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Helicobacter pylori
Steven F. Curr Op Infect Dis 2003;16:445-51.
* Compiladores: Drs. Ricardo Arteaga Bonilla y Ricardo Arteaga Michel
Introducción
El Helicobacter pylori (HP) fue cultivado el año 1982 y desde entonces ha sido reconocido
como causa de gastritis crónica, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico, linfoma asociado
a tejido linfoide de la mucosa e implicado en la patogénesis de algunas enfermedades
extragástricas.
Epidemiología y transmisión
El HP es la causa más común de infección crónica en humanos, se encuentra íntimamente
ligado con condiciones socio económicas bajas, tanto así que la prevalencia en países
subdesarrollados alcanza a 80% contra 20-50% en los países industrializados. El
microorganismo se ha adaptado ampliamente al estómago humano donde ha vivido por
miles de años, como se ha determinado por asociación geográfica de los genotipos de H.
pylori.
La transmisión se logra a través de la ingestión oral generalmente dentro de las familias en
la niñez temprana, por esta razón las medidas preventivas y terapéuticas deben ser lo más
efectivas posible en niños menores de diez años. Se ha documentado que el vómito, saliva ó
heces, y probablemente el agua están relacionados con la transmisión del agente.
Pruebas diagnósticas
La infección puede ser diagnosticada por biopsia endoscópica (test rápido de ureasa,
examen histológico, cultivo ó reacción en cadena de polimerasa) ó por métodos no invasivos
(serología, test de la urea expirada ó detección de antígenos en heces). La elección de la
prueba depende de la situación clínica y económica.
Enfermedades asociadas
Se ha establecido que la infección por HP causa varias enfermedades gástricas y todavía se
mantiene en debate el rol en la etiología de enfermedades extragástricas.
Ulcera péptica
Las dos causas más frecuentes de úlcera péptica son la infección crónica por HP y el uso de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En pacientes no tratados con AINE la erradicación
de H. pylori da lugar a remisión prolongada de la enfermedad úlcero péptica crónica.
Cuando estas dos condiciones interactúan se ha demostrado efecto sinérgico incrementando
el riesgo de ulceración y sangrado, por tal razón resulta imperativa la erradicación de H.
pylori antes de iniciar terapia con AINE.
Dispepsia no ulcerosa
La dispepsia no ulcerosa (se define dispepsia como la ausencia de una causa estructural
después de investigación apropiada) es un problema muy común en la práctica clínica. La
erradicación de H. pylori en estos pacientes tiene efecto benéfico de acuerdo a un estudio
publicado en el Cochrane, sin embargo el tema está sujeto a debate.
Cáncer gástrico
Más del 50% de los individuos infectados con H. pylori progresan formando lesiones preneoplásicas con cambios histológicos que evolucionan hacia el cáncer gástrico, aunque
menos del 2% desarrollan signos francos de malignización. La causa que determina el
cáncer podría estar relacionada con genes del H. pylori asociados a su virulencia, como ha
sido demostrado en poblaciones del oeste donde se ha encontrado un incrementado riesgo
de cáncer gástrico y lesiones pre-cancerosas, sin embargo esta relación varía
considerablemente de acuerdo a la población. Se ha comprobado que la inmunidad gástrica
y la respuesta epitelial a H. pylori es dependiente del polimorfismo genético de las
citoquinas. En un estudio en Japón se ha confirmado que la IL-1ß contribuye a mayor
secreción de ácidos gástricos en respuesta a la presencia del microorganismo, con las
subsecuentes secuelas clínicas; la aclorhidria y atrofia gástrica incrementan el riesgo de
cáncer.
Linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (LTLM)
La terapia contra HP provoca regresión del LTLM gástrico. Qué hacer cuando persiste el
linfoma gástrico después de la erradicación de H. pylori?: en un pequeño grupo de pacientes
(siete) quienes se rehusaron al manejo (quirúrgico, radioterapia o quimioterapia) se
evidenció que la evolución no es alarmante después de tres años de seguimiento, sin
embargo este es un tema sujeto a investigación.
Enfermedad esofágica
Existe mucha controversia en relación a HP y enfermedades de esófago. El microorganismo
es relativamente infrecuente en reflujo gastroesofágico (RGE) y la presencia de éste mejora
la eficacia de los inhibidores de la bomba de protón suprimiendo la secreción de ácido
gástrico. Algunos estudios han sugerido que la erradicación de HP puede causar RGE,
mientras otros encontraron que la bacteria es menos prevalente en RGE asociado a
adenocarcinoma distal de esófago, de tal forma que HP puede actuar como protector contra
RGE y sus consecuencias deletéreas. Sin embargo estudios subsecuentes no han soportado
esta hipótesis y el beneficio de la erradicación del H. pylori es mayor a cualquier
consecuencia potencialmente peligrosa en esófago.
Otras asociaciones
Especies de Helicobacter han sido implicadas en la patogénesis de enfermedades
extragástricas incluyendo enfermedad hepatobiliar, cáncer pancreático y arterioesclerosis,
sin embargo muchos estudios han presentado hallazgos confusos de tal forma que la
significación de estas asociaciones es incierta.
Tratamiento
La administración de un inhibidor de la bomba de protón con claritromicina y amoxicilina ó
metrodinazol por espacio de una semana constituye el tratamiento de elección. La terapia
cuádruple con un inhibidor de la bomba de protón más subnitrato de bismuto, tetraciclina y
metrodinazol por siete días es igualmente eficaz y bien tolerada. Existen otros fármacos con
actividad bactericida in vitro, tal el caso de la sulforaphane.
La inmunización oral (profiláctica) con H. pylori ureasa recombinante y 2.5 µg de
enterotoxina termolabil deEscherichia coli como adyuvante ha demostrado ser
inmunogénica en voluntarios sanos, con escasos efectos indeseables.