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INMUNOLOGÍA
ÓRGANOS
- FORMADO POR
CÉLULAS
MOLÉCULAS
SISTEMA INMUNITARIO
MICROORGANISMOS
- DEFENSA DE
MOLÉCULAS EXTRAÑAS
MOLÉCULAS PROPIAS MODIFICADAS
PROPORCIONA
1º RECONOCE
2º ELIMINA O
NEUTRALIZA
INFECCIÓN
INMUNIDAD - CAPACIDAD PARA RESISTIR A
INFESTACIÓN
ENFERMEDAD
INFECCIÓN
MULTIPLICACIÓN DEL PATÓGENO
PATOGENEIDAD
LIBERACIÓN DE TOXINAS
grado
de
patogeneidad
EPIDEMIA
VIRULENCIA
PANDEMIA
ENDEMIA
ESTRUCTURALES: PIEL, MUCOSAS
MECÁNICAS: CILIOS Y MUCUS
BIOQUÍMICAS: LISOZIMA, J. GÁSTRICO
1. EXTERNAS
ECOLÓGICAS: MICROBIOTA
(inespecíficos)
FAGOCITOS
DEFENSAS DEL
ORGANISMO
NO ESPECÍFICAS
INFLAMACIÓN
2. INTERNAS
COMPLEMENTO
(RESPUESTA
INTERFERÓN
INMUNITARIA) ESPECÍFICAS
RESPUESTA CELULAR
RESPUESTA HUMORAL
DEFENSAS INTERNAS: SISTEMA INMUNITARIO
- INDUCIBLE
- CÉLULAS: DERIVAN DE LA CÉLULA MADRE HEMATOPOYÉTICA
1. DEFENSAS INTERNAS INESPECÍFICAS
SERIE MIELOIDE
POLIMORFONUCLEARES
* NEUTRÓFILOS
GRANULOCITOS
LISOSOMAS
QUIMIOTACTISMO
DIAPÉDESIS
PSEUDÓPODOS
SERIE MIELOIDE
* MONOCITOS Y
MACRÓFAGOS
1.1. FAGOCITOS
NÚCLEO ARRIÑONADO
LISOSOMAS
QUIMIOTACTISMO
DIAPÉDESIS, PSEUDÓPODOS
MACRÓFAGOS: TAMBIÉN EN RESP. ESPECÍFICA: “PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO”.
PROCESO FAGOCÍTICO:
1º. UNIÓN AL “ELEMENTO EXTRAÑO”
2º. INGESTIÓN - PSEUDÓPODOS – FAGOSOMA
3º. FIGESTIÓN – FAGOUSOSOMA
4º. EXPULSIÓN DE RESTOS (PUS)
1.2. RESPUESTA INFLAMATORIA (INTERNA E INESPECÍFICA)
- REACCIÓN ANTE MICROORGANISMOS PATÓGENOS / SUSTANCIA TÓXICA /
TRAUMATISMO
- SÍNTOMAS: DOLOR, RUBOR, CALOR, TUMOR (ENDURECIMIENTO)
- INTERVIENEN:
● BRADIQUININA
VASODILATACIÓN
ESTIMULA LA FAGOCITOSIS
AUMENTA PERMEA-
Y LLEGADA DE Ac.
BILIDAD CAPILAR
RESPONSABLE DEL DOLOR
● COMPLEMENTO
VASODILATACIÓN
FAGOCITOS
QUIMIOTACTISMO
BASÓFILOS
HISTAMINA
VASODILATACIÓN
LEUCOTRIENOS
● CÉLULAS
PERMEABILIDAD
FAGOCITOS
Y Ac.
MASTOCITOS
HISTAMINA
EOSINÓFILOS
INHIBIDORES DE INFLAMACIÓN EN ALERGIAS
MACRÓFAGOS
(PROCESOS ASMÁTICOS)
INTERLEUCINA I
FIEBRE
FAGOCITOS
- LA INFLAMACIÓN FACILITA LA LLEGADA
ANTICUERPOS Y COMPONENTES
DEL COMPLEMENTO
1.3. COMPLEMENTO (INTERNA, ESPECÍFICA / INESPECÍFICA)
- PROTEÍNAS PLASMÁTICAS DEFENSIVAS
MEDIADOR EN LA INFLAMACIÓN
- FUNCIONES
OPSONIZACIÓN
LISIS CELULAR
VÍA CLÁSICA (INM. ESPECÍFICA)
Ag. Ac.
- ACTUACIÓN
VÍA ALTERNATIVA (I. INESPECÍFICA)
UNIÓN A
SUPERFICIE
BACTERIANA
1.4. INTERFERÓN (INTERNA, INESPECÍFICA)
- PROTEÍNAS LIBERADAS ANTE UN VIRUS
IMPIDE LA REPLICACIÓN VÍRICA
- FUNCIONES
ACTIVA A LINFOCITOS NK
MACRÓFAGOS Y
LINFOCITOS B
2. DEFENSAS INTERNAS ESPECÍFICAS
- RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENOS
SÍNTESIS DE AC. ESPECÍFICOS
DETERMINANTES ANTIGÉNICOS
O EPÍTOPOS
COMPONENTES
DE LA CÁPSIDA
DE ESTRUCTURAS
DE LA PARED O
O ENVOLTURA
SUPERF. DE PARÁSITOS
CÁPSULA BACTE-
VÍRICA
RIANA
DE TOXINAS
CELULAR
LINFOCITOS T
LISIS
HUMORAL
LINFOCITOS B
CLS. PLASMÁTICAS
- RESPUESTAS
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Ac.
2.1. LINFOCITOS
PSEUDÓPODOS
- SERIE LINFOIDE. NO
MÓVILES
FAGOCITAN
- RECONOCEN Ag ESPECÍFICOS
ANTICUERPOS
R. HUMORAL
LINFOCITOS B
“CÉLULAS MEMORIA”
- TIPOS
LISIS CELULAR
R. CELULAR
TH – COLABORADORES
LINFOCITOS T
TIPOS
TC – LISAN
TS – SUPRESORES
LINFOCITOS NO B NO T
NK – DESTRUYEN
- TAMBIÉN INTERVIENEN MACRÓFAGOS “PRESENTACIÓN DEL Ag”
2.2. ÓRGANOS LINFOIDES
CÉLULA PRECURSORA
MÉDULA ÓSEA
B (MÉDULA ÓSEA)
- ÓRGANOS LINFOIDES 1arios (DIFERENCIAN)
T (TIMO)
- ÓRGANOS LINFOIDES 2ARIOS ACUMULAN E
INTERACCIONAN
BAZO, GANGLIOS,
AMÍGDALAS, APÉNDICE ...
2.3. MECANISMO DE ACCIÓN: “PRESENTACIÓN DE Ag”
ANTICUERPOS
● IDENTIFICACIÓN Y
UNIÓN
RECONOCIMIENTO DEL Ag
TCR (T)
FAGOCITAN
CLS. PRESENTADORAS DE Ag
Y
(MACRÓFAGOS)
PRESENTAN EN SU SUPERFICIE
● ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS
B
Ac (Humoral)
T
LISIS (Celular)
● RESPUESTA INMUNITARIA
2.4. RESPUESTA INMUNE CELULAR
LINFOCITOS T
- MEDIADA POR CÉLULAS
MACRÓFAGOS
NK
CÉLULAS EXTRAÑAS
- LISIS
CÉLULAS PROPIAS TUMORALES
CÉLULAS INFECTADAS VIRUS
CÉLULAS PARASITADAS
MACRÓFAGOS – FAGOCITAN AL Ag Y LO PRESENTAN
IL - I
AUTO Ag
LINFOCITOS TH: DOBLE RECONOCIMIENTO
- PROCESO
Ag EXTRAÑO
IL - II
TC
ESTIMULA
TS
2.5. RESPUESTA INMUNE HUMORAL
LINFOCITOS B
CLS. PLASMÁTICAS
Ac
- INTERVIENEN
LINFOCITOS TH Y MACRÓFAGOS
MACRÓFAGOS – FAGOCITAN AL Ag Y LO PRESENTAN
IL - I
AUTOANTÍGENO
LINFOCITOS TH: DOBLE RECONOCIMIENTO
- PROCESO
IL - II
Ag EXTRAÑO
ESTIMULA A LINFOCITOS “B”
CLS. PLASMÁTICAS
Ac
LINFOCITOS B MEMORIA
(EN MUCHOS CASOS, LOS LINFOCITOS B NO PRECISAN LA
“PRESENTACIÓN DEL Ag”)
2.6. ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS
4 CADENAS: 2 PESADAS Y 2 LIGERAS
REGIONES CONSTANTES Y VARIABLES
● ESTRUCTURA
DETERMINA EL TIPO
PARÁTOPO
DE Ig Y LA UNIÓN
A: LINFOCITOS, FAGOCI-
UNIÓN AL
TOS O COMPLEMENTO
EPÍTOPO
SANGRE Y LÍQUIDOS INTERSTICIALES
● LOCALIZACIÓN SECRECIONES (SALIVA, MUCUS, LECHE)
MEMBRANA DE LINFOCITOS B
● TIPOS
Ig M
Ig A
Ig G
Ig D
Ig E
● NEUTRALIZACIÓN
● AGLUTINACIÓN
● REACCIÓN ● PRECIPITACIÓN
Ag - Ac
● OPSONIZACIÓN
● ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
TIPOS DE INMUNIDAD
1. NATURAL (debida a procesos naturales):
AL PASAR UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA
a) ACTIVA CREAR MEMORIA
PUEDE SER DURADERA
POR TRANSFERENCIA DE Ac
b) PASIVA NO CREA MEMORIA
ES TEMPORAL
2. ARTIFICIAL (debida a técnicas médicas):
- ADMINISTRACIÓN DE Ag ATENUADOS
- SÍNTESIS DE Ac
a) ACTIVA:
- PREVENTIVA
VACUNAS
- CREA MEMORIA
- PUEDE SER DURADERA
- ADMINISTRACIÓN DE Ac
- CURATIVA
b) PASIVA:
SUEROS
- PROTECCIÓN INMEDIATA
- NO CREA MEMORIA
- TEMPORAL
DISFUNCIONES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
1. HIPERSENSIBILIDAD
ALÉRGENO (Ag inocuo)
*
LINFOCITOS B
● TIPO I (ALERGIAS)
IgE
*
Y
BASÓFILOS
Y
HISTAMINA
MASTOCITOS
“SHOCK ANAFILÁCTICO”
- ENFERMEDADES AUTOINMUNES
- RECHAZO A ÓRGANOS
● TIPO II
- INCOMPATIBILIDAD DE GRUPOS SANGUÍNEOS
- ANEMINAS HEMOLÍTICAS ...
LOS COMPLEJOS Ag – Ac NO SON ELIMINADOS POR MACRÓFAGOS
ACTIVACIÓN EXCESIVA DEL COMPLEMENTO
Y UNA RESPUESTA INFLAMATORIA
● TIPO III
SE LIBERAN ENZIMAS QUE DESTRUYEN TEJIDOS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
CIERTAS INFECCIONES
CRÓNICAS
ESTIMULAN MACRÓFAGOS
POR LINFOCITOS TD QUE
● TIPO IV
(RETARDADA) DERMATITIS DE CONTACTO
DESENCADENAN INFLAMACIÓN
2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
- TOLERANCIA INMUNOLÓGICA A LOS AUNTOANTÍGENOS
- ERRORES: CAUSAS: FACTORES GENÉTICOS
“
SEXUALES
“
AMBIENTALES
- Ej.: ESCLEROSIS MÚLTIPLE, ARTRITIS REUMATOIDE ...
3. INMUNODEFICIENCIAS
INCAPACIDAD PARA DESARROLLAR UNA RESPUESTA INMUNE ADECUADA ANTE
Ag EXTRAÑOS
CONGÉNITA
TIPOS
ADQUIRIDA: SIDA
LOS TRASPLANTES
- IMPLANTACIÓN DE TEJIDOS Y ÓRGANOS
AUTOTRASPLANTES (del mismo individuo)
- TIPOS
ISOTRASPLANTES (gemelos univitelinos)
ALOTRASPLANTES (miembros de la misma especie)
SENOTRASPLANTES (miembros de la distinta especie)
- PROBLEMA: HLA
FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES
ENFERMEDADES INFECCIOSAS MÁS HABITUALES
GRIPE
- VIRUS
MICOSIS
SIDA
- HONGOS CANDIDIASIS
HEPATITIS
TIÑAS
RABIA
PIE DE ATLETA
MENINGITIS
PALUDISMO
TUBERCULOSIS
- PROTOCTISTAS
- BACTERIAS GONORREA
AMEBIASIS
ENF. SUEÑO
TÉTANOS
BOTULISMO
CÓLERA
INFECCIONES E INFESTACIONES ZOÓNICAS EXTREMEÑAS
- ZOONOSIS
BRUCELOSIS
INFECCIÓN (ag. patógeno microbiano)
- DISTINCIÓN
TUBERCULOSIS
INFESTACIÓN
HIDATIDOSIS
TRIQUINELOSIS
BACTERIAS: Gro. Brucella
● BRUCELOSIS CONTAGIO: CONTACTO DIRECTO, INHALACIÓN, INGESTIÓN DE PRODUCTOS (LECHE CRUDA, QUESO FRESCO)
SÍNTOMAS: FIEBRES DE MALTA Y ARTRITIS
BACTERIAS: Gro. Mycobacterium
CONTAGIO: VÍA AÉREA – DIGESTIVA (CONSUMO DE
● TUBERCULOSIS
LECHE CRUDA Y DERIVADOS)
SÍNTOMAS: TUBERCULOSIS PULMONAR, BRONCONEUMONÍA
TENIAS
PERROS
HOMBRE (HÍGADO, PULMÓN
● HIDATIDOSIS
QUISTES
HIDATÍDICOS)
SÍNTOMAS: EFECTO COMPRESIVO DEL QUISTE SOBRE
EL ÓRGANO
NEMÁTODOS: TRIQUINA
CERDO
● TRIQUINELOSIS TRANSMISIÓN: CARNE POCO HECHA
JABALÍ
SÍNTOMAS: DIARREA,