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P24: Neoplasias II
M 8 de abril
2:00 – 2:30
Dr. Rodríguez
El tema de “neoplasias” es un tema que se encuentra en investigación continua.
NOTA: El profe hizo mucho repaso de la clase pasada. Dio varias ideas sueltas que voy a señalar con *. También,
muchas cosas las leyó literal de la presentación.
*Los tumores de pulmón más frecuentes son: Carcinoma epidermoide y adenocarcinoma.
*En el fumador, es común la existencia de metaplasia epidermoide.
*El pulmón es un órgano que le gusta a otros tumores, por tanto sufre metástasis.
*Cáncer es la denominación utilizada para todos los tumores malignos.
*Componentes básicos de neoplasia: parénquima y estroma.
NEOPLASIA
Masa anormal de tejido masa anormal de tejido cuyo
crecimiento excede y no está coordinado con el de los
tejidos normales, y que persiste de la misma manera en
exceso tras cesar el estímulo que suscito el cambio. El
estímulo provocador es una alteración genética
hereditaria que se transmiten a la progenie de células
tumorales. Puede haber senescencia que es el bloqueo de
la división celular. Hay tumores que se saltan la
senecencia replicativa.
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NOMENCLATURA TUMORAL
A continuación, se describirán las imágenes que se explicaron al inicio de la clase:
En esta imagen de la cavidad oral, se observa “algo que puede ser
un montón de cosas”. Podría ser un fibroma.
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Esta lesión, popularmente, se conoce como mezquino. Se les
llama verrugas vulgares y están dados por el virus del papiloma
humano. Son estructuras adenopapilomatosa de epidermis.
Se muestra un epitelio cilíndrico simple. El
citoplasma es muy claro y es un epitelio
mucoproductor. En este caso, si se produjera un
tumor, sería benigno (un adenoma). No sería
maligno porque la distribución de las células es
ordenada (observable en que tienen sus núcleos
basales
como
debe
ser)
y
no
hay
pseudoestratificación (que se ve cuando las células
están una encima de otra). Tampoco hay anaplasia
ni mitosis ni pérdida de la relación
núcleo:citoplasma.
Esto es un pólipo, que es la displasia habitual en el intestino. Son
de origen epitelial.
En la imagen se observan dos tipos de pólipo. Uno pegado
totalmente a la pared y otro unido a través de un pedículo. Este
último es fácil de detectar con endoscopia. Mientras que para
remover el otro tipo es necesario una cirugía.
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TUMORES MALIGNOS
Los cánceres que derivan del mesénquima se denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"). Ejemplos:
fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, angiosarcoma, lifangiosarcoma,
sinoviosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
Las neoplasias malignas de origen epitelial se denominan carcinomas. Ejemplos: carcinoma epidermoide o
escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, carcinoma de pene.
Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas.
Los cánceres hematológicos son siempre malignos, son 2: los linfomas y las leucemias.
Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en -oma, son: el melanoma, el hepatoma
(existes los adenomas hepáticos que son benignos), el seminoma. También están los mesoteliomas, que se
originan en las membranas serosas (pleura, pericardio, peritoneo), y que pueden tener componente epitelial o
mesenquimatoso.
Esto es un sarcoma. Se reconoce por su apariencia
grande, de aspecto carnoso, muy vascularizado, su
disposición es difusa (en ases) y tiene muchos bordes.
Aquí se ve un intestino abierto. Se observa una masa con
necrosis central de bordes elevados que abarca toda la
circunferencia, por lo que es un tumor maligno.
Recordar que un tumor benigno no presenta necrosis y
posee bordes definidos.
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*Pregunta de compañera: ¿Los tumores benignos son menos vascularizados? No necesariamente, pero
normalmente los malignos sí tienen más vascularización por el proceso de angiogénesis.
Esto es un corte de adenocarcinoma que contiene estructuras
amorfas. Posee signos de anaplasia, a saber, pérdida de
estratificación, hipercromatismo, bien diferenciado porque se
reconocen sus estructuras y algunas células presentan mitosis.
Para poder curar esta lesión, se debe tomar en cuenta que
la nariz posee mucho cartílago lo que puede provocar
daño al tratar de quitarlo.
Generalmente, las lesiones de piel que se encuentran
nariz o alrededor de los ojos se les debe practicar cirugía
de Mohs (es una cirugía micrográfica transoperatoria).
Estos daños están en áreas críticas, donde se debe
establecer si es o no un tumor. En caso de que lo sea, se
debe realizar resección completa.
La lesión es ulcerada, de bordes elevados y eritematosos.
Es un daño al epitelio estratificado queratinizado, por lo
que puede ser un tumor basocelular (el tumor más
frecuente en piel) o un carcinoma epidermoide (que
produce queratina).
*Pregunta de una compañera: ¿Un tumor maligno puede que no tenga anaplasia? Un tumor maligno puede ser
muy bien diferenciado y de apariencia normal, por ejemplo, el tumor de próstata en estadío inicial. Por medio
de una gran elevación del antígeno prostático y del tacto rectal se puede constatar cáncer de próstata.
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Aquí se ven grupos de células en los que se
pueden identificar uniones desmosómicas.
Los “globitos rojos” son disqueratosis.
Los tumores que se originan del epitelio plano
estratificado tienen células capaces de
producir queratina solas y dónde ellas
quieran, esa producción de queratina
individual se llama disqueratosis.
Lo normal es que la queratina se produzca en
el estrato córneo superior.
*Coristoma: Resto ectópico de tejido normal en distinto sitio anatómico. Por ejemplo, en ocasiones se puede
tener mucosa gástrica en un divertículo de Meckel intestinal.
*Hamartoma: Son tejidos propios de un órgano, dispuestos de una manera desorganizada. Son más frecuentes
en el pulmón.
BIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO TUMORAL
1.
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3.
4.
Cambio maligno en la célula diana, transformación.
Crecimiento de las células transformadas.
Invasión local.
Metástasis: Muy importante.
RITMO DE CRECIMIENTO
Cuando un tumor sólido es detectable clínicamente, ya ha completado la mayor parte de su ciclo vital.
La velocidad de crecimiento está determinado por:
1. Tiempo de duplicación de las células tumorales
2. La fracción de las células tumorales que integran la masa replicante
3. La velocidad a la que las células se desprenden y se pierden de la lesión en crecimiento.
El crecimiento progresivo y la velocidad de crecimiento están determinados por un exceso de producción celular
sobre la pérdida de células.
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En la imagen, cuando hay una división normal y hay un daño en una
célula lo normal es que haya una apoptosis. Pero cuando hay una división
de una célula cancerígena es ilimitado, no tiene control y continua.
Los tumores de crecimiento rápido pueden tener un recambio celular
alto.
La fracción de crecimiento de las células tumorales tiene un marcado efecto sobre su susceptibilidad a la
quimioterapia. Es decir que no todos los tumores tienen gran cantidad de sus células replicándose. Por ejemplo,
los tumores de mama. Estos tienen una fracción de crecimiento baja. Algunos tumores con estas características
se les induce a replicación para trataarse con quimioterapia. Dependiendo de las características de cada tumor
se da el tratamiento.
Respecto a las células madre cancerosas, se ha visto que se comportan prácticamente igual que las células
madre no cancerosas. Los tumores tiene células madre cancerosas, pero son igualmente susceptibles que las no
cancerosas. De manera que se estudia ver cómo se atacar solamente las células cancerosas madre.
*El tumor más frecuente en mama es el fibroadenoma. Son circunscritos (definidos).
METÁSTASIS
Implantes tumorales discontinuos respecto al tumor primario. Las metástasis marca un tumor como maligno
porque las neoplasias benignas no metastatizan.
*Implantes: Existen unos tumores de ovario llamados tumores limítrofes que pueden tener implantes
peritoneales sin ser metástasis.
VÍAS DE DISEMINACIÓN
1. Siembra en cavidades y superficies corporales: Como los de ovarios.
2. Diseminación linfática y hematógena: El cáncer de mama se disemina a los ganglios. Encontrando el
ganglio centinela se determina si hay o no metástasis.
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FACTORES AMBIENTALES DE CARCINOMAS
Van a aparecer después de los 55 años los carcinomas. Tienen predisposición genética, se conocen como
síndromes cancerosos hereditarios. Algunos son: retinoblastoma y cánceres familiares (mama, ovario, páncreas,
colon).
TRASTORNOS PREDISPONENTES NO HEREDITARIOS DE CARCINOMAS
1. Inflamación crónica y cáncer: Duran años y mucho tiempo después s e observa la manifestasión. Un
ejemplo es la cromomicosis, es una micosis profunda (subcutánea) y ese proceso inflamatorio continuo
puede llegar a ser un carcinoma.
2. Procesos precancerosos: Gastritis crónica atrófica, queratosis solar, colitis ulcerosa crónica, leucoplaquia
oral (manchita blanca oral que puede ocasionar cáncer, por eso siempre debe biopsiarse), vulva y pene.
BASES MOLECULARES DEL CÁNCER
*Mutación: Daño genético no letal.
*Los tumores son monoclonales.
Las dianas del daño genético son:
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Protooncogenes: Promotores del crecimiento. Cuando son malignos se llaman oncogenes.
Genes supresores de la inhibición del crecimiento.
Genes que regulan la apoptosis.
Genes de la reparación del DNA.
Además, hay genes facilitadores del crecimiento celular en la célula normal. Por ejemplo el RAS, se han visto
involucrados en ciertos tipos de tumores como el cáncer de colon.
ALTERACIONES ESENCIALES PARA LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA
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Falta de sensibilidad a señales inhibidoras.
Evasión de la apoptosis.
Bcl2: protector de las células ante la apoptosis.
Defectos en la reparación del DNA: mutaciones heredadas.
Potencial replicativo ilimitado: senescencia replicativa.
Angiogénesis mantenida: reclutación de células endoteliales o gemación, mimetismo angiogénico.
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