Download 4. Trastornos Electrolíticos de origen endocrino - medicina

Resumen-Seminario:
Manejo de la Urgencia Endocrinológica No Diabética
Estudiantes: Xiomara Moya, Monserrath Solís,
Yulian Rojas, Paula Villalobos
Tutor: Dr. Campos Góngora
1. Trastornos de Glándulas adrenales
2. Trastornos de la Hipófisis: Diabetes Insípida
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (ISA): La presentación de
la ISA es más común observarla en la insuficiencia
suprarrenal primaria, y pudiera ser la manifestación inicial
de una enfermedad de Addison; puede presentarse en
cualquier género y edad con manifestaciones clínicas no
específicas, es una emergencia que puede ser mortal y que
se caracteriza por un estado de deshidratación severa y
shock hipovolémico. Es común que su manifestación sea
en un entorno estresante como pueden ser: estados
febriles en procesos infecciosos, trauma, cirugía, cese
abrupto de terapia glucocorticoide o deshidratación. Las
características clínicas incluyen debilidad severa, vómitos,
dolor abdominal agudo, hipotensión severa y shock
hipovolémico e inclusive fiebre, que muchas veces es
confundido con un abdomen agudo.
La diabetes insípida (DI) es la excreción de volúmenes
anormalmente grandes de orina diluida.
Diabetes Insípida Central (DIC): Hay tres opciones para
el tratamiento, que varían según la gravedad de la poliuria:
 Desmopresina: Análogo de ADH. Es el fármaco
preferido en casi todos los pacientes.
 Otros fármacos, como clorpropamida, carbamazepina,
diuréticos tiazídicos y AINEs
 Una dieta baja en solutos (sodio y proteínas).
Diagnostico y tratamiento:
El manejo inicial en la crisis suprarrenal es tratar la
hipotensión y revertir las alteraciones electrolíticas y la
deficiencia de cortisol. El tratamiento consiste en la
administración intravenosa inmediata de 100 mg de
hidrocortisona y la rehidratación rápida con solución salina
en infusión, bajo monitorización cardíaca continua.
Posteriormente se sigue con 100-200 mg de hidrocortisona
en glucosa al 5% por 24h por infusión intravenosa
continua. Alternativamente, la hidrocortisona se puede
administrar por vía intramuscular cada 6 horas, a una dosis
de 50-100 mg. No es necesario reemplazo
mineralocorticoide. La hidrocortisona se debe de
continuar a esta dosificación por al menos las primeras 24
horas o hasta que el paciente esté estable y pueda comer
por sí solo. Cuando pueda comer por sí solo la dosis de
hidrocortisona puede ser reducida a 20mg orales tres
veces al día y luego a 10mg TID pasadas 24-48h. Una vez
completamente estable se manejan las dosis usuales de
hidrocortisona que es en la mayoría de pacientes 10mg al
despertar, 5mg a medio día, 5mg a las 18 horas y
fludrocortisona 0.1-0.2mg diarios. Para finaliza, es
importante buscar la causa de la exacerbación a la crisis,
ya que esta se debe tratar. Por ejemplo, retirar
medicamentos
que
puedan
causar
crisis
o
antibioticoterapia para el manejo de infección.
La hiponatremia es un riesgo potencial en los pacientes
que son tratados con desmopresina u otras terapias que
aumentan la respuesta a, o la secreción de ADH
(clorpropamida y carbamazepina), ya que una vez que se
da, el paciente tiene actividad ADH no suprimible y puede
que no sea capaz de excretar el agua ingerida
normalmente. Esto se puede evitar al administrar la dosis
mínima que se requiere para controlar la poliuria: así, la
primera dosis (tabletas de 0,1 o 0,2 mg o de 5 a 10 mcg en
pulverización nasal) se da típicamente a la hora de
acostarse, y las dosis de durante el día, se determinan por
la eficacia de la dosis de la tarde. Continuar terapia
mientras haya síntomas. Se recomienda comenzar con la
preparación intranasal, con una dosis inicial de 5 mcg antes
de acostarse, y titular en incrementos de 5 mcg, según
respuesta y luego agregar las dosis adicionales. La dosis de
mantenimiento diaria es aproximadamente de 5 a 20 mcg
una o dos veces al día.
Otros fármacos que se pueden utilizar son los
diuréticos tiazídicos (independientes de ADH), y, en
pacientes con DI central parcial, se puede usar fármacos
que aumentan la liberación de ADH o mejoran el efecto de
la ADH sobre el riñón (clorpropamida, carbamazepina,
clofibrato y AINEs), estos se asocian con más efectos
secundarios que la desmopresina y generalmente son
menos eficaces, reduciendo la producción de orina en un
25 a 60%.
Diabetes Insípida nefrogénica (DIN): En los bebés con
este trastorno, el tratamiento está dirigido a reducir al
mínimo la poliuria y evitar hipernatremia y depleción de
volumen. Dada su incapacidad para responder
independientemente al aumento de la sed, se les debe
ofrecer agua cada 2 horas durante el día y la noche. Casos
severos, pueden requerir alimentación gástrica continua.
En los adultos, el tratamiento está encaminado a corregir
el trastorno subyacente o suspender los medicamentos
causantes. En pacientes hipercalcémicos, se debe
normalizar la concentración de calcio en plasma.
La producción de orina se puede disminuir con una
dieta baja en sal (≤100 meq/día o 2,3g) y proteínas (≤1
g/kg), en combinación con diuréticos y fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Entre los diuréticos, la amilorida, puede ser
particularmente
beneficiosa en pacientes con
nefrotoxicidad de litio reversible; si se utiliza, es necesario
disminuir la dosis de litio administrado crónicamente y
medir las concentraciones de plasma a intervalos
frecuentes hasta que se alcanza un nuevo estado de
equilibrio.
La eficacia de los AINEs depende de la inhibición de
la síntesis de prostaglandinas renales. El efecto neto puede
ser una reducción de 25 a 50% en la producción de orina.
No todos los AINE son igualmente eficaces (ej.:
Indometacina > ibuprofeno). La desmopresina puede ser
probada en los pacientes que tienen poliuria persistente
sintomática después de la implementación del régimen
anterior.
3. Trastornos de Glándulas Paratiroides
∆
Hipocalcemia nivel de calcio sérico total corregido
<8,42mg/dl. Se debe administrar calcio intravenoso si los
niveles de calcio total en suero caen por debajo de 7,6
mg/dl, o calcio ionizado menor de 4 mg/dl, o si los
pacientes son sintomáticos. El gluconato de calcio es la
forma preferida, sobre el cloruro de calcio, para evitar la
extravasación y la irritación del tejido circundante. Se
agregan 1-2 ampollas de 10 ml de gluconato de calcio al
10% (10 mL aportan 93 mg de calcio elemental) en 50100ml de solución glucosada al 5%, se administran en
infusión durante 5-10 minutos. La infusión no debe
contener más de 200 mg de calcio elemental por 100 mL
de solución, y no debe administrar conjuntamente fosfato
o bicarbonato, para evitar la precipitación de sales de
calcio. En algunos casos puede ser necesaria la terapia
conjunta de vitamina D, calcitriol, magnesio, y disminuir la
dosis de fósforo. Realizar monitorización cardíaca.
∆
Hipercalcemia: Los pacientes con crisis
hipercalcemica y/o nivel de calcio sérico mayor a 14 mg/dl
requieren una terapia más agresiva. Expansión de
volumen con solución salina isotónica para mantener la
diuresis a 100 ml/h y 4 mg de ácido zoledrónico en 15 min
como el tratamiento más efectivo. Los diuréticos de asa se
recomiendan sólo si hay insuficiencia renal o insuficiencia
cardiaca), es importante asegurarse que el paciente se
encuentre completamente rehidratado, si durante dicha
terapia combinada el estado de hidratación vuelve a ser
malo, el uso de diurético de as puede empeorar la
hemoconcentración y la hipercalcemia misma. La
calcitonina (4 UI/kg) podría ser útil si no hay ningún cambio
en los niveles de calcio después de la primera 24-48 h. La
diálisis se reserva para la hipercalcemia severa con niveles
de calcio mayor a 18 mg/dl, insuficiencia renal o
insuficiencia cardiaca, siempre en situación de estabilidad
hemodinámica. Se debe monitorizar frecuencia y ritmo
cardíacos, PAM, presión venosa central y diuresis.
4. Trastornos Electrolíticos de origen endocrino
∆ Hipernatremia:
Su etiología es variable, entre las causas de origen
endocrino se encuentran los trastornos de la vasopresina
(ya comentado) y el Hiperaldosteronismo primario (como
consecuencia por ejemplo de un adenoma o hiperplasia
suprarrenal). Son trastornos con sodio corporal total
aumentado, por lo tanto la clínica de estos pacientes es
con sed, puede acompañarse de poliuria, diarrea,
sudoración. Cursan con sodio urinario aumentado.
Además por la hipervolemia presentan hipertensión.
Manejo.
Calcular el déficit de agua libre, al cual se le suman las
pérdidas sensibles diarias (1500 mL/día) y se administra el
50% del total en 24 horas. El restante 50% se administra en
48-72 hrs. Como las condiciones mencionadas cursan con
hipernatremia hipervolémica, se repone con SG 5% y se
añade Furosemida IV 20 mg/8-12 hrs. Puede valorarse
hemodiálisis en caso de no R/.
∆ Hiponatremia.
Si la osmolalidad plasmática está disminuida, estamos ante
una hiponatremia verdadera. Luego se evalúa el LEC: si el
se encuentra normal se incluyen causas de origen
endocrino tales como: SIADH, Hipotiroidismo, ó déficit de
Glucocorticoides.
Además de las medidas indicadas, en el tratamiento del
SIADH y de la Hiponatremia asociada a ICC, está indicados
y aprobados por la FDA los antagonistas de los receptores
V2; tal y como es el caso del Tolvaptán VO 15mg/24 hrs.
Los vaptanes en general son antagonistas no peptídicos del
receptor de ADH, que interfieren por unión competitiva al
receptor V2 en el riñón. Este bloqueo resulta en diuresis
acuosa, la cual logra reducir el contenido de agua y eleva
los niveles de sodio en plasma. Sin embargo por el hecho
de que sus efectos varían de paciente a paciente
impredeciblemente, los vaptanes son menos útiles que la
infusión de solución salina hipertónica en casos de
hiponatremia aguda, severa y sintomática.
Fin