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STATUS EPILÉPTICO DEFINICIÓN “Actividad epiléptica que dura más de 30 minutos o la presencia de dos o más crisis secuenciales sin recuperación de la conciencia entre las crisis.” -Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia*Cuando el SE dura más de 60 minutos a pesar de un tratamiento óptimo se denomina SE refractario OTRAS DEFINICIONES Crisis convulsiva Episodios finitos de función cerebral perturbada causada por una actividad eléctrica anormal, excesiva y sincrónica en grupos de neuronas corticales. Varios fenómenos clínicos pueden ser evidentes a través de la observación o la convulsión pueden ser subclínica o inaparente. Cada persona tiene la capacidad de tener una convulsión. Modelo tradicional: Grandes grupos de neuronas hiperexitables se coordinan en sus acciones y reclutan neuronas adyacentes en una ráfaga sincronizada de descargas que eventualmente afectarán una parte del cerebro que conduce a las manifestaciones clínicas de la convulsión. No ocurren en circunstancias normales porque la fisiología neuronal mantiene la estabilidad de las membranas neuronales y previene la transferencia de las descargas sincrónicas que inician la convulsión. Crisis no convulsiva Actividad cerebral compatible con una crisis pero sin las manifestaciones motoras. Estado post ictal Se refiere a cualquiera de una variedad de comportamientos transitorios, incluyendo alteraciones en la consciencia, que pueden seguir a una convulsión. Tónico Rigidez sostenida de los músculos que comúnmente acompaña a muchas convulsiones. Clónico Movimientos rítmicos de las sacudidas de los músculos Aura Cualquier síntoma o sensación premonitoria subjetiva que el paciente experimenta antes de una convulsión. Un aura representa una convulsión focal y su descripción puede dar información sobre el área del cerebro donde comenzó la convulsión. Epilepsia “Condición clínica de un paciente con recurrentes y no provocadas crisis convulsivas.” No es apropiado aplicarlo en crisis provocadas por condiciones metabólicas agudas o insultos agudos al SNC. La epilepsia está presente cuando se producen convulsiones sin un factor estimulante debido a una tendencia duradera de la convulsión. Siempre hay una alteración de la fisiología cerebral sin embargo, los ataques ocurren esencialmente al azar por razones totalmente desconocidas. FISIOPATOLOGÍA Es probable que el reclutamiento inefectivo de las neuronas inhibitorias, en conjunto con una excesiva excitación neuronal, desempeñe un rol en la iniciación y propagación del disturbio eléctrico que ocurre en el status epilepticus. El ácido �-aminobútirico (GABA) es el mayor neurotransmisor inhibitorio en el SNC. Es liberado por las neuronas GABAérgicas, y se une a varios tipos de receptores GABA. Los receptores GABA son proteínas macromoleculares que forman un complejo canal de ion cloruro y contienen sitios específicos de unión para el GABA y una serie de reguladores alostéricos, incluyendo los barbitúricos, las benzodiacepinas y una serie de agentes anestésicos. La inhibición mediada por el receptor GABA puede ser responsable de la terminación normal de una convulsión. En adición, se requiere la activación del receptor de N-metil-D aspartato (NMDA) por el neurotrasmisor excitatorio glutamato para la propagación de la actividad convulsiva. La activación del receptor NMDA resulta en un aumento de los niveles de calcio intracelular, que puede ser responsable de la injuria neuronal observada en pacientes en status epilepticus. Un grupo creciente de observaciones experimentales y clínicas soportan el concepto que el status epilepticus es más difícil de controlar a medida que su duración se prolonga. Se ha propuesto que esto ocurre debido a una desviación de una transmisión inhibitoria mediada por el receptor GABAérgico a una excesiva transmisión excitatoria mediada por el receptor NMDA. En humanos y animales de experimentación las convulsiones sostenidas producen una pérdida neuronal selectiva en regiones vulnerables tales como: hipocampo, Amígdalas, Corteza y Tálamo CAMBIOS FISIOLÓGICOS Estos cambios pueden ser divididos en dos fases temporales, precoz y tardía. Período precoz (0 a 30 minutos). Al comienzo del Status epilépticas el metabolismo cerebral aumenta marcadamente, lo cual se compensa inicialmente por los cambios en los mecanismos fisiológicos. Hay un aumento marcado del flujo sanguíneo cerebral y de la liberación de glucosa, lo cual mantiene la actividad del tejido cerebral. Los niveles de lactato cerebral y sistémico aumentan, pudiendo desarrollarse una profunda acidosis láctica, con valores de pH por debajo de 7,00. Estudios recientes en ratas han sugerido que la acidosis es un factor de protección neuronal durante las crisis convulsivas. Los cambios endocrinos se caracterizan por la presencia de una hiperglucemia inicial. Hay un aumento de la presión arterial y una elevación de la frecuencia cardiaca atribuibles al aumento de la actividad simpática. La actividad autonómica incrementada produce sudoración, hiperpirexia, secreciones bronquiales, salivación, vómitos y liberación de adrenalina y noradrenalina. Período tardío (más de 30 minutos). Los 30 minutos son el tiempo en el cual los mecanismos de autoregulación central comienzan a claudicar como consecuencia de la actividad crítica continua. Las demandas fisiológicas superan la capacidad de los mecanismos cerebrales de compensación, resultando en hipoxia, fallo metabólico celular e injuria neuronal, agravados por la pérdida de la autorregulación cerebral. El status epilepticus incontrolado puede conducir al desarrollo de focos adicionales de convulsiones en el cerebro. La hipotensión, que en etapas terminales puede ser muy severa, se desarrolla como consecuencia de los cambios autonómicos y cardiorespiratorios. Esto produce un descenso del flujo sanguíneo cerebral y del metabolismo cerebral. La alta demanda metabólica del tejido cerebral epiléptico no puede ser satisfecha, resultando en una isquemia o daño metabólico. Otros problemas comunes son la hipoxia y las arritmias cardiacas. La presión intracraneana puede aumentar dramáticamente en etapas tardías. Los efectos combinados de la hipoxia sistémica y la hipertensión intracraneana pueden producir un compromiso de la circulación cerebral con el consecuente edema cerebral. También pueden ocurrir hipertensión y edema pulmonar, provocando alteraciones en los capilares pulmonares, con el consiguiente aumento en el flujo transcapilar del pulmón, pudiendo presentar el paciente desde imágenes radiológicas sin expresión clínica hasta un edema pulmonar florido. Entre los disturbios metabólicos y endocrinos más comunes e importantes cabe mencionar la acidosis, la hipoglucemia, la hipo o hipercalemia y la hiponatremia. Otras complicaciones metabólicas potencialmente fatales incluyen la necrosis tubular aguda, la falla renal y hepática y la coagulación intravascular diseminada. La rabdomiólisis resultante de los movimientos convulsivos persistentes puede precipitar la falla renal. Esto puede ser prevenido utilizando ventilación artificial y parálisis muscular. La mayoría de los cambios fisiológicos citados no aumentan la magnitud de la lesión neuronal inducida por las convulsiones, con la probable excepción de la hipertermia. La elevación de la temperatura es de regla en el estado epiléptico, o aún luego de una convulsión aislada. La hipertermia marcada puede lesionar al sistema nervioso en forma directa, y por tanto, debe ser reconocida y apropiadamente tratada. La mayoría de los pacientes persisten febriles por 12 a 24 horas luego de las convulsiones. El diagrama muestra la evolución de los cambios fisiopatológicos durante un estatus epiléptico (PEDs: descargas epileptiformes periódicas) CLASIFICACIÓN Tanto el estado epiléptico focal y generalizada pueden ser clasificados de acuerdo a si la actividad clínica es convulsivo o no convulsivo. El estado epiléptico convulsiones, se clasifica electroclínicamente en función de si la actividad convulsiva es focal o generalizada. La clasificación del tipo de estado epiléptico es importante porque es un factor importante en la determinación de la morbilidad y, por lo tanto, la agresividad del tratamiento que se requiere. ESTATUS EPILÉPTICO CONVULSIVO Causas: La mayoría en adultos son síntomas de una lesión cerebral estructural o una perturbación tóxica o metabólica. A los de origen reciente se les llama sintomática aguda Muchos episodios provienen de una combinación de una lesión anterior y una nueva causa superpuesta (metabolica, infecciosa o factor estresante farmacológico). Las causas más comunes de estado epiléptico convulsivo varían según la edad Niños: estado epiléptico febril es la etiología más común. Adultos: las causas más comunes son aguda sintomática, seguido de lesiones antiguas y niveles bajas de fármaco antiepiléptico en un paciente con epilepsia conocida. Lesión aguda estructural cerebro: Accidente cerebrovascular, traumatismo craneal, hemorragia subaracnoidea, anoxia cerebral o hipoxia). Infección (encefalitis, meningitis, absceso), o tumor cerebral. Lesiones de larga data estructural del cerebro: neurocirugía, isquemia cerebral perinatal, malformaciones arteriovenosas y tumores cerebrales benignos). La falta de adherencia al tratamiento o interrupción en pacientes con epilepsia previa. Síndromes de abstinencia: alcohol, barbitúricos o benzodiacepinas. Anormalidades metabólicas: la hipoglucemia, la encefalopatía hepática, uremia, la hiponatremia, la hiperglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Autoinmune o encefalitis paraneoplásica. El uso de, o sobredosis con, medicamentos que reducen el umbral convulsivo. Por ejemplo... Teofilina, imipenem, altas dosis de penicilina G, cefepima, quinolonas, metronidazol, isoniazida, los antidepresivos tricíclicos, bupropión, litio, clozapina, flumazenil, ciclosporina, lidocaína, bupivacaína, metrizamida, dalfampridine, fenotiazinas. ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO Estatus de ausencia Estatus epiléptico complejo parcial Estatus epiléptico simple parcial Causas En la mitad de los casos hay historia previa de convulsiones o epilepsia. Estado epiléptico Típica y atípica de ausencia: se presenta principalmente en niños con síndromes electroclínicas generalizadas, o en los bebés y niños con encefalopatías epilépticas. Puede ser el síntoma de presentación de encefalitis infecciosa o autoinmune. NCSE inducida por medicamentos es una consideración importante en los pacientes críticamente enfermos, así como pacientes con cáncer que está siendo tratado con poliquimioterapia. Fármacos: Antibióticos beta-lactámicos, particularmente cefepima. Fluoroquinolonas Ifosfamida L-asparaginasa El cisplatino Busulfán El estado epiléptico surge también comúnmente en pacientes con un diagnóstico establecido de epilepsia idiopática focal o generalizada. MANEJO AGUDO DE UN S TATUS EPILÉPTICO El manejo del EE, consiste en 3 pilares fundamentales: Resucitación y evaluación diagnóstica Detención rápida de las convulsiones Tratamiento de una causa subyacente que atente contra la vida El éxito en el manejo del EE pretende no alcanzar estados refractarios y con este fin se deben seguir tres objetivos: Adecuada evaluación y tratamiento de soporte Farmacoterapia inicial con BENZODIACEPINAS Farmacoterapia que logre el control a largo plazo con drogas antiepilépticas de larga acción no benzodiacepinas A pesar de que se puedan seguir estos tres objetivos de manera adecuada y rápida con los pacientes, al menos un 20-30% caerá en Estatus Epiléptico Refractario (EER). 1. EVALUACIÓN Y SOPORTE INICIAL • • • • • • • • Examen neurológico Evaluación general con atención a VA y estado CV Ventilación mecánica o suplementación de oxígeno PRN ACCESOS IV AL MENOS 2 Análisis sanguíneos (electrolitos, glucosa, toxicología) Glucosa por micrométodo* ya que pueden existir convulsiones por descompensaciones diabéticas o hipoglicemias aisladas en un paciente conocido epiléptico. Monitoreo cardíaco + Oximetría de pulso Signos vitales frecuentes Si los pacientes requieren intubación, se recomienda utilizar drogas no sedantes como el MIDAZOLAM o el TIOPENTAL con tal de no enmascarar potenciales nuevas convulsiones en el paciente que requieran tratamiento inmediato. 2. FARMACOTERAPIA INICIAL SI IV Lorazepam 0,1 mg/kg o 4 mg (máx 2mg/min) IV 2ª NO IV Diazepam Midazolam 0,2 mg/kg 0,02 mg/kg Midazolam 10mg IM PRE HOSPITAL Fosfenitoín a Fenitoína 20 mg/ kg 20 mg/kg 10-25 mg/min *** Ácido valproico 20-40 mg/kg 5/mg/kg Si se tiene un adecuado acceso intravenoso, el fármaco de elección es el LORAZEPAM, sin embargo, a nivel de la CCSS, se elegirá el DIAZEPAM. Si no se tiene un adecuado acceso venoso, o se encuentra a nivel prehospitalario donde una vía endovenosa no es una posibilidad, se debe colocar MIDAZOLAM a la dosis señalada por vía intramuscular. Instilaciones de DIAZEPAM también son válidas a este nivel (supositorios). En la terapia de mantenimiento, utilizando una segunda vía endovenosa, el fármaco de mayor efectividad es la FOSFENITOÍNA, sin embargo, de nuevo, en la CCSS lo que se encuentra disponible es la FENITOÍNA a las dosis señalada. 3. FARMACOTERAPIA DE MANTENIMIENTO Durante el período es importante repetir un examen neurológico completo, buscando manifestaciones que orienten a una causa subyacente de la convulsión. Pueden realizarse TAC, RMN o PL según sea la orientación diagnóstica de acuerdo a la condición del paciente. El fármaco utilizado en este caso sería Fosfenitoína o fenitoína 5 mg/kg equivalentes de fenitoína. El aspecto más importante en la eficacia de un tratamiento para acabar con las convulsiones es el tiempo transcurrido antes de que se inicien las benzodiacepinas. Si se inicia tratamiento intravenoso antes de los 30min el 80% de los pacientes responden, mientras que solo responde el 40% de los pacientes a los que se les inició tratamiento 2h después. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO Tratamiento con benzodiacepinas: Lorazepam 4mg IV en 2 min.** Diazepam 5mg IV. Diazepam 20mg VR. Midazolam 10mg intranasal, bucal o IM.*,** (*) la vía intranasal y bucal han demostrado una absorción más rápida que la IM, sin embargo no han sido tan estudiadas. (**) las que han demostrado ser más seguras Lorazepam se prefiere para uso en adultos. Se ha demostrado una mejor respuesta a los 20min y manteniendo al paciente libre de convulsiones a los 60min post-tratamiento. La ventaja clínica de lorazepam sobre diazepam es que su acción se prolonga de 4-12h por su menor redistribución en tejido adiposo. Midazolam por su administración IM, intranasal y bucal. La administración IM, nasal y bucal es muy útil terminando las convulsiones cuando se dificulta el acceso IV. Diazepam por su administración rectal. Alta solubilidad en lípidos por lo que cruza rápidamente la BHE por lo cual es efectiva. Sin embargo debido a su distribución en tejido adiposo la duración del efecto agudo es <20min. Es estable en forma líquida a temperatura ambiente por largos periodos. Estar preparados para depresión respiratoria, soporte de vía aérea, asegurar la circulación, obtener un acceso intravenoso y excluir hipoglicemia como posible causa de Status epiléptico. TRATAMIENTO INICIAL HOSPITALARIO (EMERGENCIAS) ABC, obtener un acceso intravenoso y administrar un antiepiléptico de primera línea. En SE de causas metabólicas se dificulta la respuesta a tratamientos antiepilépticos y debe ser tratada la causa subyacente. Para benzodiacepinas se prefiere la vía IV pero si esta no es de fácil acceso no se debe retrasar la administración por lo que se utilizan otras vías. TRATAMIENTO SECUNDARIO HOSPITALARIO Fenitoína o Fosfenitoína dosis carga 20mg/Kg a 150mg/min IV. Si persiste se puede agregar 10mg/Kg a 150mg/min. La dosis de carga no requiere ajuste en insuficiencia renal ni hepática. Se requiere monitorizar los signos vitales durante la infusión de fenitoína o fosfenitoína (hasta 15min después). Fosfenitoína • Alta solubilidad en agua • Menor irritación local • Infusión más rápida • Permite administración IM Fenitoína • 50mg/min • 1g standard ERROR! • Más riesgo de hipotensión y arritmias (propilenglicol Ácido valproico 20-40mg/Kg en 10min IV. Se pueden utilizar 20mg/Kg en 5min si el paciente continúa con la crisis. Puede desaparecer la crisis en el 66% de los pacientes. Se prefiere sobre fenitoína si es una crisis primaria generalizada. Útil como opción no sedante en pacientes con una crisis mioclónica o focal. “valproato y fenitoína son similares en efectividad pero valproato es mejor tolerado”. Levetiracetam dosis carga 2.5g IV en 5min ó 1-4g en 15min. La información es limitada. Su efectividad comparada con otros agentes no ha sido evaluada en estudios aleatorizados. Fenobarbital 20mg/Kg IV a 50-100mg/min Está aprobado por la FDA sin embargo no es tan utilizado en adultos a no ser que los medicamentos de primera línea estén contraindicados o no estén disponibles. Altas dosis puede controlar casi cualquier convulsión a expensas de sedación, disminución de la presión sanguínea y respiración. No se usa como primera línea en adultos debido a su administración lenta, sedación y riesgo elevado de hipoventilación e hipotensión. Adultos mayores: administración más lenta. Monitoreo cardiaco y respiratorio. Lacosamida en bolo 200-400mg en 3-5min como terapia adyuvante. Su uso sigue siendo controversial. EA severos: bloqueo A/V III. Por lo que se les debe realizar un electro antes de iniciar tx. RECUPERACIÓN POSTICTAL La mayoría se recuperan 10-20min. Se recomienda un monitoreo cercano durante este tiempo. Se puede prolongar por: o Sedación por medicamentos. o Crisis no convulsivas. Los que no regresan a su estado basal se deben monitorizar con EEG. Examen neurológico completo. TAC, RMN, PL. ESTATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO (EER) DEFINICIÓN Estatus epiléptico, convulsivo o no convulsivo, que se mantiene a pesar de la administración inicial de un antiepiléptico de primera línea (benzodiacepinas) y uno o dos medicamentos de segunda línea (fenitoína, fenobarbital, ácido valproico) administrados en dosis adecuadas. Actividad ictal persistente a pesar del tratamiento después de 1 a 2 horas. Ocurre en un 20-30% de los pacientes con estatus epiléptico Mortalidad varía de un 40-60%, entre los factores pronósticos de mortalidad se encuentran: o Edad o Etiología o Comorbilidades o Duración del episodio: determinado principalmente por la etiología. Etiologías más comunes relacionadas a EER o Encefalopatía hipóxica o Tumor cerebral o AVC isquémico La duración promedio del EER es de 101 horas. MANEJO Soporte hemodinámico y ventilatorio: signos vitales, entubación del paciente. Monitoreo continuo con EEG, esto para: Detectar el momento en que se detiene el EER Controlar el estado de supresión del paciente Monitoreo de recaída de EER Se utilizan fármacos antiepilépticos sedantes a dosis altas: Propofol Midazolam Pentobarbital: es el más efectivo y con el que se tiene la mayor experiencia en EER, sin embargo también es el que más se relaciona con alteraciones hemodinámicas como la hipotensión, por lo que algunos clínicos prefieren inicar con Propofol o Midazolam EER Monitoreo EEG Midazolam Pentobarbital Dosis inicial: 0,2 mg/kg IV bolo, 2mg/min Dosis inicial: 5mg/kg en 10 minutos Infusión continua 0,1 mg/kg/h Propofol Dosis de carga: 1-2mg/kg en 5 minutos Máximo: 5mg/kg/h Máximo: 10-12 mg/kg/hora Si persiste después de 45-60 minutos pasar a Propofol o Pentobarbtal Si persiste después de 45-60 minutos pasar a Pentobarbital Se repite hasta que se detengan el EER Infusión continua: 1-5 mg/Kg/h Todas las infusiones se mantienen por 24 horas después de que se haya controlado el EER y luego de esto se van disminuyendo las dosis hasta quitarlas en las siguientes 12-24 horas. Además de esto se debe administrar una droga antiepiléptica de larga duración para que ayude a controlar el EER y para que no haya una recaída del EER cuando se vaya quitando la infusión continua del sedante. o Fenitoína o Ácido valproico o Fenobarbital