Download La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar

Separata del libro “Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman”
ISBN Obra completa: 84-8174-357-7
© 2004 Ediciones Harcourt, S. A. Velázquez, 24, 5.º Dcha. 28001 Madrid.
Insuficiencia respiratoria
R. Rodríguez-Roisin
Introducción
La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio pulmonar
de gases sea adecuado; es decir, procurar unos niveles óptimos de O2, imprescindible para la
vida celular, y permitir simultáneamente la correcta eliminación del CO2 producido por el
metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones
esenciales del aparato respiratorio, control de la ventilación, ventilación alveolar, difusión
alveolocapilar y perfusión pulmonar, se realicen de forma adecuada. Cualquier alteración en
una o en varias de estas funciones origina inevitablemente el fallo en el intercambio pulmonar de
gases, que provoca insuficiencia respiratoria.
Ésta se define como el estado o situación en el que los valores en sangre arterial de la
presión parcial de O2 (PaO2) se sitúan por debajo de 60 mm Hg (8 kPa), con exclusión de la
hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardíacas de derecha a izquierda, y/o los de la
presión parcial de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg (6,7 kPa), con exclusión de
la hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica, respirando aire ambiente, en reposo y a nivel
del mar. Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre
arterial. Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un
trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de situaciones que,
incluso, pueden no afectar el parénquima pulmonar propiamente dicho (p. ej., en las
intoxicaciones por sobredosis de sedantes y barbitúricos).
Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 100 (20 años) y 96 mm Hg (70 años) (13,6 y 12,8 kPa,
respectivamente), con una media de 100 ± 8 mm Hg (13,3 ± 1,1 kPa), y tienden a mantenerse a lo largo
de la vida (en ese margen descienden tan sólo 6 mm Hg); los valores de PaCO2 también disminuyen con
la edad (4 mm Hg entre los 20 y 70 años de edad), oscilando entre 38 y 34 mm Hg, respectivamente, y
con una media de 37 ± 3 mm Hg (4,9 kPa). Estos cambios fisiológicos de los gases arteriales ligados a la
senilidad reflejan esencialmente un desequilibrio progresivo, discreto, en las relaciones ventilaciónperfusión, cuyo mecanismo no está esclarecido. En la práctica clínica, se dice que hay hipoxemia arterial
cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg (10,7 kPa), e hipercapnia arterial, cuando la PaCO2 es superior a 45
mm Hg (6 kPa), respirando aire ambiente, en reposo y a nivel del mar.
Dado que el concepto de insuficiencia respiratoria se relaciona con los
valores de la PaO2 y la PaCO2 es importante conocer todas las situaciones
que pueden determinar valores incorrectos e inducir, por tanto, una
interpretación errónea. Entre dichas situaciones merecen destacarse las
siguientes: a) extracción de sangre no arterial (venosa); b) desconocimiento
de la fracción inspiratoria de O2 (FiO2); c) contaminación de la muestra
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sanguínea por aire; d)
/L; e) temperatura del
paciente; f) inestabilidad clínica (respiratoria y/o hemodinámica), y,
finalmente, g) errores en la instrumentación de los aparatos de medición
(calibración defectuosa, empleo incorrecto). Sin embargo, no siempre resulta
fácil interpretar correctamente la alteración de los gases arteriales, en
particular cuando el paciente se encuentra en condiciones críticas, ya que
junto con los factores intrapulmonares que regulan el intercambio gaseoso
existen otros, de origen extrapulmonar, que también influyen (tabla 90.1). La
reducción de la ventilación global y/o del gasto cardíaco y/o el aumento del
consumo de O2 tienden a minimizar el valor de la PaO2, independientemente
del estado de los determinantes intrapulmonares, y, a la inversa, el aumento
de las dos primeras variables extrapulmonares citadas y/o la reducción del
consumo de O2 conducen a la optimización de la PaO2, cualquiera que sea el
estado de los factores intrapulmonares.
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Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular
Puntos clave:
Hipoventilación alveolar –
Limitación de la difusión alveolocapilar de O2 –
Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda shunt Desequilibrios en las relaciones V.A/Q
Mecanismos
Existen cuatro mecanismos de hipoxemia [hipoventilación alveolar, limitación de la difusión alveolocapilar
de O2, cortocircuitos y desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión (V.A/Q.)], y dos causas de
hipercapnia (hipoventilación alveolar y desequilibrios en las relaciones V.A/Q.) (tabla 90.2). La reducción
de la PO2 en el aire inspirado, situación que se produce sobre todo en las grandes alturas, donde la
presión atmosférica está reducida, o al nivel del mar en circunstancias accidentales excepcionales, es
también causa de hipoxemia, pero no se considerará en este capítulo.
Hipoventilación alveolar. La ventilación alveolar (V.A) se define como parte de la ventilación minuto
(V.E) que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en contraposición con la que no lo hace o
ventilación del espacio muerto, y que corresponde a la tráquea y a las grandes vías respiratorias. Existe
una relación hiperbólica entre la V.A y los valores de PaCO2 en individuos sanos, definida por la ecuación:
VA=K/ VCO2 /PaCO2
donde k es una constante y V. CO2 corresponde a la producción de CO2. Si esta última no varía, y
habitualmente no lo hace, la reducción de la V.A (hipoventilación) se asocia al aumento de la PaCO2
(hipercapnia). La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se acompaña siempre de hipercapnia,
de V.E reducida y de diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O 2 normal (no elevada) (valores normales
inferiores a 15 mm Hg), que se debe corregir fácilmente con la administración de O2 a concentraciones
altas. Los ejemplos clínicos más representativos son: sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades del
SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal.
Limitación de la difusión alveolocapilar de O2. La difusión alveolocapilar de O2 consiste en el
fenómeno del paso de las moléculas de O2 del compartimiento alveolar al sanguíneo. Sus anomalías sólo
son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas en reposo y durante el esfuerzo o en
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individuos sanos cuando la PO2 inspiratoria está muy reducida (grandes alturas). Se acompaña de
hipocapnia y de un aumento de la V.E y de la diferencia alveoloarterial de O 2, siendo reversible tras
respirar O2 a concentraciones elevadas. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene
prácticamente interés clínico, salvo cuando se sospecha de una fibrosis pulmonar en la que la prueba de
esfuerzo pone en evidencia la caída de la PaO2.
Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt). Esta situación se observa cuando
determinadas áreas del pulmón presentan unidades alveolares con relación V.A/Q. nula, es decir, alvéolos
no ventilados pero sí perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulación de agua
pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonías), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con
ausencia completa de ventilación (atelectasia). Las malformaciones, congénitas o adquiridas (fístulas arteriovenosas
pulmonares o algunas grandes malformaciones cardiovasculares), torácicas o extratorácicas, que incluyen un sustrato anatómico, no
estarían incluidas según el concepto actual de insuficiencia respiratoria. Cursan con hipocapnia, aumento de la V.E y elevación del
gradiente alveoloarterial de O2, y se caracterizan porque la administración de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las
cifras de PaO2. Constituyen una situación relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en
estado crítico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilación alveolar y limitación de la difusión alveolocapilar), se
corrige muy poco con O2 al 100%, lo que representa una situación única.
Desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas
las enfermedades pulmonares crónicas, ya sea en situación de estabilidad o de agudización clínica,
cursan con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones V.A/Q.. Éstos se caracterizan, en
unos casos, por la presencia de áreas en las que una parte considerable de la perfusión se distribuye en
unidades alveolares insuficientemente ventiladas (con cocientes V.A/Q. reducidos) y, en otros, porque un
porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades escasamente perfundidas (con
cocientes V.A/Q. elevados). Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a veces una retención
moderada de CO2, se presenta con V. E normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O2 aumentado y
responde bien a la administración de O2.
En la práctica diaria, la hipoxemia arterial suele tener más de un mecanismo patogénico. Así, un ejemplo
característico es el de la hipoventilación alveolar provocada por la administración a concentraciones
elevadas de O2 (superiores al 24-28%) que complica la hipoxemia de los pacientes con obstrucción
crónica al flujo respiratorio, cuyo sustrato fisiopatológico principal lo constituyen los desequilibrios en las
relaciones V.A/Q.; por otro lado, en estos pacientes puede asociarse frecuentemente hipoventilación
alveolar secundaria a fatiga, debilidad o disfunción muscular respiratoria (esencialmente diafragmática).
Los dos mecanismos de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y los desequilibrios en las
relaciones V.A/Q.. Para diferenciarlas, basta con medir la V.E y calcular la diferencia alveoloarterial de O 2.
En la hipercapnia secundaria a hipoventilación alveolar, este gradiente está conservado (ya que el
parénquima pulmonar está indemne) y la V.E se halla reducida; por el contrario, si la causa de la
hipercapnia reside en un trastorno de las relaciones V.A/Q., la V.E está conservada o aumentada y el
gradiente tiende a estar elevado.
El término hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es
sinónimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxémica), no
toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define mediante el producto del gasto
cardíaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia
dependen del déficit local o generalizado del flujo sanguíneo (hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o
cualitativo del número de hematíes y/o hemoglobina (hipoxia anémica) o de la utilización celular
inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disóxica) (tabla 90.3). En condiciones de hipoxia, las cifras
de PO2 en las células son totalmente desconocidas, aunque se sospecha que pueden ser inferiores a 1
mm Hg. Las causas de hipoxia son variadas y, en razón de su importancia clínica, junto a las generadoras
de hipoxemia merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares arteriales, la anemia, la sepsis
por gérmenes gramnegativos, el fallo multiorgánico múltiple y las intoxicaciones por CO o cianuro
potásico. En cualquier tipo de shock, así como en las obstrucciones arteriales, se produce una
disminución del aporte de O2 porque el flujo sanguíneo está reducido (hipoxia circulatoria). En la anemia
no existe suficiente hemoglobina para transportar todo el O 2 necesario; la afinidad del CO por la
hemoglobina es 300 veces superior a la del O2, por lo que, en caso de intoxicación por CO, la cifra de
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saturación de la oxihemoglobina puede llegar a ser extremadamente baja e incompatible con la vida
celular (hipoxia anémica). Por último, en la intoxicación por cianuro o en determinadas sepsis por
gérmenes gramnegativos la célula no es capaz de utilizar adecuadamente el O 2, que, por otra parte, se
halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disóxica). Obsérvese que en ninguno de estos ejemplos
existe hipoxemia propiamente dicha, es decir, disminución de la PaO2. Por ello, junto a la oxigenoterapia,
el restablecimiento de los parámetros hemodinámicos para mantener un gasto cardíaco óptimo y la
reposición de la cantidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO 2 constituyen dos medidas
terapéuticas de primer orden. Por el mismo motivo, la administración de O 2 puede estar completamente
justificada en determinados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se demuestre la
presencia de hipoxemia arterial.
Cuadro clínico
Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las características clínicas propias de cada una de las
enfermedades causales. Sin embargo, existen signos y síntomas propios de la hipoxemia o la
hipercapnia, propiamente dichas, difíciles de diferenciar en muchas ocasiones, que merecen ser
comentados. Los signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del SNC y del
sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordinación motora, la somnolencia y la
disminución de la capacidad intelectual, cuadro que recuerda en muchas ocasiones al del alcoholismo
agudo; si la hipoxemia empeora, puede presentarse depresión de los centros respiratorios medulares con
muerte súbita. Las manifestaciones cardiovasculares más características en las fases iniciales son la
taquicardia y la hipertensión arterial. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2, aparecen
bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. Un concepto importante a
destacar es la cianosis periférica que sólo se observa cuando la concentración de la hemoglobina
reducida es superior a 5 g/dL. Su reconocimiento clínico a veces es difícil, ya que depende de otros
factores asociados, como el color de la piel, la cifra global de hematíes o el grado de percepción visual del
observador. En general, no suele reconocerse hasta que la cifra de Pa O2 se halla por debajo de 40-50 mm
Hg (5,3-6,7 kPa). La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a
los diversos estímulos; las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque se pueden reconocer
signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a
poliglobulia.
Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia dependen de la rapidez de su instauración. Cuando lo
hace de forma aguda predominan los trastornos del SNC: desorientación temporospacial, somnolencia,
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obnubilación, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y
están condicionadas por el grado de vasoconstricción, secundaria a la activación generalizada del sistema
simpático, o de vasodilatación, propia de los efectos locales de la acumulación del CO 2. En general, son
patentes la sudación facial y antetorácica profusa y la taquicardia, mientras que las cifras de presión
arterial pueden ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin
manifestaciones clínicas. Así, numerosos pacientes con valores de PaCO2 superiores a 60 mm Hg (7,9
kPa) presentan una calidad de vida aceptable. De todos modos, no es extraño que manifiesten cefaleas y
somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral, y que
aparezca temblor aleteante.
Clasificación
La clasificación de la insuficiencia respiratoria puede establecerse atendiendo a criterios clinicoevolutivos
(aguda o crónica), al mecanismo patogénico subyacente (por desequilibrios en las relaciones V.A/Q. o
hipoventilación alveolar) o a sus características fisiopatológicas o gasométricas (hipercápnica o
hipoxémica). De acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria, ésta puede clasificarse en aguda
(IRA) y crónica (IRC), según la forma de presentación clínica y las características individuales de cada
paciente. Sin embargo, esta clasificación no tiene en cuenta si existe hipoxemia sola o asociada a
hipercapnia. La IRA suele presentarse en pacientes previamente sanos y su ejemplo más representativo
lo constituye el edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), en el
que una amplia variedad de enfermedades extrapulmonares o intrapulmonares causan alteraciones de la
permeabilidad capilar pulmonar. Por el contrario, la IRC implica la existencia de una enfermedad previa,
suficientemente prolongada para que el organismo haya puesto en marcha una serie de medidas de
compensación hasta el punto de hacer compatible esta situación con el desarrollo de una calidad de vida
casi normal. En muchas ocasiones, estos pacientes refieren una sintomatología mínima e, incluso, la
exploración física puede ser normal. Sólo las determinaciones de los gases en sangre arterial pondrán de
manifiesto la existencia de cifras relativamente reducidas de PaO2, por lo general entre 50 y 60 mm Hg
(6,7 y 8 kPa), con valores de PaCO2 variables pero siempre inferiores a 45 mm Hg. Ejemplos
representativos de IRC son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y las diversas
enfermedades pulmonares difusas intersticiales, en las que la historia natural de la insuficiencia
respiratoria se desarrolla en el curso de varios años. En estos casos, el organismo vive en un estado de
equilibrio inestable que puede romperse en cualquier momento por múltiples causas, provocando
entonces los episodios de descompensación aguda de la IRC, situación clínica mucho más grave que la
IRC compensada y estable. No obstante, dado que la insuficiencia respiratoria se define por las anomalías
en la PaO2 y/o PaCO2, se la ha clasificado por conveniencia en dos grandes grupos, según que la
hipoxemia se asocie o no a hipercapnia (fig. 90.1). A su vez, cada uno de ellos puede subdividirse en
varios subgrupos de acuerdo con el mecanismo patogénico subyacente.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica puede instaurarse en un parénquima pulmonar sano o, por el
contrario, en un parénquima patológico con anomalías estructurales difusas desarrolladas a lo largo de
varios años. La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón sano ha sido denominada también
insuficiencia ventilatoria, puesto que en su base se halla siempre implicado un defecto en el aparato
eliminador de CO2, es decir, en la ventilación propiamente dicha; sin embargo, esta denominación puede
inducir a error al ser confundida con el concepto de alteración ventilatoria de naturaleza obstructiva,
restrictiva o mixta, por lo que no se recomienda su empleo. Por el contrario, la insuficiencia respiratoria no
hipercápnica implica siempre la existencia de parénquima pulmonar patológico. En la forma hipercápnica
con parénquima pulmonar sano destaca el hecho de que la V.E esté reducida, el gradiente alveoloarterial
de O2 sea normal y la PaO2 se eleve fácilmente tras la administración de O2 a concentraciones elevadas,
ya que se halla determinada por la hipoventilación alveolar. Puede deberse a numerosas causas, que
cursan de forma aguda (intoxicación por sobredosis de sedantes) o crónica. En contraposición a esta
última, en la insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón patológico la V.E está conservada o
incluso aumentada y el gradiente alveoloarterial de O2 se halla elevado, mientras que la respuesta a la
administración de O2 a concentraciones altas es idéntica. En este caso, el mecanismo fisiopatológico
corresponde al desequilibrio acusado en las relaciones V.A/Q. pulmonares, el cual se halla presente en la
gran mayoría de las enfermedades pulmonares crónicas que cursan con obstrucción generalizada de las
vías respiratorias, en particular la EPOC.
La insuficiencia respiratoria sin hipercapnia puede subdividirse en tres subgrupos, atendiendo sobre todo
a las características clinicopatológicas de la enfermedad causal. Por un lado se sitúan todas las entidades
que cursan de forma aguda, ya sean localizadas, como las neumonías graves o la tromboembolia
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pulmonar aguda, o más difusas, como el SDRA. En ambos casos, el mecanismo patogénico puede ser
mixto ya que se combinan el aumento del cortocircuito intrapulmonar y los desequilibrios en las relaciones
V.A/Q.. El cortocircuito es el mecanismo predominante en el SDRA, mientras que ambos componentes se
combinan en los otros dos cuadros clínicos según su gravedad y fase evolutiva. En estas dos entidades,
siempre de presentación aguda, la V. E está muy elevada, existe hipocapnia y el gradiente alveoloarterial
de O2 está muy aumentado. Si el cortocircuito es intenso, la respuesta de la Pa O2 a la administración de
O2 al 100% será nula o muy discreta. Frente a estos dos tipos de insuficiencia respiratoria sin hipercapnia,
cabe reconocer una tercera variedad que incluye una amplia gama de enfermedades pulmonares crónicas
en las que la insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma crónica o aguda y en la que el
mecanismo fundamental corresponde a un desequilibrio profundo en las relaciones V.A/Q.. En estos
casos, la V.E es normal o alta, el gradiente alveoloarterial de O 2 está aumentado, aunque sin alcanzar los
valores que se observaban en las otras dos variedades de insuficiencia respiratoria no hipercápnica, y la
PaO2 se incrementa manifiestamente cuando se aumenta la concentración inspiratoria de O 2. Aquí se
deben incluir la IRA y la IRC de la EPOC que no retienen CO 2, la IRA de la agudización grave del asma
bronquial y, en general, la IRC de las enfermedades intersticiales difusas pulmonares y de toda una
amplia variedad de enfermedades vasculares pulmonares crónicas.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar sano
Causas y cuadro clínico
En la tabla 90.4
se incluyen las principales causas, que pueden localizarse en el SNC, las vías
nerviosas y medulares descendentes, la placa neuromotora, los músculos respiratorios o la caja torácica
osteomuscular. También puede ser secundaria a obstrucciones graves de la vía respiratoria principal
(laringe, tráquea). Si bien la descripción detallada de cada una de estas entidades se halla fuera del
contexto de este capítulo, se señalan aquellas que tienen más interés en la práctica diaria.
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En primer lugar cabe citar la insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a la intoxicación por
sobredosis excesiva de sedantes u otros preparados que reduzcan la actividad del SNC. El cuadro
neuropsíquico varía según la cantidad y el tipo de fármaco ingerido y comprende desde la simple
somnolencia u obnubilación hasta el coma profundo con grave compromiso de las funciones vitales. Si se
asocia ingesta alcohólica excesiva, la situación clínica será todavía más grave. A menudo cursa con la
reducción o la pérdida de los reflejos (deglución, vómito, tos), con disminución generalizada del tono
muscular y anomalías de la actividad mucociliar y del transporte de partículas en las vías aéreas, lo que
facilita la aspiración de material gástrico y puede ocasionar una neumonía por aspiración. En estos casos,
no es extraño que coexista un mecanismo adicional de hipoxemia en el que, al cortocircuito y a los
desequilibrios en las relaciones V.A/Q., se añade la hipoventilación alveolar primitiva.
Otra entidad de gran interés es la hipoventilación alveolar primaria ligada al síndrome de apneas durante
el sueño (véase Síndrome de apneas durante el sueño). Hay que destacar la importancia de sus
manifestaciones clínicas, puesto que una buena anamnesis ayuda a perfilar correctamente esta entidad.
La hipoxemia y la hipercapnia de estos pacientes suelen presentarse transitoriamente durante el sueño,
en las fases de apnea, lo que puede provocar arritmias cardíacas y aumentos pasajeros de la presión
arterial. Cuando se da en un contexto más cronificado cabe sospechar que existen otras condiciones
clínicas que la han potenciado, como suele ser la obesidad, frecuente en estos pacientes, y la EPOC.
Entre los trastornos neuromusculares generalizados no se hará referencia a ninguna enfermedad en
particular, ya que en los apartados correspondientes a las enfermedades neuromusculares se proporciona
una descripción más detallada. Sin embargo, merece destacarse el concepto de fatiga, debilidad o
disfunción muscular respiratoria, que se define como la falta de capacidad de los músculos respiratorios
inspiratorios (diafragma e intercostales) necesaria para mantener una ventilación adecuada. Esta
circunstancia, que implica el fallo en el fuelle osteomuscular de la caja torácica, puede causar hipercapnia
en la EPOC, probablemente en las formas más graves del asma bronquial, en determinados trastornos
neuromusculares y en una amplia gama de situaciones clínicas, como puede ser el shock
cardiocirculatorio. La simple inspección clínica puede orientar el diagnóstico al observar el movimiento
paradójico de la musculatura abdominal durante la inspiración (retracción en lugar de protrusión) o la
retracción esternal inspiratoria, hallazgos generalmente asociados a taquipnea. Es recomendable la
medición de la capacidad vital (VC) en posición ortostática y en decúbito, ya que esta última está
significativamente reducida en los pacientes con procesos neuromusculares avanzados, y de la presión
inspiratoria máxima (PIM), parámetros indicativos de la intensidad y la gravedad del fallo ventilatorio.
En cuanto a las enfermedades de la caja torácica, entre las que cabe incluir las deformaciones
toracovertebrales o las lesiones extensas de la pleura (quirúrgicas o médicas), la simple exploración física
y la radiografía facilitan de forma notable el diagnóstico. En muchas de estas enfermedades, la
insuficiencia respiratoria suele aparecer de forma aguda a causa del propio trastorno muscular (síndrome
de Guillain-Barré) o por complicaciones sobreañadidas de origen pulmonar (distrofias) o yatrógeno (como
puede ocurrir en la miastenia grave). En otros casos cursa de forma crónica. Debe señalarse que en los
traumatismos torácicos es muy frecuente que coexistan contusión y atrición del parénquima pulmonar
circundante, lo que determinará que la insuficiencia respiratoria presente más de un mecanismo de
hipoxemia. Por otra parte, la cronicidad de la mayoría de estas enfermedades facilita la presentación de
infecciones pulmonares repetidas que, a la larga, pueden lesionar el parénquima pulmonar y, por tanto,
provocar desequilibrios en las relaciones V.A/Q..
Las obstrucciones de la vía respiratoria principal, casi siempre de instauración aguda, son particularmente
graves en el niño y el adolescente joven, en los que el diámetro de dicha vía es más reducido y, por tanto,
más vulnerable. La característica semiológica principal consiste en la auscultación del estridor, que a
menudo se asocia a aleteo nasal, tiraje intercostal, empleo desproporcionado de la musculatura
respiratoria accesoria y, en ocasiones, movimientos paradójicos toracoabdominales (véase Enfermedades
obstructivas de las vías aéreas).
Por último, cabe citar la hemodiálisis como causa de hipoventilación alveolar, que provoca hipoxia alveolar
secundaria a la disminución de la producción de CO2 (ya que éste se elimina, en parte, por la membrana
del dializador). Esta reducción de la producción de CO 2 determina la reducción de la V.E sin que se asocie
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hipercapnia. Dado que se trata, por tanto, de una hipoventilación alveolar que cursa con hipoxemia pero
sin hipercapnia, situación prácticamente única en fisiopatología respiratoria, suele denominarse hipopnea.
Tratamiento
La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones sanos más frecuente es la provocada por la sobredosis de
sedantes o de opiáceos. En estos casos, las manifestaciones clínicas y neurológicas, en particular el grado de coma,
guiarán la pauta terapéutica. Dado que la insuficiencia respiratoria se debe a la sedación del control de la ventilación,
puede estar indicada la ventilación mecánica sin emplear Fi O2 elevadas. Es aconsejable, además, instaurar todas las
medidas que faciliten la eliminación rápida del medicamento ingerido, como el lavado gástrico, la perfusión de
abundantes líquidos para forzar la diuresis y, en algunas situaciones, la hemodiálisis. Como medidas adicionales se
debe tratar la acidosis metabólica, si ésta se manifiesta, y, en algunos casos, administrar un antídoto (naloxona para
las sustancias opiáceas). En ningún caso están indicados los estimulantes respiratorios (analépticos). En el supuesto
de que el paciente no esté comatoso y que su ventilación espontánea sea suficiente, se recomienda instaurar
oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto al 24% (tabla 90.5) o cánula nasal (a 1 L/min) y controlar que la vía
respiratoria se mantenga libre.
En los pacientes con síndrome de apneas durante el sueño se han planteado diversas estrategias
terapéuticas, destacando sobre todo el empleo de la mascarilla con presión positiva continua en la vía
respiratoria principal (CPAP) (véase Síndrome de apneas durante el sueño).
En los casos de IRA asociada a trastornos neuromusculares puede ser obligada la ventilación mecánica.
Si se trata de una IRC, en la que casi siempre se asocian alteraciones de las relaciones V.A/Q., se
seguirá también la misma pauta que en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica con
pulmones patológicos. El empleo reciente de la ventilación mecánica no invasiva por vía nasal o
nasobucal parece albergar alternativas terapéuticas muy favorables, no sólo en las fases de agudización,
sino también en las situaciones de estabilidad clínica. Su indicación, nocturna y/o diurna, se está
consolidando a medida que los equipos utilizados son mejorados técnicamente (véase Ventilación
artificial).
Por último, en enfermedades con obstrucción grave de la vía respiratoria principal, las primeras medidas
consisten en mantener libre dicha vía, administrar O2 con mascarilla de flujo elevado (al 24-28%) o
lentillas nasales (a 1 L/min) y garantizar una ventilación adecuada. Si se trata de un cuerpo extraño, debe
practicarse una broncoscopia, mientras que las compresiones extrínsecas son casi siempre quirúrgicas.
En los casos con gran edema e inflamación locales, la administración de glucocorticoides intravenosos a
dosis elevadas (metilprednisolona, 1 g) resulta muy eficaz.
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Insuficiencia respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar patológico
Este tipo de insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza porque el parénquima pulmonar está
alterado y es incapaz de eliminar adecuadamente el CO 2. El mecanismo fisiopatológico consiste en el
desequilibrio de las relaciones V.A/Q. pulmonares, aunque en diversas circunstancias clínicas coexiste el
de hipoventilación alveolar. Los ejemplos más representativos son la EPOC y las bronquiectasias
generalizadas. La silicosis y la tuberculosis pulmonar residual extensa pueden complicarse también con
este tipo de insuficiencia respiratoria. Asimismo, ésta puede estar causada por el 10% de las formas
graves de agudización del asma bronquial.
Puntos clave:
-- Factores desencadenantes o agravantes
-- Infecciones pulmonares
-- Tabaco y factores ambientales o de contaminación urbana e industrial
-- Intervenciones quirúrgicas
-- Neumotórax y fracturas costales
-- Insuficiencia cardíaca izquierda y tromboembolia pulmonar
-- Fatiga o debilidad muscular respiratoria diafragma e intercostales
-- Empleo de sedantes hipnóticos o barbitúricos
-- Oxigenoterapia incontrolada mediante el empleo de FiO2 elevadas
-- Factores metabólicos
-- Factores socioeconómicos -]
Insuficiencia respiratoria en el paciente con EPOC
Es la insuficiencia respiratoria más frecuente en la práctica diaria y representa la urgencia médica que
más ha aumentado (un 200%) en los últimos años, estimándose un incremento todavía superior en el
próximo milenio. Por lo general se trata de pacientes con una larga historia y valores del FEV1 inferiores a
1 L, en los que se asocian, además, atrapamiento gaseoso, hiperinsuflación pulmonar y reducción más o
menos importante de la capacidad de transferencia del CO (DLCO). Clínicamente cursan con tos,
expectoración y disnea de grado variable. La insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma aguda
(IRA), como episodio aislado o en el contexto de la historia natural de su enfermedad pulmonar, o de
forma crónica (IRC) permanente.
Factores desencadenantes (o agravantes). Aunque no siempre están presentes, se han descrito
numerosos factores que pueden actuar solos o combinados, entre los que merecen señalarse los
siguientes:
Infecciones pulmonares. Están causadas por agentes bacterianos, entre los que destacan el Streptococcus
pneumoniae, el Haemophilus influenzae, la Branhamella catarrhalis y la Chlamydia pneumoniae. El papel de otros gérmenes
gramnegativos y de los agentes víricos es insuficientemente conocido hasta ahora. Pueden cursar como un resfriado común, con
fiebre o sin ella, que ocasiona aumento de la tos y la expectoración, a veces purulenta, sibilancias y disnea. Estos episodios, que
pueden repetirse varias veces a lo largo del año, limitan aún más las defensas locales del árbol bronquial y aumentan el grado de
obstrucción generalizada de las vías respiratorias. En este apartado cabe también incluir las infecciones más graves, del tipo de las
neumonías.
Tabaco y factores ambientales o de contaminación urbana e industrial. Su importancia es mayor
cuando se asocian a los anteriores. El mantenimiento del hábito tabáquico no sólo hace progresar la
enfermedad de base, sino que limita la eficacia de muchas medidas terapéuticas, por lo que siempre
facilita la aparición de la insuficiencia respiratoria.
Intervenciones quirúrgicas. Los procedimientos abdominales o torácicos limitan aún más el grado de
incapacidad funcional ventilatoria preexistente.
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Neumotórax y fracturas costales. Desestabilizan el frágil equilibrio previo. La osteoporosis senil, en ocasiones
agravada por el empleo sistémico, prolongado, de glucocorticoides, representa un factor de riesgo adicional en la
aparición de estas fracturas.
Insuficiencia cardíaca izquierda y tromboembolia pulmonar. Al tratarse de pacientes de edad avanzada, en
ocasiones con hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes mellitus u otros factores (entre ellos la propia
insuficiencia ventricular derecha), no es infrecuente que se produzca el fallo súbito del ventrículo izquierdo. De igual
manera, la frecuencia de trombosis venosas profundas puede ser elevada (hasta el 30%) y originar, a veces, la
aparición de embolias pulmonares. En estos casos puede resultar particularmente llamativo el descenso rápido de la
hipercapnia motivado por el estímulo ventilatorio del accidente vascular pulmonar.
Fatiga o debilidad muscular respiratoria (diafragma e intercostales). La limitación funcional que ésta produce
resulta todavía más comprometida por la hiperinsuflación pulmonar asociada y la anulación prácticamente completa
de la actividad del diafragma; a veces, esta situación puede desencadenarse o agravarse por la administración de
aminoglucósidos o polimixinas, por el déficit de fósforo o por fallo cardiocirculatorio asociado.
Empleo de sedantes hipnóticos o barbitúricos. Su acción depresora sobre el SNC entraña un grave riesgo de
hipoventilación alveolar con paro ventilatorio súbito. Por esta razón, dichos fármacos están formalmente proscritos en
los pacientes con broncopatía crónica avanzada.
Oxigenoterapia incontrolada mediante el empleo de FiO22 elevadas. Se trata de enfermos
habituados a convivir con cierto grado de hipoxemia e hipercapnia, que mantienen un trabajo respiratorio
elevado gracias al estímulo ventilatorio de la hipoxemia sobre los quimiorreceptores periféricos. El
equilibrio ácido-básico se mantiene compensado y, al estar reducida la eliminación renal de bicarbonatos,
el pH del LCR no se acidifica, con lo que los quimiorreceptores centrales, sensibles a las variaciones de
los H+, tampoco son estimulados. Al administrar O2, sobre todo con fracciones inspiratorias
moderadamente elevadas (superiores al 24%) como consecuencia del empleo de mascarillas de flujo
bajo, cesa el estímulo periférico de la hipoxemia y disminuye la ventilación. La retención de CO2 aumenta
progresivamente, en el corto espacio de unas pocas horas, hasta abocar a una situación de extrema
gravedad conocida como narcosis hipercápnica. Ésta es una de las complicaciones más frecuentes hoy
en día.
Factores metabólicos. La fiebre o la sepsis generalizada aumentan la actividad metabólica, con
elevación del consumo de O2 y de la producción de CO2. Por este mismo motivo están contraindicados los
fármacos estimulantes del centro respiratorio. Los diuréticos, en particular los tiazídicos, o las pérdidas incontroladas
de potasio y cloro (por déficit de nutrición u obstrucciones gastrointestinales) pueden ser causa de alcalosis
metabólica que provoque retención de CO2. Determinadas dietas parenterales o enterales, con elevado contenido
calórico en hidratos de carbono, pueden contribuir también a agravar la hipercapnia. Merece destacarse que el
empleo abusivo de broncodilatadores betadrenérgicos selectivos, administrados inhalatoria o endovenosamente,
puede aumentar desmesuradamente el consumo de O2.
Factores socioeconómicos. Las condiciones socioeconómicas precarias que pueden mermar la calidad de vida
(vivienda, alimentación, soledad), actualmente prolongada, de la población senil pueden contribuir a desencadenar
muchos de los factores antes mencionados. El incumplimiento de la medicación regular y una alimentación
insuficiente y deficitaria, en el contexto de unas condiciones de vivienda limitadas, serían elementos
destacados.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas dependen del grado de hipoxemia e hipercapnia y de su carácter agudo o crónico.
Sin embargo, la diferenciación entre IRA aislada o agudizada sobre una IRC es bastante sutil y difícil en la
práctica clínica. De hecho, el índice más útil para determinar el grado de agudización de la insuficiencia
respiratoria en estos pacientes consiste en la comparación de su gasometría arterial actual con los
resultados de determinaciones anteriores. En este sentido, es importante prestar atención especial a los
valores del pH, puesto que un valor reducido, indicativo de una acidosis respiratoria o mixta, es
prácticamente indicativo de la agudización de la enfermedad. En muchos casos, una historia de aumento
progresivo de la disnea, dificultad en la expectoración, confusión intelectual y somnolencia, desorientación
temporospacial e, incluso, coma, asociada a unos valores gasométricos y del equilibrio ácido-básico muy
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deteriorados, será suficiente para establecer el diagnóstico de IRA. Por otra parte, esta sintomatología es difícil de
separar de la correspondiente a la enfermedad pulmonar de base: existe disnea de esfuerzo o de reposo, tos generalmente
productiva, cianosis en ocasiones, taquicardia moderada y, casi siempre, cefaleas. Dado que el paciente puede tener una calidad de
vida aceptable, sólo la determinación de los gases en sangre arterial evidenciará la existencia de insuficiencia respiratoria. En este
punto es importante recordar que no tiene por qué existir correlación entre las cifras de PaO2 o PaCO2 y los valores espirométricos, en
particular el FEV1 o el cociente FEV1/ FVC%, si bien cuanto más reducidos sean estos últimos mayores son las posibilidades de que
exista hipoxemia con o sin hipercapnia.
Cuando esta aparente estabilidad clínica de la IRC se rompe por uno o varios factores desencadenantes, o incluso sin
causa aparente, como ocurre muy comúnmente, sobrevienen los episodios de IRA. En esta situación cabe reconocer
las manifestaciones propiamente respiratorias, las cardiovasculares y las neurológicas. Entre las respiratorias destaca
el empeoramiento de la disnea, que suele ser de reposo y ante esfuerzos mínimos, con aumento de la tos y de la
expectoración o, a veces, con imposibilidad de ésta; no es infrecuente la audición espontánea de sibilancias; en la
exploración física se comprueban cianosis, con piel caliente y sudorosa, taquipnea, tiraje intercostal e incoordinación
toracoabdominal con irregularidades del patrón ventilatorio. La auscultación del tórax puede revelar desde la ausencia
de todo ruido respiratorio (por el atrapamiento gaseoso) hasta roncus y sibilancias generalizados.
Entre las manifestaciones cardiovasculares destaca la presencia de taquicardia sinusal o de arritmias cardíacas, en
general de origen supraventricular (fibrilación auricular), e hipertensión arterial que, a veces, puede originar
hipotensión si la hipercapnia es muy acentuada. La presencia de pulso paradójico no es infrecuente a causa del gran
aumento de la presión intratorácica que compromete el retorno venoso. El reflujo hepatoyugular, la quemosis
conjuntival, la hepatomegalia blanda, lisa y dolorosa, los edemas maleolares o en las partes declives (si el paciente
está encamado) y la auscultación apagada de los tonos cardíacos serán indicativos de insuficiencia cardíaca derecha
congestiva (cor pulmonale).
Por último, existen manifestaciones neuropsíquicas, con desorientación temporospacial, confusión e incapacidad
intelectual, y trastornos de la conducta (apatía o agresividad) y de la conciencia (somnolencia, obnubilación, estupor o
coma). Pueden presentarse fasciculaciones musculares localizadas, edema de papila y, sobre todo, temblor
aleteante, que se provoca fácilmente solicitando al paciente que extienda los dedos o forzando su extensión mientras
que se le sujetan los brazos durante unos segundos. Otros signos y síntomas de interés suelen ser la oliguria de
origen mixto, cardíaco y renal (se ha descrito la reducción del filtrado glomerular y de eliminación de sodio y agua), los
edemas en las partes declives y la retención acuosa en general, no necesariamente ligados a un fallo cardíaco
derecho asociado, y la distensión abdominal con estreñimiento, meteorismo, lengua saburral y anorexia; en ocasiones
puede presentarse íleo paralítico secundario a los trastornos hidroelectrolíticos. La radiografía de tórax revelará los
signos propios de la enfermedad respiratoria subyacente (EPOC, bronquiectasias, silicosis, tuberculosis residual), a
los que pueden asociarse los de la insuficiencia cardíaca y la hipertensión pulmonar, así como los correspondientes a
los factores desencadenantes que puedan tener traducción radiográfica (neumonía, neumotórax, derrame pleural).
Cabe señalar, no obstante, que en un 50% de los casos no existen alteraciones radiográficas pulmonares de interés.
En el ECG pueden observarse sobrecarga e hipertrofia de las cavidades derechas, signos de bloqueo,
preferentemente de la rama derecha, y posibles trastornos del ritmo cardíaco. En la analítica destaca la poliglobulia,
que resulta enmascarada, a veces, por el aumento proporcional de volumen plasmático; debe destacarse, no
obstante, que el progresivo empleo de la oxigenoterapia domiciliaria (véase más adelante) durante la última década
ha disminuido sensiblemente la presentación de poliglobulia. A menudo se comprueban aumento del BUN y
trastornos electrolíticos, con hiponatremia, hiperpotasemia o hipopotasemia e hipocloremia.
Tratamiento de la IRA
Puntos clave:
Oxigenoterapia
Humidificación, fisioterapia, aspiración de secreciones y ventiloterapia
Broncodilatadores
Glucocorticoides
Antibióticoterapia
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
Estimulantes respiratorios analépticos
Sedantes
Cuando aparecen signos de empeoramiento en un paciente que padece una enfermedad respiratoria
crónica, debe iniciarse (o, en su caso, reforzarse) el tratamiento con broncodilatadores, antibióticos,
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glucocorticoides y otras medidas terapéuticas detalladas para estos pacientes (véase Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica). Este tratamiento permite revertir muchos de los casos de insuficiencia
respiratoria, pero, si no da resultado o se ha instaurado tardíamente, el enfermo debe ser trasladado al
hospital, donde puede llegar en situación crítica. Últimamente, el aumento desmesurado de las
agudizaciones de la EPOC, en particular durante las épocas invernales, ha planteado la necesidad de una
atención domiciliaria individualizada, como alternativa al ingreso hospitalario, atendiendo al papel
destacado de los factores socioeconómicos actuales.
Es evidente que, ante el riesgo de paro respiratorio, debe procederse con rapidez a la intubación
endotraqueal y la ayuda ventilatoria. No obstante, en muchos casos, si puede controlarse la evolución, no
será necesario llegar a esta medida, y es sorprendente la mejoría que se aprecia al cabo de unas horas
de oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto. Si la situación clínica lo permite, se debe procurar obtener
una muestra de sangre arterial en condiciones basales, ya que de esta forma se podrán valorar mejor los
resultados terapéuticos; la obtención de esta muestra nunca es una razón válida para retrasar el
comienzo de la oxigenoterapia, si ésta se considera indicada.
Al mismo tiempo que se practica la primera gasometría, se extrae sangre para la determinación de hematócrito, fórmula y recuento
leucocitario, BUN y electrólitos y se efectúan una radiografía simple de tórax y un ECG. Entre tanto deben realizarse la anamnesis
(la mayoría de las veces a través de los familiares) y la exploración física completa.
Debe intentarse buscar la causa desencadenante de la agudización, la cual muchas veces escapará a las
posibilidades terapéuticas (resfriado, viriasis), pero, en otras, su tratamiento (p. ej., el drenaje de un neumotórax
espontáneo) proporcionará resultados espectaculares. Es conveniente ya desde el principio colocar una vía
intravenosa, preferentemente un catéter, que permita medir la presión venosa central y, en caso necesario, iniciar el
tratamiento adecuado.
Las medidas terapéuticas dependerán de la gravedad del paciente. Si la ventilación espontánea es
suficiente y se conserva una orientación temporospacial correcta, se seguirá el siguiente tratamiento:
Oxigenoterapia. Siempre está indicada. Dado que el mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia es el
resultado del profundo desequilibrio en las relaciones V.A/Q. (a menos que la situación se haya agravado
por una neumonía, en cuyo caso coexistirá el mecanismo de cortocircuito intrapulmonar), al que también
puede asociarse el de hipoventilación alveolar, será suficiente un pequeño aumento de la Fi O2 (al 24%)
para que la PaO2 se eleve de forma adecuada. El objetivo práctico de toda oxigenoterapia, en principio,
debe ser moderado, ya que lo importante es sacar a la PaO2 de la "zona peligrosa" (donde la saturación
de la oxihemoglobina está muy limitada y, en consecuencia, el aporte de O 2 a los tejidos, reducido)
situada por debajo de los 40 mm Hg (5,3 kPa) y llevarla a una más segura, igual o superior a los 60 mm
Hg (8 kPa) (donde la saturación garantiza ya el aporte óptimo de O2 a los tejidos de aproximadamente el
90%). Al respecto debe recordarse que la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplazará hacia la derecha
o la izquierda, según los valores del pH, la PaCO2 y la temperatura. La desviación hacia la derecha favorece la mayor
liberación de O2 a los tejidos (mayor aporte de O2) al aumentar la pO2, mientras que este aporte de O2 está reducido
cuando la desviación es hacia la izquierda. Por el contrario, una FiO2 con concentraciones demasiado elevadas
(incluso a partir del 28%) será contraproducente y conducirá, casi con toda seguridad, a la narcosis hipercápnica. En
esta insuficiencia respiratoria la oxigenoterapia podría administrarse a flujo bajo (1-2 L/ min), mediante cánula nasal o
bien mascarilla simple (que no regula la FiO2). Sin embargo, cualquiera de estos métodos de administración de O2 es
peligroso por cuanto depende no sólo de la Fi O2 que se aporte, sino también de las condiciones ventilatorias del
paciente. Por ejemplo, un caudal sostenido de O2 de 2-3 L/min puede permitir una FiO2 del 28% en pacientes con una
V.E de 12 L/min, pero aquélla será del 40% si la V.E se reduce a 5 L/min. La Fi O2 del 24% es relativamente bien
tolerada por la mayoría de estos pacientes; sin embargo, toda Fi O2 superior al 24% (28, 35 o 40%) será perjudicial y
puede causar depresión ventilatoria en el plazo de pocas horas. Además, debe tenerse en cuenta que: a) a medida
que la ventilación del paciente se reduce, la FiO2 aumenta, con lo que se va creando un círculo vicioso peligroso; b) el
personal sanitario auxiliar no conoce por lo general estos detalles, por lo que puede manipular incorrectamente el
caudal de O2 (sobre todo elevándolo), y c) muchos caudalímetros comerciales son poco fiables, sobre todo por debajo
de los 3 L/min. Por esta razón, el aporte de O2 que ofrece mayor seguridad en estos pacientes es el suministrado por
mascarillas de flujo alto con una FiO2 predeterminada y sostenida, basadas en el efecto Venturi, de las que existen
varios tipos que proporcionan mezclas de O2 al 24, 28, 35 o 40% (fig. 90.3). Se debe empezar con FiO2 del 24% (a 4
L/min) y vigilar al paciente para asegurar que ésta sea continuada; hay que estimular la eliminación de secreciones
bronquiales y recomendar al paciente que se relaje y que enlentezca al máximo su respiración. Media o una hora
después debe practicarse una nueva gasometría para saber cuál es la respuesta individual. Una respuesta favorable
implica, en general, una elevación de la PaO2 de 20-25 mm Hg (2,7-3,3 kPa) [p. ej., de 35-45 a 55-65 mm Hg (4,7 a
7,3-8,7 kPa)], a la que siempre se asocia una elevación de la Pa CO2 de 10-15 mm Hg (1,3-1,9 kPa) (a causa del
descenso discreto de la V.E siempre obligado). Sin embargo, aunque se vigilen cuidadosamente todos estos detalles,
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es posible que el paciente presente una elevación de la Pa CO2 superior a la estimada, debido a que su ventilación se
ha deprimido en exceso y no ha podido tolerar estas cifras reducidas de FiO2 o a que las abundantes secreciones
bronquiales no pueden eliminarse convenientemente, de forma que la oxigenoterapia resulta ineficaz. La alternativa
de las lentillas nasales (a un débito nunca superior a 1 L/min) no es muy aconsejable porque no garantizan con
seguridad un flujo regular de O2. El catéter nasal (a 1 L/min) es aún menos aconsejable, ya que suele ser más
incómodo y la presencia de secreciones bronquiales abundantes y viscosas puede obliterar parcial o totalmente su
luz, con lo que la FiO2 no será fiable. Si la PaCO2 empieza a ascender de manera progresiva, no debe suprimirse, ni
siquiera de forma transitoria, la oxigenoterapia. La supresión brusca del O 2 determinaría la reducción instantánea de
la PO2 alveolar, con la consiguiente agravación de la hipoxia tisular, que no se acompañaría de la eliminación tan
rápida del CO2 acumulado (el paciente mantiene todavía la V.E reducida). Debe recordarse que la gravedad de la
situación clínica depende de la hipoxemia y también del grado de hipercapnia y acidosis acompañantes. Por igual
motivo, la oxigenoterapia intermitente está totalmente contraindicada. Para descartar su nocividad se la ha comparado
con la absurda situación de asistir a un ahogado alternando las maniobras de reanimación con la reinmersión
intermitente.
En estas situaciones se debe mantener el estado de vigilia del paciente e insistir en una fisioterapia eficaz para
facilitar la eliminación de las secreciones y mantener la misma Fi O2 del 24%, verificando que no se produzca el
aumento indebido de dicha fracción. En todo caso, puede reducirse el débito de O 2 (p. ej., a 2 L/min), pero nunca
suprimirse. Si a pesar de todo el paciente sigue empeorando, hay que plantearse la posibilidad de la ventilación
mecánica, decisión que debe tomarse sopesando la calidad de vida que tenía el paciente antes de su
descompensación y el estadio evolutivo de su enfermedad pulmonar crónica. La ventilación mecánica también está
indicada cuando el enfermo presente gran agitación psicomotriz, que imposibilita la aplicación de las medidas de
oxigenoterapia descritas. En este sentido merece destacarse que, junto a las medidas de ventilación mecánica
tradicionalmente invasiva, orotraqueal o endotraqueal, está tomando cada vez más predicamento en la actualidad el
empleo de la ventilación no invasiva, buconasal o nasal, que aporta ventajas considerables, en particular si el factor
precipitante no es muy grave, las condiciones neuropsíquicas del paciente son relativamente aceptables y las
secreciones bronquiales son poco abundantes. La ventilación mecánica con presión negativa no ha aportado
resultados eficaces, por lo que su empleo se ha abandonado.
Humidificación, fisioterapia, aspiración de secreciones y ventiloterapia. El valor de la humidificación
mediante fluidoterapia reside, por un lado, en que disminuye los efectos de la sequedad del O2 y, por otro,
en que reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales, que suelen ser muy espesas y adherentes.
Los yoduros, las enzimas y los mucolíticos tienen resultados imprevisibles, con eficacia broncodilatadora
cuestionada, y no están exentos de efectos secundarios. En cualquier caso, la fisioterapia también puede
ser eficaz. Desde hace tiempo se está estudiando su papel para reforzar la musculatura torácica
inspiratoria y contrarrestar, en parte, los efectos de la fatiga o debilidad muscular. A veces es necesario
combinarla con una aspiración nasotraqueal de las secreciones retenidas. En cuanto al empleo de la
ventilación mecánica con presión positiva intermitente (IPPB), técnica que refuerza la respiración
espontánea del paciente con la ayuda de un ventilador mecánico, se han obtenido resultados
contradictorios, de forma que actualmente no está indicada.
Broncodilatadores. Siempre están indicados en los episodios de IRA, ya que, cualquiera que sea el
factor desencadenante, hay un aumento de la resistencia de las vías respiratorias que conviene reducir. Si
bien en las fases clínicas estables de la EPOC se aconseja como broncodilatador de elección el bromuro de ipratropio en aerosol,
anticolinérgico sin efectos cardiovasculares, en las agudizaciones se opta por combinarlo con los agentes betadrenérgicos selectivos
de corta duración (salbutamol o terbutalina), atendiendo a que su acción broncodilatadora es similar a la de los anticolinérgicos, pero
más rápida. Su administración preferente es en forma nebulizada (bromuro de ipratropio, 0,25-0,5 mg, 2-4 veces al día; salbutamol,
2,5-5 mg, o terbutalina, 2-5 mg, hasta 6 veces al día), dado que la eficacia del aerosol suele ser más limitada debido a las
condiciones clínicas de los pacientes. Aunque el efecto sinérgico broncodilatador entre betadrenérgicos y anticolinérgicos es
cuestionado, en general se tiende a administrarlos conjuntamente. Puede considerarse el empleo complementario de aminofilina
intravenosa, a dosis de 2,5-5 mg/kg (ajustada al peso ideal en los individuos obesos), en un bolo durante los primeros 30 min (se
recomienda diluirla en 200 mL de suero glucosado), seguido de 0,5 mg/kg/h (dosis de mantenimiento) durante todo el día, que debe
reducirse en individuos que ya recibían aminofilina, en los de edad avanzada y, sobre todo, en los que padecen una hepatopatía o
una cardiopatía. Para evitar los efectos secundarios y para mantenerse dentro de los límites terapéuticos (10-20 mg/mL) deben
medirse los niveles plasmáticos del fármaco a las 48 h de iniciado el tratamiento. El aumento de la contractilidad diafragmática como
efecto beneficioso colateral es cuestionado y de dudosa eficacia terapéutica.
Glucocorticoides. En las fases agudas se tiende a administrarlos, ya que se los considera útiles en
una situación clínica en la que predomina una obstrucción intensa al flujo respiratorio. Se recomiendan dosis de
60 mg de metilprednisolona cada 8 o 6 h. El empleo de prednisona oral, a dosis decrecientes (a partir de 60 mg y reduciendo 20 mg
cada 3 días) durante 9 días, en pacientes no hospitalizados, provoca una mejoría significativa del FEV1 y de la PaO2 a partir de las
primeras 72 horas.
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Antibioticoterapia. Los preparados orales más recomendados serían la asociación amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg
y 125 mg, respectivamente, cada 8 h) o una cefalosporina de segunda generación, como la cefuroxima (500 mg/8 h), durante 7-10
días. Los nuevos macrólidos, de tipo azitromicina (250-500 mg/12 h), durante 3 días, podrían representar una alternativa eficaz. Si
se ha desarrollado una neumonía, se instaurará la pauta terapéutica habitual, recordando que se trata de pacientes de alto riesgo.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca. El cor pulmonale es una complicación frecuente en estos
enfermos. El reposo en cama, la oxigenoterapia adecuada y el tratamiento del factor desencadenante (si
se conoce) favorecen la diuresis abundante y, de esta forma, los efectos de la retención acuosa ceden
rápida y eficazmente. En ocasiones, la administración de diuréticos (ácido etacrínico o furosemida) por vía oral, a pequeñas
dosis, se ha demostrado muy útil, si bien debe recordarse la posibilidad de inducir alcalosis metabólicas, con mayor retención de
CO2, arritmias cardíacas y/o manifestaciones neurológicas. En todo caso, la administración de digitálicos no parece estar indicada en
la insuficiencia cardíaca derecha, ya que, por un lado, no son muy eficaces y, por otro, ocasionan frecuentes intoxicaciones, con
trastornos del ritmo cardíaco o alteraciones electrolíticas; por el contrario, su empleo está indicado en el caso de que se asocien
determinadas arritmias o coexista insuficiencia cardíaca izquierda. Se insistirá, asimismo, en la restricción hidrosalina. Por último, la
sangría puede ser eficaz para combatir los efectos de la poliglobulia, siempre que se hayan instaurado todas las otras medidas
terapéuticas. Dada la tendencia a la trombosis, por la presencia de poliglobulia y la necesidad de mantener un reposo absoluto
durante la fase aguda de la enfermedad, es recomendable la descoagulación con heparina cálcica, por vía subcutánea a dosis bajas
(0,2-0,3 mL/12 h), terapéutica que no entraña complicaciones y que, por el contrario, es muy eficaz para prevenir los accidentes
tromboembólicos. La administración de vasodilatadores sistémicos o selectivos, como el óxido nítrico (NO) por inhalación, para
contrarrestar los efectos de la hipertensión pulmonar aguda está desaconsejada, ya que provocan un empeoramiento del
desequilibrio preexistente de las relaciones V.A/Q. por redistribución inadecuada del flujo sanguíneo pulmonar secundario al
aumento del gasto cardíaco. En el caso del NO, el deterioro gasométrico obedece esencialmente a una inhibición inadecuada de la
vasoconstricción hipóxica.
Estimulantes respiratorios (analépticos). Estos preparados se han abandonado ya que provocan un incremento inadecuado de
las necesidades metabólicas por aumento del consumo de O2 y, además, pueden tener efectos nocivos sobre el SNC. Sin embargo,
el doxapram intravenoso, utilizado en algunos centros en el Reino Unido, puede estar indicado en fases críticas con retención
importante de la PaCO2 como un último intento antes de indicar la ventilación artificial. El empleo de bismesilato de almitrina ha
pasado a un segundo término debido a sus efectos secundarios (neuropatía periférica, adelgazamiento).
Sedantes. Cualquier preparado con efectos sedantes está formalmente proscrito en la insuficiencia
respiratoria de estos pacientes, dados sus efectos depresores sobre la ventilación.
Tratamiento de la IRC
No todas las normas terapéuticas recomendadas para la IRA son válidas para la IRC y el lector debe
remitirse al apartado correspondiente al tratamiento de la EPOC durante las fases de estabilidad clínica (véase
Enfermedades obstructivas de las vías aéreas). En cuanto a los broncodilatadores, merecen señalarse el empleo
prioritario del bromuro de ipratropio y la incorporación reciente de los agentes betadrenérgicos selectivos de larga
duración, como el xinafoato de salmeterol en aerosol o el formoterol, de gran eficacia terapéutica. También cabe
considerar el empleo regular de los glucocorticoides inhalados a dosis modestas, sobre todo en los casos más
avanzados y que asocien un componente destacado de hiperreactividad bronquial, tras los últimos ensayos clínicos
europeos masivos (Copenhagen; Euroscop; Isolde). Debe insistirse en el aporte de una adecuada dieta calórica
hiposódica o carente de sodio, favorecer la actividad física moderada diaria y, sobre todo, la abstención tabáquica y
evitar toda situación contaminante potencialmente nociva. Si bien es recomendable la vacunación antigripal anual
(con cepas de las últimas epidemias) dada su probada eficacia profiláctica, la indicación de la antineumocócica (sólo
extendida en EE.UU.) es más cuestionable.
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En cuanto a la oxigenoterapia, durante los últimos años se ha impuesto ampliamente la domiciliaria. En la
tabla 90.6 se resumen las indicaciones de esta modalidad, con la que se ha demostrado que es posible
evitar la progresión de la hipertensión pulmonar crónica y mejorar la calidad de vida y la supervivencia del
paciente con EPOC. Estas indicaciones, homologadas a las más avanzadas de la Comunidad Europea,
constituyen los requisitos indispensables impuestos para la financiación pública de la oxigenoterapia
domiciliaria en Cataluña. Es importante señalar que ésta es la única alternativa terapéutica eficaz,
científicamente demostrada, que mejora el pronóstico de los casos con IRC por EPOC. Sin embargo, la
eficacia de este tipo de oxigenoterapia continuada depende en parte del grado de cumplimiento por parte
del paciente, que el médico debe controlar regularmente. Si bien se recomienda administrar la
oxigenoterapia un mínimo de 16 h/día, con el fin de que el paciente pueda llevar una vida relativamente
activa durante las 8 h restantes, cuantas más horas se utilice mejor será su eficacia. El empleo de las
lentillas nasales, a un flujo de 1-2 L/min, utilizando preferentemente el concentrador de O2, representa la
alternativa con mejor coste-beneficio. La oxigenoterapia domiciliaria con O2 líquido debe reservarse sobre
todo para los pacientes más activos socialmente, debido a su encarecimiento (tabla 90.7).
Pronóstico
Aunque es variable, el 60% de los pacientes supera perfectamente el primer episodio de IRA, en particular
si los factores desencadenantes no fueron muy graves. También el tipo de tratamiento instaurado puede
condicionar el pronóstico, sobre todo si ha tenido que aplicarse ventilación mecánica. El pronóstico a largo
plazo es más limitado y depende, en parte, de la progresión de la propia enfermedad respiratoria crónica y
del grado de IRC asociado. Así, la supervivencia durante el primer año tras un episodio de insuficiencia
respiratoria es del 50% y se reduce al 30% a los 2 años. De todas formas, muchos enfermos que superan
su primera descompensación pueden mantener una calidad de vida aceptable.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica por asma aguda grave
Cuadro clínico
La agudización grave del asma cursa habitualmente con hipoxemia moderada, entre 50 y 60 mm Hg (6,7
y 8 kPa), hipocapnia y alcalosis respiratoria en el 90% de los casos. El mecanismo fisiopatológico
corresponde a un desequilibrio profundo de las relaciones V.A/Q. secundario a broncospasmo, edema de
la mucosa bronquial e hipercrinia. Se caracteriza por la distribución de una fracción importante del gasto
cardíaco en zonas con cocientes V.A/Q. reducidos. Esta hipoxemia, que debe ceder con un tratamiento
broncodilatador y glucocorticoide sistémico adecuado en el plazo de horas o días, puede dar paso, sin
embargo, a un empeoramiento clínico y gasométrico si el tratamiento ha sido ineficaz, se instaura
tardíamente o si se ha asociado fatiga/debilidad muscular respiratoria (lo que provoca la coexistencia de
hipoventilación alveolar como mecanismo adicional de hipoxemia e hipercapnia). En estos casos, el pH va
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disminuyendo hasta volverse claramente acidótico, al tiempo que la PaCO2, que al principio estaba reducida alrededor de los 30 mm
Hg (4 kPa), aumenta hasta elevarse por encima de 45 mm Hg (6 kPa) y ser francamente hipercápnica; a veces, la acidosis puede
ser mixta al asociarse un componente metabólico por acumulación de ácido láctico. Esta inversión de los valores del pH y de la
PaCO2 a las pocas horas de la agudización reviste mal pronóstico. En estos casos, junto a los demás signos y síntomas habituales de
la agudización grave del asma, llama la atención la respiración toracoabdominal paradójica, por fatiga de la musculatura inspiratoria,
que puede acabar en bradipnea y paro cardiorrespiratorio. En la auscultación pulmonar suele comprobarse un silencio generalizado
(por la intensidad del atrapamiento gaseoso), con ausencia total de roncus y sibilancias. Cuando las alteraciones gasométricas son
graves pueden presentarse lesiones cerebrales graves (parálisis uncal) con pérdida de conocimiento. En ocasiones destaca la
presencia de hemorragia subconjuntival bilateral provocada por la dificultad en el retorno venoso. La agudización grave del asma
puede tener también una presentación fulminante o asfíctica en el plazo de varios minutos, con paro respiratorio, tras la inhalación
masiva de alergenos (como ocurrió en las epidemias de soja de Barcelona), la administración de analgésicos antiinflamatorios no
esteroideos (ácido acetilsalicílico, indometacina) o la administración de bloqueadores betadrenérgicos.
Tratamiento
En las fases iniciales debe instaurarse oxigenoterapia de flujo alto empleando FiO2 del 24 o 28%. En el momento en que se inicien la
elevación de la PaCO2 y el descenso del pH arterial, hay que efectuar un riguroso control clínico, ya que es posible que se deba
intubar al paciente y aplicar ventilación mecánica, sin grandes presiones de las vías respiratorias que puedan causar barotrauma
(neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo). En pacientes asmáticos agudizados con insuficiencia respiratoria
hipercápnica moderada se ha demostrado que la nebulizacion repetida de salbutamol (hasta 10 mg, durante una hora) mejora
rápidamente los síntomas clínicos, aumenta el pico de flujo espiratorio (PEF) y tiende a corregir las anomalías gasométricas, en
particular la hipercapnia. Representa una alternativa terapéutica eficaz a la indicación de ventilación mecánica, que comporta pocos
efectos secundarios. En ocasiones, el broncospasmo es tan intenso e incontrolable que debe recurrirse a la anestesia con halotano,
con buenos resultados. En cuanto a la medicación deben administrarse glucocorticoides por vía intravenosa a grandes dosis (véase
Asma bronquial) y simpaticomiméticos (salbutamol) nebulizados a través del tubo de intubación; de forma complementaria pueden
emplearse xantinas intravenosas, a las dosis habituales. El salbutamol por vía intravenosa no produce un efecto broncodilatador
superior al del aerosol, pero sí efectos secundarios hemodinámicos (aumento de la frecuencia y del gasto cardíaco), metabólicos
(temblor muscular, hipopotasemia y aumento del consumo de O2) y ventilatorios (incremento de la V. E), con mayor alteración de las
relaciones V. A/Q.. La administración de adrenalina subcutánea (0,3 mg), en ocasiones de forma repetida (a los 15-20 min) hasta 3
veces, también ha demostrado ser eficaz. Como ya se ha comentado, se ha sugerido que la asociación de bromuro de ipratropio
podría potenciar el efecto broncodilatador del salbutamol. Los agentes betamiméticos no selectivos (isoproterenol) no son
recomendables, a causa de sus efectos secundarios sobre el intercambio de gases.
Insuficiencia respiratoria no hipercápnica (fundamentalmente hipoxémica)
Este tercer tipo de insuficiencia respiratoria se manifiesta cuando el aparato respiratorio no es capaz de
oxigenar la sangre de forma adecuada a pesar de conservar una ventilación alveolar eficaz. Incluye, por
tanto, todas las enfermedades broncopulmonares que cursan con hipoxemia, normocapnia o hipocapnia.
Para su mejor descripción se distinguen dos grandes grupos en este tipo de insuficiencia respiratoria: a) la
de las enfermedades pulmonares crónicas y b) la de las enfermedades pulmonares agudas, que pueden
ser localizadas o difusas (edema pulmonar).
Insuficiencia respiratoria no hipercápnica en enfermedades pulmonares crónicas
Causas y cuadro clínico
En este grupo se incluyen todas las entidades que cursan con obstrucción crónica al flujo respiratorio,
cajón de sastre que comprende los pacientes con EPOC sin retención de CO2, bronquiectasias
generalizadas y tuberculosis pulmonares residuales extensas. Un concepto importante que se ha de
retener es que en el asma bronquial estable clínicamente, a diferencia del paciente afecto de EPOC
avanzada, la IRC es excepcional, incluso en los casos que han evolucionado hacia las formas
persistentes más graves de forma que la oxigenoterapia domiciliaria está muy raramente indicada. La
insuficiencia respiratoria puede ser de curso crónico, relativamente bien tolerada, con una calidad de vida
bastante aceptable, aunque también son posibles los episodios de descomposición aguda, aislados o
repetidos, y las formas crónicas agudizadas. Se trata de pacientes con enfermedades de larga evolución,
que se descompensan a partir de uno o varios de los factores desencadenantes antes enumerados. Las
manifestaciones clínicas son similares a las del paciente con EPOC que presenta insuficiencia respiratoria hipercápnica, con
excepción de las derivadas de la hipercapnia. Un mismo paciente con EPOC puede presentar insuficiencia respiratoria con
hipercapnia o sin ella según su estado clínico, sus condiciones ventilatorias y su curso evolutivo. Debe individualizarse el asma
bronquial cuyos episodios de agudización grave presentan IRA de intensidad moderada o grave, con disnea de reposo, tos
acompañada en ocasiones de una abundante expectoración mucosa y filante y la audición espontánea de sibilancias. En la
exploración física se observa una serie de signos demostrativos de la gravedad de la crisis: taquicardia superior a 110 lat/min,
taquipnea por encima de 25 respiraciones/min, PEF máximo inferior a 100 L/min, empleo de la musculatura respiratoria accesoria
(tiraje intercostal y de las fosas supraclaviculares y, si la situación se prolonga, incoordinación toracoabdominal) y pulso paradójico; a
la auscultación se aprecian abundantes roncus y/o sibilancias en ambos hemitórax, aunque también puede comprobarse silencio
generalizado.
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Por otro lado, cabe citar la insuficiencia respiratoria asociada a las enfermedades intersticiales difusas del pulmón, en particular la
fibrosis pulmonar idiopática. Estos pacientes pueden presentar episodios de IRA, debidas en general a infecciones respiratorias
inespecíficas, de los que se recuperan a las pocas semanas. Sin embargo, existen determinadas formas subagudas que pueden
tener un curso desfavorable y, en el plazo de pocos meses, ocasionar una IRC grave, con consecuencias letales. Otras
enfermedades intersticiales difusas, como las formas agudas de las alveolitis alérgicas extrínsecas, pueden asimismo ocasionar IRA
grave. Algunas de estas entidades asocian una leve limitación de la difusión alveolocapilar de O 2, que se manifiesta en particular
durante el esfuerzo, como mecanismo adicional de hipoxemia.
Por último, determinadas enfermedades pulmonares vasculares, como las vasculitis (hipertensión pulmonar primitiva, esclerodermia
y otras enfermedades del colágeno y angitis en general) o la tromboembolia pulmonar recurrente (en drogadictos, en las trombosis
venosas periféricas crónicas o en la esquistosomiasis), pueden cursar con IRC en las fases más avanzadas. La linfangitis pulmonar
carcinomatosa sería otro ejemplo de insuficiencia respiratoria grave de pocas semanas de evolución.
Tratamiento
En las enfermedades con obstrucción al flujo respiratorio, entre las cuales la EPOC ocupa el primer lugar, se aconseja
oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto, con FiO2 del 24% en los casos de IRA y la oxigenoterapia domiciliaria en la IRC. El resto
del tratamiento es prácticamente idéntico al de la insuficiencia respiratoria hipercápnica, aguda o crónica, del paciente con EPOC. El
empleo de la ventilación mecánica se ajustará a las características de cada caso, sin que puedan establecerse normas generales.
En los pacientes con IRA por una crisis de asma bronquial es aconsejable instaurar oxigenoterapia con mascarillas de flujo alto, en
general con FiO2 del 28 o del 35%, y el tratamiento broncodilatador y glucocorticoide habitual ajustado a la gravedad clínica. Debe
insistirse en la idea de que el asma persistente grave estable clínicamente no se acompaña de IRC (véase Asma bronquial), lo que
se explica en parte por una circulación pulmonar conservada, reactiva y eficaz.
En las enfermedades intersticiales difusas o vasculares pulmonares está indicada habitualmente la oxigenoterapia de flujo alto (al
35-40%) o la de flujo bajo con lentillas nasales o mascarillas con reservorio (p. ej., tipo Monaghan) (para la acumulación de una
mayor cantidad de O2) que permiten FiO2 entre el 40 y el 80% (variable según la V.E del paciente) (tabla 90.5). En las enfermedades
intersticiales pulmonares, la administración asociada de glucocorticoides intravenosos (metilprednisolona, 1 mg/kg/día) y, en
ocasiones, el cese de la exposición al factor desencadenante producen una mejoría espectacular del cuadro clínico. La ventilación
mecánica sólo está indicada en las enfermedades potencialmente reversibles (p. ej., en la tromboembolia pulmonar aguda). En estos
casos debe instaurarse también la descoagulación.
Insuficiencia respiratoria no hipercápnica en enfermedades pulmonares agudas (no difusas)
En este apartado cabe incluir las neumonías graves y la tromboembolia pulmonar aguda. En las neumonías, la gravedad de la
insuficiencia respiratoria depende de un mecanismo mixto compuesto por el aumento del cortocircuito intrapulmonar y los
desequilibrios en los cocientes V.A/Q. (presencia de un porcentaje sustancial del gasto cardíaco situado en zonas con cocientes
V.A/Q. reducidos). En la medida en que predomine uno u otro, la respuesta de la PaO2 a la administración de O2 a concentraciones
altas (incluso del 100%) será más o menos favorable, lo que condicionará la evolución clínica y el pronóstico de estos pacientes,
tanto más graves cuanto mayor sea el grado de cortocircuito. En las fases iniciales de la tromboembolia pulmonar aguda, los
desequilibrios en las relaciones V.A/Q. son similares a los de la neumonía, aunque también incluyen áreas con una parte
considerable de la ventilación alveolar situada en zonas con cocientes V.A/Q. elevados; por el contrario, el cortocircuito
desempeñaría un papel más relevante en las fases avanzadas y se relacionaría con la aparición de infarto pulmonar. La atelectasia
pulmonar, que debe ser extensa y afectar varios lóbulos pulmonares, representaría otro ejemplo (infrecuente) de insuficiencia
respiratoria cuyo mecanismo fisiopatológico corresponde exclusivamente a un cortocircuito. En todos estos procesos, la disnea y la
taquipnea son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la insuficiencia respiratoria, junto con las propias de cada entidad.
Desde el punto de vista terapéutico, está indicada la oxigenoterapia a flujo bajo, aconsejándose el empleo de mascarillas con
reservorio (FiO2 entre el 40 y el 80%); cuando el paciente presente una enfermedad respiratoria crónica con retención de CO 2
asociada, deben aplicarse los criterios que rigen para la oxigenoterapia en la insuficiencia respiratoria hipercápnica del paciente con
EPOC. Si la insuficiencia respiratoria progresa, hay que considerar la ventilación mecánica empleando, si es necesario, presión
positiva teleinspiratoria (PEEP) (véase el tratamiento de la insuficiencia respiratoria no hipercápnica). El tratamiento debe
completarse con antibioticoterapia adecuada (en el caso de neumonías) o descoagulación (en la tromboembolia pulmonar).
Insuficiencia respiratoria no hipercápnica por edema pulmonar
Esta tercera modalidad de insuficiencia respiratoria agrupa todas las enfermedades que cursan con hipoxemia por aumento del agua
pulmonar extravascular, es decir, que implican edema pulmonar. Patogénicamente, este edema puede obedecer al aumento de la
presión capilar pulmonar (cardiogénico) o bien al aumento de la permeabilidad capilar (no cardiogénico) (véase Síndrome del distrés
respiratorio agudo). No obstante, existen algunas formas de edema de patogenia mixta. Así, se ha descrito el edema pulmonar
neurogénico, en el que hay un aumento de la presión capilar (por aumento del volumen sanguíneo pulmonar secundario a la
estimulación hipotalámica sobre el sistema simpático) y un incremento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se producirá en
pacientes con traumatismos o lesiones craneales y también en heroinómanos durante la administración intravenosa de una dosis
masiva de droga. Otra situación considerablemente compleja corresponde al edema pulmonar de las grandes alturas, en el que
aparece hipertensión pulmonar con presión capilar normal.
Edema pulmonar cardiogénico
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Esta forma de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier
origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral)
descompensadas (por aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia). Dentro de este apartado debe también incluirse el
edema pulmonar por sobrecarga líquida (o síndrome de congestión venosa) que se produce en pacientes que reciben, por
necesidades terapéuticas, aporte masivo de líquidos, cristaloides o sangre, sobre todo si el funcionalismo renal se halla alterado.
Puede presentarse en pacientes con traumatismos graves o con hemopatías malignas sometidos a pautas poliquimioterápicas. Por
último, se han descrito otras formas de edema: por obstrucción grave y brusca de la vía respiratoria principal o tras el drenaje súbito
y masivo de un neumotórax.
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria asociada a edema pulmonar cardiogénico se relaciona con la problemática cardiológica.
La oxigenoterapia de flujo bajo, con lentillas nasales o mascarilla con reservorio, será suficiente, siempre que el paciente no presente
problemas respiratorios asociados, con retención de CO2 o sin ella, en cuyo caso la administración de O2 debe realizarse de acuerdo
con las mismas normas aplicadas a los pacientes con problemas respiratorios crónicos que padecen insuficiencia respiratoria
hipercápnica. El empleo de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) como último recurso antes de instaurar la ventilación
mecánica, puede ser una alternativa terapéutica eficaz en estos pacientes.
La aplicación de PEEP, técnica que evita que la presión de las vías respiratorias caiga a cero al final de la espiración al crear una
presión positiva, ayuda a elevar significativamente la PaO2, por reducción sustancial del cortocircuito, y facilita el empleo de Fi O2
menos elevadas. La PEEP aumenta la capacidad residual funcional y la curva de presión-volumen (distensibilidad) del sistema
respiratorio al favorecer la apertura de los alveolos colapsados, y disminuye el volumen de cierre; sin embargo, puede reducir
críticamente el gasto cardíaco y, en consecuencia, limitar el aporte de O 2 a los tejidos. Por ello, el objetivo prioritario del tratamiento
general de estos pacientes es el mantenimiento de condiciones hemodinámicas estables (es decir, gasto cardíaco normal) y de
valores adecuados de contenido arterial de O2 (evitando cifras de hemoglobina reducidas). El aporte de líquidos será siempre
restringido.
Extraido de “Tratado de Medicina Interna” Farreras-Rozman
ISBN Obra completa: 84-8174-357-7
La reproducción ilegal es un delito. (Art. 270 C. P.)
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