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EFECTO DE LA DEFICIENCIA INTRAUTERINA DE ZINC EN LA ACTIVIDAD
DE PIROGLUTAMIL AMINOPEPTIDASA II DEL EJE TIROIDEO Y SU
CONSECUENCIA EN EL CONSUMO DE ALIMENTO EN RATAS ADULTAS.
Alcántara-Alonso V1,2, Álvarez-Salas E1,2 y de Gortari P1,2.
1 Escuela
de Dietética y Nutrición del ISSSTE. Callejon vía San Fernando no. 12, Col. San Pedro
Apostol, Del. Tlalpan, C.P. 14070 México, D.F.
2 Instituto Nacional de Psiquiatría
Ramón de la Fuente
Calzada México-Xochimilco no. 101, Del.
Tlalpan, C.P. 14370 México, D.F.
La hormona encargada de la regulación del eje tiroideo es TRH, que además estimula
la síntesis y secreción de prolactina e influye en la de adrenalina y noradrenalina.
Asimismo, la hormona sintetizada en el sistema nervioso central tiene propiedades
neuromoduladoras en la regulación del apetito y antidepresivas.
Algunos factores modifican la síntesis y secreción de TRH, pero su inactivación es
llevada a cabo por una aminopeptidasa en el espacio extracelular, llamada Piroglutamil
Aminopeptidasa II (PPII); que es una ectoenzima dependiente de zinc con alta
especificidad por el sustrato. En el ayuno en ratas recién destetadas, hay disminución
en la actividad de PPII, lo que sugiere que depende de la disponibilidad de energía.
La deficiencia de zinc también disminuye la ingestión de alimentos en animales y
humanos, situación restaurada con una dieta suficiente en el mineral.
El objetivo del trabajo fue evaluar el efecto de la deficiencia intrauterina de zinc en la
actividad de piroglutamil aminopeptidasa II de ratas adultas.
Ratas Wistar hembra fueron alimentadas antes de la gestación y hasta el término de la
lactancia con dieta control (C) o deficiente de zinc (D), se cuantificó diariamente su
consumo de alimento y semanalmente su peso corporal. Al momento del destete se
sacrificaron por decapitación las madres y 4 crías macho de cada grupo. Se obtuvo el
suero de las madres para determinar la concentración de zinc y prolactina. De las crías
se extrajo el cerebro, la adenohipófisis y el suero para su posterior análisis. El resto de
las crías macho se dividieron en 4 grupos, 2 continuaron con la misma dieta consumida
por sus madres (CC y DD), mientras que los otros dos cambiaron de dieta hasta la
adultez (CD y DC). Se cuantificó el consumo de alimento diario y el peso corporal
semanalmente. Después de 7 semanas, las ratas adultas fueron sacrificadas por
decapitación. Se obtuvo el cerebro, la adenohipófisis y el suero, como en las crías
sacrificadas al destete para las siguientes determinaciones: Contenido de TRH por RIA,
actividad de PPII por ensayo fluorométrico, concentración sérica de zinc por absorción
atómica y concentración de TSH, T3 y T4 en suero por RIA.
Los resultados obtenidos del experimento permiten observar que la deficiencia de zinc
durante la gestación no permite el aporte de energía al feto provocando bajo peso de
nacimiento y menor ganancia de peso de las crías durante la lactancia. La medición de
zinc sérico no refleja el estado de zinc a nivel celular y la deficiencia de zinc posterior al
destete modifica la actividad de la enzima PPII disminuyéndola, a diferencia de lo que
ocurre en el destete donde incrementa, favoreciendo la supervivencia del animal.
Cuando el zinc se consume en cantidades adecuadas después de una deficiencia en
gestación y lactancia, hay adaptación de los sistemas endócrinos que puede provocar
en la adultez trastornos que conforman el síndrome metabólico. La deficiencia de zinc
provoca alteraciones en el eje tiroideo y en los mecanismos que lo regulan,
independientemente de la disminución en el consumo de alimento.