella sale comunicante posterior, luego
basilar, vertebrales, de vertebrales sale PICA, AICA, y superior
cerebellar
3. trauma cabeza, fondo de ojo, vea cierta sintomatología,
anisocoria, tercer par esta aquí que causa esto en paciente
herniando
4. peduncle, si comprime, va a tener infarto en cerebellar posterior,
hemianopsia lateral, esto lo que estoy diciendo, pequeño repaso,
porque ahorita voy a ir mas profundo en las enfermedades
C. Territorio de arterias cerebrales
1. Si ver paciente, ver laminilla en USMLE, en lateral, infarto area,
territorio de cerebral media
2. corte lateral: medial cerebral artery: parte lateral de cerebro
3. corte medial: posterior cerebral artery: fisura calcarían, area
visual
4. anterior cerebral artery
5. corte coronal: puede ver infarto de zona frontera, border zone,
causado por hipotension, otro en este area, que seria entre
cerebral media y posterior, diferentes cortes, podemos mas o
menos determinar la zona frontera, area parasagital
D. Cerebellum
1. Superior cerebellar artery
2. Posterior inferior cerebellar artery
E. Gross view medial section
1. corpus callosum: splenium, cuerpo, rodilla, rostrum
2. pineal, foliculo superior e inferior
3. tumor en pineal: parinaud’s síndrome, donde no mueve ojo
arriba abajo, vertical gaze paralizado
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III.
IV.
4. pons, cuarto ventrículo, vermix, cuando hablamos de
alcoholismo, da atrofia de vermix ventral, por eso estoy dando un
repaso, para que cuando hablo de todo, no se recuerdan
5. piso de cuarto ventrículo, ependymoma, unos tumores mas
comunes en ninos
6. convulsion o gyrus singular, esto muchas veces cuando hay
masa, se hernia
F. CT Scan planes
1. cuerpo callosum, fornyx, choroidal plexus, caudado
2. putathem, caudado, hipocampus, splenium de corpus callosum,
septum pellucidum
3. lateral geniculate, midbrain, sustancia nigrans, internal capsule
con anterior limb, genu, posterior limb, importante que sepamos
que anterior va a pasar entre medio del caudado, corticospinal
tracto pasa por esta area, paciente va a demostrar hemiplejia
4. pons, pedúnculo medio, dentate núcleo (globoso no vemos),
G. midbrain, pons, locus ceruleus, neuronas con neuromelanina, buscamos si
paciente tiene parkinson’s, paciente muere, vamos a examinar el cerebro,
ver si encontramos cuerpo de louis, medula con pirámide
H. dura and sinuses
1. herniaciones
2. borde libre de tentorium
3. fosa anterior, media, posterior
4. hueso craneo duro no puede herniar, va a buscar cualquier
espacio para herniarse, hernia a traves de borde libre de
tentorium, comprimiendo pedúnculos, haciendo hemiparesis
porque sale corticospinal de alli
5. amigdalas de cerebelum hernia por foramen mágnum
Cellular constituents of the nervous system
A. Neuroectodermal elements
1. Neurons
2. Astrocytes
3. Oligodendroglia
4. Ependymal cells
B. Mesenchymal elements
1. Meninges
2. BV
3. Adipose tissue
4. Microglia
Neurons
A. Tiene un nuclear grande, con nucleolo bien prominente, sustancia de
nissel, que es reticuloendoplasmico rugoso, dendritas, axon, porque digo
esto es el axon, porque digo que esto es el axon, porque no tiene sustancia
de nissel
B. Silver stain: en laminilla, tinido con H/E, nos vemos todas ramificaciones
que tiene este neurona
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C. Otros neuronas con multiples o menos procesos
D. Neuronas pequenos, hay neuronas mas grandes como purkinjes, en mismo
cerebelo, tiene capa interno con capilares bien pequenos, en este tejido
vamos a ver neuronas de diferentes tamanos
E. Ultrastructural characteristics of the axon reaction
1. smooth ER prominent
2. rough ER fragmented and vesicular
3. increase in number of lysosomes
4. indentations in nuclear membran
5. coarse chromatin
F. The spectrum of reactions of neurons to disease
1. simple loss: alzheimers
2. ischemic change
a. núcleo picnotico
b. plasma rojo
c. nos podemos ver nucleolo tan grande y picnotico en
ischemia, fallo respiratorio
3. central chromatolysis
a. danos a axon
b. cuerpo de neurona se hincha, núcleo y sustancia de nissel
va a periferia
c. neurona no esta muriéndose, en contrario, produciendo
doble de síntesis de proteina para establecer nuevo contacto
y vuelve como antes, si no puede volver a establecer
comunicación, se muere
d. simple chromatolysis: la unica que pasa en cuerpo, el
núcleo mantiene central, sin embargo sustancia de nissel va
hacia periferica
4. mineralization (”ferrugination”)
a. Neurona se calcifica, ocurre cuando hay dano en la
neurona, y ella se calcifica
b. Uno puede en forma de calcificacion, son neuronas de
forma triangular
c. Ocurre en, me dicen de mi, hace examen de cerebro de
nino, que piensan que murio porque el ginecólogo no hizo
su momento en el momento del parto, nene murio naciendo
en el periodo de nacimiento, yo examino cerebro del nino,
encuentro esto, yo puedo determinar con esto, tenia dano
intrauterinamente, porque en horas, si nino duro tal vez un
dia, y murio, yo con esto puedo demostrar que el medico no
tuvo ninguna culpa en lo que paso con pacientito, porque
intrauterinamente, ya tenia dano, se ve reflejado por las
calcifaciones de neuronas, que mueren y después calcifican
5. pathologic inclusions
a. Lewy body: encontramos en pacientes con parkinson’s
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b. Pero tenemos que hacer, si encontramos, encuentro cuerpo
de lewy en locus ceruleus y sustancia nigra, no puedo decir
que tenia parkinson’s, tengo que ver la clinica del paciente
para hacer correlacion, porque paciente de 60-80 anos, y
son cambios senilos de viejez tambien
c. Pick body: encontramos en dementia de pick, estos son
cosas que yo les quiero traer que sepan que existe, como un
repaso
d. Hirano bodies: son estas conclusiones en citoplasma,
eosinofilico, parece bastoncitos, se alargan, si hemos hecho
otro corto, lo hubieramos visto como un redondo circulo,
esto ve en alzheimer’s y pacientes seniles
e. Lafora body: inclusiones en cuerpo de lafora, en pacientes
con epilepsia mioclonica
f. Negri bodies: en rabia, inclusiones eosinofilicas
intracitoplasmicas, muchas veces puede ser multiples
g. Neurofibrillary tangles: son los mismos neurofilamentos,
que se degeneran, podemos ver en alzheimer’s y en
pacientes seniles, cuando examino cerebelo de paciente 7080 anos, no dice nada que fue paciente demento, encendo
hirano bodies, y neurofibrillar tangles, escribo benign
simple changes, en plata tincion (silver stain) parece como
barba de neurona
h. Granulovacuolar degeneration: alzheimer’s y seniles, un
granulo dentro de vascuola, cambios de degeneracion en
neurona, aparece en alzheimer’s o seniles en cambios de
perdida de neurona
i. Pompe’s disease: no tienes que saber, pero debe mirarlo
por ver cambios en neurona, ver la acumulación de
glycogen, citoplasma pone grande, ancho
j. Hurler’s disease: mucopolysaccharides
k. Tay-Sach’s disease: ganglioside
l. Neuromelanin: dentro de neurona, un pigmento,
neuromelanina, no es algo patológico, vamos a encontrar en
varias partes de sistema nerviosa central, en sustancia nigra,
locus ceruleus, vagal núcleos, tiene que saber que estas
neuronas tiene neuromelanina
m. Lipofuscin: otro pigmento que encontramos en neuronas,
es lipofuscin, que sabemos que es del desuso cuando dimos
cardiovascular, la fibra del músculo cardiaco, tiene mucha
acumulación de lipofuscin, organelos degenerado
acumulado en citoplasmo, tambien se ve en aumento, según
va aumentado en edad, no encontramos en ninos, en los
nenes que tiene progeria, que maduran rapido, vamos a
encontrar grandes cantidades de lipofuscin
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n. Axonal swelling: cuando hay dano en el axon, ellos se van
a poner, hinchados, y vamos a verlos redondos, esteroides,
esfera, si hacemos silver stain, vemos neuronas hinchados,
si esta cortados longitudinal y transversal, parece como
sausado porque es a lo largo que estamos cortando
o. Axonal swelling (torpedo): purkinje neuronas de cerebelo,
los axones toman esta forma, que ellos llaman torpedo, si
puedo ensenarlo, la diferencia de tamano en neurona, capa
granular interna de cerebelo, todos son neuronas, son
pequenos si comparamos con purkinje
V.
Astrocytes
A. Anatomia: proceso general en H/E no se ve, al menos sea un tumor o que
veamos gliosis
B. Fibrillary astrocytes
1. Muchos procesos
2. cuando paciente esta en sala operaciones, neurocirujano quiere
saber si paciente tiene tumor, o que clase de tumor, el me manda,
paciente todavía abierto en sala, el me manda un pedazito, yo
hago un smear, veo núcleo con muchos procesos, report
astrocytoma
C. Gemistocytic astrocytes
1. Gran cantidad de citoplasma, no es mejor diapositivo, tengo que
cambiarlo, es bien eosinofilico, rosada, neoplastico
D. Pilocytic astrocytes
1. Vamos a ver núcleo alargado, spindle, solamente dos procesos,
bipolares
2. vamos a encontrar, tambien, tanto como en una gliosis, como en
un tumor, y lo llamamos astrocitosis pilocitico
E. Mantiene barrera BBB: todos procesos van a vasos
F. Intermediate filaments: si lo identificamos, podemos determinar que son
astrositos, un tumor difícil para hacer diagnostico con laminillas rutinas de
H/E, podemos hacer estudio de microscopia electrónica, si vio filamentos
intermedios, es de origen astrocitico
G. Immunostain: glial fibrillary acidic protein (GFAP): encontramos en
astrositos, ayuda con tumor bregando, que son astrositos, hay dos celulas
que son positivo: astrositos y celulas ependimales, encontran en GFAP,
salio en FLEX de patología, esto es del examen general, le preguntaron,
GFAP, esta positivo en: ependymoma, astrocitoma, oligodendroglioma,
glioblastoma multiforme, un excepto, el excepto era no era positivo
oligodendroglioma, porque glioblastoma multiforme es subtipo de
astrocitoma
H. Rosenthal fibers: astrositos degenerados, ver en tumores y en gliosis,
gliosis es lo que hace cerebro, o contraparte de cerebro que sucede en
cualquier otra organo, lo que es fibrosis, lla macrofago, fibroblasto,
deposito colágeno, hace cicatriz y vemos fibrosis, al final, los astrositos
llegan y proliferan, pero como no hay deposición de colágeno, todo
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VI.
VII.
VIII.
proceso viejo en cerebro, después de infarto o hemorragia, encontramos
cavidad, astrositos fibrilares que corre entre todo cavidad, rosenthal fibers
no es diagnostico de neoplasia, porque podemos verlo como gliosis, una
respuesta a un insulto
I. Thre etiologies of rosenthal fibers
1. reactive
2. neoplastic
3. genetic/metabolic: Alexander enfermedad, gran cantidad de
rosenthal fibers, sobre todo en el tallo, en el pons, creo que es
J. Reactive astrocytes seen in hyperammonemic conditions
1. Alzheimer type II astrocytes
a. mas que vemos con encefalopatia hepática (pregunta)
b. núcleo desnudo, no citoplasma
2. Alz type I astrocytes
a. Podemos verlo tambien en wilson’s disease, en PML,
hablamos de esto en infecciones, progressive multifocal
leucoencefalopatia, una enfermedad viral con
demyelinizacion
b. parece celula neoplastico, grande nucleolo
K. Corpora amylacea: degredacion astrocitos, piensan que puede ser
criptococo, pero no, aumenta con el edad como lipofuscin, subpial,
periventricular
Oligodendrocitos: anatomia: huevo frito, núcleo redondo, con halo alrededor
que es artefacto, cuando se demora en poner la muestra en formalyn para
fijarse, tiene que ver con myelina
Ependyma
A. Anatomia: recubre ventrículos, tiene cilio, GFAP positivo, debajo celulas
ependymales, hay celulas subgliales que tiene funcion importante que es
proliferar, cuando ocurre algo que esta danando celulas ependymales, a
veces puede ser tinte contraste para hacer CT, una meningitis que te haga
dano en celula ependymales, estas celulas van a proliferar, hacer
ependymal granulation, tejido nervioso que esta debajo de tejido nervioso
B. Stenosis of the aqueduct: muchas veces cuando ocurre esto en el
aqueducto, hay dano después de meningitis, sufre dano, proliferación de
celulas ependymales, estnosis de aqueducto, porque habia espacio
pequeño, va a desarrollar hidrocefalo
Mesenchymal components: microglia/moncytes/macrophags
A. Microglia are now generally accepted as monocytes: derived residente
constituentes of the reticuloendothelial, monocitos cuando ocurre algo en
cerebro, van a traves de sangre como todos celulas, llegan, migran, igual a
macrofagos, igual a microglia tambien tiene habilidad de convertirse a
macrofagos, pero no todos macrofagos son microglials convertido a
macrofagos
B. Difícil cuando ver H/E decir es microglia
C. Son bien pequeño, con poco ramificación, tincion de plata
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D. Microglial nodule: ellas pueden activarse y formar microglial nodule, en
enfermedades virales, vamos a ver en ultima conferencia
IX.
Macrophages: two courses: blodstream, transformación de microglia
X.
Meninges
A. Dura mater
B. Leptomeninges
1. Pia mater
2. Arachnoid
XI.
VASCULAR DISORDERS OF NEUROPATHOLOGY
XII. Cerebrovascular disease (CVD)
A. CVD refers to any abnormality of the brain resulting from a pathological
process involving blood vessles, causing inadequate oxygenation of brain
tissue, puede ser transitorios
B. vamos a ver cambios cuando es algo
1. embolicos
2. hemorrágico
3. transitorio como fallo respiratorio
XIII. Vascularization
A. Neuronal death: laminar necrosis
B. Neuronas mas sensitivos de cualquier cambio de isquemia o oxigenacion
C. Neurona, oligo, astrositos, cuando hay CVD, neuronas sufren dano, se van
a poner isquemica, núcleo picnotico, citoplasma rosada, y neurona se
encoge
D. Ciertas areas de sistema nerviosa, una de estas area, va a ser la corteza, va
a envolver, la capa 3, 5, 6 de la corteza cerebral, por eso se llama laminar
necrosis
XIV. Selective vulnerability
A. Basis not clear but
1. Local energy metabolism requirements
2. hemodynamic factors
3. local neurotransmitters
4. ciertas areas neuronas mas sensitivos a cambios isquemicos por
oxigenacion
B. Areas que vamos a ver que son bien sensitivo (preguntas de examen)
1. Hippocampus: CA 1 (Sommer’s sector) (pregunta), luego CA4,
CA3, mas resistente que no hay dano en ella es CA2
2. Cerebral cortex: layers 3, 5, 6 (laminar necrosis)
3. Cerebellum: diffuse necrosis of purkinje cells
C. forma diagramatica
1. Watershed zone, que va a ocurrir en esta area, localización
parietal, entre anterior y media cerebral artery, tambien ocurre en
corteza con laminar necrosis, y en sector de sommer’s en
hipocampo, y cerebela purkinje fibers
2. Sed Aquarium Chicago 2001: hipocampo porque es caballito de
mar
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XV.
3. Seccion de hipocampo, perdida de neuronas, en esta area, si
comparamos esta area, hay disminución de celularidad, perdida
de neuronas, que nos hace cicatrizacion, gliosis por astrositos
4. purkinje layer: otro lugar con cambios
5. ischemic neuron: en corteza, las neuronas donde vamos a ver
núcleo picnotico
6. laminar necrosis: cambios en corteza: mas fino, amarillosa, esto
es laminar necrosis, no es completo alrededor todo cerebro, es
vulnerabilidad selectivo, este caso duro persona 6 meses, después
que tuvo un episodio de fallo cardiorrespiratorio, quedo en
ventilador, duro 6 meses, entonces si se fijan, vamos a ver aquí,
la corteza bien finita, las neuronas han muerto, estan bien fina,
estas areas estan completemente normal, aquí, y esto yo he
tenido varios casos, es bien impresionante, corteza despega como
si fuera una cascada de materia blanca
7. cortical laminar necrosis – microscopia: fijense en diferencia de
cómo pierda parte de afinidad de coger la tinte, y es casi acelular,
no se ve bien, sin embargo nos vemos neuronas triangulos, de
betz, que estamos a acostumbrado a ver
8. bilateral necrosis of globus pallidum: en otros casos,
encontramos esto, pero fijense, tiene que ser bilateral, es
bilateral, si corto cerebre sin ningun historial, y veo esto, tengo
que pensar lo mas probable tenia un episodio de hipotension,
podria decir en diagnostico, se tarde ½ hora en hacer que vuelve
a tener una tensión normal, puede causarte esto, lo que va a ver
con tiempo, este paciente le ocurre esto, le vamos a decir que en
7-9 meses muere, cuando veo corte, lesiones son bilaterales que
ya a este tiempo, voy a encontrar una cavidad, podria ser
cambios clinicos, podria ser depende de tamano, tenemos lo que
llamamos infartos lacunares 1.5cms, paciente feliz no tiene nada,
al menos que hace un examen neurológico bien detallado donde
encontramos un poquito tremor con movimientos, al menos no
incluye capsula interna, areas que sea mas vitales que conllevan
un area mucho mas importante, que se da mucho mas
sintomatología, en ganglios basales son muy pocas deficiencia, y
tendría que hacer una persona que vea en CT, y hacer un examen
neurológico
Risk factors for cerebral infarction
A. Atheroma
B. Hypertension
C. Serum lipids
1. Obesity
2. Diet
D. Diabetes mellitus
E. Heart disease
F. Disease of neck artery: carotids
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G. Medications
H. Cigarette smoking
I. Hypothyroidism
XVI. Causes of brain infarction
A. Emboli: endocarditis en la mitral, tira embolito, y llega a cerebro, y
desarrolla un infarto, los embolos por lo general va a ramas mas distales y
van a alojarse, cerebral media, no se sabe bien porque, es la rama donde va
mas los embolos
B. Atheroma: tenemos, por ateroma, un vaso con ateroma, esta mas propenso
a que se haya una oclusion, este vaso forma un trombo
C. Compresión
XVII. Cerebral infarction
A. Territorial
1. Major territorial: atheroma + trombosis or emboli
2. Minor territorial: emboli
3. Dural herniation: PCA – ACA (PCA mas comun)
B. Border boundary zone: hypotension
C. Focal/mutltifocal: vasculitis
D. Lacunar: hipertensión + lipohyalinosis
E. Brainstem: hipertensión + lipohyalinosis
F. Transterritorial: venous, material gris como material blanco, infartos
arteriales, solamente va a envolver corteza, area gris, mientras infartos
venosos, envuelve materia gris, como envuelve materia blanco
G. Trombosis depende donde esta localizado el trombo o el embolo nos va a
determinar si es territorial o si es un area mas pequena
XVIII. Infarto de border zone causado por hipotension
A. Puede tener ateromas, y el paciente se nos va en hipotension, a lo mejor si
no tuviera ateroma, pudiera superar este episodio de hipotension, pero al
tener ateroma, va a alterar mas el flujo que va a llegar al area, donde
encuentra ramas mas distales de hemiferias, de ramas mas distales de
arterias, en este caso seria este area por aquí, va a irrigar todo este area,
pero hacia ramas mas distales representado por este area no va a llegar,
vamos a tener infarto en este area
B. Este infarto tiene componente hemorrágico, vamos a tener un componente
hemorrágico en este tipo de infarto, porque tu tiene este paciente que se va
en hipotension, causa infarto en este area, sigue bregando con paciente,
normaliza presion, flujo sanguíneo va a volver a normalidad, va a volver a
llegar a esta area, pero aquí lo que paso se ha danado, cuando llega sangre
alli, va a ver extravasación de sangre, porque vasos estan danados, vamos
a tener un componente hemorrágico
C. Cerebral and cerebellar arteries: watershed zone: de nuevo, para acordar
lo que tenemos ahorita
D. Otro caso: tuvo un episodio de hipotension, establecio su tensión
sanguíneo, y vamos a ver infarto con componente hemorrágico, se ve
rojito, y sabemos que territorio de que arteria es este, cerebral media, y
aquí tenemos anterior cerebral artery, y vemos infarto en border zone entre
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los dos, va a estar mas marcado en area pero no llega a un parte del lado
lateral porque esta cubierto por 3 arterias, parte de anterior, parte de
media, y parte de posterior, entenderion de border zone
E. Areas bilateral, en mi diagnostico y en mi describo, tiene infarto en area
de borderzone entre cerebral media y anterior, y debido a episodios de
hipotension, es algo tan clásico, que se ve, y exactamente en este area
XIX. Infarto isquemico
A. Complete occlusion, no tiene componente hemorrágico, por eso se llama
infarto palido o isquemico
B. Vamos a tener si es en el anterior, va a estar limitado a este area, y como
dije entonces, la limitación o el territorio, va a estar limitado donde se
forma el trombosis, esta en el origen, por lo tanto va a tener infarto
completemente en el territorio, si fuera en algunas areas de aca, mucho
mas pequeño
C. Trombosis: placa ateromatoso, se ve parte de trombo, que fue causa de
infarto
D. Infarto puede ser a lo mejor 24 horas, lo mas que nos llama la tensión,
obliteración de ventrículo, y vemos que este hemisfero, se ve mas grande
que este, hay desviación de linea media, debia ser completemente recta, se
ha desviado aca, que esta medio blando, cuando un infarto es bien
reciente, uno de mirarlo nada mas, no sabe que hay un infarto, tiene que
tocarlo, porque lo unico que te va a detectar aquí un infarto reciente es que
es mas blandito el tejido, la diferencia en color es casi minima
XX. cerebral infarction histology
A. 6-12 horas
1. diffuse reduction in staining intensity of the tissues
2. edema con todo espacio en blanco es agua, y celulas isquemicas
encogidos
B. 48 horas
1. prominent blood vessles and some neutrophils
2. basos estan llenos de nuetrophilos, margination, vasos con
neutrofilos tratando de migrar, tiene que tener imaginación si no
ve en detalle
C. 72-96 horas: clusters of macrphages around BV max at 2 weeks
D. 2 weeks: prominente astrocytosis; eventually results in fibrillary gliosis
E. Séquence of microscopic changes in evolution of cerebral infarcto
1. normal neurons
2. PMN luekocytes, shrunken neurons hours to 1-3 days
3. esto esta en robbins
4. from 3-5 days macrophages llegan
5. semanas a meses: vemos cavidad donde va a ver uno que otro
macrofago, vamos a ver la gliosis con astrocytes
F. gross section
1. placas se ve en arterias
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2. final, se ve cavidad, que va a estar llena de un liquido, envuelve
este infarto, músculo caudado, putamen, y capsula interna, cual
extremidad anterior
G. Ischemic infarct, old: puede tener problemas de hablar, afasia motora
porque esta en area de broca
H. Otro infarto viejo: no tiene que preguntar que tiempo es, cuando hay
cavidad, es viejo
I. Old infarto: otro cavidad
J. Caso: familiares piden autopsia, o medico dice que no firma certificado
porque no sabe de que murio paciente, unicas autopsias sin autorización de
familia, es medicina legal, pero esto es diferente de mi trabajo, clinico, no
es legal
K. Old infarcto: al final, verdad, a 5-6 meses, al ano, vemos en un infarto
viejo, cavidad con astrositos fibrilares activos, va de un lado a otro dentro
de cavidad
L. Muchas veces podemos ver este hallazgo cuando exploramos este cerebro,
que hay alli mal, que pasa, el lado izquierda mas grande, o decimos al
reves, este lado mas pequeño, y aquí esta pirámide, no si ve, pero todavía
es mas pequeño, si envolviera capsula anterior, hubiese incluira
corticospinal tract, podriamos encontrar esto en nuestra paciente,
degeneracion de tracto corticospinal, puede ocurrir en 6 meses hasta anos,
es del mismo lado la degeneracion, porque no ha decusado todavía, y es
del mismo lado, lo que si vamos a tener contralateral es sintomatología
XXI. Hemorrhagic infarct
A. Por embolus, pressure
B. Que pasa con embolo, porque hemorragia, viene y aloja, hay oclusion,
ocasionaria un infarto ischemica y danar los vasos, luego emoblo mueve,
se reestablece de nuevo el flujo sanguíneo, va a ver extravascion de
sangre, infarto con componente hemorrágico
C. Features
1. 30-60% of “strokes” are embolic in nature
2. Anatmical and hemodynamic reasons most thru middle cerebral
artery (most frequent)
3. Most produce transient occlusion only: después reestablece flujo
de sangre
D. Sources
1. Herat disease
2. disease of extracranial neck arteries: carotid
3. cardiac surgery
4. systemic emoblism of fat or various gases
E. Hemorrhagic infarct: fue origen, esta envolviendo todo territorio de
cerebral media, hay edema, y fijense que envuelve solamente la material
gris
F. Caso: tenemos otro area de cerebral media, aquí no fue origen, mucho
mas pequeño
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G. Caso: mas pequeño, fue embolo localizo en rama bien distal de cerebral
media
H. Caso: infarto de que area, de posterior cerebral artery, causado por
herniacion del uncus, lo comprime, y entonces desarrolla infarto
hemorrágico, si no hay presiones, si no hay embolo, pero realmente no se
sabe, es hemorrágico pero no se sabe porque es hemorrágico, por
herniacion
I. Caso: tenemos infarcto hemorrágico viejo, el color, es viejo, y aun asi,
tiene coloración naranjado, parte de pigmento de hemosiderina que se
encuentra dentro de macrofago, tiene historia de anos, pongo infarto
hemorrhagic old, cerebellum, por la coloración, puedo decir
tranquilamente que fue infarcto hemorrágico que tuvo el paciente, y
decirlo de mas, fue episodio embolico, por la area pequena, lo mas
probable fue algo embolico, macrofagos limpian, duran muchos anos,
historia de infarto hemorrágico, con isquemico, es el mismo, infarto con
hemosiderina, todo es hierro stain
XXII. Cerebral venous trombosis (CVT)
A. Local etio: infections: intacranial, facial, head injury, neuro surgery,
neoplasm
B. General risks: pregnancy puerpurium, oral contraceptive, congenitla heart
disease, hemorrhagic abnormalities, severe dehyradration
C. Venous infart: seno sagital superior
XXIII. isquemica global
A. ninguna celula viable
B. corteza se ve color gris sucio, va a estar fina en algunas areas, tejido
muerto, medio ortorizado
XXIV. arteriolosclerosis – lipohyalinosis
A. paciente hipertensivos, diabéticos
B. pared de vasos, hyaliniza, no hay casi lumen, este cambio, ocurre en
pacientes con hipertensión, y diabetes
C. podemos ver lo siguiente, infartos lacunares, en ganglios basales
D. lacunar infarts: son que edades, viejos, porque son ya cavidades
XXV. Risk factor of intracranial hemorrhage
A. Hipertensión
B. Rupture of saccular aneurysm: berry aneurysm
C. Thrombocytopenia
D. Mycotic aneurysm
E. Vascular malformation
F. Tumor: algunos primeras manifestaciones es sangrada
G. Amyloid (congophilic) angiopathy: vasitos de meninges se deposita
amyloide, y rompen y sangra
XXVI. Hypertensive hemorrhages (preguntas)
A. Sitios
1. Basal ganglia – putamen: mas comun sitio
2. Thalamus
3. White matter (lobar)
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4. Pons
5. Cerebellum
B. Charcot-Bouchard microaneurysm: aneurismo rompe, causa area
hipertensivo, todos cambios de lipozicacion, de arteriosclerosis
C. Caso: area de putamen (most comun)
D. Caso: area de talamo
E. Caso: materia blanca que rompe en ventrículo, tal vez hacia area parietal,
rompe ventrículo
F. Caso: pons, rompio ventrículo
G. Caso: cerebelo, este area a veces son lo mas acesibles a neurociruganos,
paciente recobra bien, son la mas que funcion, ellos no entran, paciente
H. Nota: diferencia de infarcto hemorragia y hemorragia
1. Infarcto hemorrgia: esta adentro la parenchyma, en otro areas
son rojitos
2. Hemorragia hace que diseca y separa, tu ve exactamente, ellos
separan, no esta dentro de parenchyma, diseca parenchyma y esta
en este area, después que absorbe hemorragia deja una cavidad,
va a tener gliosis, siempre tiene reacciones a insultos
XXVII. Saccular aneurysm
A. Frequent cause of subarachnoid hemorrhage
B. Age: yong and middle age adults
C. Location
1. 90% anterior circulation
2. 10% posterior circulation
XXVIII. Aneurismos
A. Sitios mas frequent
1. anterior communicating artery: 30%
2. Internal carotid complex: 35% con union de posterior
comunicante
3. no voy a preguntar porque hay controversy cual es mas comun
B. pure: espacio subarachnoidea
C. dome pegado con parenchyma con fuerza que rompea, disecta y llega
hasta ventrículo
D. multiples: rinones fibroquisticos se asocian (pregunta)
E. caso: tip de basilar, 10%
F. clipped aneurysm
G. fusiform aneurismo: por aterosclerosis, envuelve vertebral o basilar
H. infective aneurismo: micotico, piensa en ongos, pero puede tener
endocarditis, y manda pequeño bolita de arteria, que llega a vaso, lo
debilita, y rompe, es bien difícil ver esto, dice que es por exclusión,
pensaron que era endocarditis, hipertenso, hemorrágico, mas probable era
infeccioso o micotico, que le ocasióno este hemorragica intracranial
XXIX. Types of CNS vascular malformation
A. Arteriovenous malformation (AVM)
1. parenquima se ve
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2. todos canales vasculares en este area, vasos de diferentes
tamanos y grosores
B. Capillary telangiectasia
1. Vasos pequenos, se ve parenquima
2. encuentra por lo general no sangre nunca, sitio mas frecuente en
el pons
C. Cavernous hemangioma
1. no tejido entre vasos, unico sin parenquima
2. vasos pegado uno a otro, sin tejido nervios entre ellos
D. Venous angioma
1. son venas, hay parenquima
2. venitas grandes dilatadas
XXX. TUMORS
XXXI. WHO Grading system: Astrocytomas
A. Grade I
1. tipo: pilocytic astrocytoma
2. es circunscrito
B. Grade II: diffuse astrocytomas
1. tipos
a. Fibrillary astrocytomas
b. Protoplasmic astrocytoma
c. Gemistocytic astrocytoma
2. puede malignizar
C. Grade III: anaplastic astrocytoma
D. Grade IV: glioblastoma multiforme
XXXII. Patogénesis astrocytoma
A. Acquisition of genetic abnormalities through the range of cerebral diffuse
astrocytic neoplasms
B. P53 gene mutation/chromosome 17p los, chromosome 22q loss: causa
astrocytoma
C. Rb gene mutations/chromsom 13q loss, p16 gene: anaplastic
XXXIII. Low grade diffuse astrocytoma (grade II)
A. Incidence: 25% of all are gliomas
B. Age: 30-40 years (mean: 34 years)
C. Localization: cerebral hemisphere, brainstem
D. Seizures: common presenting manifestation
E. CT scan
F. Mean survival time: 6-8 years
G. P53 mutation
H. CT: hay borramiento de corteza, en comparación lado bueno se ve corteza
bien, pero aquí, no visualiza bien la corteza
I. Brainstem: area es grueso en macroscopic view
J. Puede estar en pons
K. No vamos a ver mucho pleomorphismo nuclear ni ploemorophismo
citologico, aparece mas o menos igual, hay areas de necrosis, cuando
nosotros vamos a estudiar tumor, pleomorphismo nuclear, si hay mitosis,
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XXXIV.
A.
B.
C.
D.
E.
F.
XXXV.
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
XXXVI.
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
si hay necrosis, si hay pleomorphismo de vasos, cuando veamos
pleomorphismo, pleomophismo es los núcleos se ven de diferentes
tamanos y formas, unos mas grandes otros mas pequenos
anasplastic astrocytoma (grade III)
Nuclear atypia, mitotic activity, proliferation of blood vessels
Age: mean 41 years
Localization: cerebral hemispheres
Symptoms similar to low grade astrocytomas, convulsiones
CT: enhancing, que tiene aquella tenia esta area que no vea nada, esto es
por la proliferación de vasos que vamos a ver
Histoliga: pleomorphismo nuclear, núcleos se ve unos mas grandes, unos
mas chiquitos, mitosis, nuclear atypia, mitotic activity, hypercellularity
Glioblastoma multiforme (grade IV)
Histological criteria
1. nuclear atypia
2. mitotic activity
3. microvascular proliferation
4. necrosis
5. high cellularity
6. pleomophism and giant cells
Incidence: 50-60% of all astrocytic tumors
Tumor mas frecuente en cerebro es metastasis después primario
Tumor mas frecuente primario es glioblastoma multiforme
Gross: tenemos area necrotica, alrededor parte de tumor
CT scan swing low density central ara, ring like enhancing zone and a
central zone of necrosis
Crossing corpus callosum, se llama en radiología el butterfly sign, signo
de mariposa, porque parece de marisposa, CT donde ve una masa,
cruzando de un hemisfero a otro lado, su primer choice seria glioblastoma
multiforme (pregunta)
Glomeruloid: parece glomerulos, hperplasia and hypertorphy of blood
vessels
Necrosis with pseudopalisading: celulas neoplásicas se pone paralelo, en
area central de necrosis (foto en examen)
Pilocytic astrocytoma (grade I)
Circumscribed astrocytoma
Children and adults, sin embargo mas comun en ninos, junto con
glioblastoma es mas comun en ninos
Arise from the optic nerve to conus medullaris
Seizures are uncommon
Slowly growing neoplasma
Histology: bipolar astrocytes (bipolar por eso llama pilocytic) with
elongated nuclei, rosenthal fibers, proliferación de vasos igual a
gliobastoma multiforme, sin embargo no conlleva pronostico maligno que
tiene en otros astrocitomas
Malignant transformation is rare
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H.
I.
J.
K.
L.
M.
N.
XXXVII.
A.
B.
C.
D.
XXXVIII.
A.
B.
XXXIX.
Neurofibromatosis type I (NF1)
Mutation of p53 gene – not present, no ha encontrado mutación
Prognosis: good
Tumores de cerebro, por lo general, prognosis depende de area de
localización de tumor
Cystic astrocytoma of cerebellum
1. neurocirujano entra, unos piensan en darlo radioterapia, puede
durar 10-15 anos, es tumor quistico, con un nodulo mural,
característica en nino, CT, tumor quistico, nodulo mural en
cerebelo, astrocytoma quistico de cerebellum
2. microcystic degeneration: al unirse microcystics, forma large
cystic cavity
Third ventricle pilocytic astrocytoma: piso de terce ventrículo, aunque no
es tumor de grado I, igual de cerebelo, no puede entrar y sacar tumor, es
un area bien peligrosa, asi que paciente no va a tener mismo pronostico
que tenia cystic astrocytoma of cerebellum
Pilocystic astrocytoma of opti nerve: envuelto alrededor nervio
Cerebellar astrocytoma
Constitute 16% of the brain tumor in children
Predominante in first two decades
Treatment
1. Surgery
2. Radiation has been recommended for lesions partially excised
Survival
1. 10 years survival rate: 94%
2. 25 years survival rate: 25%
oligodendroglial tumors
oligodendroglioma (WHO grade II)
1. age 35-40
2. localization: white matter cerebral hemisphere
3. multiples calcifaciones
4. seiz and headache
5. chromosomes 19, 1
6. 3-5 anos post surgery prognosis
7. sabe que algo esta pasando aquí, si hubiese mas material blanco
que normal, tumor esta localizado aquí, histológicamente parece
mucho, oligodendroglioma, alrededor, tiene una septa
fibrovasculares que dividen, pero si fijen no hay pleomorphismo
nuclear, todos nuclear iguales, no hay mitosis
8. calcificaciones nos ayuda muchísimo cuando lo encontramos
Anaplastic oligodendroglioma (WHO grade III)
1. diferencia entre foto anterior y esta, hay area de necrosis grande,
pleomorphismo nuclear, y proliferación de los vasos
2. pleomorphismo, núcleos se ven mucho mas grande que ellos,
tiene una mitosis
Central neurocytomas
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A. Are midline neoplasma located predominantly in the vicinity of the
septum pellucdum
B. Cause hydrocephalus
C. Usually present in young adults
D. Parece oligodendroglioma: le hicieron prueba de synaptophysina
(pregunta), neuroquimica para neurona, encontraron, muchos tumores que
han diagnosticado como oligodendroglioma eran neurocytomas
E. Caso: en septum, llegando a ventrículo
F. Central neurocytoma: parece tanto a oligodendroglioma
XL. Ependymal tumors
A. Ependymoma (WHO grade II)
B. Anaplastic ependymoma (grade III)
1. grandes cantidades de necrosis, pleomorphismo, empendymoma,
aunque es neoplastico, se empuja parenchyma, nene de 10 anos,
anaplastico, sabemos que nene no va a durar mucho, una cosa
que me ayudo diagnostico, pushing empujando parenchyma
C. Myxopapillary ependymoma (grade I)
1. Loclization: conus – cauda – filum terminale
2. Grade I porque es circunscrito
3. age: 36 anos
4. Survial: 19 years (total) and 14 years (subtotal removal)
5. puede sacar casi completo el tumor
6. tiene muchos vasos, cuando corta, se ve el centro vascular las
papilas, tantos vasos
7. todo esto es papila cortado transversa, material mucinoso
8. GFAP positivo
D. Subependymoma (WHO grade I): hallazgo incidental cuando abre
cerebro, en cuarto ventrículo, crece super lento, he visto 2 en veterano, fue
hallazgo incidental
XLI. Ependymoma
A. Low grade, grade II
B. Incidence: 3-9
C. Posterior fossa: nausea, vomting and headahce secondary to
hydrocephalus
D. Cytogenetics: chromosome 22, mainly monosomy
E. Molecular genetics: p53 has been ruled out
F. Prognostic factors: gae, grading, therapy
G. Survival: 3 years: 34%, 5 years 19.5%
H. Llegando a cuarto ventrículo, causando hidrocefalio, comprismo de
ventrículos laterales y tercer ventrículo
I. Perivascular pseudorosette: rosette mas frecuente en ependymoma, lumen
con vaso
J. Ependymal (true) rosette: tiene lumen, no tiene vaso, lumen limpio, donde
hay celulas neoplasticos alrededor de lumen
XLII. Choroid poexus tumors
A. Originate from epith choroid plexus
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B. Children, frequent first year life
C. SV 40 virus or related DNA virus
D. Choroid plexus papiloma (grade I): Parece choroid plexus, fibrovascular,
una capa, no mitosis
E. Choroid plexus carcinoma (WHO grade III): mucho mas solido, mitosis,
pseudostratificacion en algunas areas, no forma papila
XLIII. Pineocystoma
A. Slow growing tumor
B. Grade II
C. Differentaiton toward neuronal, glial, melanocytic and mesenchymal
D. Sign: parinaud’s síndrome, parálisis de vertical gaze
E. Survival: 5 years 67%
F. Parece a tejido de glandula pineal, frozen, es bien difícil hacer diagnostico,
y porque tiene celulas astrositos, tiene este tipo de celula, ellos quieren
diagnostico
XLIV. Pineoblastoma
A. Grade IV
B. Incdicende 25.5 of all pineal tumors
C. Age: any age, most children
D. Syptoms aidn signs: pineocytoma
E. Microscopy: shseets of densely packed small cells, poco citoplasma
F. Genetics: no p53 mutation
G. Craniospinal seeding por CSF and rarely extracranial metastasis
XLV. Embryonal tumors
A. Central neuroblastoma
1. WHO Grade IV
2. primitive neuroectomdermal tumors (PNET)
3. incidence rare, <1%
4. age: 25% before age 2 years
5. cerebrospinal dissemination in up to 1/3 patients
6. extraneural metastases have been reported: al pulmon
7. Homer-Wright (pseudo) rosette: forma estructuras, es pseudo y
la vemos a ver en neuroblastoma y la vamos a ver en
meduloblastoma
8. en piso de cuarto ventriculo
B. Meduloblastoma
1. WHO grade IV
2. Invasive embryonal tumor of the cerebellum
3. Relationship to the primitive neuroectodermal tumors (PNET’s)
4. incidence: 0.5 per 100,000 children
5. Age: 7 years, adults 21-40 years
6. Localization: vermis; 75% children
7. Clinical presentation: truncal ataxia, distrubed gait, intracranial
hipertensión, headache and morning vomiting
8. CT scan
9. Craniospinal dissemination
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10. Cytogenetics: isochromosome 17q
11. histogenesis: capa granular externa: ninos nace cerebelo 4
capas: granular externa, molecular, pukinje, granular interno; en
period prenalat, granular externa va desapareciendo, pero
remnants de esta capa da origen de este tumor, mas o menos
cuando uno nace, ancha capa, después de nacer, transcuros de
ano, muy poco celulas de capas normalmente
12. dentro de parenchyma de cerebellar
13. seeding a traves de CSF, cubierto completemente, uno no puede
visularizar casi nervios craniales, y parece “icing” y todo es
tumor meduloblastoma
14. spinal cord with subarachnoid sedding: todo ese icing, tumor
cubriéndolo
15. with subarachnoid seeding filling the ventricular system
16. small cells (carrot-shaped with scanty cytoplasm): núcleo
picnoticos, poco citoplasma, muchos dicen tiene un carrot shape,
pero no se si este es una zanahoria, pero se dicen, porque puede
aparecer en algun sitio (pregunta)
17. Homer-Wright rosettes: meduloblastoma
XLVI. Neurofibroma vs schwannoma
A. Neurofibroma
1. dentro nervios
2. grading I
3. common
4. all ages
5. cutaneous or major trnk nerve
6. clinical features
7. good prongosis
8. neurofibromatosis type 1
9. loose mucinous tumor with wavy fibers
10. neurofibroma
B. Schwannoma
1. crece pegado a nervio
2. encapsulated benign tumor grade I
3. incidence 8% intracranial, 29% spinal
4. neurofiromatosis type 2
5. age: 4-6 decade
6. localización: división 8th cranial nerve
7. Clinical features: tinnitus, hearing difficulty
8. MRI
9. Histophatology
a. Antoni A (compacto por celulas fusiformes) and Antoni B
(laxo) patterns
b. Verocay body: en el centro, area acelular, y celulas
neoplásicas alregladas por antoni A
10. caso: angulo cerebelopontino
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11. caso: angulo cerebellopontine, puede tener quistico, hemorragia,
pero se puede hacer disección bastante, si esperado mucho
envolvimiento de nervios como CN VII, hasta CN V, y dejar
déficit en el paciente
XLVII. Meningiomas
A. Neolastic meningothelial (arachnoidal) cells
B. Grading: WHO grade I, II, III
C. Incidence: 13-26% of primary intracrnail
D. Age: middle age and elderly patients, he visto en ninos, pero mas clásico
en gente mayor
E. Localization
1. pronostico depende en localization
2. seno cavernoso, crece meningioma, tanto estructura que arropa
todos, neurocirugano no puede sacar todo, porque mata por
hemorragia porque rompe vaso, o deja con calidad de vida que
no es mejor, va a depender de localization
3. falx meningioma: pegado a dura, característico, y lo que va a
hacer es comprimir, no invade parenchyma para nada, es
comprimiendo
4. olfactory groove meningioma: empujando, comprimiendo
parenchyma
5. parasagittal meningioma
6. tuberculum sella meningioma: ver como esta envuelto en
carotida, fossa, este tumor es bien difícil llegar, ahora si esta
haciendo algo con radiocirugia, con gamma knife, con ellos,
tratan de disminuir el tumor, es lo que estan usando muchos,
antes hicieron mucho en Miami, pero llego neurorradiólogo a
P.R. y esta haciendo muchos casos de neuroradiologia
F. Clinical features
1. depends on location
2. hyperostosis: no es lo que hace maligno, saca pedazo de hueso
de paciente, histologia, vemos que hay celula tumorales dentro
del hueso
G. MRI
H. Aytpical meningioma (grado II)
1. fibra mitoticas en mayor numero
2. areas de necrosis focales
3. pleomorphismo y hipercelularidad
I. meningioma grado I
1. whorls: remolino, si fijimos, no pleomorphismo, todos se ve
igual, no hay mitosis, degeneran, calcifican, y dejan estas
psamoma bodies
2. psamoma bodies
J. Anaplastic meningioma (grado III)
1. grandes areas de necrosis
2. mucho mitosis
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3. ver mas adelante
4. invasión of neural tissue, se ve dentro de tejido, antes para llamar
anaplastico o maligna tenia que invadir tejido nervioso, ya no,
para encontrar grandes areas de necrosis, mucho pleomorfismo,
mucho mitosis, ya puede llamarlo anaplastico, sin que no haya la
invasión al cerebro
K. Cytogenetics: deletion of chr 22
L. Origen: arachnoid presenta capa, que da origen a los meningiomas
XLVIII. Note: neurocutaneous síndromes (phakomatosis): read in robbins
A. Neurofibromatosis type I, II
B. Café au latí spots
C. Von Hippel-Lindau disease
1. Gene: VHL, chr 3p, 25
2. Hemagioblastoma: tumor cerebelo, nodulo quiste, tumor
hemorrágico, description macroscopico, quien le parece,
cerebelo, quiste, nodulo, a que le parece, quistic astrocytoma of
cerebellum (5 years old)
3. pero esto en pacientes mayores (50 years old)
4. tiene característica de stromal cells, estan compuesto de vasos
sanguíneos, un vaso porque ve una celula roja, recuerda de
hemangioblastoma
D. Tuberous sclerosis
XLIX. Mets
A. Lung 50%
B. Breast 5%
C. Melanoma
L.
Hemorrhage as first manifestation of CNS metastasis
A. Malignant melanoma (pregunta)
1. en alabama me mandaron 2 casos por hematoma, sangre, vemos
y tenia un melanoma maligna que habia sangrado
2. se ve negro completemente, senor tenia lesiones como esta,
negras, en todo el cerebro, pero en todo, yo creo que esto jamas
iba a volver a ver
B. Renal cell carcinoma
C. Choriocarcinoma
D. Metastatic breast cancer to dura
LI.
Primary lymphoma of the brain
A. Two fold male sex predilection
B. Antes de SIDA no frecuente, ahora con SIDA esta 4-6%
C. Immune suppressed and post-transplant patients are particularly
susceptible
D. Supratentorial, most are deep-seated tumors
E. Usually a distinct mass, ranging from solid, partially necrotic
F. Immunoblastic variant is the most common
G. B cell lymphomas
H. Three common features are valuable diagnostic aids
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I. Prognosis poor
J. Optic invasión through the leptomeninges of systemic lymphoma: va por
meninges para llegar, no como primario con núcleos profundos en cerebro
K. Nerve fibers estan separadas por todos celulas linfomatosas, primary
lymphoma of the CNS
L. Lymphomatous cells around blood vessles
M. Reactive lymphocytes
N. Tincion de reticulum (de plata) perivascular growth with associated
concentric duplication of reticulin fibers