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TEMA 11: PATOLOGÍA RENAL VI
Dr. García
GLOMERULOESCLEROSIS
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Existe una forma aguda que llaman glomerulonefrosis; pero, su forma crónica es la
glomeruloesclerosis.
Formas:
o Tipo primaria
o Tipo secundaria
 Se caracteriza por un depósito de un material intracelular o extracelular, que es
cualitativa y cuantitativamente patológico.
NEFROSIS AMILOIDE (AMILOIDOSIS RENAL)
 Formas:
o Familiar (rara).
o Idiopática (primaria).
o Inflamación crónica persistente (secundaria).
 Se debe a otras enfermedades inflamatorias crónicas persistentes:
 Tuberculosis, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
neoplasias, entre otros.
 Características:
o El amiloide es un depósito hialino e intercapilar, que se ubica perivascular o alrededor
de la membrana basal a nivel glomerular. Este causa un engrosamiento de la membrana
basal que puede llegar a formar una serie de masas intercapilares agrietadas.
o Se tiñe por medio tinciones de Cristal Violeta (color violeta)/ Rojo Congo (color caoba).
 Rojo Congo a luz polarizada se observa una refringencia de color verde limón
(verde amarillento).
 Clínica:
o Proteinuria / síndrome nefrótico.
 Importante para el diagnóstico y se presentan en TODAS LAS
GLOMERULOESCLEROSIS.
GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA (GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA)
 DIFUSA
o Se da un engrosamiento difuso/global de la membrana basal y especialmente del
mesangio.
o Es inespecífica.
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NODULAR (KIMMELSTIEL-WILSON)
o Es patognomónica en el caso de diabetes mellitus.
o Se presenta en pacientes con diabetes mal tratada por más de 10 años.
o Se caracteriza por una serie de nódulos intercapilares laminados y daño vascular.
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Hay presencia de un casquete fibrinoide (compuesto por un material hialino alrededor
de las asas capilares).
 Se observa tenga o no Kimmelstiel-Wilson.
Presenta un aspecto engrosado en forma de gota (gota capilar) en la capsula de
Bowman.
 Se observa verde con Tricrómico de Masson.
 Se observa el hialino con Hematoxilina-Eosina.
Clínica:
 Proteinuria / síndrome nefrótico.
 La clínica es tan característica que a un paciente diabético no se le hace biopsia
para diagnosticar.
GLOMERULOESCLEROSIS HEPÁTICA
 Su origen puede ser de etiología hepática, la cual es enmascarada por la enfermedad
glomeruloesclerótica.
 No se debe de confundir con problemas renales que dan pacientes con problemas hepáticos
graves.
o Síndrome hepato-renal (nefrosis colémica).
 Lleva a una insuficiencia renal aguda (IRA), a causa problemas metabólicos.
 Puede presentarse o no.
 Clínica:
o Proteinuria / síndrome nefrótico.
GLOMERULOESCLEROSIS POR EMBARAZO (GLOMERULOENDOTELISIS)
 Presenta:
o Proteinuria / hipertensión arterial / edema.
 Lo normal sería que una embarazada tuviera una presión arterial baja, donde el
edema y proteinuria es normal en ellas.
 No se debe confundir con una embarazada con una enfermedad previa:
o Pielonefritis / hipertensión arterial / glomerulonefritis.
 Esta patología revierte cuando se termina el embarazo.
o Se maduran los pulmones de los bebes con corticoides y se adelanta el nacimiento
(prematuro por cesárea).
 La insuficiencia renal no afecta al bebé.
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Histología:
o Son glomérulos con disminución de las asas capilares y una disminución de la luz capilar
por el engrosamiento de las células endoteliales.
o Se presenta poca sangre glomerular por exangüe (que se pierde toda o parte de la
sangre).
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Clínica:
o Proteinuria / síndrome nefrótico.
GLOMERULOESCLEROSIS EN DISCRASIAS DE LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS
 Discrasia: mala mezcla o mezcla alterada.
o Mieloma múltiple
 Es la discrasia más frecuente.
 Se da por un problema en la producción de las inmunoglobulinas, con presencia
de cadenas ligeras o pesadas afectadas.
o Enfermedad de Waldenstrom
 Se caracteriza por células plasmáticas neoplásicas que producen IgM.
 Clínica:
o Proteinuria / síndrome nefrótico.
 Histología:
o Se da una alteración parecida a la de Kimmelstiel-Wilson.
o Se presentan unos túbulos dilatados, agrietados transversalmente, con gran cantidad de
proteínas, con presencia de tejido de granulación e inflamación con células gigantes
multinucleadas en el intersticio.
PROCESOS INFLAMATORIOS INTERSTICIALES
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA NO DESTRUCTIVA
 Primarias:
o Son impredecibles (no se sabe su causa) e idiosincrásicas (propio del organismo); es
decir, que a veces se presenta y a veces no ante el mismo agente etiológico o
susceptibilidad de paciente.
o Causas:
 Fiebre / hemorragia severa / IAM / cuadros pseudogripales-gripales / rubeola /
tuberculosis pulmonar aguda / sustancias (ácido fórmico-CCl4-alcohol metílico).
o Clínica:
 IRA, que puede estar relacionada con enfermedad originada en el glomérulo.
 Anuria / oliguria / lumbalgia / fiebre / proteinuria / hematuria / cilindros
hemáticos.
o Histología:
 Se presenta edema intersticial con exudado histoplasmolinfocitario, donde no
se observa destrucción parenquimatosa.
 Secundarias: por diversas enfermedades, principalmente vasculares.
 Diagnóstico diferencial: Pielonefritis / glomerulonefritis.
NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
 Se da a causa de analgésicos (aspirina / acetaminofén / codeína).
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Causa un gran daño medular que se caracteriza con necrosis de las papilas en médula renal
(Necrosis papilar renal) que lleva a un cólico. Tambien se presenta litiasis.
PIELONEFRITIS
 Aguda: se caracteriza por un exudado inflamatorio agudo.
 Crónica: es una nefritis intersticial destructiva.
 Causa:
o Bacterias hematógenas – ascendente.
 E. Coli / Staphylococcus / Pseudomona / Klebsiella / Proteus.
TUBERCULOSIS RENAL
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Causa:
o Se da por una diseminación hematógena de una tuberculosis pulmonar.
 En un 50% de los casos no se encuentra una alteración pulmonar radiológica.
o Se da por la activación de bacterias latentes.
Etiología:
o Se presenta en jóvenes (20-40 años).
Tipos histológicos:
o Miliar.
o Productiva nodular.
o Cavernosa (más frecuente).
o Masilla (cavidades dilatadas con una masilla amarillenta).
Cistitis tuberculosa:
o Síntomas: Disuria / fiebre moderada / dificultad de orinar / lumbalgia.
Diagnóstico:
o Se presenta una orina ácida abacteriana (no piógenas).
o Evolución crítica: Pielonefritis.
Tratamiento:
o Quirúrgico (unilateral / bilateral).
HIDRONEFROSIS
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Causas:
o Tumores de vías urinarias / litiasis / hiperplasia prostática.
o Ligaduras quirúrgicas ureterales (cirugías de pelvis renal).
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Morfología:
o Se da un engrosamiento de la pared y una dilatación del musculo debido a una
construcción muscular a causa de la obstrucción.
 Hidronefrosis congénita de Potter IV
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ENFERMEDADES GRANDES METABÓLICAS RENALES
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ENFERMEDAD DE FABRY
o Se presenta tesaurismosis (depósito) de tipo glicolipídica.
 Células epiteliales glomerulares – tubulares (túbulo contorneado distal).
 Íntima de las arteriolas de mediano calibre.
o Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante asociada al Cromosoma X; de
ahí, que sea asociada a varones (XY).
o Clínica:
 Angioteratomas cutáneos (no en todos los casos).
 Trastornos vasomotores de extremidades / disminución de la sudoración.
 Daño renal progresivo.
o Diagnóstico diferencial: Xantomatosis.
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RIÑON EN LA GOTA
o Primaria: Alteración del metabolismo del ácido úrico.
o Secundaria:
 Trastorno mieloproliferativo (leucemia) / anemia hemolítica / IRC.
o Histológicamente:
 Se da un daño medular que se caracteriza por presentar como una “arenilla” en
conjunto con cristales de ácido úrico.
 Diagnóstico diferencial: Pielonefritis.
 Se pueden presentar cólicos por desprendimiento de litos.
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SÍNDROME DE ALPORT-PERKOFF
o Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante asociada al Cromosoma X; de
ahí, que sea asociada con los varones (XY).
o Se presentan cambios mínimos:
 Hematuria benigna / síndrome nefrótico familiar.
o Asociado con una proliferación focal segmentaria. Además se caracteriza por presentar
una Nefropatía evolutiva (hematuria / proteinuria).
o Clínica:
 Proteinuria / síndrome nefrótico.
o Manifestaciones:
 Sordera sensorial / anomalía en la formación del pabellón auricular /
alteraciones oculares - cristalino / miopía / retinitis pigmentaria / aminoaciduria.
o Histológicamente:
 Hay una alteración en la formación del colágeno que lleva a la formación de una
membrana basal engrosada y agrietada.
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Progreso evolutivo:
 Atrofia tubular / fibrosis intersticial.
 Diagnóstico diferencial: Nefritis intersticial.
TUBULONEFROSIS TÓXICO-METABÓLICA
o Causa un daño tubular variable que evoluciona a IRA.
o Tóxicos:
 Expansores plasmáticos / glicol (anticongelante) / anfotericina / neomicina /
fosforados (insecticidas) / setas – hongos venenosos (Mediterráneo-oriental) /
arsénico – mercurio (antibióticos contra la sífilis) / viomicina / bacitracina /
Gentamicina (peligroso en sobredosis) / Cefalexinas.
 Endógeno: Hipocalemias.
 Normal: 3.6 - 5.1mEq/mL; 14-20mg/cL.
ALTERACIONES RENALES POR PROBLEMAS CIRCULATORIOS
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RIÑON DE SHOCK
o Se da una disminución del flujo sanguíneo renal que lleva a IRA.
o Histología:
 Se observa un daño tubular con un epitelio delgado con presencia de edema
con/sin infiltrado inflamatorio (linfocitos / células plasmáticas).
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TROMBOSIS RENAL
o Causas:
 Enfermedad glomerular previa (glomerulonefritis epimembranosa).
 Por hipoalbuminemia / hiperlipidemia.
 Hemoconcentración (niños) / tumores renales (vena renal) / insuficiencia
cardiaca derecha.
 Ganglios linfáticos retroperitoneales (compresión de la vena renal).
o Clínica:
 Trombosis unilateral: Proteinuria / hematuria / lumbalgia.
 Trombosis bilateral: Anuria – uremia.
 Sin daño colateral: Síndrome nefrótico.
o Histológicamente:
 Exudado linfocitario en capilares glomerulares.
 Edema intersticial con nulo infiltrado inflamatorio.
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