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ANALISIS DE UNA POBLACION DE PACIENTES CON “STROKE”
CARDIO-AORTOEMBOLICO
Dres: Dufrechou C, Perendones M, Passos M, Arbelo V, Segovia F, Tenaglia K,
D’Alessandro S, Acuña A, Goncalves M, Bagattini JC.
Clínica Médica “2” – Hospital Pasteur – Facultad de Medicina.
Presentado en :
- XXXIV CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA INTERNA,
29Noviembre- 2 Diciembre 2005 – IMM.
Montevideo - Uruguay
Publicado:
-Libro del XXXIV Congreso Nacional de Medicina Interna Sesión Temas libres
Ganador del 2do premio según fallo del Comité Científico.
Introducción
El “stroke” es uno de los trastornos graves más frecuentes que debe asistir el Internista.
El 75-80% son de naturaleza isquémica, presentando la patologenia cardioaortoembólico (CAE) el 17 al 20%, que aumenta en el grupo etario de mayores de 75
años y llega al 30% (1, 2) por el incremento de las patologías relacionadas con el mismo
(1, 2, 3, 4). La mortalidad es tres veces mayor en el primer mes, en relación al “stroke”
isquémico no cardio-aortoembólico (no CAE) (1). Se reconocen como principales
factores de riesgo: la “FA no valvular” que es responsable del 45% de los mismos (5) y si
está asociada a Estenosis Mitral se incrementa el riesgo 17 veces (6), el Infarto de
Miocardio reciente aumenta la incidencia en un 6% (6) y la Miocardiopatía dilatada en un
3% (1, 6). La presencia de Ateromatosis aórtica es responsable del 18 al 25% de los
casos de “stroke” CAE (7, 8, 9, 10); la presencia de “placas” en el arco aórtico aumenta 4
veces el riesgo (11, 12) y 17 veces si son “placas complejas” (12).
El diagnóstico de “stroke” embólico es clínico y presuntivo; los hechos más relevantes
que apoyan el mismo son: “stroke” previo en otro territorio vascular, infartos cerebrales
múltiples, evidencia de embolismo sistémico, transformación hemorrágica del infarto,
ausencia de estenosis significativa ( 50%) en grandes vasos de cuello, la presencia de
placas aórticas complejas (12) y la existencia de algunas patologías que determinan con
mayor frecuencia embolias sistémicas (1, 2).
Objetivos
Analizar las características epidemiológicas, clínicas, etiopatogénicas y evolutivas de
los pacientes con “stroke” CAE, comparándolas cuando fue posible, con las de la
población de pacientes con “stroke” isquémico no CAE.
Material y Métodos
Estudio de tipo prospectivo, longitudinal y de cohorte de 4 meses de duración (desde el
16/8/04 al 16/12/04). Los criterios de inclusión, exclusión, las definiciones y la
1
metodología de trabajo, fueron iguales a los utilizados en el trabajo de “Prevalencia de
“stroke” en un Hospital general de Adultos” (Tema Oficial). Los pacientes con
diagnóstico de “stroke” CAE, se compararon con los “stroke” isquémicos no CAE. A los
pacientes con “stroke” CAE se les realizó un control a los 6 meses, en forma personal o
mediante contacto telefónico para documentar la evolución.
Análisis Estadístico
La información fue procesada en el programa EPI-INFO 6 2000. Las variables
consideradas son de tipo cualitativo (sexo, edad - media ± 1 DS, rango, presencia de
Factores de Riesgo). La comparación de variables se realizó a través del test Fisher con
un nivel de significación  5%. Los datos de ingresos y fallecimientos hospitalarios
fueron aportados por el Departamento de Registros Médicos del Hospital Pasteur.
Resultados
En el período estudiado consultaron en el Hospital Pasteur 115 pacientes con “stroke”,
14 fueron excluidos, por lo que la población estudiada fue de 101 pacientes. De éstos,
78 fueron de naturaleza isquémica, completando totalmente los estudios para
determinar su etiopatogenia 46 pacientes. En 14, se concluyó que la misma era
seguramente cardio-aortoembólica y en 2 se consideró probable dicho mecanismo; la
prevalencia en el grupo de 46 pacientes con “stroke” completamente estudiados fue de
30,4% y asciende a 34,8% si incluimos los probablemente CAE. En los restantes, en
21/46 se confirmó otro mecanismo (lacunares, ateromatosis extracraneana) y en 9/46 la
etiología fue incierta.
En la tabla I se presentan las características demográficas de nuestra población, que no
difieren con respecto a la población global de pacientes con “stroke”, ni con “stroke”
isquémico.
Tabla I: edad y sexo “stroke” CAE.
SEXO
F = 8 (FR 0,57)
EDAD
70,3 ± 9,8 años Rango: 54 – 88
M = 6 (FR 0,43)
72,1 ± 11,1 años Rango: 56 – 84
En la tabla II se presenta el análisis de algunos de los FR relacionados con el “stroke”,
habiendo una diferencia estadísticamente significativa en la presencia de cardiopatía de
cualquier tipo (isquémica, hipertensiva, valvular) y la edad ≥ 65 años.
Tabla II: FR Cardiovascular, cardiopatía, arritmias
“Stroke” CAE
“Stroke” no CAE de etiologia
N = 14
demostrado
N = 21
Edad ≥ 65 años
12
11
Test Fisher p< 0,04
HTA
12
14
NS
Diabetes mellitus
3
4
NS
Tabaquismo
5
7
NS
Cardiopatía
7
3
Test Fisher p < 0,03
Arritmias
5
2
NS
El síndrome piramidal constituyó la principal forma de presentación clínica (FR 0,71),
en 8/14 pacientes solo y en 2/14 pacientes asociado a síndrome sensitivo. Los
2
restantes pacientes se presentaron con: afasia 1, coma 2 y sind. Cerebeloso 1.
5/14 (FR 0,35) correspondieron a causa aortoembólica debido a la presencia de placas
complejas y 9/14 (FR 0,65) cardioembólicos: 6 por FA, 1 por Miocardiopatía dilatada y
2 por extensas áreas de aquinesia en la cara anterior del VI vinculadas a Cardiopatía
isquémica.
La única complicación neurológica registrada fue la transformación hemorrágica del
infarto, en 4/14 (FR 0.28) pacientes; ninguno había recibido tratamiento anticoagulante.
5/14 (FR 0,36) pacientes presentaron complicaciones extraneurológicas: 3
presentaron NA todas extrahospitalarias y 2 complicaciones hematológicas (TVP y
OAA). No existe diferencia significativa con el resto de los “stroke”, donde el número de
complicaciones es de 15/87 pacientes (23 hemorrágicos y 64 isquémicos no CAE).
6/14 pacientes fallecen durante la internación, lo que determina una mortalidad
intrahospitalaria del 42,8%. Si consideramos que la mortalidad global del “stroke”
isquémico fue 7/78 (FR 0,09), los “stroke” CAE tienen una mortalidad significativamente
superior al resto de las etiopatogenias - Test Fisher p < 0,0039. 5/6 (FR 0,83)
pacientes fallecen en la primer semana luego del ingreso y el restante fallece al 10· día
de internación. Las causas de fallecimiento son: 2/6 (FR 0,33) por consecuencias
inmediatas del “stroke”, 3/6 (FR 0,50) por complicaciones respiratorias y en 1/6 (FR
0,17) no fue posible aclarar la misma. No se encontraron diferencias estadísticamente
significativas con respecto a los no CAE. Únicamente 3/8 (FR 0,37) pacientes
recibieron tratamiento anticoagulante (warfarina) al momento del alta; las causas
encontradas para no realizarlo en los restantes pacientes fueron: 2 por transformación
hemorrágica extensa, 1 por patología psiquiátrica, 1 paciente no lo aceptó y en 1 no se
identificó la causa.
Se obtuvieron datos de la evolución a los 6 meses de 5/8 pacientes, 3 no se
localizaron (“perdidos vivos”). De ellos 2/5 habían fallecido en el mes siguiente al
“stroke”, lo que eleva la mortalidad total conocida a 57,1%. De los 3 pacientes
localizados, sólo 1 continuaba en tratamiento anticoagulante. Ninguno había presentado
un nuevo “stroke”.
Discusión y Conclusiones
El proceso diagnóstico del “stroke” trasciende la determinación de si se trata de un
“stroke” isquémico o hemorrágico: es necesario completar los “algoritmos diagnósticos”
para conocer la etiopatogenia de éstos, pues la comprobación de un evento embólico
implica situaciones clínico-evolutivas y pronósticas, así como decisiones terapéuticas
especiales. Nuestros resultados contribuyen a resaltar estos postulados.
1) Hemos comprobando una alta prevalencia de “stroke” isquémicos CAE: entre 30,4 y
34,8%, valores superiores a los internacionales. Es posible que exista un sesgo en la
población de 46 pacientes completamente estudiados, determinado por el hecho de que
cuando el cuadro clínico sugería una patogenia embólica, la posibilidad de que el
paciente requiriera una terapéutica anticoagulante, actuó como motivación especial,
para que el equipo médico superara las limitaciones y obstáculos, que nos impone el
medio para completar el estudio etiopatogénico, mientras que en aquellos casos en que
el esfuerzo diagnóstico no significaba un cambio terapéutico, pesaron más las
dificultades y el estudio se completó en menos pacientes.
3
2) Todos los pacientes tenían algún FR, siendo la edad ≥ 65 años y la presencia de
cardiopatía los de significación estadística. El control de los FR para “stroke” y el uso de
anticoagulantes en aquellas cardiopatías que los justifiquen, son las principales
estrategias en la prevención primaria.
3) La frecuencia de “aorto-embolia” (5/14 – FR= 0,35) destaca la necesidad de emplear
el Ecocardiograma transesofágico como un examen de rutina en la evaluación de estos
pacientes, dado que la detección de la patología aórtica sola o asociada a otras causas,
tiene una enorme importancia.
4) La frecuencia de la “transformación hemorrágica” espontánea (4/14 – FR= 0,28)
hecho conocido en esta patología, no hace más que subrayar la necesidad de que el
tratamiento anticoagulante respete escrupulosamente las indicaciones, las pautas
temporales y los controles.
5) La mortalidad intrahospitalaria fue muy elevada 42% (6/14) nítidamente superior a la
de los “stroke” isquémicos de otra patogenia: 1,5% (1/64), datos que son coincidentes
con los de la bibliografía. Al mes del “stroke” la mortalidad aumenta 1/3 dado que
fallecen 2 pacientes más. Esta mortalidad elevadísima, en las primeras semanas “poststroke” (57,7%) subraya la necesidad de actuar en la prevención primaria y secundaria,
así como extremar los cuidados para evitar y/o tratar precozmente las complicaciones.
Agradecimientos
Al Dr. Alvaro Beltrán en la realización de los Ecocardiogramas Transesofágicos.
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