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Protocolo de manejo de las alteraciones en el equilibrio del
SODIO y AGUA en URGENCIAS
COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
El agua constituye alrededor del 50% del peso corporal en las mujeres y el 60% en los varones.
El agua corporal total está distribuida en dos grandes compartimientos:

55 a 75% es intracelular (= líquido intracelular)

25 a 45% es extracelular (= líquido extracelular)
o
Espacio intravascular (agua del plasma)
o
Espacio extravascular (intersticial)
La concentración de solutos o de partículas que contiene un líquido se denomina osmolalidad y se expresa en
miliosmoles por kilogramo de agua (mosm/kg).
Las principales partículas del líquido extracelular son el Na+ y sus aniones de Cl¯ y CO3H¯. Por tanto, la cantidad total
de Na+ en el organismo, muestra correspondencia con el volumen del líquido extracelular.
Los osmoles que predominan en el líquido intracelular son el K+ y los ésteres de los fosfatos orgánicos (ATP, fosfato de
creatina y fosfolípidos).
El número de partículas intracelulares es relativamente constante, y los cambios de osmolalidad del líquido intracelular
suelen deberse a cambios de la cantidad de agua que contiene el líquido intracelular. Pero en algunas circunstancias,
las células del encéfalo pueden alterar su contenido de solutos intracelulares para defenderse de los grandes
desplazamientos del agua. Este proceso de adaptación osmótica permite mantener invariable el volumen de las
células, y lo observamos en la hiponatremia y en la hipernatremia.
AL principio, esta respuesta está mediada por intercambios del K+ y el Na+ a través de las células, seguidos de síntesis,
entradas o salidas de solutos orgánicos (inositol, betaína, glutamina), también llamados osmolitos orgánicos.
En la hiponatremia e hipernatremia crónicas, las células cerebrales pierden o ganan solutos, manteniendo el volumen
celular y atenuando la intensidad de los síntomas neurológicos.
Algunos solutos, como la urea, no influyen en los desplazamientos del agua a través de las membranas celulares; son
los llamados osmoles ineficaces.
BALANCE HÍDRICO
La osmolalidad normal del plasma es de 275 a 290 mosm/kg y se calcula por la siguiente fórmula:
Osm= 2 x Na(mEq/L) + G(mg/dL)/18 + Urea(mg/dL)/6
Para mantener el estado de equilibrio, es preciso ingerir y eliminar la misma cantidad de agua.
Las alteraciones de la homeostasis hídrica dan lugar a hiponatremia o hipernatremia.
En las personas normales, las pérdidas forzosas de agua se producen por la orina y las heces y por evaporación a
través de la piel y del aparato respiratorio, siendo mucho menor las que se producen por el aparato digestivo (salvo en
casos de diarrea, vómitos o enterostomías).
En situaciones normales, la ingestión diaria de agua supera las necesidades fisiológicas de este líquido.
El principal estímulo para la ingestión de agua es la sed.
La eliminación del agua está estrictamente regulada por factores fisiológicos. El factor determinante de la eliminación
de agua por el riñón es la vasopresina de arginina (antes llamada hormona antidiurética). Los osmorreceptores
hipotalámicos son sensibles a cualquier aumento o disminución de la tonicidad, cambios que producen,
respectivamente, disminución o aumento del volumen celular, y ello desencadena incremento o inhibición de la
secreción de vasopresina. El umbral osmótico para la liberación de vasopresina es de 280 a 290 mosm/Kg, y el
mecanismo tiene sensibilidad suficiente para que la osmolalidad del plasma no varíe más de 1 a 2 por ciento.
Entre los factores no osmóticos que influyen en la secreción de vasopresina se encuentran:

Volumen circulante (arterial) eficaz
1

Náuseas

Dolor

Estrés

Hipoglucemia

Embarazo

Numerosos fármacos
La respuesta hemodinámica que generan estos estímulos se produce a través de los barorreceptores del seno carotídeo,
aunque la sensibilidad de estos receptores es bastante menor que la de los osmorreceptores. Así, por ejemplo, las
pequeñas variaciones de la volemia tienen poco efecto.
Se necesitan tres pasos para que el riñón pueda eliminar una sobrecarga de agua:

Filtración y paso del agua (y electrólitos) a los sitios de la nefrona donde se diluye la orina

Resorción activa del Na+ y el Cl¯, sin agua, en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle y,
en menor grado, en la nefrona distal, y

Mantenimiento de la dilución de la orina gracias a la impermeabilidad del conducto colector al agua cuando
falta la acción de la vasopresina.
Si se altera cualquiera de estos pasos disminuirá la eliminación de agua libre y, como resultado, se producirá
hiponatremia.
BALANCE DEL SODIO
La bomba de trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de Na+ y K+ es la encargada de que el 85 al 90% de todo el Na+ sea
extracelular y de expulsar activamente el agua de las células. Por ello, el volumen de los líquidos extracelulares guarda
correspondencia con la cantidad total del Na+ corporal.
Los mecanismos que regulan el volumen normal de los líquidos corporales mantienen el equilibrio entre la pérdida y el
ingreso de Na+. Determinadas situaciones patológicas pueden suponer:

Exceso de Na+: estados edematosos

Defecto de Na+: hipovolemia
En nuestra dieta diaria habitual ingerimos una cantidad de ClNa que normalmente supera las necesidades básicas.
Como el Na+ es el principal catión extracelular, la ingestión diaria produce un mayor volumen del líquido extracelular, lo
cual estimula la eliminación renal del Na+ para mantener estable su homeostasis.
El déficit o el exceso de Na+ se manifiestan por descenso o aumento, respectivamente, de la volemia circulante eficaz.
Esos cambios de volemia producen cambios correspondientes en la tasa de filtración glomerular.
Pero el principal mecanismo regulador de su eliminación es la resorción tubular del Na+. Así:

Casi 2/3 del Na+ que se filtra en los glomérulos se reabsorben en el túbulo contorneado proximal.

El 25 a 30% del Na+ se reabsorbe en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.

El 5% del Na+ en el túbulo contorneado distal
Al final se eliminará una cantidad que equivale aproximadamente a la que se ingiere cada día.
2
Protocolo de
HIPERNATREMIA en URGENCIAS
CONCEPTO
La hipernatremia se define como la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/L.
El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl¯ y CO3H¯) son los principales osmoles eficaces del líquido extracelular, por lo
que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad.
Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celular que se producirá como consecuencia de una
osmolalidad plasmática elevada.
Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son:

La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed

La eliminación de un volumen mínimo de orina (concentrada al máximo), secundario a la secreción de
vasopresina.
ETIOLOGÍA
En la práctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a pérdidas de agua.
El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista
acceso al agua para beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece preferentemente en:

Lactantes

Discapacitados físicos y mentales

Ancianos

Enfermos intubados en una UCI
En una situación de hipernatremia la osmolalidad del compartimento extracelular está elevada, lo cual provoca el paso
de agua desde el compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta situación ocasiona un
volumen intracelular disminuido y un volumen extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido.
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción:
PÉRDIDAS DE NA Y AGUA
Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque es más importante la
pérdida de agua:
Renales: por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina:

Glucosa

Urea

Manitol
Extrarrenales:

Diarreas copiosas (más frecuente en niños)

Sudoración excesiva
PÉRDIDA DE AGUA
La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolalidad, con lo que se
produce el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el
balance final, al compartimento intracelular.
Renales:

Diabetes Insípida Central: existe un déficit en la producción de VASOPRESINA por parte de la hipófisis,
con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar orina
3

Diabetes Insípida Nefrogénica: lo que predomina es una “resistencia” a nivel renal frente a la
VASOPRESINA (a pesar de las cifras normales), por lo que no tiene efecto o éste es mínimo a nivel renal. La
mayoría de los casos se debe al consumo de fármacos (Litio, Aminoglucósidos, Rifampicina, Anfotericina-B,
Colchicina, Hipoglucemiantes orales)
Extrarrenales: Adquieren importancia clínica en casos extremos de exposición al calor, intubación mecánica,
quemaduras graves. Las pérdidas serán:

Cutáneas

Respiratorias
AUMENTO DE SODIO
Se presenta en raras ocasiones:
Yatrógeno: habitualmente por adición de Na, como por ejemplo:

Suero salino hipertónico

Bicarbonato 1 M

Nutrición parenteral

Diálisis con líquidos hipertónicos
Ahogamiento en agua salada
Síndrome de Conn
Síndrome de Cushing
CLÍNICA
El cuadro clínico y la forma de presentación dependen no solo de la magnitud, sino de su rapidez de instauración. El
síntoma predominante es la Sed, que puede acompañarse de:

Poliuria (con importante eliminación de Na en orina)

Diarrea

Sudoración
El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y
clínico a nivel neuronal; por ello, el cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el
sistema nervioso, que aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmática
sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya aumentando, aparecerá:

Irritabilidad

Hiperreflexia

Espasticidad

Déficits neurológicos focales

Convulsiones

Coma
DIAGNÓSTICO
Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia:

Hemograma

Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K

Osmolalidad plasmática

ECG

Orina: iones y Osmolalidad urinaria

Gasometría venosa
4

Si clínica neurológica florida, realizar TC craneal (↑ hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales)
Aplicaremos el siguiente algoritmo diagnóstico:
TRATAMIENTO
CÁLCULO DE DÉFICIT DE AGUA
Déficit de agua (L) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na actual - 140)/140]
Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso
CONSIDERACIONES GENERALES

No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas. EL déficit de agua debe
corregirse lentamente (durante un mínimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la
osmolalidad puede causar una entrada rápida de agua en el interior de las células, causando un edema que a
nivel neuronal será responsable de síntomas neurológicos graves.

Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800 – 1.000 ml/día)

La concentración del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en
las primeras 24 horas.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (VEC)
VEC bajo

Primeramente se empleará soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que desaparezcan los signos de
deshidratación

Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino hipotónico (0,45%) o S.
Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante.
o
1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre
o
1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre
o
1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua libre
VEC normal

Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta de agua

Diabetes Insípida Central
5
o
En situaciones agudas: DESMOPRESINA (Minurin® amp. 4 mcg/1 ml), 1 – 2 mcg (0,25 – 0,5 ml)
s.c. o i.v. c/8 – 12 h (la acción se inicia de inmediato, a los 15 minutos tras la inyección)
o
En situaciones crónicas: DESMOPRESINA (Minurin® Aerosol 10 mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1 – 2
insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h.
o
También puede tratarse con CLORPROPAMIDA (Diabinese® comp. 250 mg), que aumenta la
concentración urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la
desmopresina

Diabetes Insípida Nefrogénica: el defecto de concentración de la orina se puede conseguir:
o
Suspendiendo el fármaco responsable (Litio, Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina,
Demeclociclina…)
o
En situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la carga de solutos que
llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar diuréticos tiazídicos a dosis bajas:
HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil® comp. 50 mg).
VEC alto (el edema pulmonar es frecuente)

Con función renal normal: FUROSEMIDA y S. Glucosado al 5%

Con función renal alterada: Avisar al Nefrólogo para valorar DIÁLISIS.
DERIVACIÓN
Deben ser ingresados para tratamiento parenteral los pacientes con hipernatremia grave, considerando como tal:

la concentración de Na sérico > 160 mEq/l

o que presenten sintomatología importante,
ingresando a cargo del Servicio adecuado a la causa desencadenante.
Pacientes con natremia < 160, no requerirán ingreso. Sólo precisarán aporte adecuado de agua, si la clínica y etiología
así lo permiten.
Protocolo de
HIPONATREMIA en URGENCIAS
CONCEPTO
La hiponatremia es la concentración plasmática de Na+ < 135 mEq/l. Los síntomas que produce la hiponatremia se
derivan de la hiperhidratación neuronal debido al paso de agua al interior de las células, secundaria a la
hipoosmolalidad del espacio extracelular.
La gravedad de los síntomas:

Confusión

Anorexia

Letargo, estupor o coma

Vómitos

Convulsiones
Dependerá de la rapidez de instauración de la hiponatremia y de su intensidad.
ETIOLOGÍA
PSEUDOHIPONATREMIA
Hiponatremia isotónica o ligeramente hipotónica
6
La podemos observar en:

Hiperlipidemia

Hiperproteinemia

Hiponatremia de dilución. Como complicación de la extirpación de la vejiga o de la próstata (RTU),
cuando se absorbe gran cantidad de las soluciones (manitol, sorbitol o glicina) que se utilizan para lavar la
vejiga
Hiponatremia hipertónica

Hiperglucemia. En la diabetes mal compensada, la glucosa es un osmol o soluto eficaz que retira agua de
las células musculares y ocasiona hiponatremia. La concentración del Na+ en plasma desciende 1.4 mmol/l
por cada 100 mg/dl que se eleva la concentración de glucosa en el plasma.

Administración de Manitol
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAL
La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la osmolalidad del plasma.
Pérdida primaria de sodio:

Sudación excesiva, quemaduras

Pérdidas gastrointestinales: vómito, drenaje por sonda, obstrucción, diarrea

Pérdidas por riñones: diuréticos (la hiponatremia inducida por los diuréticos casi siempre se debe a los
tiazídicos), diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de sodio
Incremento primario de agua

Polidipsia primaria o psicógena: estos pacientes suelen tomar fenotiazinas, que aumentan la sensación
de sed al provocar sequedad de boca, lo que unido al impulso para consumir agua sobrepasa la gran
capacidad de eliminación normal del riñón, que es de 12 L/día.

Disminución de ingreso de solutos: Potomanía de cerveza (los grandes bebedores de cerveza suelen
ingerir pocas proteínas y electrólitos, excediendo la capacidad de eliminación renal).

Liberación de vasopresina arginina: dolor intenso, náuseas, fármacos

SIADH: es la causa más frecuente de hiponatremia normovolémica y se debe a la liberación anormal de
vasopresina arginina por el lóbulo posterior de la hipófisis o a síntesis ectópica de esta hormona,
disminuyendo la eliminación de agua libre por el riñón

Insuficiencia suprarrenal (sobre todo por el déficit de cortisol, que induce la hipersecreción de
vasopresina).

Hipotiroidismo (produce hiponatremia por reducción del gasto cardíaco, de la filtración glomerular y por
aumento de secreción de vasopresina).

Insuficiencia renal crónica
Incremento de sodio (con aumento de volumen de los líquidos extracelulares): Suele acompañarse de
edema. Todos estos cuadros tienen en común la disminución de la volemia arterial circulante eficaz, que produce un
aumento de la sed y de los niveles de vasopresina.

Insuficiencia cardiaca

Cirrosis hepática

Síndrome nefrótico
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia se relacionan con los desplazamientos osmóticos del agua que producen
aumento del volumen del líquido intracelular, y en particular a nivel neuronal, desencadenando edema cerebral.
Los síntomas y su gravedad dependerán de la rapidez de comienzo y del descenso de la concentración plasmática del
Na+. Conforme baje dicha concentración, aparecerá:

Náuseas, vómitos
7

Manifestaciones musculares (debilidad, calambres, íleo paralítico)
A medida que desciende la concentración del Na+ en el plasma, empeorarán los síntomas, apareciendo:

Cefalalgia

Letargo

Confusión

Obnubilación
Sólo si las concentraciones del Na+ en plasma son < 110 mmol/L o descienden súbitamente encontraremos:

Convulsiones

Coma
En la hiponatremia crónica hay mecanismos compensadores que consiguen la pérdida de Na+ y K+ y de los osmolitos
orgánicos por parte de las células cerebrales, mediante desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las células
(desde el líquido intracelular al extracelular). El resultado final será que disminuye el edema cerebral y sus síntomas.
DIAGNÓSTICO
La hiponatremia se diagnostica con un análisis de sangre. Pero necesitaremos realizar más estudios para identificar su
causa.
Realizaremos una anamnesis y exploración detalladas a la búsqueda de síntomas y signos de enfermedades
relacionadas con la hiponatremia (edema en la insuficiencia cardiaca, cifras de tensión arterial, turgencia de mucosas,
etc…)
PRUEBAS DE LABORATORIO

Bioquímica de sangre: Glucosa, Urea, Creatinina, Na+, K+, Proteínas totales

Hemograma

ECG

Rx de tórax y abdomen

Iones en orina: Na+ y K+

Osmolalidad del plasma

Osmolalidad de la orina

Balance ácido-base (gases venosos)
Pero existen cuatro parámetros analíticos que nos pueden orientar en la etiología de la hiponatremia:

Osmolalidad plasmática

Osmolalidad urinaria

Concentración del Na+ en orina

Concentración del K+ en orina
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA HIPONATREMIA
8
TRATAMIENTO
El tratamiento tendrá dos objetivos:


Elevar la concentración plasmática de Na+. Lo haremos de dos formas:
o
Restringiendo la ingesta de agua
o
Facilitando la eliminación de agua por la orina
Corregir el trastorno primario
HIPONATREMIA GRAVE O SINTOMÁTICA (SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS): NA < 115 MEQ/L

Vía periférica, preferiblemente con Drum, y perfusión de SUERO SALINO HIPERTÓNICO al 3%
o
Preparación: se diluyen 6 amp. (60 ml) de Cloruro sódico al 20% en 400 ml de suero fisiológico
(0,9%). En esta solución habrá 265 mEq de Na+
o
Para calcular la cantidad de Na+ requerida, aplicaremos la siguiente fórmula:
Déficit de Na (mEq) = (140 − Na actual) x 0,6 x Peso (Kg)
o
La mitad de los mEq de Na calculados se administran en las primeras 12 h. Determinaremos la
natremia a las 6 h y después cada 12 horas, hasta conseguir concentraciones “seguras” de Na+ >
125 mEq/l
o
Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de provocar el síndrome
de desmielinización osmótica (cuadro neurológico caracterizado por parálisis flácida, disartria y
disfagia), que carece de tratamiento específico y genera morbilidad y mortalidad considerables. Se
diagnostica mediante RM.
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
Si no hay depleción de volumen, administraremos FUROSEMIDA (Seguril®, amp. de 20 mg): 40-60mg i.v.
inicial y después 20 mg c/6 h.

Sondaje vesical, para medición de diuresis c/h

Monitorización cardiaca continua

Control de T. Arterial cada 2h

Tratar la causa desencadenante
HIPONATREMIA LEVE O MODERADA (HABITUALMENTE CRÓNICA)
Hiponatremia hipovolémica: repondremos con SALINO FISIOLÓGICO (0,9%)
Hiponatremia euvolémica

Restringir ingesta de agua (500 ml/día)

En el SIADH, habrá que añadir
o
Dieta rica en sodio o S. FISIOLÓGICO: 1000 ml/24 h
o
FUROSEMIDA, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h)
o
El tratamiento con DEMECLOCICLINA (Ledermycin®, caps. 150 mg v.o. c /12 h) o con
FLUDROCORTISONA (Astonin Merck® comp. 0,1 mg v.o. c/12 h) no se debe plantear en
Urgencias, ya que su efecto hiponatrémico tarda en aparecer de 1 – 2 semanas, y además tiene
efectos secundarios importantes.
Hiponatremia hipervolémica

Restricción de líquido y sal

Diuréticos: FUROSEMIDA
DERIVACIÓN

Hiponatremia grave (concentración de Na+ < 115 mEq/l): ingreso según enfermedad de base
responsable en Servicio adecuado.

Hiponatremia moderada (Na+ entre 115 – 125 mEq/l): ingreso en OBSERVACIÓN o UCE, salvo que la
patología de base aconseje ingreso en otro Servicio.

Hiponatremia leve (Na+ entre 125 – 135 mEq/l): no requerirá ingreso per se.
Protocolo de
HIPERPOTASEMIA en URGENCIAS
CONCEPTO
Se define como cifras de K sérico > 5,5 mmol/l.
En la mayoría de los casos la correlación entre las cifras de K y la clínica no es lineal, sino que depende de:

1. La velocidad de instauración

2. De la susceptibilidad individual
La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales, farmacológicos, yatrogénicos o tóxicos y
pueden tener un desenlace fatal. Su diagnóstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo
más rápidamente posible las consecuencias electrofisiológicas cardíacas.
Los mecanismos de regulación permiten mantener la concentración de K sérico entre 3,5 y 5 mmol/l. La kaliemia está
regulada por el riñón, que asegura una excreción urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el
sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector intracelular hacia el sector extracelular.
10
Una hiperkaliemia aparecerá más frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción
urinaria de K no son eficaces
FISIOPATOLOGÍA (de las manifestaciones clínicas)
El potencial de membrana en reposo tiene relación con el cociente de las concentraciones del K+ entre el líquido
intracelular y el líquido extracelular.
La hipercaliemia produce despolarización parcial de la membrana celular.
Cuando la despolarización se prolonga, la excitabilidad de la membrana disminuye.
La hiperexcitabilidad de las células conlleva una rápida respuesta, desencadenando un potencial de acción para un
estímulo más débil.
Las consecuencias electrofisiológicas del descenso de la repolarización de la membrana conllevan trastornos de la
conducción y una disminución del tiempo de repolarización.
Estos efectos electrofisiológicos explican, por tanto, que la repercusión mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y
cardíaco.
ETIOLOGÍA
PSEUDOKALIEMIAS

Hiperleucocitosis

Trombocitemia

Hemólisis

Anomalía membrana hematíes
APORTE DE POTASIO
EXÓGENO

Aporte yatrogénico (por boca, IV)

Sal de régimen

Penicilina K (bolo IV)

Exanguino-transfusión
ENDÓGENO

Rabdomiolisis

Aplastamiento de miembros

Hemólisis

Quimioterapia

Hemorragia digestiva
REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DEL POTASIO

Acidosis

Ejercicio muscular

Diabetes tipo 1

Medicamentos e Intoxicaciones (más abajo)

Parálisis periódica familiar
DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE EXCRECIÓN RENAL DEL POTASIO
Insuficiencia renal

Insuficiencia Renal aguda

Insuficiencia Renal crónica
11
Afectación del eje renina-Angiotensina

Insuficiencia cortico-suprarrenal

Enfermedad de Addison

Déficits enzimáticos

Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia

Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia

Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos
Anomalías de la secreción tubular renal del potasio

Pseudo-hipoaldosteronismo de tipo 1

Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2

Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia

Uropatía obstructiva

Transplante renal

Lupus eritematoso diseminado

Drepanocitosis
Inhibición de la secreción tubular renal del potasio

Diuréticos ahorradores de potasio

Ciclosporina

Trimetroprim

Litio
CAUSAS MEDICAMENTOSAS Y TÓXICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
EXCESO DE POTASIO

Cloruro de potasio

Penicilina potásica

Sal de régimen

Quimioterapia anticancerosa
TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO

Betabloqueantes

Succinilcolina

Digital, digoxina

Arginina

Fluoruros

Cianuros
DEFECTO DE EXCRECIÓN RENAL DEL POTASIO

Beta-bloqueantes

IECA (Captopril, Enalapril )

Heparina

Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina, Ibuprofeno, Piroxicam)

Diuréticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno )

Ciclosporina

Trimetroprim
12

Litio
CLINICA
TOXICIDAD CARDIACA
Se manifestarán dependiendo de aspectos como:

La velocidad de instauración de la hipercaliemia

La existencia de una cardiopatía subyacente

La presencia de desórdenes metabólicos (acidosis) o electrolíticos (hiponatremia, hipocalcemia).
Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se asocian con trastornos de la
repolarización, que se traducen en:

Ondas T altas, simétricas, de base estrecha

El espacio QT acortado
A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se manifiestan por trastornos de la conducción:

Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de un bloqueo A-V de 1er. Grado

Después aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto sinusoidal, englobando la onda
T, que desaparece
Cuando las concentraciones del potasio sobrepasan de 8 mmol/l:

La onda P desaparece así como la conducción auricular

El ritmo ventricular es lento, de origen nodal

La evolución será hacia la FV o la asistolia terminal
MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES

Aparecerá astenia, parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros.

Puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de las extremidades, responsable de
una tetraplejía.

Los reflejos osteotendinosos están abolidos.

La afectación de los músculos respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar.
OTRAS CONSECUENCIAS DE LA HIPERCALIEMIA

Íleo paralítico

Inhibe la formación de amoníaco y la resorción del NH4+ en la porción gruesa de la rama ascendente del asa
de Henle; de esta manera disminuye la eliminación final de ácido y aparece Acidosis metabólica, que a su vez
puede incrementar la hipercaliemia debido a la salida del K+ de las células

Estimulación de la secreción de aldosterona, directamente unida a la concentración de potasio
13

Inhibición de la actividad de la renina plasmática

Aumento de la secreción de insulina.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Deberemos solicitar:

Bioquímica, que incluya: glucosa, urea, creatinina, Na, K, cloro,calcio, proteínas totales, CK, GOT y GPT

Hemograma

Na y K en orina

Gasometría arterial

E.C.G.
Ante la ausencia de síntomas y de signos electrocardiográficos, es preciso descartar la pseudohipercaliemia (comprobar
con nueva extracción, lo menos traumática posible).
La magnitud de la hipercaliemia se refleja en los síntomas, en la concentración plasmática del K+ y, sobre todo, en la
presencia de trastornos de la repolarización y de la conducción en el ECG. En este caso, deberemos instaurar un
tratamiento urgente, si se detecta una insuficiencia renal aguda o un agravamiento mayor de la ya existente.
Si la hipercaliemia no es amenazante, la función renal está normal o poco alterada, el estudio de la excreción urinaria
de K+ permitirá distinguir las causas extrarrenales de las de origen renal.
TRATAMIENTO
La hipercaliemia aguda amenazante vendrá caracterizada por tres aspectos:

La concentración de K+ en plasma

La debilidad muscular concomitante

Las alteraciones electrocardiográficas
La hipercaliemia grave requerirá tratamiento urgente dirigido a:

Reducir al mínimo la despolarización de la membrana

Favorecer la transferencia del K+ del medio extracelular al medio intracelular

Facilitar la pérdida de K+ (extraer el K+ del organismo)

Además, hay que interrumpir el aporte exógeno de K+
DISMINUCIÓN DE LA EXCITABILIDAD DE LAS MEMBRANAS

GLUCOBIONATO CÁLCICO (Calcium Sandoz®): 10 ml al 10% en 3 minutos i.v. y con monitorización
cardiaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su duración es breve (30 – 60 minutos). Podemos
repetir la misma dosis si no observamos cambios en el ECG pasados 5 a 10 minutos. No mezclar nunca con
bicarbonato sódico (por riesgo de precipitación) ni con Digoxina.
TRANSFERIR EL K+ HACIA EL MEDIO INTRACELULAR

La INSULINA estimula la entrada de K+ en las células y de ese modo disminuye transitoriamente la
concentración de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA sola basta para estimular la liberación de insulina
por las células beta normales del páncreas, se obtiene una respuesta más rápida si se administra insulina
exógena (con glucosa para evitar la hipoglucemia). Una mezcla que se recomienda consiste en administrar 10
U de insulina regular i.v. y 50 g de glucosa (1 ampolla de Glucosmón®) en 5 min. Si resulta eficaz, la
concentración de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el efecto
durará unas horas.

El tratamiento con sustancias alcalinas también puede desplazar el K+ al interior de las células. Utilizaremos
BICARBONATO SÓDICO 1 MOLAR: 50 – 100 mEq i.v. a pasar en 10 – 30 min. (evitar extravasación). Es lo
ideal en caso de hipercaliemia que acompaña a la acidosis metabólica, pero su eficacia persiste con ausencia
de acidosis. Los pacientes con nefropatías en fase terminal rara vez responden a este tratamiento, además de
que no tolerarán la sobrecarga de Na y la consiguiente expansión de la volemia (valorar hemodiálisis).
14

Los agonistas betaadrenérgicos administrados por vía parenteral o en nebulización estimulan la captación del
K+ por las células. Su acción comienza a los 30 min, reducen la concentración del K+ en plasma en 0,5 a 1,5
mmol/L, y sus efectos duran de 2 a 4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL (Ventolín®), con dos posibilidades
de administración:
o
Nebulizado: 10 – 20 mg (2 – 4 ml de solución al 0,5%) diluidos en al menos 5 ml de SSF.
o
Endovenoso: 1 ampolla (0,5 mg) + 100 ml de SF o SG 5%, a pasar en 20 minutos
ELIMINACIÓN DEL K+ DEL ORGANISMO

La forma más rápida y eficaz de reducir la concentración de K+ en plasma es la HEMODIÁLISIS. Este
recurso debe reservarse para los pacientes con insuficiencia renal oligoanúrica y para los que tienen una
hipercaliemia que pone en peligro la vida y que es resistente a medidas más conservadoras.

RESINAS DE INTERCAMBIO DE CATIONES (Resincalcio®): estas resinas, utilizadas por vía digestiva,
disminuyen la concentración plasmática de K+ por un intercambio del mismo a través de la mucosa digestiva
con otro ión. Existen dos posibilidades de administrarlo:
o
Vía oral: 15 – 30 g (3 – 6 cucharadas) disueltas en agua/6 – 8 h (cada gramo cambia 1 mEq de
K+).
o
Enema (si existe íleo o la v.o. es imposible): 50 g (10 cucharadas), diluidos en 250 ml de agua y
125 ml de Lactulosa (Duphalac® solución) reteniéndolo 30 – 60 min (con ayuda de sonda urinaria
de Foley rectal, inflando el balón) y repitiendo c/4 – 6 h según evolución. Esta forma resulta mejor
tolerada y es de acción más rápida que la v.o.

Los diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la FUROSEMIDA (Seguril®) pueden aumentar la
eliminación de K+ si la función renal es suficiente. Se administrarán 60 mg (3 amp) i.v. como dosis única.
Por último, habrá que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual puede exigir, según cada caso,
desde

Cambio y modificaciones en la dieta

Corrección de la acidosis metabólica

Hidratación cautelosa

Administración de mineralcorticoides exógenos.
RESUMEN DE TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA LEVE

Restricción de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas

Resinas de intercambio iónico: Resincalcio®
HIPERPOTASEMIA MODERADA
Además de las medidas adoptadas anteriormente, deberemos administrar:

Insulina + glucosa hipertónica

Bicarbonato sódico 1 M, sobre todo si hay acidosis metabólica

Furosemida
HIPERPOTASEMIA GRAVE (¡EMERGENCIA MÉDICA!)
Debe ser tratada inmediatamente. Además de las medidas anteriores, administraremos:

Glucobionato cálcico al 10% (Calcium Sandoz®)

Salbutamol (Ventolín®)

Hemodiálisis (única medida terapéutica eficaz en pacientes con I.R. avanzada e hiperpotasemia grave)
DERIVACIÓN

Hiperpotasemia grave + I.Renal: Avisar a NEFRÓLOGO, que valorará ingreso a su cargo y/o hemodiálisis.
15

Hiperpotasemia moderada/grave (sin indicación de hemodiálisis): ingreso en planta, según causa y
patología concomitante.

Hiperpotasemia leve/moderada, que no requiera ingreso por patología asociada a cargo de
especialidades: UCE
Protocolo de
HIPOPOTASEMIA en URGENCIAS
CONCEPTO

La hipocaliemia se define como la concentración del K+ en plasma < 3,5 mmol/L.

El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular, principalmente en el
músculo esquelético.

La cantidad de K+ en el espacio extracelular constituye menos del 2% del potasio corporal total

El cociente de la concentración de K+ entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias al
potencial de membrana en reposo y resulta esencial para la normalidad de la función neuromuscular.

Alrededor del 90% del K+ ingerido en la dieta se excreta por la orina.

Los factores que controlan la distribución del K+ son, fundamentalmente:
o
El pH: la acidosis provoca la salida del K+ de las células y la alcalosis lo contrario.
o
La insulina
o
La aldosterona
o
Las catecolaminas
ETIOLOGÍA
La hipocaliemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:

Ingestión disminuida

Penetración en las células

Aumento final de las pérdidas
CAUSAS DE PÉRDIDAS DIGESTIVAS DE POTASIO

Vómitos, aspiración gástrica

Diarreas
o
Causas infecciosas
o
Tumores intestinales
o
Fístulas digestivas
o
Síndrome de Zollinger-Ellison
o
Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático)
o
Síndrome de malabsorción
o
Abusos de laxantes
o
Corto-circuito ileo yeyunal
o
Diarrea congénita al cloro
CAUSAS DE PÉRDIDAS RENALES DE POTASIO

Diuréticos tiazídicos y del asa
16

Otros medicamentos
o
Antibióticos
o
Cisplatino
o
Litio
o
L-dopa
o
Intoxicación por talio

Deplección de magnesio

Alcalosis metabólica

Exceso de mineralcorticoides


o
Hiperaldosteronismo primario
o
Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides
o
Hiperreninismo
o
Exceso aparente de mineralcorticoides
Afecciones renales
o
Acidosis tubular renal
o
Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle
Otras causas
o
Acidosis del diabético
o
Hipercalcemia
o
Leucocitosis
CAUSAS DE ENTRADA DEL POTASIO EN LAS CÉLULAS

Elevación del pH extracelular

Insulina

Fármacos betaadrenérgicos

Parálisis periódica familiar

Otras causas
o
Intoxicación por bario y tolueno
o
Intoxicación por la cloroquina
o
Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
o
Hipotermia
o
Estados anabólicos: alimentación parenteral.
CAUSAS DE HIPOKALIEMIA SEGÚN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE


Acidosis metabólica
o
Diarrea Aguda
o
Cetoacidosis
o
Acidosis tubular renal
o
Pielonefritis crónica
Alcalosis metabólica
o
Tratamiento diurético
o
Vómitos, aspiración digestiva
o
Hipermineralcorticismo
o
Hipomagnesemia
CLÍNICA
17
Las manifestaciones clínicas de la disminución del K+ varían mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende de la
magnitud de la hipocaliemia.
Pocas veces hay síntomas, salvo que la concentración de K+ en el plasma descienda por debajo de 3 mmol/L.
Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son:

Cuando se produce una depleción rápida de K+

Toma de digoxina

Patología previa neuromuscular o cardiaca

Hipocalcemia

Hipomagnesemia
MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES

La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los enfermos se quejen de cansancio,
mialgias y debilidad muscular de los miembros inferiores

La hipocaliemia más intensa puede producir debilidad progresiva, hipoventilación (por afección de los
músculos respiratorios) y, por último, parálisis completa.

El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a veces acompañando una
insuficiencia renal aguda.

La función de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y manifestarse por íleo paralítico.
CONSECUENCIAS CARDIACAS
Se deben al retraso de la repolarización ventricular (se prolonga el periodo refractario) y no guardan estrecha relación
con la concentración de K+ en el plasma.

Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del
segmento ST e intervalo QU prolongado.

La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminuído y ensanchamiento del
QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocárdica).

La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicacion digitálica.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS
La hipocaliemia suele acompañarse de trastornos del equilibrio acidobásico:

La disminución de K+ produce acidificación intracelular y mayor eliminación final de ácidos o la formación de
más HCO3¯, lo cual favorece la aparición de alcalosis metabólica.

También puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a una menor secreción de insulina o
a resistencia periférica a esa hormona.

No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes insípida nefrogénica, que se manifestará por polidipsia
y poliuria.
18
DIAGNÓSTICO
En la mayor parte de los casos, la causa de la disminución de K+ se puede identificar por medio de una anamnesis
adecuada.
Debemos detectar si ha habido abuso de diuréticos o laxantes y si el paciente ha tenido vómitos.
Si descartamos una ingesta escasa o el paso del K+ al medio intracelular como posibles causas de la hipocaliemia,
deberemos examinar la respuesta del riñón para aclarar el origen de la pérdida de K+. La respuesta renal adecuada a la
disminución de K+ es la eliminación urinaria < 15 mmol/día de K+ por aumento de la resorción y por menor secreción
distal.
La hipocaliemia unida a la eliminación mínima de K+ por el riñón indica que el K+ se está perdiendo:

Por la piel

Por el tubo digestivo

Que habrá antecedentes de vómitos o de consumo de diuréticos.
Por otra parte, el estado del volumen de los líquidos extracelulares, así como la hipertensión arterial
(hiperaldosteronismo) y el posible trastorno acidobásico que puedan coexistir, pueden servir también para diferenciar
las causas de las pérdidas excesivas de K+ por el riñón.
Un método que permite valorar la “capacidad impulsora” de la secreción final del K+ es medir el gradiente de la
concentración transtubular del K+ (TTKG):
TTKG=
[K+]CCD
[K+]plasma
[K+]Orina
TTKG=
OsmUrinaria/OsmPlasma
[K+]Plasma
Pero está claro que esta fórmula es compleja de entender y, sobre todo, difícil de aplicar correctamente en el quehacer
habitual del médico de urgencias. Lo mismo ocurre con otras determinaciones como los niveles de renina y aldosterona
en plasma, la bicarbonaturia, así como la eliminación de otros aniones no resorbibles que también aumenta el TTKG y
producen pérdidas renales de K+.
Por tanto, y a efectos prácticos , en urgencias deberemos intentar llegar a una aproximación diagnóstica basándonos
en:

Anamnesis e Hª Clínica: valorar antecedentes de vómitos, diarrea, episodios de debilidad muscular, toma
de diuréticos o laxantes.

Exploración física: buscaremos signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos), HTA, etc.

ECG

Pruebas de laboratorio:
o
Hemograma
o
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na, K, cloro y calcio
o
Bioquímica orina: Na, K
o
Gasometría
TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos de dirigirán a :

Corregir el déficit de K+

Reducir al mínimo las pérdidas que sigan produciéndose
Consideraciones a tener en cuenta:

En general, es menos “peligroso” corregir la hipocaliemia por medio de la ingestión oral de K+.
19

El grado de disminución del K+ no guarda una relación estrecha con la [K+] en el plasma. Así, el descenso de
1 mmol/L de K+ en el plasma (p.ej. desde 4.0 hasta 3.0 mmol/L) puede suponer un déficit de 200 a 400
mmol de K+ corporal total; y los pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar más
de 600 mmol de K+ para corregir el déficit.

Los factores que favorecen la salida del K+ de las células (como en el déficit de insulina de la cetoacidosis
diabética) pueden causar una “subestimación” del déficit de K+.

Por tanto, es necesario “vigilar” con frecuencia la concentración de K+ en el plasma para valorar la respuesta
al tratamiento.
HIPOPOTASEMIA LEVE (K+ = 3 – 3.5 MMOL/L)
El tratamiento irá encaminado a corregir la causa subyacente y suplementar la dieta con alimentos ricos en K+
(naranja, plátano, tomate)
HIPOPOTASEMIA MODERADA (2.5 – 3.0 MMOL/L)
Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 – 80 mEq/día, siendo recomendable administrarlo con la
comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.
Los suplementos farmacológicos variarán según el estado ácido-básico:

Si existe alcalosis metabólica, daremos ASCORBATO POTÁSICO (Boi-K®, 1 comp = 10 mEq) ó
ASCORBATO-ASPARTAMO POTÁSICO (Boi-K Aspártico®, 1 comp = 25 mEq).

En caso de acidosis metabólica se administrará CLORURO POTÁSICO (Potasión®, 1 comp = 5 mEq) ó
(Potasión 600®, 1 comp = 8 mEq)
HIPOPOTASEMIA GRAVE (K+ < 2.5 MMOL/L) O INTOLERANCIA ORAL
Deberán recibir tratamiento de reposición con CLORURO POTÁSICO (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) por vía i.v. diluido en
suero fisiológico (las soluciones de glucosa y bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular).

La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya parálisis o arritmias ventriculares
peligrosas para la vida, y en este caso debemos monitorizar al paciente y vigilar signos de hipercaliemia y
realizar una exploración neuromuscular regularmente.

La [K+] máxima no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por una vena periférica o los 60
mmol/L si se usa una central, siendo preferible canalizar una vía femoral, por el riesgo de producir arritmias.

Medidas generales: Monitorización ECG y Monitorización del K+ plasmático cada 6 horas
DERIVACIÓN

Hipopotasemia grave (< 2.5 mmol/L) e hipopotasemia moderada, si existe intolerancia oral: U.C.E. ó
según patología subyacente que reúna criterios de ingreso en el Servicio o Unidad pertinente.

Hipopotasemia Leve con K+ > 2.5 mmol/L y que no tienen intolerancia oral, los criterios de ingreso
dependerán de la causa desencadenante y/o situación clínica del paciente: Observación o UCE.
Protocolo de
FLUIDOTERAPIA en URGENCIAS
Normas Generales para el uso de Fluidoterapia

No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV, para cada cuadro clínico.

Las pautas de fluidos deber ser ajustadas para cada caso individualmente.

Ajustar especiaLmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal
aguda, insuficiencia hepática).

Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar el volumen extravascular.
20

Evitar soluciones glucosados en enfermos neurológicos. Se comportan como hipotónicos y pueden favorecer
la aparición de edema cerebral.

Monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia intensiva: presión arterial,
diuresis, FC, ionograma, osmolaridad, PVC.
Tipos de soluciones, características y clasificación
SOLUCIONES CRISTALOIDES

Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el
volumen intravascular y en caso de contener azúcares aportar energía.

Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El %
del volumen infundidote una solución cristaloide tarda como promedio unos minutos en abandonar el espacio
intravascular.

Pueden ser hipo, iso o hipertónica
CRISTALOIDES HIPOTÓNICAS

Salino al 0.45%: Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de
agua libre exenta de glucosa.
CRISTALOIDES ISOTÓNICAS

Fisiológico al 0.9%: Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas
importantes de cloro (ej: estados hipereméticos). Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su
administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de
entrada en cardiópatas ni hipertensos.

Solución de ringer: Parte del sodio del salino es sustituida por calcio y potasio. Su indicación principal
radica en la reposición de pérdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular.

Solución de ringer lactato: Contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es
transformado en piruvato y luego en bicarbonato. Usar con preucación en pacientes con hepatopatía por
riesgo de daño cerebral.

Solución glucosado 5%: Sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las
deshidrataciones hipertónicas y para proporcionar energía durante un periodo corto de tiempo.

Glucosalino isotónico 1/3 y 1/5: Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y electrolitos.
CRISTALOIDES HIPERTÓNICAS

Solución salina hipertónica: Se recomienda salino al 7.5%. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio
plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mIq/L y de 350 mOsm/L

Soluciones glucosadas al 10%, 20% y 40%: Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al
espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando
agua en el espacio intravascular.
SOLUCIONES ALCALINIZANTES

Bicarbonato sódico 1 Molar y 1/6 Molar: Indicadas en situaciones de acidosis metabólicas. Diferentes
presentaciones:
o
1 amp 1 M = 10 ml = 10 mEq
o
1 Frasco 1 M = 100 ml = 100 mEq (1 ml = 1 mEq)
o
1 Frasco 1/6M = 250 ml = 41.5 mEq (6 ml = 1 mEq)
Indicaciones:
o
o
Acidosis metabólica severa, ph< 7.10:

Déficit CO3H= 0.3 x peso en Kg x (CO3H deseado – CO3H actual)

Pasar en la primera hora 1/6 del déficit calculádo y la mitad en las siguientes 12 horas.
Hiperpotasemia severa (K > 7.5 mEq/l):

50-100 mEq en 30-60 min (1M) ó en 24 horas 500 ml a 1 l de 1/6 M (80 a 160 mEq).
21
o
PCR:

No indicado de inicio en maniobras de RCP avanzada

Considerar tras 3 ciclos de RCP en FV/TVSP y DEM.
SOLUCIONES ACIDIFICANTES

Cloruro amónico 1/6 M: Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los
casos de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. La corrección de la alcalosis
con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de 150 ml/h máximo) para evitar mioclonias,
alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de insuficencia renal y/o hepática.
SOLUCIONES COLOIDES

Son solucione que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como
expansores plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en
el espacio intravascular.

Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las soluciones cristaloides.

Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas protéicas importantes o bien cuando el uso de
soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada.

En situaciones de hipovolemnia suelen asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de tres
unidades de cristaloides por una de coloide.
COLOIDES NATURALES

Albúmina:
o
Proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el
espacio intravascular. Diferentes presentaciones (5%, 20% y 25%).
o
Las soluciones de albúmina contiene cirtrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar
lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función cardiaca y renal.
o
La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la dilución de los factores de la coagulación
aumentan el riesgo de sangrado.
o
A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir el VIH, VHA, VHB, BHC
pueden ser portadoras de pirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección. Así mismo
pueden formarser polímeros de albúmina muy alergénicos.
o
Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más baratos e igual de potentes
oncóticamente donde estos riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados edematosos
severos y en paracentesis de evacuación (10 gr albúmina por cada litro evacuado)

Dextranos:
o
Polisacáridos de síntesis bacteriana. Dos tipos: dextrano 40 o Rheomacrodex (soluciones al 6% con
glucosa o salino) y el dextrano 70 o Macrodex (solución al 10% fisiológica o glucosaza).
o
La dosis máxima de infusión es de 15 mk/kg/día (1000 ml/día).
o
Deben ser administrados con soluciones cristaloides.
o
Efectos secundarios: riesgo anafilaxia, fallo renal, errores en la medición de la glucemia y falso
tiraje del grupo sanguíneo.
COLOIDES ARTIFICIALES

Hidroxietilalmidón (HEA)
o
Moléculas de diferente peso molecular obtenidas del almidón de maíz.
o
Se comercializan en soluciones al 6% en solución fisiológica (Estéril 6% y Elohes 6%).
o
No alteran la hemostasia ni se acumulan en tejidos a las dosis recomendades de 20 ml/kg/día.
o
Menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales.
o
Las propiedades expansoras del HEA son similares a las de las soluciones de albúmina al 5%,
variando el tiempo de eficacia volémica sostenidad del coloide en plasma según las propiedades
fisicoquímicas de la molécula comercializada (de 6 horas para Estéril y 12 horas para Elohes).
22


Derivados de la gelatina
o
Polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una eficiencia volémica sostenida de
1-2 horas.
o
El más usado es el Hemocé que ha sido sustituido por gelafundina con menor contenido en Na,
K y calcio (mejoría en caso de insuficiencia renal).
Manitol:
o
Diurético osmótico que favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio vascular. Sus
efectos aparecen en 15 min y duran varias horas.
o
Presentación: manitol 20% solución de 250 ml.
o
Indicación: hipertensión intracraneal a dosis de 259 ml en 30 min.
o
Precauciones: vigilar Na, K, glucemia, TA, osmolaridad, FC y diuresis.
o
Contraindicado en el shock hipovolémico.
MONITORIZACIÓN EN FLUIDOTERAPIA

Dependiendo del estado clínico del paciente cada 2-4 horas.

Signos clínicos: Diuresis, frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura y nivel conciencia.

Datos de laboratorio:

o
Concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y cloro.
o
Gasometría arterial.
o
Relación urea/creatinina.
o
Osmolaridad plasmática.
Monitorización invasiva: Presión venosa central.
COMPLICACIONES DE LAS FLUIDOTERAPIA
DERIVADAS DE LA TÉCNICA

Flebitis

Extravasación

Embolismo gaseoso

Neumotórax.
DERIVADAS DEL VOLUMEN PREFUNDIDO

Insuficiencia cardiaca

Edema agudo de pulmón

Edema cerebral.
PROTOCOLOS ESPECIFICOS DE FLUIDOTERAPIA EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Objetivo: corregir hipovolemia y trastornos hidroelectrolíticos.

Déficit de liquido: 50-100 ml/Kg (5-10% peso corporal)

Fluido elección: fisiológico al 0.9%, excepto sí:

o
Shock o hipotensión: coloides.
o
Osmolaridad >340 o Na >145: salino 0.45%.
o
Glucemia <250 mg/dl: glucosado 5%.
Ritmo perfusión:
o
Primera hora: 1000ml.
o
Cuatro horas siguiente: 500 ml/hora.
23
o
Ocho hora siguientes : 250 ml/hora
o
Aproximadamente 6 litros en 12 horas.

Monitorizar: glucemia, electrolitos, osmolaridad, diuresis, PVC, nivel alerta, signos clínicos de sobrecarga.

Pasar a glucosado 5% cuando glucemia <250 mg/dl.

Otros fluidos:
o
Cloruro potásico10-20 mEq/hora diluido en fisiológico.
o
Bicarbonato: Uso controvertido. Utilizar en caso de ph<7.1 o bicarbonato <9mEq. De 50 a 100 mEq
en 1-2 horas.
HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA

Objetivo: corregir la intensa deshidratación. Debe iniciarse antes de la administración de insulina.

Déficit promedio de líquidos: 150-200 ml/kg peso.

Fluidos de elección:
o
o

Fisiológico 0.45%:

Na >145 mEq/l

Normotensión
Fisiológico 0.9%:

Na <145 mEq/l

Hipotensión
Ritmo de infusión
o
Primeras 2 horas: 1000 ml/hora
o
10 horas siguientes: 500 ml/hora
o
12 horas siguientes: 250 ml/hora
o
En general, se aconseja, tras las 2 primeras horas, calcular el déficit de agua libre, administrando el
50% en las 12 horas restantes.
o
Déficit agua= 0.6 x kg de peso x (1 – (140/Na sérico))
HIPOGLUCEMIA

Glucosa al 10% más 2 ampollas glucosmon en 30 min.

Si no hay respuesta:
o
Glucagón 1 mg/IM.
o
Hidrocortisona 100 mg iv
o
Adrenalina sc 1 mg al 1/1000
SHOCK HIPOVOLÉMICO (HEMORRÁGICO, NO HEMORRÁGICO)

Canalizar 2 vías periféricas.

Iniciar perfusión con cristaloides (SF o RL): 500 ml en 5-10 min.

En politraumatizados: dosis de carga de 1000 a 2000 ml cristaloides.

Si no respuesta:
o
Iniciar coloides: gelofundina
o
Fármacos vasoactivos: dobutamina, dopamina, noradrenalina
o
Sangre si hematocrito <30%
o
En politraumatismo con TCE utilizar salino hipotónico al 7.5% (no se recomienda su uso de forma
generalizada).
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HDA leve:
24

1000 ml de SF 0.9% o RL en una hora.

Preucación en insuficiencia cardiaca, renal ó hepática.
HDA grave:

Cristaliodes + coloide (SF + gelofundina).

Concentrado hematíes si Hto <30%.
QUEMADURAS
PAUTA DE FLUIDOS: PROTOCOLO DE PARKLAND

Primer día:
o


Cristaloides: ringer lactato (4 ml x kg peso x % superficie corporal quemada (scq) en adultos) (3
mI x kg peso x % scq en niños) La mitad en primeras 8 horas. Resto en 16 horas siguientes
Segundo día: Cristaloides + coloides
o
Cristaloides (glucosado 5 %) 30 - 40 % del primer día en función de diuresis
o
Coloides (Albúmina o plasma fresco congelado) 0,3 - 0,5 mI x Kg peso corporal x %SCQ
Tercer día:
o
Cristaloides: glucosado 5 % + perdidas iónicas
La pauta de fluidos debe ser ajustada a la diuresis I hora. Por tanto monitorizar diuresis horaria para alcanzar los
siguientes objetivos Diuresis I horaria 50 mIl h.
HIPONATREMIA

Cálculo de déficit de Na = 0,6 x peso en Kg x (Na deseado - Na actual).

Ritmo de perfusión lento:
o
Mitad de mEq calculados en 12 horas
o
Resto en siguientes 24 - 36 horas

Objetivo: conseguir concentraciones "seguras" de Na (125 - 130 mEq / litro)

A un fisiológico 0.9% (77 mEq Na), añadir ampollas de cloruro sódico
HIPERNATREMIA (NA> 150 MEQ/L)

Cálculo del déficit de agua = 0,6 x peso Kg x [1 - (Na deseado / Na actual)]

Ritmo de perfusión lento para evitar Edema Cerebral:
o
Mitad de déficit en primeras 12 - 24 horas
o
Resto en 24 - 36 horas siguientes

Fluido de elección S. Glucosado 5 % IV

Si depleción de volumen, Salino Hipotónico o Isotónico simultáneamente
GASTROENTERITIS AGUDA

Requerimientos diarios + pérdidas estimadas

2.000 - 3.000 cc S. Glucosalino + 40 mEq ClK + pérdidas ó

1.500 cc S. Fisiológico 0,9 % + 1.500 cc S. Glucosado 5 % + 20 mEq ClK + pérdidas
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

No utilizar s. glucosado 5% (por su baja osmolaridad, aumento de edema cerebral y aumento del déficit
neurológico).

Utilizar preferentemente s. fisiológico 0.9% (o glucosalino).

Mantener cifras de TA discretamente elevadas.
RITMO DE PERFUSIÓN DE FLUIDOS
RITMO DE LAS INFUSIONES IV
25
Horas
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
mL
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
500
Gotas/minuto
166=500mL
83=250mL
55=166mL
41=125mL
33=100mL
27=83mL
23=7mL
20=62,5mL
18=55,5mL
16=50mL
15=45mL
13=41mL
EQUIVALENCIAS A CONOCER
Para un adecuado manejo de fármacos en perfusión es preciso conocer las siguientes equivalencias:

1 mL = 20 gotas (gt) = 60 microgotas (mcgt)

1 gt = 3 mcgt=0,05 mL

1 mcgt/min = 1 mL/h

1 mL/h = gotas/min x3
FÓRMULAS DE INTERÉS EN FLUIDOTERAPIA
Osmolaridad = 2 x (Na + K) + (glucemia / 18) + (urea / 2,8)
Déficit de Agua = 0,6 x peso (Kg) x (1 - [Na deseado / Na actual])
Déficit de Na = 0,6 % x peso (Kg) x (Na deseado - Na actual)
Déficit de C03H- = 0,3 x peso (Kg) x (C03H deseado - C03H actual)
ANION GAP = Na - (Cl + C03H) VN: 8 - 14 mEq / litro
Aclaramiento de Creatinina (Ccr) = (140 - edad) x peso Kg / crp x 72
Crp: creatinina plasmática
En mujeres multiplicar resultado x 0,85
Fracción de Excreción de Sodio (EF Na) = [Na (o) x Cr (P) /Na (P) x Cr (o)] x 100
COMPOSICIÓN DE LOS FLUIDOS IV MÁS UTILIZADOS
FLUIDOS
Glucosado 5%
SSF 0.9%
Hiposalino 0.45%
Glucosalino
Ringer Lactato
Glucosado 10%
Hemocé
Elhoes
Bicarbonato Sódico 1M
Bicarbonato Sódico 1/6M
Manitol
Salino Hipertónico 3%
Salino Hipertónico 7.5%
Na
K
Cl
Ca
Lact.
154
765
51.3
129
4
154
76.5
51.3
11
1.8
27
145
5.1
145
125
G
5
Prots
33
10
513
1283
Osm
278
308
153
2.86
2.73
555
kCal
200
132
400
4
513
1283
1026
2567
Iones en mEq/L; G y Proteínas en g/L; Osmolaridad en mOsm/mL
26