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HELICOBACTER PYLORI: Clínica, Diagnóstico y Tratamiento
Dr. Ricardo Sebastián Alba Posse, Dr. Roberto Alejandro Toledo, Dra. María Lourdes Viana Cabral
Resumen:
El helicobacter pylori es una bacteria que tiene una relación directa con el desarrollo de la enfermedad gastroduodenal. Fue descubierta por los científicos Robin Warren y Barry Marshall en 1.982,
lo cual le valió el premio novel.
La infección se adquiere en edades tempranas. En su patogenia desarrolla una respuesta inmunológica, la cual lleva a inflamación y erosión de la mucosa gástrica, lo que conduce a la formación
de úlcera, gastritis crónica, y eventual cáncer gástrico. De este modo se presenta la correspondiente
signosintomatología según el estadío de la enfermedad, dolor, náuseas, dispepsia, pérdida de peso.
Se han determinado métodos diagnósticos invasivos y no invasivos, entre los cuales se destacan la
serologia, prueba de la ureasa, reacción en cadena de la polimerasa, histopatología; así como también las distintas pautas de tratamiento y se reconoce al triple esquema de inhibidores de la bomba
de protones, claritromicina y amoxicilina como terapia de erradicación durante una a dos semanas.
Palabras clave: helicobacter pylori – HP - úlcera – diagnóstico - tratamiento
Summary:
“Helicobacter pylori. Clinical Manifestations, Diagnostic Studies and Treatment”
Helicobacter pylori is a bacterium that has a direct relation with the development of the gastroduodenal disease. It was discovered by the scientists Robin Warren and Barry Marshall in 1.982,
which was worth the prize nobel to them. The infection is acquired in early ages. In its patogenia develops an immunological answer, which takes to inflammation and erosion of the gastric mucosa,
which leads to the formation of ulcer, chronic gastritis, and possible gastric cancer. This way the corresponding clinical manifestations appears according to the disease, pain, nauseous, dispepsia, loss
of weight. There are so many diagnostic studies, like invasive and noninvasive methods, serologic
test , test of ureasa, polymerase chain reaction, histopatology ; as well as the different guidelines from
treatment and it is recognized the triple inhibitor of the pump of protons, claritromicine and amoxicilin
like eradication therapy during one to two weeks.
Keywords: helicobacter pylori – HP – ulcers – diagnosis – treatment
INTRODUCCION
El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria
microaerófila, gramnegativa, de crecimiento
lento y forma helicoidal con abundantes flagelos.
Fue descubierta por dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando en colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los
pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos resultados propusieron que HP estaba implicado en la
etiología de estas enfermedades. Antes de
1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida.
Ahora se sabe que HP está implicado en más
del 90% de las úlceras duodenales y hasta el
80% de las úlceras gástricas. Gracias a los
descubrimientos de Marshall y Warren, la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino
que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la
secreción ácida.
Afecta al 50 % de la población mundial, ha
sido identificado como el agente causal de la
úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su
interferencia con la secreción de ácido por el
estómago, esta bacteria es capaz de generar
deficiencias en la absorción de nutrientes y
vincularse con la aparición de manifestaciones
carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. El tratamiento de erradicación además de costoso puede ser inefectivo,
generar reacciones adversas en los pacientes
o cepas resistentes a los antibióticos, por lo
que los estudios de búsqueda de una vacuna
para terapéutica y prevención centran la atención de las investigaciones actuales. (1-3)
Objetivos: analizar la patogenia de la infección
por helicobacter pylori, su relación con el desarrollo de la enfermedad gastroduodenal, diagnóstico y tratamiento.
Método de búsqueda: sustancialmente fueron
revisadas las bases de datos como Medline
con su buscador Pubmed, Cochrane, Google
utilizando las palabras claves: helicobacter pylori, infección, diagnóstico, tratamiento.
DESARROLLO
La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. La mayor prevalencia de
la infección por HP se relaciona con las condiciones socioeconómicas, posiblemente reflejando unas peores condiciones higiénicas y
con un grado elevado de hacinamiento en la
vivienda. La infección es adquirida por la ingestión oral de la bacteria y transmitida principalmente dentro de las familias en la infancia
temprana, los cónyuges de personas infecta-
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das tienen mayor riesgo de infección; otra vía
alternativa es a través de la instrumentalización
(endoscopios y sondas gástricas. La ruta fecaloral parece ser una de las vías de transmisión
más factibles; la ruta oro-oral ha sido documentada en mujeres africanas que premastican los alimentos para posteriormente dárselos
a sus hijos. No se ha descrito transmisión sexual y tampoco hay evidencia de que puedan
existir vectores en la transmisión de esta bacteria.
El Helicobacter heilmannii, es una bacteria
espiralada encontrada en perros, los gatos, los
cerdos, y primates, su hallazgo en seres humanos es aproximadamente del 0.5 por ciento;
causa solamente gastritis leve en la mayoría
de los casos, pero se ha encontrado en asociación con el linfoma asociado a mucosas
(MALT). (1,2)
Patogenia:
El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a sus características que le permiten entrar dentro del
moco, nadar, atacar a las células epiteliales,
evasión de la respuesta inmune y como resultado, la colonización y transmisión persistentes. La supervivencia del germen en la mucosa
gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial; enzimas
bacterianas, como la ureasa, que transforma la
urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica, lipasa y protesa que propician la desintegración
del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad
de las células mucosas para secretar moco,
catalasa y superóxido dismutasa como línea de
defensa ante polimorfosnucleares activados.(24)
El HP causa una continua inflamación de la
mucosa gástrica. La respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B, células
plasmáticas, y macrófagos. También participan
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las células
epiteliales. Los genes del HP inducen la formación de IL-8 y otras quimiokinas que atraen a
los neutrófilos, también está involucrado el factor de necrosis tumoral α y la IL-1 β y el interferón γ incrementan la liberación de gastrina y de
este modo inducen la producción de la secreción ácida, y además el factor de necrosis tumoral produce una disminución del número de
células antrales. La infección aguda de los HP
causa hipoclorhidria transitoria y se diagnostica
raramente. La gastritis crónica se desarrollará
en todas las personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrán
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síntomas. El curso clínico posterior es altamente variable y depende de factores bacterianos y
del huésped. Los pacientes con una secreción
ácida elevada son más propensos de tener
gastritis antral preferentemente, que los predispone a las úlceras duodenales. Los pacientes con una secreción ácida disminuida, generalmente desarrollan gastritis en el cuerpo del
estómago, que los predispone a la úlcera gástrica y puede iniciar una secuencia de eventos
que, en casos raros, conducen al carcinoma
gástrico. La infección de los HP induce la formación del tejido linfoide mucosa-asociado
(MALT) en la mucosa gástrica. La relación
causal entre esta infección y la úlcera gástrica
o duodenal ha sido demostrada por la influencia favorable de la erradicación del HP en la
evolución de la enfermedad ulcerosa. (2-6)
Clínica:
En la mayoría de los casos, los procesos
ulcerosos tienen una clínica que le es particular, con períodos de epigastralgia, ardor, dispepsia, entre otros, pero, en otras circunstancias, la enfermedad debuta con su complicación más frecuente, la hemorragia digestiva.(3,4)
Ulcera duodenal
 Es más frecuente que la úlcera gástrica.
 Es mucho más frecuente en el varón que en
la mujer.
 Se observa entre los 35 y los 55 años.
 Factor nervioso: personas inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, irritables.
 Deben tenerse en cuenta los trastornos endócrinos: Síndrome de Zollingher-Ellison,
Hiperparatiroidismo, Síndrome de adenomas endócrinos múltiples.
Síntomas: dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo, con la
característica de que aparece el dolor por la
madrugada y calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas, reaparece al mediodía antes de la comida denominándose hambre dolorosa (dolor a tres tiempos); vómitos y
náuseas; hematemesis o melena (en realidad
la hemorragia digestiva es más una complicación). (3-5,7)
Ulcera gástrica
 Es menos frecuente que la úlcera duodenal.
 Es más frecuente en el sexo masculino.
 Aparece entre los 35 y los 64 años.
Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro
tiempos, aparece después de las comidas,
suele ceder espontáneamente antes de una
nueva ingestión de alimentos; pirosis; vómitos
pituitosos o alimentarios. (4,7)
Hemorragia digestiva alta
Se puede presentar con hematemesis, hematoquesia, melena, hipotensión arterial, sangre oculta en materia fecal.
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El paciente puede estar:
 inestable hemodinámicamente, con sangrado activo.
 estable hemodinámicamente, con sangrado activo.
 estable hemodinámicamente, sin evidencia de sangrado activo. (3,7)
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico temprano prácticamente
es asintomático. En el cáncer gástrico avanzado, predominan la pérdida de peso y el dolor abdominal, también existen la disfagia, saciedad temprana, vómitos persistentes y
anemia por los eventuales sangrados. (2-6)
Diagnóstico:
Exámenes no invasivos:
1. Serología: la resolución espontánea de
la infección por HP parece ser un evento
muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios
antígenos específicos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90% y la
erradicación del HP se asocia a una lenta pero progresiva caída en los títulos, de
modo que la mayoría de las pruebas serán negativas seis meses o un año después de una erradicación efectiva. La
reinfección se asocia a una nueva elevación de los títulos.
2. Pruebas en aire espirado (Breath
Test): utilizando C 13 no radiactivo o C 14 ,
que puede ser leído en un contador de
centelleo, se detecta la descomposición,
por la ureasa del HP, de la urea marcada
ingerida por el paciente. La sensibilidad y
la especificidad son comparables a la serología, con la ventaja de poder confirmar la erradicación cuatro semanas después de terminada la terapia, sin necesidad de repetir la endoscopía.
Exámenes invasivos:
1. Prueba de ureasa en biopsia astral:
constituye el método más rápido y práctico para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopía. La ureasa producida por el HP convierte la urea a amonio
y CO2, lo que modifica el pH del medio y
provoca el cambio de color que define la
reacción como positiva. Su sensibilidad y
especificidad son comparables a las de
los métodos anteriores. Un problema
adicional lo constituye la posibilidad de
falsos positivos debido a pinzas de biopsia o endoscopios contaminados.
2. Histopatología: constituye el goldstandard para definir la presencia o ausencia
de HP, tiñendo la muestra con Giemsa .
Debe tomarse la muestra en mucosa antral sana, evitando la región prepilórica y
la parte más baja de la curva menor. Es
de utilidad en el diagnóstico inicial.
3. Cultivo: actualmente no tiene un papel
importante en el diagnóstico, debido a su
lentitud y a que en muchos laboratorios
su sensibilidad es menor que la de la histología, aunque es útil en pacientes en
los que el tratamiento no ha logrado
erradicación, para evaluar la sensibilidad
a
los-antimicrobianos-y-orientar-laterapia-posterior.
4. Reacción en cadena de la polimerasa:
por su sensibilidad y especificidad podría
transformarse en el método estándar futuro, aunque la ubicuidad de HP puede
generar problemas por falsos positivos.
La posibilidad de estudiar diversos tipos
de muestras, incluyendo tejido fijado en
parafina, le abre importantes perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.
5. Helico Blot 2.1 Kit: es un test serológico
cualitativo usado para detectar anticuerpos de tipo IgG para antígenos específicos del HP. ( 2,4,6,8,9)
Tratamiento
Tratamiento médico para la enfermedad ulcerosa:
Entre los agentes farmacológicos que disponemos actualmente como son los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa
(sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona,
subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la
secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores
de la secreción gástrica ácida que incluyen los
anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol) no existe ninguno que
detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. El objetivo del tratamiento médico será
promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. Así, la
ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en
pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por
el contrario, la famotidina protege la mucosa
gástrica contra tratamientos cortos de aspirina
o naproxeno. Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación para evitar recurrencias. De existir una
complicación, como la hemorragia digestiva,
los pacientes deberán ser internados, suprimir
el aporte oral, efectuar el diagnóstico de hemorragia, determinar la cuantía de la pérdida hemática y realizar un adecuado control de la
hemodinamia. (2-5,7-11)
Tratamiento para la erradicación del Helicobacter pylori
 Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina
500 mg tres veces por día por 2 semanas,
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






luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina
500 mg tres veces por día por 2 semanas +
amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas *
Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina
500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2
veces por dia por 10 dias
Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 3 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por
2 semanas
Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por
2 semanas
Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces
por dia + Metronidazol 250 mg 4 veces por
dia + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia **
por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4
semanas
* Terapia para pacientes alérgicos o con resistencia a la
Claritromicina
** Aunque no esta aprobado por la FDA, la Amoxicilina
ha sido reemplazada por la Tetraciclina, en pacientes en
quienes no estaba recomendada. (12)
La terapia erradicadora debería ser considerada en:
 Pacientes con dispepsia recurrente.
 Pacientes con diagnóstico reciente de úlcera péptica.
 Pacientes con diagnóstico previo de enfermedad ulcerosa cuya sintomatología se
ha reactivado o que requieran terapia continua de supresión de ácido.
Vacunas: La vacunación representa el único
método aceptable para la prevención de las
enfermedades asociadas a H. pylori, la misma
irá destinada a la población infantil por lo que
debe conseguirse que sea perfectamente tolerada. (2,4, 9, 10)
CONCLUSION
El helicobacter pylori es un bacteria gramnegativa, la cual se adquiere en la infancia, y
de acuerdo a su patogenia, desarrolla la enfermedad gastroduodenal, tales como la úlcera
péptica, gastritis, y el cáncer gástrico, con sus
respectivas manifestaciones clínicas. Se establecen distintas modalidades diagnósticas,
como ser, exámenes invasivos y no invasivos;
así como también diversas pautas de tratamiento. La terapia erradicadora del helicobacter pylori que combina antibióticos e inhibidores
12
de la bomba de protones empleada durante
una a dos semanas constituiría una opción
efectiva para la erradicación del helicobacter
pylori. Per se, este tratamiento además de costoso podría ser inefectivo, generar reacciones
adversas en los pacientes o cepas resistentes
a los antibióticos, por lo que los estudios de
búsqueda de una vacuna para terapéutica y
prevención centran la atención de las investigaciones actuales y por lo tanto se establecen
muchos interrogantes acerca de su empleo en
edades tempranas como una medida preventiva de la infección.
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