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TP1: Introducción al estudio del SN.
Obstáculos p’ estudiar células del cerebro -> pequeño tamaño (histología -> estudio microscópico de la estructura de los tejidos)
Tinción de Golgi: Muestra q las neuronas poseen como mínimo dos partes: una central q contiene el núcleo de la célula (cuerpo,
soma o pericarión) y numerosas proyecciones finas q irradian desde la región cerebral (axones y dendritas)
Golgi respaldaba teoría reticular, visión de q las neuronas de las diferentes células se unen p formar un retículo continuo o red.
Cajal: doctrina neuronal -> las neuritas de las diferentes neuronas no tienen continuidad unas con otra, se comunican por contacto y
no por continuidad.
CÉLULAS NERVIOSAS -> neuronas
Soma: Parte central de la neurona, líquido acuoso llamado citosol, la membrana q separa exterior e interior, organelas.
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


Núcleo: Membrana nuclear. Dentro se encuentra el ADN. La síntesis proteica sucede en el citoplasma del soma. ARN
mensajero actúa como intermediario.
Retículo Endoplásmico Rugoso (cuerpos de Nissl): Más abundante en las neuronas q en la glía y otras células. Lugar principal
donde se produce la síntesis de proteínas.
Ret. End. Liso y aparato de Golgi: Diversas funciones en diferentes localizaciones. Plegamiento de proteínas, regulación de
concentración de sustancias internas. Ap de Golgi clasifica proteínas destinadas a distintas partes de la neurona.
Mitocondria: Lugar de la respiración celular, producción de ATP.
Membrana neuronal: 5mm de espesor, formada por proteínas (diferentes según soma, dendritas o axón)
Citoesqueleto: Da su forma a la neurona.
 Microtúbulos: Son grandes y se extienden longitudinalmente a las neuritas. Proteína tubulina. Unir proteínas ->
polimerización

Microfilamentos: Pequeños, particularmente en las neuritas. Polímeros de actina (papel en forma de la cel)
 Neurofilamentos: Tamaño intermedio. No son tan dinámicos como los otros pero más resistentes.
Axón: Empieza en el Cono Axonal. No hay RER ni ribosomas libres. La membrana es diferente q la del soma. De 1mm a 1m. El
mecanismo de transmisión de señales se denomina potencial de acción. La info contenida por los potenciales de acción pasa a la
célula siguiente por medio de la transmisión sináptica. Especializaciones terminales llamadas terminaciones sinápticas o botones
terminales, que poseen vesículas sinápticas especializadas que liberan neurotransmisores.
 Eferente: Se origina en una neurona concreta y parte de ella.
 Aferente: Conduce los impulsos hacia el cuerpo celular de la neurona.
A menudo se ramifican -> colaterales del axón.
Colaterales recurrentes -> un axón eferente se ramifica y la colateral regresa y es una aferente de la cel q dio lugar al mismo
Terminal del axón (botón terminal) -> lugar donde entra en contacto con otras neuronas y les transmite info (sinapsis). A veces
poseen varias ramificaciones y cada una forma una sinapsis en la misma región (estas ramas se llaman arborización terminal). Otras,
los axones forman sinapsis en las regiones hinchadas a lo largo de toda su longitud y continúan p terminar en otra parte
(protuberancias -> botones de paso). Contiene vesículas sinápticas. Su membrana tiene muchas proteínas.
Sinapsis: Cara presináptica (terminal de un axón) y postsináptica (dendrita o soma de otra neurona).
 Hendidura sináptica: Espacio entra la membrana presináptica y postsináptica.
 Transmisión Sináptica: Transmisión de la info en la sinapsis de una neurona a otra
La info en forma de impulsos eléctricos q recorren el axón en la terminal se convierte en señal química q cruza la hendidura, y en la
membrana postsináptica se convierte de nuevo en señal eléctrica. La señal química se denomina neurotransmisor, y es almacenada
y liberada por las vesículas sinápticas dentro de la terminal.
Transporte axoplásmico: Las proteínas del axón se sintetizan en el soma y se trasladan hasta el axón.
 Transporte anterógrado: Del soma a la terminal. Proteína: Cinesina
 Transporte retrógrado: De la terminal al soma. Da señales al cuerpo sobre cambios de las necesidades metabólicas de la
terminal. Proteína: Dineína
Dendritas: Sitios para los contactos sinápticos q realizan las terminaciones de las otras células nerviosas, especializadas para recibir
info. En una neurona individual son Arborización Dendrítica, cara rama del árbol es Rama Dendrítica.
Funcionan como antenas de las neuronas, están cubiertas por miles de sinapsis. Su membrana postsináptica contienen proteínas
especiales llamadas receptores q detectan neurotransmisores. Algunas dendritas están recubiertas por estructuras llamadas Espinas
Dendríticas q reciben algunos tipos de aferencias sinápticas.
1
Clasificación de las neuronas, basada en:

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


Número de neuritas: Unipolar, bipolar, multipolar. (La mayoría son multipolares)
Las dendritas: Células piramidales y células estrelladas. O según la presencia de espinas: espinosas o aespinosas
Conexiones: Neuronas sensoriales primarias, neuronas motoras e interneuronas
Longitud del axón: Células de Golgi de tipo I o neuronas de proyección (ax largo) o Células de Golgi de tipo II o neuronas de
circuito local. (ax corto)
Neurotransmisores: Clasificar las neuronas basado en su química. (Ej, colinérgicas -> usan acetilcolina) Las colecciones de
células q utilizan un neurotransmisor común forman parte de los sistemas de neurotransmisores del cerebro.
CÉLULAS NEUROGLIALES -> glía
-La glía no participa directamente en el señalamiento eléctrico (no conduce señales nerviosas), funciones de sostén.
-Más abundantes q las neuronas, más pequeñas q estas y carecen de axones y dendritas.
-Funciones: Mantenimiento del medio iónico de células nerviosas, modulación de la velocidad de propagación de señal nerviosa,
modulación de la acción sináptica al controlar captación de neurotransmisores, auxilio en la recuperación de la lesión nerviosa, etc.



Astrocitos: Limitados al encéfalo y la médula. Mantienen un medio químico apropiado para el señalamiento neuronal,
regulación del contenido químico del espacio extracelular. Llenan los espacios entre las neuronas.
Glía Mielinizante: Oligodendrocitos en SNC y Células de Schwann en SNP. Mielinizan axones creando la vaina de mielina
(una célula de oligodendroglía mieliniza múltiples axones y células de Schwann sólo uno)
Células de la microglía: Comparten propiedades con los macrófagos tisulares, proliferan luego de una lesión y ayudan a
reparar el daño neural.
CIRCUITOS Y SISTEMAS NERVIOSOS
Neuropilo: Maraña de terminaciones axónicas, dendritas, sinapsis y prolongaciones de células gliales.
Las neuronas se agrupan: SNC – núcleos, SNP – ganglios.
Neuronas: Aferentes -> Transmiten info hacia el SNC
Eferentes -> Transmiten info desde el encéfalo o la médula
Interneuronas -> participan sólo en los aspectos locales de un circuito
SNC-> encéfalo (cerebro, cerebelo y tronco encefálico) + médula
SNP -> Ganglios (acumulaciones de cuerpos de células nerviosas y de sostén) + nervios (haces de axones de células nerviosas y de
sostén)
Somático -> inerva músculos esqueléticos
Autónomo -> inerva músculos lisos, glándulas y músculo cardíaco.
Simpático -> prepara el cuerpo para la acción
Parasimpático ->implicada primariamente en actividades restauradoras del cuerpo
Nervios: unión de fibras de neuronas motoras y neuronas sensoriales
Craneales: se conectan directamente con el cerebro
Espinales: se conectan con la médula, a través de espacios entre las vértebras, 31 pares.
División SNP Somático y Autónomo:
Somático: Sinapsis directa -> Los cuerpos celulares de las neuronas del Somático están en el SNC y los axones largos corren sin
interrupción hasta los músculos esqueléticos.
Autónomo: Sinapsis indirecta -> Los axones hacen sinapsis por fuera del SNC con neuronas motoras q luego inervan los efectores.
Estas sinapsis ocurren en los ganglios, por lo q las neuronas q emergen del SNC y terminan en ellos se llaman Preganglionares y
aquellas cuyos efectores emergen de los ganglios y terminan en los efectores se llaman Posganglionares.
Este sistema puede estimular o inhibir la actividad de un efector (el somático sólo puede estimular o no, pero no inhibir).
En los arcos reflejos que implican al Autónomo habitualmente no se es consciente de q ocurrió la acción refleja.
División del SN Autónomo en Simpático y Parasimpático -> diferencias anatómicas, fisiológicas y funcionales
 Axones Simpáticos: Se originan en las regiones torácicas y lumbares de la médula.
Axones Parasimpáticos: Surgen de la región craneal (cerebro) y sacra de la médula.
2

Simp: Los ganglios están habitualmente cerca del SNC.
Parasimp: Están cerca o embebidos en el órgano blanco. (Axón preganglionar largo y posganglionar corto)
 Preganglionares: Ambos utilizan Acetilcolina como neurotransmisor.
Posganglionares Simp: Noradrenalina
Parasimp: Acetilcolina
Los circuitos neurales del SNC inhiben la actividad de una división cuando la otra se encuentra en actividad.
TP2: SNC. Anatomía Macroscópica.
Encéfalo -> porción del sist nerv ubicada en la cavidad craneana (SNC)
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cerebro
diencéfalo
mesencéfalo
protuberancia
bulbo raquídeo
cerebelo
Tallo Encefálico
CEREBRO -> Hemisferios cerebrales + cuerpo calloso.
Cuerpo calloso y comisura anterior: banda de fibras, permiten la comunicación entre hemisferios
Circunvoluciones, cisuras y surcos:
Fisura longitudinal: Separa los hemisferios en el plano mediosagital
Surco central: Divide al cerebro en forma aprox. en una mitad anterior y otra posterior.
Fisura Lateral (de Silvio): Se extiende a lo largo de la cara externa de c/ hemisferio
Surco parietoccipital: Se origina al costado de la cisura longitudinal
Cisura calcarina: Divide la superficie medial del lóbulo occipital, marca la corteza visual primaria.
Lóbulos ->





Frontal, Temporal, Parietal, Occipital (e ínsula).
Frontal: Separado del Parietal por el surco central. Control del movimiento muscular y ciertos procesos del pensamiento.
Es la región donde se planifica y ejecuta la acción motora voluntaria y se ejecutan los mecanismos necesarios para el
lenguaje oral y escrito. Planificación de la conducta.
Temporal: Debajo del Frontal separado por la cisura de Silvio. Es la región donde se dan asiento las funciones auditivas,
primarias y secundarias; neurovegetativas y olfativas. Reconocer objetos y rostros.
Parietal: Se localiza por detrás del surco central y por arriba de la cisura de Silvio. Es la región donde arriba la información
sensorial somatosensitiva y del gusto. Prestar atención a estímulos importantes.
Occipital: Su separación con el Parietal es arbitraria. Es la región donde se da el arribo de la información visual primaria en
sus diferentes modalidades y se establece la asociación cognitiva visual.
Ínsula: No se puede observar desde la superficie del cerebro, se ubica en la profundidad de la fisura lateral. Relacionada con
la función visceral y autónoma.
Región temporo parieto occipital: Región asociativa de las diferentes asociaciones multimodales: somatosensitiva, auditiva, gustativa
y visual.
Corteza Cerebral: -> Circunvoluciones (crestas), surcos (valles) y cisuras triplican su superficie.
Sust. Gris: Gran conjunto de cuerpos celulares neuronales
Sust. Blanca: Grandes haces de fibras nerviosas q se dirigen a las neuronas o provienen de ella. Color blanco x la mielina.
Áreas funcionales:


Área motora: Por delante del surco central, ocupa la mitad posterior del Frontal
Corteza motora -> controla músculos específicos del cuerpo, en especial los q producen movimientos finos.
Corteza premotora -> por delante de la motora, produce movimientos coordinados
Área de Broca -> por delante de la corteza motora, controla movimientos coordinados de la laringe y la boca para
pronunciar palabras. Centro del lenguaje.
Área sensitiva somestésica: Sensaciones somestésicas son las q provienen del cuerpo. Es la porción de corteza q recibe
señales en forma directa de diferentes receptores sensitivos ubicados en todo el cuerpo. Área primaria: distinguir los tipos
específicos de sensaciones. Secundaria: Interpretar las señales sensitivas.
3





Área visual: Ocupa todo el Occipital. Primaria: Detecta puntos luminosos y oscuros específicos, orientaciones de líneas y
bordes en la escena visual. Secundaria: Interpretar info visual y el significado de las palabras escritas.
Área auditiva: En los dos tercios anteriores del temporal. Primaria: Detecta tonos específicos, intensidad y otras
características del sonido. Secundaria: Interpreta significado de las palabras habladas, y reconocimiento musical.
Área de Wernicke para la integración sensitiva: En la porción posterior del Temporal superior. Importante para interpretar
los significados finales de casi todos los diferentes tipos de info sensitiva como los de oraciones y pensamientos. Está bien
desarrollada sólo en 1 hemisferio.
Área de la memoria reciente del Temporal: Mitad inferior del Temporal. Dura de minutos a semanas.
Área prefrontal: Mitad anterior del Frontal. Importante para elaborar el pensamiento.
Ganglios Basales: -> áreas de sust. Gris denominadas núcleos ubicadas en la profundidad del encéfalo

-> Controlar los movimientos básicos groseros del cuerpo (la corteza realiza los precisos)
Núcleo caudado, putamen, globo pálido -> se ubican por delante y por fuera del Tálamo.
Sustancia blanca del cerebro -> tractos de fibras
-Cuerpo calloso y comisura anterior: Conectan las áreas respectivas de la corteza de c/ hemisferio.
-Fórnix: Interconecta el hipocampo y el hipotálamo en el interior de c/ hemisferio.
-Radiación óptica: Vía de relevo final de las señales visuales desde los ojos a la corteza
-Cápsula interna: Entre el tálamo, el núcleo caudado y el putamen. A través de ella se transmiten la mayoría de las señales
entre la corteza cerebral, el encéfalo inferior y la médula.
DIENCÉFALO -> estructuras que rodean al tercer ventrículo

Tálamo e Hipotálamo
Tálamo
Sobre la parte superior del mesencéfalo.
Tiene muchas conexiones bidireccionales con todas las partes de la corteza cerebral q llevan un tráfico continuo de señales
desde el tálamo a la corteza y viceversa. Es una estación de relevo de tráfico para dirigir señales sensitivas y de otro tipo a los puntos
apropiados de la corteza cerebral y las áreas más profundas. Ej: Todas las señales somestésicas, visuales (al área de la cisura
Calcarina), auditivas (circunvolución temporal sup), control musculas (del cerebelo, mesencéfalo y otras áreas)
Los 2 ventrículos laterales se ubican por arriba de las 2 mitades del tálamo y el 3 ventrículo divide al tálamo en dos.
Hipotálamo
El centro de la base del encéfalo, suele considerarse parte del SN autónomo.
Núcleo preoptico: control de la temperatura. Supraóptico: Controla secreción hormona antidiurética. Medial: Saciedad.
Estimulaciones del hipotálamo posterior exita el sist nerv simpático en todo el cuerpo.
Secreta hormonas liberadoras q son transportadas x la sangre a la hipófisis. Estimula o inhibe la producción de hormonas.
Sistema Límbico -> control de nuestras actividades emocionales y conductuales





Amígdala: En la profundidad de cada Temporal anterior. Relacionada con el hipotálamo. Ayuda a controlar la conducta
social apropiada.
Hipocampo: Uno de cada lado. Consolida la información reciente, transformando la Mem Corto Plazo en Mem Largo Plazo.
Cuerpos mamilares: Detrás del hipotálamo. Funciones conductuales como el grado de vigilia y el bienestar.
Septum pellucidum: Delante del tálamo, arriba del hipotálamo y entre los ganglios. Efectos conductuales, ira.
Circunvolución del cuerpo calloso, el cíngulo, la ínsula y la circunvolución parahipocámpica: Permite la asociación entre
conductas conscientes y funciones conductuales subconscientes del sist. Límbico + profundo.
TALLO ENCEFÁLICO



Mesencéfalo
Protuberancia
Bulbo raquídeo
4
Mesencéfalo

2 Pedúnculos cerebrales -> axones q viajan entre la corteza cerebral, el tronco encefálico y la médula.
Capa superficial: Conduce señales motoras desde la corteza hasta la médula y la protuberancia.
Capa más profunda: Sustancia Negra, parte del sistema de los ganglios basales para controlar las actividades
musculares subconscientes del cuerpo.
Tegmento: Masa principal de los pedúnculos. Contiene el lemnisco medial interno, el fascículo longitudinal medial
interno, núcleo rojo, núcleos de los nervios oculomotor y troclear, sustancia gris pericueductal, formación reticular.

Techo:
2 colículos superiores: Producir movimientos oculares y del tronco en respuesta a señales visuales súbitas.
2 colículos inferiores: Estaciones de relevo para las señales auditivas.
Pedúnculos cerebelosos superiores: Haces de fibras nerviosas, conectan el cerebelo con el resto del encéfalo.
Protuberancia -> Formada por neuronas con axones orientados transversalmente q discurren a través de la base del tronco
encefálico (Pons = puente)

Porción ventral: Las fibras corticoespinales y corticopontinas q atraviesan los pedúnculos del mesencéfalo descienden aquí,
y se dirigen hacia abajo atravesando el bulbo, hacia la médula. A causa de la decusación la mitad derecha del cerebelo
funciona con la mitad izquierda del cerebro y viceversa.

Tegmento: Contiene estructuras contiguas del mesencéfalo (lemnisco medial, el fascículo longitudinal medial, formación
reticular). Núcleos de varios nervios craneanos (Abducens, facial, trigémino, vestibulococlear)
Bulbo Raquídeo
Pirámides: Llevan las fibras corticoespinales q se dirigen desde la corteza a través de los pedúnculos y la protuberancia.
Olivas: Relevo de señales al cerebelo.
Áreas funcionales del bulbo y la protuberancia:
Centro vasomotor (Aumenta el bombeo cardíaco y contrae los vasos) y Centro respiratorio
CEREBELO -> determina secuencia temporal de contracción de los músculos durante movimientos complejos


Pedúnculos: Cerebeloso superior (conecta con el mesencéfalo), medio (conecta con protuberancia) e inferior (conecta con
el bulbo)
Estructura interna: Corteza cerebelosa, sustancia blanca subcortical, núcleos profundos.
MÉDULA ESPINAL
Columna vertebral: Regiones cervical, torácica, lumbar, sacra y coccígea (la médula es más corta q la columna –> cola de caballo)
31 pares de nervios

Sustancia Gris: Transmite señales entre la periferia y el encéfalo en ambas direcciones. Sirve para integrar algunas
actividades motoras.
Astas ventrales (o anteriores) -> motoneuronas para músculos esqueléticos
Astas dorsales (o posteriores) -> Neuronas aferentes sensoriales
Astas laterales -> Neuronas autonómicas preganglionares

Sustancia Blanca: Vías largas de fibras -> tractos motores y sensitivos
Dos columnas blancas dorsales (posteriores) – info sensitiva ascendente desde los mecanorreceptores somáticos
Dos columnas blancas laterales – axones q viajan de la corteza para hacer contacto con las neuronas motoras espinales
Dos columnas blancas ventrales (anteriores) – info termoalgésica ascendente
Cada nervio espinal se conecta con la médula por medio de dos raíces denominadas dorsal (sensitiva) y ventral (motora)
Regla general: Neuronas info sensitiva ubicación dorsal, neuronas motoras somáticas ubicación ventral.
5
SISTEMA VENTRICULAR-> Serie de espacios llenos de líquido interconectados en el centro del encéfalo anterior y el tronco
encefálico.
 2 ventrículos laterales: Cerca del plano medio en cada hemisferio y se extienden desde el centro del Frontal por delante
hasta el centro del Occipital por detrás.
 Tercer ventrículo: Entre las dos mitades del tálamo.
 Cuarto ventrículo: En el tallo encefálico inferior
MENINGES



Duramadre: Fuerte revestimiento fibroso que rodea todo el SNC. Unida laxamente al canal vertebral (espacio epidural)
Aracnoides: Estructura débil con fijación laxa en la superficie interna de la dura. Espacio subaracnoideo.
Piamadre: Delgado revestimiento fibroso y vascular del encéfalo y la médula.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO -> Líquido claro, acuoso, se forman 800ml por día.
 Producido por los plexos coroideos
 Flujo, vía que va:
1- Desde los ventrículos laterales al tercero a través de los agujeros interventriculares
2- Del 3° al 4° ventrículo a través del acueducto de Silvio
3- Del 4° al espacio subaracnoideo rodeando el tallo encefálico, a través de la apertura medial y las aperturas laterales
4- Atraviesa espacios subaracnoideos hacia arriba en torno de las superficies del encéfalo, hasta las vellosidades aracnoideas
5- Desde los espacios subaracnoideos en los senos venosos, a través de las estructuras valvulares de las vellosidades.
TP3: Fisiología Neuronal
Membrana fosfolipídica: Capa de fosfolípidos, cabezas polares hidrofílicas y colas no polares hidrofóbicas.
PROTEÍNAS DE MEMBRANA
Canales: Poros q permiten la difusión de iones particulares a través de la membrana. Se abren o cierran en respuesta al nivel de
potencial de membrana, lo q permite q la permeabilidad de la membrana sea sensible al voltaje. Primera evidencia de la presencia
de canales selectivos, método de control en “parche” mediciones de las corrientes iónicas q fluyen a través de los canales iónicos
individuales. Los canales iónicos son proteínas integrales de la membrana con rasgos característicos q les permiten conducir iones y,
en muchos casos, sensar el potencial de membrana. Gran diversidad de canales, diversos genes q los codifican, gama de
características eléctricas en diferentes tipos de neuronas, etc.
Método patch clamp permitió estudiar las corrientes iónicas q atraviesan los canales. Un canal individual no produce un potencial de
acción, la membrana de un axón puede contener miles por micrómetro cuadrado.

Canal de sodio regulado por el voltaje:
Se abren con poco retraso
Permanecen abiertos por 1mseg y después se cierran (se inactivan)
No pueden abrirse de nuevo por despolarización hasta q el potencial de membrana recupera un valor negativo próximo al
umbral.
(Se pueden bloquear con tetrodotoxina)

Canales de potasio regulados por el voltaje: La mayor parte se abre cuando la membrana se despolariza y funcionan
amortiguando cualquier despolarización adicional, proporcionando a los iones K+ una vía para abandonar la célula a través
de la membrana.
Bombas: Son proteínas de la membrana q producen y mantienen los gradientes de concentración iónica, utilizan la energía liberada
por la degradación del ATP p transportar algunos iones a través de la membrana. Crean los gradientes q impulsan a los iones a
difundir a través de los canales abiertos, generando así señales eléctricas
Estas corrientes q fluyen a través de los canales únicos se denominan corrientes microscópicas (se distinguen de las macroscópicas q
fluyen a través de gran cantidad de canales en una región grande de la membrana)
 Bomba Na+/K+: Es electrogénica, genera una corriente eléctrica q puede hiperpolarizar el potencial de membrana, la
corriente es muy pequeña. Sin embargo, en la mayoría de los casos la bomba no desempeña ningún papel directo en la
6
generación del potencial de acción y tiene un efecto relativamente pequeño sobre el potencial de reposo. Bombea 3 iones
Na+ hacia fuera del axón por cada 2 iones K+ bombeados hacia adentro.
Movimiento de los iones
 Difusión: Movimiento de regiones de concentración elevada a los de concentración baja. Hace pasar a los iones por los

canales de la membrana. Esta diferencia de concentración recibe el nombre de gradiente de concentración. Para q los
iones atraviesen la membrana debe haber canales permeables a los iones y un gradiente de concentración a través de la
membrana.
Electricidad: Dos factores q determinan la cantidad de corriente q fluye:
 El potencial eléctrico (voltaje), es la fuerza ejercida sobre una partícula con carga y refleja la diferencia de carga
entre el cátodo y el ánodo.
 La conductancia eléctrica es una medida de la facilidad con q una carga eléctrica puede emigrar de un punto a
otro.
No fue posible comprender los potenciales de acción hasta q se desarrolló una técnica q permitió a los experimentadores controlar
el potencial de membrana y medir al mismo tiempo los cambios de permeabilidad subyacentes (método de control de voltaje)
La permeabilidad es voltajedependiente.
Corriente iónica = conductancia (potencial de membrana – potencial de equilibrio)
Potencial de membrana puede determinarse insertando un microelectrodo en el citosol. La carga eléctrica está distribuida
irregularmente a través de la membrana neuronal.
Si se conoce la diferencia de concentración a través de la membrana puede calcularse el potencial de equilibrio para cualquier ion.
Potencial de Reposo: membrana polarizada -> Interior carga – respecto al exterior
Na+ -> mayor concentración fuera de la célula, canales iónicos cerrados
K+ -> mayor concentración dentro de la célula, canales abiertos
Los experimentos de Hodgkin y Huxley mostraron q las corrientes iónicas q fluyen cuando la membrana está despolarizada se deben
a 3 procesos diferentes sensibles al voltaje:
 La activación de la conductancia al Na+
 Activación de la conductancia al K+
 Inactivación de la conductancia al Na+
Potencial de Acción: -> causados por la despolarización de la membrana más allá del umbral.


La despolarización de la célula durante el potencial de acción está causada por la entrada de iones de Na+ a través de la
membrana.
La repolarización está causada por la salida de los iones de K+
Un elemento selectivo en la conductancia al Na+ es responsable por el inicio del Potencial de Acción. Este ingresa
despolarizando el potencial de la membrana. La velocidad de despolarización posteriormente cae porq la fuerza impulsora
electroquímica sobre el Na+ disminuye y la conductancia sobre él se inactiva. Al mismo tiempo la despolarización activa de manera
lenta la conductancia al K+ voltaje dependiente, haciendo q el K+ abandone la célula, repolarizando el potencial de membrana. El
potencial de membrana se vuelve brevemente más negativo q el potencial de reposo normal (hiperpolarización), esto hace q la
conductancia del K+ se inactive permitiendo q el potencial de membrana retorne a su nivel de reposo.






Umbral: Es el potencial de membrana al cual brevemente se abre el número suficiente de canales de Na+ regulados por el
voltaje, de modo q la permeabilidad iónica de la membrana favorece al Na+ sobre el K+
Fase de Ascenso: Gran fuerza dinámica sobre los iones Na+. Éstos entran a la célula a través de los canales abiertos de
Na+ y provocan la rápida despolarización de la membrana. Corriente de Na+ hacia el interior.
Supradescarga: El potencial de membrana alcanza un valor mayor a 0 mV
Fase de descenso: Se inactivan los canales de Na+. Finalmente se abren los canales de K+. El potencial de membrana se
vuelve –. Corriente de K+ hacia el exterior.
Infradescarga: Los canales de K+ aumentan la permeabilidad de la membrana en reposo al K+. Hiperpolarización.
Período refractario absoluto: Los canales de Na+ se inactivan cuando la membrana llega a estar despolarizada
intensamente. No pueden activarse de nuevo y generase otro potencial de acción hasta q el potencial de la membrana
llegue a ser lo suficientemente - como para desinactivar los canales.
7

Período refractario relativo: El potencial de membrana permanece hiperpolarizado hasta q se cierran los canales de K+.
La corriente necesaria p despolarizar la neurona hasta el umbral es mayor de lo normal.
El potencial de acción es autosostenido o regenerativo: La activación del Na+ voltaje después aumenta el ingreso de Na+, lo q hace
despolarizar el potencial de membrana, lo q conduce a la activación aun más de la conductancia del Na+ a un mayor ingreso de Na+
y una despolarización mayor. La retroalimentación positiva no desaparece hasta q la inactivación de la conductancia del Na+ y la
activación de la conductancia del K+ restablecen el nivel de reposo.
La conducción de corriente a través de neuronas en ausencia de potenciales de acción se denomina Flujo Pasivo de Corriente. Las
propiedades eléctricas pasivas del axón de una célula nerviosa pueden ser determinadas por la medición del cambio de voltaje
resultado de un pulso de corriente q atraviesa la membrana axónica.
La velocidad de generación del potencial depende de la magnitud de la corriente despolarizante continua. La frecuencia de descarga
de los potenciales de acción refleja la magnitud de la corriente despolarizante. Esta es una de las formas de codificar la intensidad
del impulso nervioso.
Conducción del potencial: El impulso se inicia en el cono axonal. Similar a la propagación de una llama a través de la mecha. La
entrada de una carga + despolariza el segmento de la membrana inmediatamente antes q se alcance el umbral y genera su propio
potencial de acción, q se abre camino por el axón hasta llegar al botón terminal. El impulso se propaga sin disminuir.
Mejorar el flujo pasivo de corriente:
 Mayor diámetro del axón.
 Aislar la membrana axónica -> mielinización. Mielina actúa como aislante y acelera la conducción del potencial de acción. La
corriente fluye a través de la membrana sólo en los nodos de Ranvier (brechas sin mielina), propagación saltatoria.
TP4: Transmisión Sináptica
SINAPSIS
(terminal del axón es presináptica y la neurona diana es postsináptica)
Eléctricas:




Se producen en espacios de interconexión, donde las membranas pre y postsinápticas están separadas por sólo 3nm y este
espacio está recubierto de proteínas especiales llamadas conexones.
Se dice q las células conectadas por espacios de interconexión están acopladas electrónicamente.
Es muy rápida y, en muchos casos, infalible.
En el SNC de mamíferos adultos las sinapsis eléctricas se identifican principalmente en las localizaciones especializadas
donde la función normal requiere una sincronización elevada de las neuronas vecinas.
Químicas: -> la transmisión sináptica en el sistema nervioso del ser humano maduro es química
Las membranas pre y post están separadas por una hendidura sináptica de 20-50nm, llena de una proteína extracelular
fibrosa q une las membranas entre sí. El lado presináptico (elemento presináptico) suele ser la terminal de un axón. La terminal
contiene vesículas sinápticas q almacenan un neurotransmisor, la sustancia química utilizada p comunicarse con la neurona
postsináptica. También contienen vesículas de mayor tamaño llamadas gránulos de secreción (o vesículas densas de gran tamaño).
En las membranas de cada lado de la hendidura existen densas acumulaciones de proteínas q se llaman diferenciaciones de
la membrana. En el lado pre tienen forma de pirámide, son los lugares reales de liberación del neurotransmisor y se denominan
zonas activas. Las del lado post se denominan densidad postsináptica, contiene los receptores de los neurotransmisores q
convierten la señal química intercelular en una señal intracelular en la célula postsináptica.
Sinapsis del SNC: Distintos tipos según q parte de la neurona es postsináptica a la terminal del axón.


Axodendrítica, Axosomática, Axoaxónicas, Dendrodendríticas.
Pueden dividirse también en dos categorías según el aspecto de las diferenciaciones de su membrana pre y post
 Simétricas o sinapsis de Gray tipo II: Diferenciaciones de espesor similar
 Asimétricas o sinapsis de Gray tipo I: La membrana del lado post es más gruesa q la del lado pre.
Unión Neuromuscular: Sinapsis entre los axones de las neuronas motoras de la médula espinal y del músculo esquelético.
Transmisión rápida y fidedigna. Especializaciones estructurales garantizan q se libere un núm elevado de neurotransmisores en una
gran superficie de membrana quimiorreceptora.
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NEUROTRANSMISORES: Ácidos, aminos (pequeños, en las vesículas sinápticas) péptidos (grandes, en los gránulos de secreción).

La transmisión sináptica rápida de la mayor parte de sinapsis del SNC está mediada por los aminoácidos Glutamato (Glu) y
ácido gammaaminobutírico (GABA). La amina Acetilcolina (AC) media la transmisión sináptica rápida en las uniones
musculares. El Glu es el neurot excitador más común del cerebro, mientras q el GABA es el inhibidor
Síntesis y almacenamiento: Sintetizados en el citosol de la terminación del axón, las vesículas sinápticas deben captar los de tipo
aminoácido y amina. Los transportadores los concentran en el interior de las mismas. En el caso de los péptidos se forman en el RE
rugoso, son desdoblados en el ap de Golgi y contenidos en los gránulos de secreción.
Liberación: Está desencadenada por la llegada de un potencial de acción a la terminal del axón. La despolarización produce la
abertura de los canales de calcio regulados por el voltaje. El aumento de la concentración de calcio es la señal por la cual el neurot es
liberado a partir de las vesículas sinápticas mediante exocitosis (la membrana de la vesícula se une con la membrana presináptica en
la zona activa y permite q su contenido se vacíe en la hendidura). Los gránulos hacen lo mismo, pero no liberan en las zonas activas y
es un proceso lento (las vesículas son rápidas). Los neurotransmisores liberados en la hendidura afectan la neurona postsináptica.
Receptores y Efectores:
 Canales iónicos regulados por un neurot: Son proteínas q se extienden por la membrana y constan de 5 subunidades q se
unen formando un poro entre las mismas. En general no se identifica el mismo grado de selectividad iónica q en los canales
regulados por el voltaje. Pueden tener un efecto excitador (despolarización transitoria de la membrana post causa por la
liberación presináptica de un neurot se denomina Potencial Postsináptico Excitador -PPSE-) o inhibidor (hiperpolarización
transitoria del potencial de membrana post causado por la liberación de un neurot se denomina Potencial Postsináptico
Inhibidor –PPSI-)
 Receptores asociados a la proteína G: Pueden tener acciones post más lentas, de más duración y más diversas. 3 fases:
 Las moléculas del neurot se unen a proteínas receptoras fijadas en la membrana post.
 Las proteínas receptoras activan pequeñas moléculas proteínas denominadas Proteínas G q pueden moverse
libremente por la cara intracelular de la membrana post.
 Las proteínas G activadas activan las proteínas efectoras (q pueden ser canales iónicos o enzimas)
Puesto q los receptores asociados a la proteína G pueden desencadenar amplios efectos metabólicos reciben el nombre de
Receptores Metabotrópicos.
El mismo neurot puede tener diferentes acciones post, lo q depende del receptor al q se une:
Autorreceptores: Los receptores pre q son sensibles al neurot liberado por la terminal pre. Típicamente son asociados a la proteína
G. Un efecto común es la inhibición de la liberación del neurot y, en algunos casos, de la síntesis del mismo.
Recuperación y Degradación de los neurot
La recaptación se produce por la acción de las proteínas transportadoras específicas de neurot localizados en la membrana pre. Una
vez en el interior del citosol de la terminal pueden ser destruidos enzimáticamente o introducirse de nuevo en las vesículas. Otra
forma en q puede finalizar la acción del neurot es por destrucción enzimática en la propia hendidura. La importancia de la
eliminación de los neurot no debe subestimarse: si persisten los neurot se produce desensibilización.
Neurofarmacología -> estudio del efecto de los fármacos sobre el tejido nervioso


Antagonistas de los receptores: Se unen a los receptores y bloquean la acción normal del neurot. Ej, curare.
Agonistas de los receptores: Mimetizan las acciones de neurot q se producen de manera natural. Ej, nicotina.
Integración sináptica: La neurona post integra las señales iónicas y químicas y da lugar a los potenciales de acción.

Integración de los PPSE: La respuesta post más común es la apertura de un canal individual regulado por un transmisor. La
cantidad de canales activados depende de la cantidad de neurot q se libera (son cuantificados). La suma de los PPSE es la
forma más simple de integración sináptica en el SNC.
 Espacial: adición de los PPSE generados simultáneamente en muchas sinapsis diferentes de una dendrita.
 Temporal: Adición de los PPSE generados en la misma sinapsis si se producen en sucesión rápida.
Propiedades dendríticas: La eficacia de una sinapsis excitadora p desencadenar un potencial de acción depende de lo alejada q esté
la sinapsis de la zona de iniciación y de las propiedades de la membrana dendrítica.
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Existen dos vías q puede seguir la corriente sináptica, una por dentro de la dendrita y otra por a través de la membrana
dendrítica. A alguna distancia del lugar de entrada de corriente la amplitud de los PPSE alcanza cero debido a la disipación
de la corriente a través de la membrana.
La constante de la longitud es un índice de cuán lejos puede propagarse la despolarización por una dendrita. Cuanto más
prologada sea, más probable es q los PPSE generados en las sinapsis distantes despolaricen la membrana en el cono axonal.
La resistencia interna depende sólo del diámetro de la dendrita y de las propiedades eléctricas del citoplasma, la neurona
madura es relativamente constante.
Algunas dendritas del cerebro poseen membranas pasivas e inexcitables y otras poseen canales de sodio y/o calcio
regulados por el voltaje.
Inhibición –> la acción de algunas sinapsis es conducir al potencial de membrana lejos del umbral del potencial de acción
Las únicas diferencias importantes son q se unen a distintos neurot y q permiten q diferentes iones atraviesen sus canales. La mayor
parte sólo son permeables al Cloro. La neurona puede estar inhibida aunque no exista un PPSI visible.
 Inhibición de derivación: Sinapsis q actúa como una derivación eléctrica impidiendo q la corriente fluya a través del soma
hasta el cono axonal. Su base física es el movimiento hacia el interior de los iones cloro de carga – q es formalmente
equivalente al flujo de corriente + hacia el exterior.
Modulación: Existen numerosas sinapsis con receptores de neurot asociados a la proteína G q no se asocian directamente con un
canal iónico. La activación sináptica de estos receptores no evoca directamente PPSE ni PPSI sino q modula la eficacia de los PPSE
generados por otras sinapsis con canales dependientes de un neurot.
Criterios q deben cumplirse p q una molécula se considere un neurot
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Debe ser sintetizada y almacenada en la neurona pre
Debe ser liberada por la terminal del axón pre durante la estimulación
Debe producir una respuesta en la célula post q mimetice a respuesta producida por la liberación del neurot a partir de la
neurona pre
Métodos para investigar la localización de los transmisores y sus enzimas sintetizadores
 Inmucitoquímica: Sirve p localizar anatómicamente moléculas concretas en células determinadas.
 Hibridación en situ: Si se conoce la secuencia de ARN mensajero se puede construir una hebra complementaria. Permite
localizar los ARNm transcriptores específicos de las proteínas.
Estudio de la liberación de los transmisores: No se puede estimular una población individual de sinapsis q contienen un solo neurot.
Los científicos deben estimular varias y recolectar y determinar todas las sustancias químicas liberadas.
Estudio del mimetismo sináptico: La molécula debe evocar la misma respuesta q la obtenida por la liberación del neurot producida
de manera natural a partir de la neurona pre. Microiotoforesis.
Estudio de los receptores: No existen dos neurot q se unan al mismo receptor, pero el mismo neurot puede unirse a muchos
receptores diferentes (subtipos de receptores). Análisis neurofarmacológico, métodos de unión a un ligando, análisis molecular.
Química de los neurot
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Neuronas colinérgicas: La AC es el neurot de la unión neuromuscular y es sintetizada en todas las neuronas motoras de la
médula. Su síntesis requiere la enzima CAT, q es contenida sólo en las neuronas colinérgicas. También sintetizan la enzima q
degrada la AC, la ACE.
Neuronas catecolaminérgicas: El aminoácido tirosina es precursor de 3 neurot del tipo amina q contienen una estructura
química llamada catecol, estos son: Dopamina (DA), noradrenalina (NA) y la Adrenalina. Participan en la regulación del
movimiento, humor, atención y función visceral.
Neuronas serotoninérgicas: Serotonina, deriva del aminoácido triptófano.
Neuronas aminoacidérgicas: Aminoácidos glutamato (Glu), Glicina (Gli) y ácido gammaaminobutírico (GABA). Glu y Gli son
sintetizados a partir de Glucosa. El GABA sólo es sintetizado por las neuronas q lo usan como neurot, ya q no forma parte de
los 20 aminoácidos utilizados para elaborar proteínas.
Muchas sustancias q denominamos neurot pueden estar presentes en regiones no neurales del organismo, una sustancia química
puede cumplir un objetivo doble. Existen otras moléculas de pequeño tamaño q pueden servir de mensajeros químicos entre las
neuronas. ATP, óxido nítrico (ON), monóxido de carbono (CO)
Canales regulados por un transmisor
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A pesar de q cada subunidad tiene una estructura primaria diferente, existen tramos en los q las distintas cadenas de polipéptidos
tienen una secuencia similar de aminoácidos. La mayor parte de los canales son complejos pentaméricos, todas contienen 4
segmentos q se extienden por la membrana.
Canales regulados por un aminoácido -> median la mayor parte de la transmisión sináptica rápida del SNC.
Diversas propiedades los distinguen entre sí:
 La farmacología de sus sitios de unión describe el tipo de transmisores q los afectan y la forma en q los fármacos
interaccionan con ellos
 La cinética del proceso de unión al transmisor y la regulación del canal determinan la duración de su efecto
 La selectividad de los canales iónicos determina si producen una excitación o una inhibición, y si el Calcio entra en la cel en
cantidades significativas.
 La conductancia de los canales abiertos contribuye a determinar la magnitud de sus efectos.
Canales regulados por el glutamato: Llevan los nombres de sus agonistas selectivos: AMPA, NMDA y cainato.
Canales regulados por el GABA y por glicina: Regulan un canal de Cloro.
Receptores y efectores ligados a la proteína G
Constan de un solo polipéptido q contiene 7 hélices. Las variaciones estructurales en esta región determinan el tipo de neurot,
agonista o antagonista, q se une al receptor
Las proteínas G son el eslabón común de la mayor parte de las vías de señalización, q se inician con un receptor de neurot y
terminan con proteínas efectoras.
Sistemas de Efectores Asociados a la proteína G
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Vía de Atajo: Una serie de neurot utilizan una vía de atajo desde el receptor hasta el canal iónico a través de la proteína G.
Ej, receptores muscarínicos del corazón, receptores neuronales GABAg. Son relativamente rápidas, aunque no tanto como
un canal regulado por un neurot. Está muy localizada comparada con otros efectores.
Cascadas de segundo mensajero: Las proteínas G pueden ejercer sus efectos activando directamente determinadas
enzimas.
Fosforilación y desfosforilación: La adición de grupos fosfato a las proteínas modifica ligeramente su conformación, y por lo
tanto, su actividad biológica.
Función de las cascadas de señal: Amplificación de la señal, activación de un receptor asociado a la proteína G puede
conducir a la activación no de uno sino de muchos canales iónicos.
Divergencia y convergencia de los sistemas de neurot
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Divergencia: La capacidad de un transmisor p activar más de un subtipo de receptor y provocar más de un tipo de respuesta
post. Es la norma entre los sistemas de neurot, cada neurot puede activar múltiples subtipos de receptores. Un transmisor
puede afectar diferentes neuronas de formas diversas.
Convergencia: Múltiples transmisores, cada uno activando su propio tipo de receptor, pueden converger y afectar los
mismos sistemas efectores. La convergencia en una célula individual puede tener lugar a la altura de la proteína G, la
cascada del segundo mensajero o el tipo de canal iónico.
TP5: Sistemas sensitivos.
Sensibilidad somática:
Mecanorreceptores de la piel:
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La piel puede percibir la sensación de vibración, presión, pinchazo y golpe y sus pelos pueden ser inclinados o traccionados.
Corpúsculos de Pacini (sensible a la vibración), terminaciones de Ruffini, corpúsculos de Meissner, receptores de Merkel,
terminaciones de Krauss.
Varían en sus frecuencias, presiones y tamaños del campo receptivo preferido. Existen varios tipos de folículos pilosos,
pueden ser de adaptación lenta o rápida. La inclinación del pelo provoca su deformación y estira, inclina o aplana las
terminaciones nerviosas próximas, aumentando o disminuyendo su frecuencia de descarga de potenciales de acción.
Muchos pelos forman parte de un sistema receptor sensitivo.
Varían su respuesta a estímulos de larga duración: Rápida (Meissner y Pacini) o lenta (Merkel, Ruffini)
Discriminación entre dos puntos: Varía al menos 20 en las diferentes partes del cuerpo.
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Nociceptores -> Indican q los tejidos corporales están experimentando una lesión o presión q presentan un riesgo.
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Son terminaciones nerviosas libres, ramificadas y no mielinizadas (conducción lenta).
Son selectivos en sus respuestas y pueden dividirse en: Mecánicos, térmicos y químicamente sensibles. También se los
puede dividir en nociceptores mecanosensibles, mecanotérmicos y polimodales.
Se encuentran en muchos tejidos del cuerpo, pero no en el cerebro (excepto meninges)
Nacen de los cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales q envían una prolongación axónica a la periferia y la
otra a la medula o tronco encefálico.
Los axones nocioceptivos comienzan a descargar cuando el estímulo alcanza niveles elevados.
Termorreceptores: Es de vital importancia q la temperatura permanezca próxima a 37°C. La sensibilidad de temperatura no está
distribuida uniformemente por la piel. Las localizaciones de sensibilidad al calor y al frío son codificadas por receptores diferentes.
Se adaptan durante los estímulos de larga duración. El cambio súbito genera respuestas más intensas.
 Calor: comienzan a descargar potenciales aprox a 30°C, hasta 45°C (donde empiezan a actuar los nociceptores)
 Frío: Hasta aprox 10°C (a menor temperatura el frío es un anestésico)
Curiosamente algunos receptores de frío empiezan a descargar a más de 45°C si se aplica a pequeñas regiones. El SNC no sabe q tipo
de estímulo ha provocado la descarga del recetor pero continúa interpretando toda la actividad procedente de su receptor de frío
como una respuesta al frío.
Propioceptores: Nos indican donde se localizan en el espacio las partes de nuestros cuerpos, si se mueven y en caso afirmativo en
q dirección y con q rapidez. Esta info es esencial p orientar los movimientos. La eliminación de una fuente de info puede
compensarse utilizando otra.
 Músculos esqueléticos:
 Husos musculares: miden la longitud y tasa de estiramiento de los músculos
 Órganos tendinosos de Golgi: calibran la fuerza generado por un musculo determinando la tensión en su axón.
Además existen diversos mecanorreceptores en los tejidos conectivos de las articulaciones, dentro de las cápsulas y ligamentos.
Nervios aferentes primarios:
Receptores sensoriales y tamaño de los axones aferentes primarios: Tienen diámetros muy variables y su tamaño se
correlaciona con el tipo de receptor sensorial al q se unen. Los axones de gran tamaño son muy caros desde un punto de vista de
espacio, proteínas y lípidos necesarios y energía q queman, pero son más rápidos. Se reservan p las conexiones entre los músculos
esqueléticos y la médula.
Organización segmentaria de la médula espinal: Disposición en pares de la raíz dorsal y ventral se repite 30 veces. Existen tantos
nervios espinales o raquídeos como escotaduras entre vértebras.
Las dos vías ascendentes de la sensibilidad somática:
 Vía de la columna dorsal-lemniscal: Transmite info sobre el tacto y la vibración procedente de la piel y señales

propioceptivas de las extremidades. Los axones de los núcleos de la columna dorsal descienden dentro de un tracto visible
de sustancia blanca denominado lemnisco medial, y luego asciende por el tallo encefálico. Ninguna info sensorial alcanza
directamente la corteza sin efectuar primero sinapsis en el tálamo. En este punto la info todavía está representada
ipsolateralmente.
Vía espinotalámica: Transmite info sobre el dolor y la temperatura. Los axones de las neuronas de segundo orden se
decusan inmediatamente y ascienden a través del tracto espinotalámico. A medida q ejercen su recorrido los axones llegan
a extenderse a lo largo del lemnisco medial, pero ambos grupos de axones continúan siendo diferentes.
Organización sensorial de la médula espinal



Cada mitad de sustancia gris espinal está dividida en un asta dorsal, una zona intermedia y un asta ventral. Las neuronas del
asta dorsal participan casi exclusivamente en las funciones sensoriales. Las células de la zona intermedia entre otras cosas
participan en el acoplamiento de las funciones sensoriales de las astas dorsales con las funciones motoras de las astas
ventrales.
Las dos vías de sensibilidad somática se mantienen separadas en el borde de la médula. Los dos grupos de axones eferentes
primarios efectúan sus primeras sinapsis en diferentes lugares.
Las dos corrientes de info sensorial somática siguen caminos muy diferentes en dirección ascendente por la médula hasta el
cerebro.
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
Las vías sensoriales pueden cruzar, no hacerlo o cruzar doblemente. La info sobre dolor y temperatura viaja en sentido
ascendente por el lado de la médula q es contralateral a donde es manifiesto.
Vías trigeminales: La sensibilidad somática de la cara depende de los nervios trigéminos q penetran en el cerebro a la altura de la
protuberancia. Existen dos nervios gemelos uno a cada lado y se dividen en 3 nervios periféricos. Los axones de gran tamaño
transmiten info táctil y los delgados, dolor y temperatura. Las neuronas de los núcleos sensitivos del trigémino mandan axones hasta
la parte medial del núcleo VP del tálamo donde efectúan sinapsis transmitiéndose hasta la corteza. Las dos corrientes de aferencia
(temperatura y propiocepción) continúan separadas en su recorrido hasta la corteza.
Corteza somatosensorial -> la mayor parte se localiza en el Parietal


Primaria: Ocupa una banda expuesta llamada circunvolución postcentral.
Secundaria: En la parte inferior del parietal
Primaria (S1):




Recibe densas aferencias del núcleo VP del tálamo
Sus neuronas son muy sensibles a los estímulos somatosensoriales
Las lesiones afectan la sensibilidad somática
Si se estimula eléctricamente evoca experiencias sensoriales somáticas
Las diferentes áreas desempeñan diferentes funciones.
Somatotopia: La estimulaciones eléctricas en su superficie provocan sensaciones somáticas q pueden localizarse en una parte
especifica del cuerpo. Se puede cartografiar las sensaciones superficiales del cuerpo. El mapa no es continuo sino q puede tener
interrupciones, y no está hecho a escala del cuerpo humano. No se limita a un solo mapa. Los mapas no pueden representar q la
corteza es una estructura dinámica, q modifica los patrones de sus mapas como respuesta a los cambios de las aferencias
sensoriales.
Columnas corticales: A pesar de q los detalles varían de un área a otro, una regla general de la arquitectura de la corteza es q las
neuronas con propiedades fisiológicas similares se distribuyen en patrones verticales.
Corteza parietal posterior: La info de los diferentes tipos sensoriales no puede permanecer separada p siempre. El carácter de
los campos receptivos neuronales tiene tendencia a cambiar a medida q la info atraviesa la corteza y los campos receptivos
aumentan de tamaño. Una lesión aquí pueden provocar agnosia (incapacidad p identificar objetos), astereoagnosia (no pueden
reconocer objetos comunes con el tacto), síndrome de negligencia (una parte del cuerpo o del mundo se suprime, Ej, lado izquierdo)
DOLOR
Nocicepción y dolor: El dolor es la sensación o percepción de sensaciones irritantes, punzantes, pulsátiles, espantosas o
insoportables q se originan a partir de una parte del cuerpo. La nocicepción es el proceso sensorial q provee las señales q
desencadenan el dolor. El dolor suele caracterizarse por remisiones y recidivas. Hay un primer dolor agudo y un segundo dolor, más
tardío y duradero. La percepción del dolor es sujeto de una modulación central.
Hiperalgesia: Puede representar una disminución del umbral del dolor, mayor intensidad de los estímulos dolorosos o incluso dolor
espontaneo. La hiperalgesia primaria se produce en el área del tejido lesionado, pero los tejidos q rodean al área pueden ser
supersensibles por hiperalgesia secundaria. La causa es la sensibilización de los nociceptores por distintas sustancias liberadas
cuando el tejido es dañado.
Regulación: El dolor puede modificarse tanto por las aferencias sensoriales no doloras como mediante la actividad neural
procedente de diversos núcleos dentro del cerebro. Teoría de la puerta de entrada del dolor propone q algunas neuronas de las
astas dorsales q proyectan un axón hasta el tracto espinotalámico, son excitadas tanto por los axones sensoriales de gran diámetro
como por los no mielinizados del dolor. Las emociones fuertes, el estrés o la determinación estoica pueden suprimir las sensaciones
del dolor.
Sustancias químicas cerebrales: La autorregulación del dolor se logra mediante una serie de sistemas químicos exclusivos del
SNC.
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
Endorfinas: El propio cerebro produce sustancias endógenas de tipo morfina. Sus receptores están por todo el SNC pero se
encuentran especialmente en las áreas q procesan o modulan info nocioceptiva. Los tres grupos (endorfinas, encefalinas y
dinorfinas) están presentes en las sustancia gris periacueductal.
Prurito: Rara vez se produce en la misma área de piel al mismo tiempo q el dolor, y se alivia por el rascado q es un estímulo
ligeramente nocivo.
Vías centrales, tracto espinotalámico: Los axones centrales de las células nerviosas nocioceptivas entran en la médula espinal a
través de las raíces dorsales, ahí se ramifican en colaterales ascendentes y descendentes formando el tracto dorsolateral de Lissauer.
Las vías p el dolor y la temperatura cruzan la línea media p ascender sobre el lado opuesto de la medula. Por eso se observa una
disminución de la sensación de dolor por debajo de la lesión de lado opuesto a la lesión. Las sensaciones nocivas y térmicas
provenientes del rostro siguen una vía separada hasta el tálamo.
Componentes nociceptivos del tálamo y la corteza: En el tálamo los principales núcleos de destino de los axones ascendentes p
el dolor y la temperatura al igual q p los axones macanosensitivos se encuentran en el complejo ventral posterior (VP).
Efecto placebo: Respuesta fisiológica luego de la administración de un remedio farmacológicamente inerte.
Base fisiológica de la modulación del dolor: La estimulación eléctrica o farmacológica de ciertas regiones del mesencéfalo
produce alivio del dolor. Este efecto analgésico surge de la activación de vías descendentes moduladoras del dolor q se proyectan a
través del bulbo hasta las neuronas del asta dorsal.
La Dama Desencarnada
Este capítulo cuenta la historia de Christina, una deportista que pocos días antes de someterse a una operación de vesícula tuvo un
sueño en el que no sentía su propio cuerpo, el psiquiatra le dijo que era la histeria normal antes de una intervención pero el sueño
se hizo realidad, Christina comenzó a perder el sentido de la propiocepción, para mover un dedo tenía que mirarlo fijamente y
concentrarse al máximo, no podía hablar naturalmente y volvió a moverse pero se la veía como una farsante, una actriz que piensa
cada uno de sus movimientos y hasta lo más mínimo la costaba un esfuerzo enorme. Los médicos le comunican que la única forma
que tenía que intentar recuperar la normalidad es concentrar los dos componentes que componían el sentido del cuerpo que le
quedaban, la visión y los órganos del equilibrio. Así, concentrándose con la vista y el oído consiguió recuperar movimientos. Pero al
no tener un modelo propio del que fijarse como las posturas, los movimientos resultaban antinaturales, ficticios. Otro gran
problema al que se enfrentó fue a la falta de la comprensión de la sociedad, que al ser incapaz de imaginar que era lo que le sucedía
la trataban como una borracha, una loca o mentirosa. Han aparecido nuevos casos relacionados con la perdida de la movilidad o
perdida de sentidos, aunque ninguno tan grave como el de Christina.
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Afección: Polineuritis aguda puramente sensorial (pérdida de propiocepción)
Síntomas: Inestabilidad, movimientos torpes, debilidad, alteración de la imagen del cuerpo.
Diagnóstico diferencial: Histeria de angustia, síndrome biparietal.
Patología: Afección de las raíces sensitivas de nervios craneales y espinales a través del neuroeje.
Bibliografía
Biología Curtis cap 40
Neurociencia. Explorando el cerebro cap 2, 3, 4, 5, 6 y 12 – Bear
Anatomía y Fisiología del Sist. Nervioso cap 2 y 3 – Guyton
Invitación a la Neurociencia. Cap 1, 3, 4 y 9 – Purves
El hombre que confundió a su mujer con un sombrero, cap “La Dama Desencarnada” – Sacks
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