Download prevalencia de “stroke” en un hospital general de

PREVALENCIA DE “STROKE” EN UN HOSPITAL GENERAL DE ADULTOS
Dres: Dufrechou C, Perendones M, Cedrés S, Grille S, Muyano A, Tenaglia K,
D`Alessandro S, Fernandez L, Cassanello L, Mila R, Sastre F, Rodríguez M, Arbelo V,
Adano A, Segovia F, Antonnaccio M, Gilardoni M, Chiappe D, Bruno L, Vega E, Tetti L,
Motillo P, Battaglino M, Pereira C, Pintos M, Silva N, Martínez F, Goncalvez M, Cichero
M, Acuña A, Bagattini JC.
Clínica Médica “2”- Hospital Pasteur - Facultad de Medicina
Presentado en :
- XXXIV CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA INTERNA,
29Noviembre- 2 Diciembre 2005 – IMM.
Montevideo - Uruguay
Publicado:
-Libro del XXXIV Congreso Nacional de Medicina Interna -
Sesión Temas libres
Introducción
El “stroke” es uno de los trastornos más frecuentes y devastadoras de la patología
médica. Tiene una alta prevalencia de 1.3 - 2.8% en EEUU y 1.7- 6.5/1000 en América
del Sur; la incidencia del mismo es de 0.2/1000 en EEUU y 0.3 - 1.8/1000 en América
del Sur (1, 2, 3). Su frecuencia aumenta con la edad y se ha estimado que aumentará con
el incremento de la población de ancianos, pronosticándose una duplicación de los
casos para el año 2030 (2). Constituye la tercera causa de muerte en la mayoría de los
países desarrollados, después de la enfermedad coronaria y el cáncer. 15% de las
muertes ocurren en el primer mes luego del “stroke”, 30% en el primer año y 50% a los
5 años (1, 4). 47% de los fallecimientos ocurren durante la estadía hospitalaria. Los datos
nacionales, demuestran que la mortalidad es del 25%, generalmente secundaria al
propio “stroke”, seguida de las infecciones (5). Representa, asimismo, una de las causas
más importantes de morbilidad (6), con graves implicancias económicas (7) y familiares (8).
El haber presentado un “stroke” se correlaciona con un 10% de probabilidades de
presentar un nuevo “stroke” por año y un 8% de infarto agudo de miocardio en los
siguientes 6 meses. La asociación con demencia en los pacientes mayores de 85 años
es del 95% (9), mientras que la depresión es 30% considerando el conjunto de pacientes
que presentan un “stroke”(10). Los costos económicos que ocasiona a los Servicios de
Salud (EEUU/1997) varían desde U$S 228.030/paciente en HSA, U$S
123.565/paciente en hemorragia cerebral y U$S 90.981/paciente en la isquemia
cerebral, de los cuales 43% son de hospitalización inicial, 16% rehabilitación y 14% reingreso hospitalario (1, 11). La edad habitual de presentación del “stroke” es a partir de la
cuarta década de la vida (1), puesto que los factores etiológicos implicados están
relacionados con la patología ateroesclerótica y cardioembólica – que explican 2/3 de
los casos de “stroke” (12, 13). La edad  65 años, hipertensión arterial y fibrilación
auricular no valvular son los factores de riesgo más relacionados (5, 14). 5% de los
“strokes” son causados por otras condiciones: vasculopatía no ateroesclerótica,
1
disecciones arteriales, vasculitis, etc. En el 30% no se identifica la etiología (12). En la
última década se ha asistido al aumento del “stroke” en la población joven (15-45 años),
llegando a tener una prevalencia de 10% del total de “stroke” (5, 15), donde los aspectos
etiológicos y pronósticos son diferentes de los previamente analizados (16, 17). En este
trabajo pretendemos continuar y actualizar, la experiencia volcada en el XXVI Congreso
Nacional de Medicina Interna-1997 (18) por nuestra Clínica Médica, sobre esta patología.
Definiciones
El “stroke” se define como el déficit neurológico de instalación súbita, que responde a
una alteración focal de la función cerebral de origen vascular. El diagnóstico es clínico,
recurriéndose a la imagenología encefálica para reforzar el mismo. Esta definición de
“stroke” de la Organización Mundial de la Salud (OMS), comprende la hemorragia
intracraneal no traumática (hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea) y a la
isquemia cerebral. Kidwell y Warrach (19), establecen grados de certeza diagnóstica,
utilizando los criterios: definido y probable.
“Stroke” definido: déficit neurológico focal agudo atribuíble a uno o varios territorios
vasculares asociado a una imagen de TAC de cráneo y/o RNM encefálica con una
lesión relevante.
“Stroke” probable: déficit neurológico focal agudo atribuíble a uno o varios territorios
vasculares que dura más de 24hs, de presumible origen isquémico (sin imagen que lo
confirma, pero que descarta otras lesiones responsables de la sintomatología del
paciente).
El accidente isquémico transitorio (AIT) se define como un déficit focal neurológico o
retiniano de causa vascular, que regresa totalmente en menos de 24 horas (17).
Se realizó la clasificación etiopatogénica del “stroke” isquémico de acuerdo a las
siguientes definiciones (16,17,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28)
1) Ateromatosis extra / intra craneana: 5 – 10%
Se trata de un “stroke” de ≥ 1,5 cm de diámetro acompañado de una obstrucción
arterial extra/intracraneala ipsilateral.
Definido: cuando la obstrucción arterial es ≥ 50% (demostrado por Ecodoppler
y/o Angiografía) y/o la placa presenta un coágulo intraluminal adherido.
Probable: cuando en ausencia de otra causa, existe una placa con cualquier
grado de obstrucción en un paciente con al menos dos factores de riesgo (FR)
vascular (HTA, diabetes, dislipemia, tabaquismo, edad ≥ 65 años).
2) Cardio-embólico: 17%
Infarto de tamaño variable, generalmente cortical, en presencia de una
cardiopatía embolígena demostrada y en ausencia de obstrucción arterial
significativa concomitante.
Probables: válvula protésica mecánica, estenosis mitral con fibrilación auricular,
FA no aislada, enf del nodo sinusal, IAM reciente, trombo en AI o VI,
miocardiopatía dilatada, aquinesia VI, mixoma auricular, endocarditis infecciosa,
“shunt” intracardíaco .
Posibles: prolapso valvula mitral, calcificación anillo mitral, estenosis mitral sin
FA, válvula protésica biológica, “humo” AI, foramen oval persistente, flutter
auricular, FA aislada, endocarditis abacteriana, insuficiencia cardíaca congestiva,
hipoquinesia VI, IAM ≥4semanas y < 6meses.
2
3) Aorto-embólico: 17-25%
Infarto de tamaño variable, en presencia de placa aórtica de alto riesgo, y en
ausencia de obstrucción arterial significativa concomitante o cardiopatía
embolígena demostrada. Placa aórtica de alto riesgo o compleja: a) localización:
proximal entre la válvula aórtica y la emergencia de la subclavia izquierda b)
tamaño: ≥ 4mm (protruyente) c) componente móvil: trombo o “debris” d)
ulceración y/o ausencia de calcificación. Se considera placa compleja cuando
presenta los criterios: a + b y/o c y/o d
4) Lacunar: 20%
Definido: debe cumplirse alguna de los siguientes dos condiciones, en un
paciente con hipertensión arterial: a) lesión pequeña < 20mm y profunda b) TAC
no concluyente o lesión profunda de tamaño variable + síndrome lacunar
(hemiparesia motora pura, hemisindrome sensitivo puro, hemiparesia atáxica,
disartria-mano torpe). Se descarta un síndrome lacunar si existen: alteraciones
de la conciencia, afasia, anormalidades visuales o visuoespaciales, trastornos de
las funciones cerebrales superiores, trastornos vegetativos.
Probable: lesión de tamaño variable (laguna) cortical o subcortical sin otra causa
demostrada, en un paciente con presencia de al menos dos de los siguientes
hechos: HTA, diabetes, leucoaraiosis (gliosis isquémica), eventos lacunares
previos.
5) Hemodinámica
Distribución característica del “stroke” en áreas vasculares limítrofes corticales o
subcorticales, secundario a hipotensión arterial sistémica severa y sostenida bien
documentada(en el contexto de paro cardíaco, shock, cirugía cardíaca o
tratamiento antihipertensivo).
6) Vasculopatía no ateroesclerótica
a) No infllamatoria: disección arterial (espontánea o traumática),
vasoespasmo (incluyendo la migraña), displasia fibromuscular, MoyaMoya, Ehlers-Danlos tipo IV, enfermedad de Menke, síndrome de Marfan,
enfermedad de Fabry.
b) Inflamatoria no infecciosa: poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wëgner,
vasculitis Churg-Strauss, lupus, artritis reumatoidea, esclerodermia,
síndrome de Sjögren, enfermedad de Takayasu, arteritis de células
gigantes, vasculitis por radiación o neoplasia, sarcoidosis, vasculitis por
drogas, púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis por dermatomiositispolimiositis, enfermedad de Kawasaki.
c) Infecciosa: sífilis, herpes zoster, HIV, meningitis bacteriana específica e
inespecífica.
d) Drogas: Cocaína
7) Trastornos hematológicos
Policitemia vera, Anemia falciforme, Purpura trombótico trombocitopénico, Déficit:
antitrombina III, proteína C, proteína S, factor V, cofactor II, factor VII, factor XII
Aumento: homocisteína, PAI. Mutación del gen de la proteína G 20210.
Síndrome antifosfolipídico. Fármacos: trombocitopenia inducida por heparina,
uso de warfarina
8) No determinada
a) Coexistencia de dos o más etiologías potenciales.
3
b) Desconocida o criptogenética: cuando luego de un estudio completo no se
logro aclarar la etiología.
c) Estudios insuficientes o incompletos.
Se realizó la clasificación etiopatogénica del “stroke” hemorrágico de acuerdo a las
siguientes definiciones (16,17,19, 20,21,22,23,24,25,26,27,28)
1) Hipertensión arterial
a) Hipertensión arterial crónica (cambios degenerativos tipo lipohialinosis
segmentaria o microaneurismas de Charcot-Bouchard)
b) Crisis hipertensiva
2) Malformaciones vasculares
a) Malformación arterio-venosa: defecto congénito de la vasculatura
encefálica consistente en ovillos de arterias conectadas directamente con
venas, sin red capilar intermedia.
b) Aneurismas: malformación vascular consistente en una dilatación anormal
de la pared arterial.
c) Disección: espontánea o traumática.
d) Telangiectasias: malformaciones de vasos capilares con tejido nervioso
intermedio normal.
e) Angiomas cavernosos: masas compactas de canales sinusoidales de
tamaño variado, con paredes delgadas y sin tejido nervioso intermedio, los
vasos no tienen elastina ni músculo liso aunque pueden estar hialinizadas
y engrosadas.
f) Angiomas venosos: colección de venas pequeñas e histológicamente
normales, con tejido nervioso intermedio también normal que usualmente
drenan a una vena mayor.
3) Angiopatía amiloide
Es una enfermedad propia del anciano, caracterizada por la degeneración
arteriolar con depósito amiloide en las paredes de las arterias cerebrales.
Ocasiona hemorragias lobares en general recurrentes.
4) Trastornos hematológicos
Púrpura trombocitopénico. Trastornos primarios de la coagulación: déficit factor
VIII (hemofilia), enfermedad de Von Willebrand, hipofibrionogenemia.
Tratamiento anticoagulante. Tratamiento trombolítico.
5) Drogas
La cocaína es responsable del 50% de los “stroke” del paciente joven.
6) No determinada
Objetivos
Estudiar la prevalencia del “stroke” en un Hospital general de Adultos, y analizar sus
diferentes características:
a) Epidemiológicas: distribución por sexo y edad, presencia de factores de riesgo
vascular y de otros factores predisponentes (arritmias y cardiopatías).
b) Clínicas: formas de presentación.
c) Etiológicas: etiopatogenia.
d) Evolutivas: complicaciones, mortalidad.
4
Material y Métodos
Se realizó un estudio de tipo prospectivo, longitudinal y observacional de 4 meses de
duración (desde el 16/8/04 al 16/12/04). Se incluyeron todos los pacientes que
ingresaron al Hospital Pasteur (Montevideo – Uruguay) con diagnóstico de “stroke” , o
que estando internados por otra causa instalaran un “stroke”.
Se excluyeron aquellos pacientes que no pudieron ser controlados durante la
internación.
La recolección de la información fue llevada a cabo por personal médico de la Clínica
Médica “2” (docentes y residentes). Se formaron tres equipos de trabajo:
A) Equipo de captación y seguimiento, con las siguientes tareas:
1) captación de los pacientes 2) recolectar los datos anamnésicos y del examen
físico. 3) realizar el seguimiento clínico – paraclínico con llenado de protocolo
confeccionado para tal fin.
B) Equipo de coordinación y supervisión, para:
1) verificar que todos los pacientes con “stroke” fueran captados y seguidos de
acuerdo a la planificación. 2) supervisar la evolución de aquellos pacientes que
ingresados al protocolo fueran derivados a otros centros. 3) supervisar el cierre de
los protocolos junto al grupo de captación y seguimiento.
C) Equipo para el ingreso de los datos a un sistema informático, utilizando una base de
datos especialmente diseñada.
Se obtuvo el consentimiento oral del paciente y/o familiar a cargo. En el cuadro I se
presenta el algoritmo de estudio para los pacientes con “stroke”.
1era TAC cráneo
NO HEMORRAGICA
PATOLÓGICA
OTRO
DIAG.
ISQUEMICA
HEMORRAGICA
NORMAL
2da TAC
y/o RNM
Cuando fue necesaria
se realizó: RNM,
angioRNM,
arteriografía.
RNM
Paciente < 45 años
Signología fosa posterior
Ecodoppler vasos cuello (eventual- angiografía)
Ecocardiograma TT (eventual – Ecocardiograma TE*)
Fondo de ojo
Estudios para valoración de causa hematológica
(cuando correspondía)
* Eco TE: se realizó de rutina en los siguientes
pacientes: jóvenes, evidencia de cardiopatía
embolígena,”stroke” bilateral, embolismo sistémico,
sospecha de aortopatía, quienes luego de estudiados
no se aclaraba la etiología.
A todos los pacientes
se les realizó:
ECG / Rx tórax
Hemograma,
ionograma, glicemia,
azoemia, creatininemia,
crasis, lipidograma,
uricemia, VDRL, HIV,
hormonas tiroideas.
5
Cuadro I: forma de estudio del paciente con “stroke” isquémico o hemorrágico.
Análisis estadístico
Toda la información fue volcada en el programa EPI-INFO 6 2000. En la realización de
los tests estadísticos (test de Fisher) se consideró un nivel de significación  del 5%.
Las variables consideradas son de tipo cualitativo (sexo, edad - media ± 1 DS y el rango
de la misma, HTA, diabetes, dislipemia, tabaquismo, etc). Se realizaron los cálculos de
prevalencia, mortalidad y letalidad del “stroke” en relación al número total de pacientes
asistidos en dicho período en el Hospital Pasteur y el número de pacientes fallecidos en
igual período. Los datos sobre pacientes ingresados, fallecidos y otras causas de
ingreso fueron aportados por el Departamento de Registros Médicos del Hospital
Pasteur.
Resultados
Durante el tiempo del estudio, presentaron un “stroke” un total de 115 pacientes, de los
cuáles 14 fueron excluidos, lo que hace un total de 101 pacientes captados y
seguidos. En igual período el total de pacientes ingresados al Hospital Pasteur fue de
762, lo que nos da una prevalencia del stroke de 13,2%. Constituyendo la segunda
causa de ingreso hospitalaria médica luego de la patología cardíaca, en nuestro
Hospital. En la tabla I se presentan las principales características demográficas de la
población.
Tabla I: edad y sexo
SEXO
F = 56
EDAD
66,9  14,6 años (rango 27 – 93 )
M = 45
63,8  14,2 años (rango 41 – 90)
En el grupo con edad ≤ 45 años (paciente “joven”), la prevalencia es del 7,9%: 6
mujeres y 2 hombres.
El análisis de los factores de riesgo (FR) Cardiovascular mostró que 78 (77,2%)
eran HTA, 46 (45,5%) fumadores o ex fumadores, 27 (26,7%) presentaban diabetes
mellitus (todos tipo 2) y 21 (20,7%) eran dislipémicos. En la gráfica 1 se presentan los
mismos.
78
46
27
HTA
Tabaco
DM
21
Dislipemia
Gráfica 1: Presencia de FR Cardiovascular (N= 101)
La distribución de los mismos en relación al sexo, se representa en la tabla II.
6
Tabla II: FR cardiovascular según sexo
HTA
Diabetes mellitus
Femenino
46 (82,1%) 19 (33,9 %)
N= 56
Masculino 33 (73,3%) 8 (17,7%)
N= 45
NS
NS
En
el
cuadro
II
mostramos
la
Dislipemia
17 (30,3%)
Tabaquismo
16 (28,5%)
4 (8,8%)
30 (66,6%)
p<0,008
(Test Fisher)
p<0,0001
(Test Fisher)
distribución
de
los
FR
Cardiovascular:
FR CARDIOVASCULAR
SI
N = 98 (97%)
1 FR
N = 31 (31,4%)
NO
N=3
> 1 FR
N = 67 (68,6%)
HTA
N= 24 (FR 0,78)
Diabetes
N = 3 (FR 0,13)
Dislipemia
N = 2 (FR 0,06)
2 FR N = 42 (FR 0,63)
HTA + diabetes = 23 (FR 0,55)
HTA + tabaco = 15 (FR 0,36)
3 FR N = 21 (FR 0,31)
HTA + diabetes + tabaco = 10 (FR 0,48)
HTA + diabetes + dislipemia = 8 (FR 0,38)
4 FR N = 4 (FR 0,06)
Tabaco
N = 2 (FR 0,06)
Cuadro II: distribución de los FR Cardiovascular
Otros factores relacionados con el “stroke”: 34 (33,6%) cardiopatía: isquémica 23 (FR
0,69); hipertensiva 10 (FR 0,24) y cardiopatía valvular (estenosis aórtica) 1 (FR 0,03);
18 (17,3%) tenían arritmia: fibrilación auricular 16 (FR 0,88); flutter auricular 1 y
enfermedad del nodo sinusal 1, 16 (15,8%) tenían antecedentes de alcoholismo. En 3
pacientes hubo antecedentes de migraña, consumo de ACO o colagenopatía.
En 24 (23,8%) pacientes hubo antecedentes de un “stroke” previo, de los cuáles 4
habían sido hemorrágicos y 20 isquémicos – 13 a forma infarto constituído y 7 AIT; es
de destacar que este segundo episodio de “stroke” fue de naturaleza isquémica en
todos los pacientes.
7
La instalación del episodio actual fue extrahospitalaria en 97 pacientes (96,8%) e
intrahospitalaria en 4 (3,2%), quienes estaban ingresados por: Insuficiencia Cardíaca
Congestiva descompensada 2 y 2 por Neumopatías Agudas Comunitaria severa.
El tiempo que medió entre la instalación de los síntomas y la consulta
hospitalaria, se representa en el gráfico 2.
50
23
19
menos 3hs
3-24hs
más 24hs
Gráfico 2: Tiempo previo al ingreso.
Las formas de presentación clínica, se representan en el gráfico 3. Se destaca que la
forma más frecuente fue el Síndrome piramidal (79,2%): como única manifestación
(52%) o asociado a Afasia (9%) o Síndrome sensitivo (16%).
9
5
S.piramidal
7
S. Piramidal + afasia
S. piramida + S. sensit
53
17
S. cerebeloso
Com
10
otros
Gráfico 3: Formas de presentación clínicas.
Para confirmar el diagnóstico de stroke y definir su naturaleza, se efectuaron 113
TAC cráneo y 5 RNM encefálicas. Esto permitió diagnosticar 23 pacientes (22,7%) con
“stroke” hemorrágico y 78 pacientes (77,3%) con “stroke” isquémico, de los cuales
50 fue un “stroke” definido y 28 un “stroke” probable.
En 14 pacientes fue necesario realizar más de un estudio imagenológico con fines
diagnósticos.
La distribución de la población por grupos etarios, así como de las subpoblaciones
con “stroke” isquémico o hemorrágico se presenta en el gráfico 4.
8
35
30
25
20
15
10
5
0
ISQUEMICO
HEMORRAGICO
GLOBAL
25-34
35-44
45-54
55-64
65-74
75-84
85-94
Grafico 4: Distribución etaria global y según naturaleza del “stroke”.
El análisis de los FR Cardio vascular según la naturaleza del stroke (tabla III) no
encontró diferencias estadísticamente significativas.
Tabla III: Distribución de los FR Cardiovascular según naturaleza del “stroke”.
Isquémico N = 78
Hemorrágico N = 23
HTA
55
19
NS
Diabetes mellitus
19
3
NS
Tabaquismo
36
10
NS
Edad ≥ 65 años
48
11
NS
De los 23 pacientes con “stroke” hemorrágico,
2 tuvieron una hemorragia
subaracnoidea y 21 hemorragias parenquimatosas (14 gangliobasales, 5 lobares y 2
tronco encefálico) – gráfico 5 y 6.
2
HSA; 2
HSA
GB
5
Lobar
H.Parenq.
H.Paren
q.; 21
Gráfico 5 : “Stroke” hemorrágico: topografía
14
Tronco Encef.
Gráfico 6: Hemorragia parenquimatosas
En cuanto a la etiopatogenia de las hemorragias parenquimatosas, 17/21 (FR 0,8)
estuvieron relacionados a Hipertensión Arterial, 1 se vinculó a Malformación
Arteriovenosa, 1 a Angiomas Cavernosos múltiples y 2 fueron de causa indeterminada
De los 78 pacientes con “stroke” isquémico: 73 (FR 0,94) se presentaron como un
infarto constituído y 5 (FR 0,06) como un AIT. En 68 (FR 0,87) la topografía fue
supratentorial y en 10 (FR 0,13) fueron del sector posterior.
9
El análisis de la etiopatogenia mostró que 16 (FR 0,20) fueron lacunares, 14 (FR 0,18)
cardio-aortoembólicos (5 aortoembólicos y 9 embolias cardíacas), 5 (FR 0,06)
ateromatosis extracraneana y en 43 (FR 0,55) pacientes no se pudo determinar la
causa ya que 2 (FR 0,03) presentaban más de una causa posiblemente responsable del
“stroke” (patología cardioembólica y ateromatosis extracraneana significativa
concomitante); en 9 (FR 0,11) pacientes no pudo aclararse la etiología a pesar de
finalizar la metodología de estudio pautada (cuadro I) y finalmente en 32 (FR 0,41)
pacientes no se completó la misma. En la gráfico 7 se presentan éstas.
14
Cardio-aortoembólico
32
5
A.Extracraneana
Lacunar
Más de 1 causa
No aclarado
16
9
2
No estudiado
Gráfico 7: “Stroke” isquémico: etiopatogenias
Complicaciones: Las complicaciones neurológicas, estuvieron presentes en 30/101
(29,7%) pacientes. 24 (80%) presentaron HEC, 1 (3,3%) presentó un nuevo “stroke”
durante la internación, 4 (13,3%) presentaron transformación hemorrágica del infarto y
1 (3,3%) presentó una crisis comicial. Las complicaciones extraneurológicas se
registraron en 21/101 (20,8%) pacientes. 12 (57,1%) de causa infecciosa, 7 (33,3%)
fueron trastornos hematológicos, 1 paciente con TVP, 1 con oclusión arterial aguda, 4
pacientes presentaron anemia y 1 paciente presento plaquetopenia y finalmente 2
(9,5%) pacientes presentaron descompensaciones cardiorrespiratorias (Insuficiencia
Cardíaca y EPOC). El análisis de las complicaciones infecciosas se presenta en la
Tabla IV.
Tabla IV: complicaciones infecciosas
INGRESO
NEUMONÍAS
4
URINARIAS
1
ULCERAS de DECUBITO
0
EVOLUCION
6
2
1
Evolución: El tiempo de internación tiene una mediana de 13 días (rango 1-46 días).
82/101 (81,2%) fueron dados de alta, 5/101 pacientes fueron trasladados a otro centro
asistencial (“stroke” hemorrágicos de sanción quirúrgica) y finalmente 14 pacientes
fallecieron durante la internación.
Mortalidad: 14/101 (13,8%) pacientes fallecieron durante el período hospitalario,
correspondiendo a 7 hombres y 7 mujeres, cuyas edades no se diferenciaban de las
promedio para la población general, con un rango de 41 a 83 años.
Si consideramos la naturaleza del stroke, encontramos que fallecieron 7/23 pacientes
con “stroke” hemorrágico y 7/78 pacientes con “stroke” isquémico, siendo esta
diferencia estadísticamente significativa (Chi cuadrado p < 0,008).
10
Entre los “strokes” isquémicos, aquellos de mecanismo cardio-aortoembólico
confirmado, tuvieron una mortalidad significativamente superior al resto. De los 7
pacientes fallecidos, 6 tenían un “stroke” cardio-aortoembólico - Test Fisher p < 0,0039.
El análisis de los FR Cardiovascular se presenta en la tabla V, no existiendo
diferencias estadísticamente significativa entre los fallecidos y no fallecidos.
Tabla V: presencia de los FR Cardiovascular en relación a la evolución clínica.
VIVO N = 87
FALLECIDO N = 14
HTA
62
13
Diabetes mellitus
19
3
Tabaquismo
27
6
Edad ≥ 65 años
38
10
NS
NS
NS
NS
El tiempo transcurrido entre el ingreso y el fallecimiento, fue de 24hs en 6/14
pacientes, de 48 hs en 3/14 pacientes y los restantes 5/14 fallecen entre el 7· y 12· día
de internación.
Causas del fallecimiento: 7/14 (FR 0,5) fallecen por consecuencias inmediatas del
“stroke”. 5/14 (FR 0,36) por Neumopatías Agudas (4 comunitarias y 1 intrahospitalaria)
y en 2/14 (FR 0,14) pacientes no fue posible aclarar la causa del fallecimiento. La
presencia de Neumopatía aguda en los pacientes fallecidos es estadísticamente
significativa – Test Fisher p < 0,004.
En los servicios de Medicina Interna del Hospital Pasteur, falleció un total de 43
pacientes en el período de nuestro estudio, por lo que la letalidad del stroke fue de
32,5% (14/43 pacientes fallecidos en Servicio de Medicina fueron por “stroke”),
representando la segunda causa de muerte luego de la patología neoplásica en dichas
áreas de internación.
Discusión y Conclusiones
- El presente trabajo detalla las principales características epidemiológicas, clínicas,
etiológicas y evolutivas de los pacientes con “stroke” asistidos en un Hospital general de
Adultos, en el que no existen Unidades Neurológicas o Neuroquirúrgicas. Esto
determina un sesgo en la población dado que no son ingresados pacientes con “stroke”
hemorrágico pasibles de sanción quirúrgica.
- La situación de emergencia sanitaria que se vivió durante el período de nuestro
estudio condicionó el ingreso y la estadía hospitalaria de muchos pacientes,
ocasionando altas precoces que conspiran contra la posibilidad de completar los
estudios.
- Durante los 4 meses del estudio, se diagnosticaron 101 “stroke”, por lo que su
prevalencia fue de 13,2%, con una relación 1:1 hombre/mujer, presentando una
11
distribución “normal” respecto a la edad en ambos sexos, con una media en torno a los
64 años, datos acordes a las publicaciones nacionales (5) e internacionales (1,2) . La
prevalencia del “stroke” en el paciente jóven (≤ 45 años) fue de 7,9%, algo menor que la
referida en la literatura internacional (15) (10%), pero similar a la nacional (8,1%) (5,18).
- La enorme frecuencia de los FR Cardiovascular plantea un gran desafío tanto al
médico clínico como al sistema sanitario: 97% de los pacientes tenían uno o más FR
Cardiovascular, la mayoría de ellos modificables. Se destaca la elevada frecuencia de
la HTA (77,2%) y de tabaquismo (45,5%) como factores aislados, al igual que la
asociación de dos y tres FR (cuadro II). Otros FR encontrados relacionados al “stroke”
fueron la existencia de cardiopatía (33,6%), la presencia de arritmias (17,3%)
fundamentalmente FA y el alcoholismo (15,8%). Braga y cols (5) (Hospital de Clínicas,
Montevideo 1998) llegan a conclusiones similares. Nuestros resultados no hacen más
que ratificar que la prevención primaria es una “asignatura pendiente” dado que ésta, a
través del control de los FR, constituye la mejor estrategia para disminuir las
consecuencias de este desvastador evento clínico.
- La presencia de “stroke” previo se registró en 23,8%, cifras que están en el entorno
de los trabajos nacionales: 30,4% (5), 25,5% (18) e internacionales: 25% (24) – lo que
destaca la importancia de la prevención secundaria para evitar el daño recurrente.
- En 97% de los pacientes el “stroke” fue extrahospitalario. De ellos, 80,4% llegaron
luego de 3 horas de instalado el cuadro al Hospital, lo que representa un factor a
corregir, dado que con este retardo se pierde la “ventana terapéutica” óptima para
eventual tratamiento fibrinolítico de los “strokes” isquémicos, estrategia terapéutica que
deberá implementarse necesariamente en el futuro.
- La presentación clínica del “stroke” en nuestra población no difiere de los datos
consignados en publicaciones nacionales (5) e internacionales (1,2,3).
- La naturaleza isquémica predomina con una relación 3:1 respecto a la hemorrágica;
sin diferencias en la distribución etaria ni el sexo entre ambos tipos de “stroke”, datos
similares a los recogidos en la literatura nacional e internacional (1,3,18)
- No encontramos relación estadísticamente significativa entre la naturaleza del “stroke”
y la presencia de los distintos FR Cardiovascular.
- En el “stroke” hemorrágico, predomina la hemorragia parenquimatosa de topografía
gangliobasal, reconociéndose a la HTA como principal factor etiopatogénico, lo que está
de acuerdo con datos internacionales (1,4).
- En el “stroke” isquémico, los factores etiopatogénicos son más diversos. 20,5% fueron
lacunares (patología de pequeño vaso vinculada a HTA y diabetes, etc), 17,9% de
patogenia cardio-aortoembólica y en 6,5% se debió a ateromatosis extracraneana,
hallazgos similares a los referidos en citas internacionales (1,17,18,22), y nacionales (5)..
Consideramos necesario insistir en el diseño de algoritmos de estudio adecuados a
nuestro medio, con el fin de mejorar la precisión diagnóstica, dado que como es
12
evidente, las intervenciones terapéuticas son diferentes en cada una de las entidades y
el pronóstico muchas veces depende de la oportuna intervención médica.
- En 43/78 (55,1%) pacientes no fue posible determinar la causa del “stroke”, en 32/43
pacientes (41%) no se cumplió con el protocolo de estudio, hecho que está relacionado
con la situación de carencia de recursos en los hospitales públicos; en 9/43 pacientes
(11,5%) no se pudo determinar la causa del “stroke”, pese a la aplicación de nuestro
protocolo en forma completa (en ellos hubiera sido necesario aplicar metodología que
permitiera detectar la patología ateromatosa intracraneana, lo que no fue posible
realizar en nuestro diseño metodológico) y 2/43 pacientes comparten más de una causa
posible (embólica y/o ateromatosis extracraneana).
- Las complicaciones neurológicas estuvieron presentes en el 29,7% de nuestros
pacientes, predominando la HEC. Los hallazgos son menores a los referidos en
publicaciones nacionales previos (5), lo que nos hace plantear que existió un subregistro
de las mismas. Con respecto a las extraneurológicas, se registraron en un 20,8%,
siendo las más frecuentes las infecciones respiratorias (tabla IV), que son responsables
de una elevada mortalidad, lo que impone al clínico la necesidad de realizar el
seguimiento clínico-radiológico para su detección y tratamiento precoz.
- La mortalidad global del 13,8% es similar a la referida a nivel internacional (15%) en el
primer mes del stroke (1,4,6). La mayoría de las muertes se produjo en las primeras 48
horas, siendo un 50% de los casos a consecuencia del propio “stroke”; lo que destaca
que el factor más importante en el pronóstico vital inmediato es el grado de agresión
encefálica por el propio evento. Las infecciones respiratorias constituyeron la causa
extraneurológica de mortalidad más importante con una diferencia significativa. No
existieron diferencias estadísticamente significativas con respecto a la presencia de FR
cardiovascular en el grupo de pacientes fallecidos. Existe una diferencia
estadísticamente significativa cuando se analiza la naturaleza del “stroke”, ya que
fallecieron 7/23 “strokes” hemorrágicos y 7/78 “strokes” isquemicos. Dentro del grupo
isquémico, la mayor mortalidad se registró en los pacientes con mecanismo cardioaortoembólico.
Agradecimientos
Al Dr. Gustavo López en la elaboración de la base de datos y al Dr. Alvaro Beltrán en la
realización de los Ecocardiogramas Transesofágicos.
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