Download Anafilaxia - Bolivia Revista

Anafilaxia
Anaphylaxis
Dr.: Alfredo Mendoza Amatller*
* Pediatra alergólogo. Jefe del Servicio de Emergencias. Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga U." La Paz Bolivia
La anafilaxia es raramente previsible y con frecuencia resulta abrumadora. Habitualmente
se presenta como una emergencia médica que requiere un reconocimiento inmediato de los
síntomas, un tratamiento intensivo y cuando sea posible, la identificación y la eliminación de
los factores desencadenantes.
Definición
La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica potencialmente mortal, a menudo de inicio
fulminante, con síntomas que oscilan desde un exantema leve hasta la obstrucción de la vía
respiratoria superior, con o sin colapso vascular.
Etiología
Los agentes desencadenantes más comunes en la anafilaxia son: antibióticos parenterales,
especialmente penicilinas; medios de contraste radiológico, picaduras de insectos,
alimentos, predominantemente maní y látex. Los medicamentos por vía oral y muchos otros
tipos de exposiciones también han sido implicados; sin embargo la anafilaxia también podría
ser idiopática.
Epidemiología
Los datos relativos a la incidencia de anafilaxia hacen referencia principalmente a reacciones
adversas a fármacos, alimentos y picaduras de insectos. Sin embargo, en un estudio
general se encontró que 1 de cada 1500 ingresos hospitalarios urgentes fue de pacientes
con anafilaxia. En los Estados Unidos se ha estimado que aproximadamente 1 en 5000
inyecciones endovenosas de penicilinas o cefalosporinas causa anafilaxia; los medios de
contraste radiológico tienen una incidencia de anafilaxia de 1%, mientras que para la
aspirina y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos la incidencia ronda el 0.9%.
Aunque se ha afirmado que existe un incremento llamativo en la incidencia de reacciones
alérgicas a alimentos, son escasos los datos fiables de anafilaxia inducida por alimentos, de
modo similar, la alergia al látex es un problema en aumento con comunicaciones muy
frecuentes de anafilaxia. Las reacciones a picaduras de insectos y otros animales y plantas
venenosas son más prevalentes en áreas tropicales.
Factores de Riesgo
Los adultos son más propensos a las reacciones anafilácticas que los niños. La única
diferencia en el sexo es que las mujeres presentan mayor susceptibilidad a los relajantes
musculares derivados del amonio cuaternario (ion presente en algunos cosméticos), a la
aspirina y al látex, posiblemente debido a una mayor exposición. La sensibilización es más
frecuente por vía mucosa que por vía cutánea y la administración parenteral incrementa la
gravedad y la frecuencia de las reacciones; la sensibilización aumenta cuando el tiempo
transcurrido entre la reacción anafiláctica inicial y la readministración del antígeno es
menor. Los pacientes con mastocitosis sistémica presentan mayor riesgo de anafilaxia
cuando se exponen a los alergenos a los que están sensibilizados, como resultado de una
liberación masiva de mediadores.
Los pacientes atópicos no presentan una mayor predisposición a desarrollar reacciones
adversas a fármacos, sin embargo presentan una mayor incidencia de anafilaxia debida a
alimentos y está puede ser más severa.
Fisiopatología
Es un cuadro de inicio rápido caracterizado por un incremento de secreción de las
membranas mucosas, incremento del tono del músculo liso, vasodilatación e incremento de
la permeabilidad capilar producido por una substancia desencadenante; estos efectos son
producidos por la liberación de mediadores que incluyen histamina, leucotrienos,
prostaglandina D2 y triptasa, como se observa en el cuadro 1.
En la forma clásica, la liberación de mediadores ocurre cuando el antígeno (alergeno) se liga
a la inmunoglobulina E antígenoespecífica en los basófilos y mastocitos previamente
sensibilizados. Los mediadores son liberados casi inmediatamente se liga el antígeno. En
una reacción anafilactoide, la exposición a un agente desencadenante causa una liberación
directa de los mediadores, es decir que se trata de un proceso que no esta mediado por Ig
E. El incremento de la secreción mucosa, del tono del músculo liso bronquial y el edema de
la vía aérea contribuyen a los síntomas respiratorios, los efectos cardiovasculares son el
resultado de la disminución del tono vascular y de la debilidad capilar; la liberación de
histamina en la piel produce las lesiones urticaroides.
Clasificación
La anafilaxia se clasifica en las siguientes categorías:
Mediada por Ig E: Es el mecanismo más frecuente y mejor entendido y puede estar
desencadenada por:

Proteínas
Alimentos (maní, marisco, huevo, leche)
Extractos alergénicos
Alergenos inhalados (polen, epitelio de gato)
Veneno de himenóptero (picadura de abeja)
Vacunas
Antisueros
Hormonas, enzimas

Haptenos
Antibióticos (penicilina)
Mediada por el complemento: El ejemplo clínico más habitual se produce en las
reacciones transfusionales, en las cuales los agregados de inmunoglobulinas inducen la
activación del complemento.
Inducida por aspirina: La capacidad de la aspirina y de los antiinflamatorios no
esteroideos para desencadenar un síndrome anafiláctico parece relacionarse con su potencia
para bloquear la síntesis de prostaglandinas.
Pseudoanafilaxia (reacciones anafilactoides): Se ha asociado la administración de
opiáceos, antibióticos altamente catiónicos, relajantes musculares, expansores del plasma,
vancomicina y medios de contraste radiológicos con reacciones muy similares a la
anafilaxia; el mecanismo parece implicar la estimulación de proteínas G, lo que produce la
liberación de histamina, triptasa y heparina pero sin la generación de leucotrienos y
prostaglandinas y a diferencia de la anafilaxia clásica estas reacciones pueden aparecer
desde la primera exposición a estos agentes.
Anafilaxia inducida por el ejercicio: En los pacientes con esta alteración, es esencial la
realización de ejercicio físico tras la ingestión de un alimento determinado, mientras que en
otros, lo relevante es el ejercicio que se realiza en un contexto de alergia respiratoria.
Anafilaxia idiopática: En algunos casos a pesar de la realización de estudios exhaustivos
no se puede determinar ningún agente causal; la evaluación clínica y los estudios de
laboratorio deben excluir una enfermedad sistémica (angioedema hereditario o mastocitosis
sistémica).
Presentación Clínica
Las reacciones anafilácticas son de inicio rápido, a menudo a los pocos minutos de la
exposición al agente desencadenante y progresan rápidamente, típicamente en 10 a 20
minutos; la velocidad de aparición y las características clínicas varían según la
concentración del alergeno y la sensibilidad del paciente. Alrededor del 25 a 30% de los
pacientes experimentan una reacción bifásica; en la primera fase, el paciente desarrolla los
síntomas típicos y después de un período de aparente remisión (en algunos casos
totalmente asintomáticos) vuelven a aparecer en una segunda fase.
El espectro clínico de la anafilaxia es amplio con afectación de varios sistemas y puede
incluir:
Respiratorio
Laringe: Prurito y sensación de ahogo referida al cuello, disfonía y tos.
Nariz: Prurito, congestión, rinorrea y estornudos
Pulmones: Disnea o sibilancias
Cardiovascular
Síncope, taquicardia, arritmias e hipotensión
Piel
Eritema, prurito, urticaria, angioedema, erupción morbiliforme y pilor erecti.
Gastrointestinal
Náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea
Boca: Prurito en labios, lengua y paladar, edema en labios y lengua
Otros
Ojos: Prurito periorbital, eritema, lagrimeo y edema.
General: Sensación de muerte
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial implica considerar algunas causas de obstrucción respiratoria o
colapso vascular incluyendo epiglotitis, cuerpos extraños en vía respiratoria, infarto de
miocardio, embolismo pulmonar o sepsis; también deben considerarse: reacciones
vasovagales, globo histérico, angioedema y déficit de inhibidor de la esterasa C1,
enfermedad del suero, mastocitosis, síndrome carcinoide, intoxicación por escómbridos e
intoxicación por glutamato.
Pruebas adicionales
La determinación de triptasa es la única prueba realmente útil que puede realizarse con
precisión; un nivel elevado de triptasa sérica indica activación mastocitaria y liberación de
mediadores.
Los niveles de anticuerpos Ig E específicos se encuentran elevados en las reacciones
anafilácticas y su presencia puede ser útil para confirmar la causa sospechosa de la
reacción; puede realizarse mediante la prueba cutánea de escarificación (prick test) o
mediante la detección de Ig E específica sérica mediante RAST o análisis similares.
En ocasiones pueden emplearse pruebas de provocación, éstas se aplican normalmente a
los alimentos y ocasionalmente a los fármacos.
Tratamiento
El tratamiento agudo de la anafilaxia requiere el reconocimiento de los síntomas
prodrómicos, puesto que es fundamental un tratamiento rápido y preciso; la primera fase
del tratamiento va dirigida al mantenimiento de la vía respiratoria, de la presión arterial, de
la perfusión tisular y la reversión del broncoespasmo y se sugiere continuar con el siguiente
esquema:
1.
2.
3.
4.
5.
Evaluación de signos vitales
Maniobras de resucitación cardiopulmonar en caso necesario.
ADRENALINA 0.01 mg/Kg por vía I.M.
Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.
Mantenimiento del volumen circulante con soluciones cristaloides o incluso con
expansores del plasma en caso necesario.
6. Mantenimiento de la presión arterial (dopamina).
7. ANTIHISTAMÍNICOS:
o DIFENHIDRAMINA: 1-2 mg/Kg por vía I.V. o I.M.
o CIMETIDINA: 5 10 mg/Kg por vía I.V. o I.M.
8. Tratamiento del broncoespasmo (sí existe) mediante nebulizaciones de salbutamol
9. CORTICOIDES:
o HIDROCORTISONA: 5 mg/Kg por vía I.V. o I.M.
o METILPREDNISOLONA: 1 2 mg/Kg por vía I.V. o I.M.
10. Observación durante un mínimo de 12 horas.
Debe subrayarse que la reacción bifásica se presenta hasta 18 horas después del episodio
agudo, puede presentarse con edema laríngeo e hipotensión; el uso profiláctico de
antihistamínicos y corticoides por vía oral parece razonable aunque no ha sido totalmente
establecida su utilidad.
Los pacientes que han sufrido una reacción anafiláctica deben remitirse a un alergólogo para
la identificación de la causa y para aconsejar sobre el tratamiento y la instauración de
medidas para la prevención de nuevos episodios. La prevención y el control de nuevos
episodios incluye:




Identificación de los factores desencadenantes mediante una historia clínica
detallada, complementada con pruebas cutáneas o RAST.
Evitar los factores desencadenantes (fármacos, alimentos, látex).
Inmunoterapia la cual actualmente se limita a la anafilaxia por veneno de
himenópteros.
Educación al paciente sobre la autoadministración urgente de adrenalina
intramuscular.
Referencias
1. Anne S, Reisman RE. Risk of administering cephalosporin antibiotics to patients with
histories of penicillin allergy. Ann Allergy Asthma Immunol 1995; 74: 16770.
[ Links ]
2. Azofra J, Lombardero M. Limpet anaphylaxis: crossreactivity between limpet and
housedust mite Dermatophagoides pteronyssinus. Allergy. 2003; 58: 1469.
[ Links ]
3. Beck S, Burks W, Taking action against anaphylaxis. Contemporary Pediatrics 1999; 16:
87 96.
[ Links ]
4. Burks W, Bannon G, Lehrer SB.Classic specific immunotherapy and new perspectives in
specific immunotherapy for food allergy. Allergy 2001;56:1214.
[ Links ]
5. Castells MC, Horan RF, Ewan PW, Church MK. Anaphylaxis. En: Holgate ST, Church MK,
Lichtenstein LM, eds. Allergy 2da. ed. Mosby, International Ltd; 2001. p. 16373.
6. Douglas DM, Sukenick E, Andrade WP, Brown JS. Biphasic systemic anaphylaxis: an
inpatient and outpatient study. J Allergy Clin Immunol 1994; 93: 97785.
[ Links ]
7. Gandhi JS. Use of adrenaline by junior doctors. Postgrad Med J 2002; 78:
763.
[ Links ]
8. Grammer LC. Novel immunologic therapies. Allergy Asthma Proc 2002; 23:
3859.
[ Links ]
9. Guilloux L, Vuitton DA, Delbourg M, Lagier A, Adessi B, Marchand, et al. Crossreactivity
between terrestrial snails (Helix species) and housedust mite (Dermatophagoides
pteronyssinus). In vitro study. Allergy. 1998; 53: 1518.
[ Links ]
10. Lehto M, Palosuo K, Varjonen E, Majuri ML, Andersson U, Reunala T, et al. Humoral and
cellular responses to gliadin in wheatdependent, exerciseinduced anaphylaxis. Clin Exp
Allergy 2003; 33: 905.
[ Links ]
11. Sicherer SH. Advances in anaphylaxis and hypersensitivity reactions to foods, drugs,
and insect venom. J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 82934.
[ Links ]