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II. ANGINA DE PECHO
Dentro de las alteraciones coronarias uno de los problemas que puede ocurrir es la formación
de ateromas o aterosclerosis, y una de las manifestaciones que se puede dar producto de estos
ateromas es la Angina de Pecho.
Cuando uno hablad e angina de pecho se refiere a un dolor en la zona precordial, o sea toda la
zona anterior al corazón duele. Es un dolor que habitualmente es difuso.
(Aquí dio jugo con lo importante que es para nosotros el dolor, y que no nos dejará pasar el ramo si no
contestamos dolor xD! )
Este dolor se ubica en la zona precordial y es un dolor poco definido, o sea que es difuso. Esto
último es característico de los dolores viscerales.
Cuando duele el abdomen uno puede tener por ejemplo un cólico hepático o de otro tipo como
los que sufren de colon irritable. En estos casos a la persona le duele pero no puede decir exactamente
donde le duele, le duele el abdomen solamente, o la guatita como dicen algunos. No dice me duele el
duodeno por ejemplo.
Al contrario, cuando a uno le duele por ejemplo un dedo, uno sabe perfectamente dónde le
duele, hasta puede reconocer entre las falanges que le duelen o no.
En el caso por ejemplo del dolor que está relacionado a estructuras somáticas como la piel, el dolor es
muy preciso, pero no es el caso del dolor de corazón en el que a uno le duele la zona precordial. Uno
asume que este dolor tiene que ver con el corazón.
Cuando este dolor es muy intenso suele propagarse a nivel del cuello, muy intensamente a nivel del
hombro izquierdo y aun más intensamente en el borde interno del brazo izquierdo. Esto es lo que ocurre
en una persona con infarto por ejemplo.
Cuando veamos dolor veremos lo que es un dolor referido, que es un dolor que a partir del lugar
donde está ocurriendo el fenómeno duele la piel, duele como si lo estuvieran pinchando a uno. Esto es
lo que pasa en el infarto, el lugar que está produciendo el dolor es el corazón, pero se manifiesta como
si a uno lo estuvieran pinchando en el brazo izquierdo.
En el caso de la angina de pecho el dolor generalmente es causado por el esfuerzo, un paciente
puede tener una alteración cardiaca leve de flujo, y mientras camine o haga ejercicio leve no le ocurrirá
nada. Por esto cuando se analizar el corazón lo que se hace es un test de esfuerzo, de manera que se
genere un esfuerzo suficiente cosa que si hubiese algun tipo de alteración en las coronarias este se
manifestara como un dolor anginoso. El esfuerzo excesivo para una persona que no es atleta también
puede llegar a generar un dolor anginoso, porque se va a producir igual hipoxia del corazón que es la
causante del dolor del corazón.
Causa:
Isquemia del miocardio por bajo flujo. Esto puede ser por un ateroma o porque el trabajo del
corazón sea tan rápido, que la frecuencia se haya elevado tanto que la sangre no tenga tiempo de
llegar. Esto puede hacer que también se genere la isquemia y la hipoxia. Ahora, el dolor propiamente tal
está relacionado a la falta de oxígeno, pero más que a la falta de oxígeno al aumento de ciertos
productos, producto de la falta de oxígeno. Esos elementos son:
- Acido Láctico: que se comienza a producir en cantidad considerable a medida que se produce
la hipoxia.
- Disminución de pH: El pH Acido es capaz de aumentar la sensibilidad del corazón al dolor.
- Aumento de Potasio en el LEC: Esto puede ser activado por el pH, frente a pH ácido comienza
a ingresar hidrógeno a la célula y a salir Potasio.
También puede ser generado por el aumento de la permeabilidad de la fibra cardiaca producto de la
hipoxia, lo que permitiría que por simple difusión pudiese salir potasio desde la célula, por lo tanto la
cantidad de potasio que va a haber será bastante alta.
- En el corazón, cuando hay hipoxia se libera una sustancia que se llama Adenosina que
también es responsable del dolor a nivel cardiaco.
Generalmente el dolor anginoso puede ser activado por esfuerzo pero también por algunos
factores ajenos al esfuerzo. Cualquier factor que de alguna manera genere hipoxia sobre el corazón
será capaz de generar el dolor anginoso.
Un ejemplo de esto sería que en una persona con ateroma, después de comer como se
produce una distribución sanguínea hacia el aparato digestivo y el retorno venoso es más lento hacia el
corazón, este podría reducir su gasto. Producto de esto el corazón podría tratar de aumentar su
frecuencia y al trabajar más el corazón se podría causar la consecuente hipoxia.
(Aquí Victor pregunta si la hiperpotasemia por IRA podría generar un dolor anginoso, a lo que el profe
responde que no, peor que se podrían generar arritmias)
El frío intenso también es capaz de generar una angina, se supone que en este caso va a
generarse un aumento del metabolismo por el frío, frente a lo que el corazón debe generar más
actividad. Además por efecto del frío se genera más vasoconstricción periférica lo que tiene como
consecuencia un aumento de la presión. Frente a un aumento de la presión el corazón también deberá
contraerse con más fuerza para empujar la sangre por los vasos y eso haría que finalmente el gasto
cardíaco aumente. Si aumenta el gasto cardíaco obviamente aumenta el consumo de oxígeno y si hay
entonces déficit de irrigación, se manifestaría esto con Angina de Pecho.
Caminar en contra del viento también podría generarlo, y estamos hablando de un viento
normal, no uno que haga volar todo ya que ahí le podría ocurrir a cualquiera.
Este esfuerzo por caminar contra el viento podría generar una angina de pecho, y esto se ve potenciado
además si el viento es frío ya que va a provocar una vasoconstricción al igual que como explicábamos
en el frío intenso. Esto, asociado al mayor gasto cardiaco puede generar el malestar.
Una cosa importante respecto a la angina de pecho es que el dolor generalmente aparece
frente al esfuerzo y desaparece cuando el individuo está en reposo. Esto permite diferenciar muy bien
una angina de pecho de un infarto.
En personas que no han tenido nunca una angina de pecho, el susto que les puede provocar el dolor de
pecho que tienen por creer que puede ser un infarto les prolonga el dolor, pero si logran calmarse y
tomar reposo se les va a quitar.
En el caso del infarto por mucho que la persona se eche en el piso y no se mueva el dolor va a
seguir y seguir.
Otra cosa importante de la angina de pechos que habitualmente una angina de pecho ocurre
mucho antes que un infarto, por esto puede llegar a ser un factor protector ya que si ve un médico se
puede llegar a un diagnóstico y tratamiento pertinentes para prevenir que se vaya a producir el infarto.
El riesgo que tiene es que si se le produce muchas veces la angina de pecho esto lo puede llevar a una
condición en que se le generará infarto, y muchas veces puede bastar con un solo infarto para que se le
ocasione la muerte. Si el infarto afecta más del 50% del tejido muscular morirá, y si se le producen
muchos durante un tiempo también puede llegar a morir.
• 30 % DE LOS PACIENTES QUE PRESENTAN ANGINA DE PECHO
PRESENTARAN INFARTO EN 2-3 MESES DESDE EL INICIO.
•
PUEDE PRESENTARSE DOLOR ANGINOSO CON
PRESENTAR SIGNOS DE CARDIOPATIA ORGANICA
 FC
Y

P.ART. PERO SIN
Esto último se ve mucho en personas con depresión. Las personas con depresión intensa
muchas veces durante la noche les viene esa sensación de que se van a morir, comienzan a
hiperventilar, generan alcalosis respiratoria y junto con esto aparece una angina de pecho sin que
tengan una cardiopatía.
III. INFARTO DEL MIOCARDIO
En este caso la isquemia de partida será aguda y total. En la angina de pecho hay isquemia
parcial, ya que hay un menor flujo hacia el miocardio.
En el infarto hay una interrupción del flujo hacia el miocardio, por lo va a haber isquemia total. El
resultado final del infarto depende de cuanto tejido termina con baja irrigación (isquemia, hipoxia) y
cuánto tejido se va a necrosar.
El dolor puede ser de moderado a severo, más intenso y prolongado que la angina de pecho, y
no desaparece con el reposo.
En cuanto a la intensidad del dolor, hay gente que dice que puede llegar a superar el del dolor
de cólico renal, pero esto puede ser relativo producto del miedo de morir que puede aumentar la
sensación.
Cursa generalmente con arritmia en el 90% de los casos y también puede generarse trombosis.
Frente a un infarto es efectivo el diagnóstico mediante electrocardiograma, de hecho en un 90%
de los casos aparecerá una alteración en el ECG en el caso que tenga signos de infarto.
Consecuencias:
Muerte repentina en el 50% de los casos, o sea que en el 50% de las personas que sufren
infarto se les daña más del 50% del miocardio, sin ninguna posibilidad de vivir.
La muerte se produce por fibrilación ventricular primaria, el miocardio pierde su característica de
tener coordinada la actividad eléctrica con la mecánica, por lo tanto se contrae al azar, tiene mucha
actividad eléctrica pero no mecánica.
Se produce bloqueo cardiaco, o sea que no hay conducción desde el nodo sinusal al ventrículo
y esto puede llevar a bradicardia profunda, o sea se va a contraer, hay actividad eléctrica en el
ventrículo al azar y si hay algo de actividad mecánica esta va a ser muy lenta por lo que de todas
maneras el gasto cardíaco será muy bajo y no va a ser compatible con la vida. En el caso que no haya
muerte repentina, el individuo quedará con insuficiencia cardiaca en el 66% de los casos.
La I.C. cursa con hipoxia en tejidos periféricos, va a haber hipotensión ya que el corazón no va
a ser capaz de mantener el gasto, lo que es característico de la insuficiencia cardiaca. Esta hipotensión,
si es muy severa o se agudiza en algun momento puede llevar a generar shock cardiogénico y en ese
caso se produce la muerte por esta causa.
Si disminuye el gasto y hay shock cardiogénico hay muerte prácticamente en el 80% de los
casos, o sea que la posibilidad de sobrevivir cada vez se va haciendo más pequeña.
Disminuye la presión sistólica, cuando hay I.C. no se es capaz de producir suficiente fuerza o
sea que no es capaz de generar suficiente presión a nivel arterial.
Se va a generar cianosis y va a haber oliguria porque además va a disminuir el flujo sanguíneo renal
(FSR). Si disminuye el FSR habrá menor tasa de filtración glomerular y finalmente esto debería llevar a
oliguria.
Podemos apreciar que la situación de un infarto es bastante complicada, el 50% se muere de
infarto el 66% de los que sobreviven queda con insuficiencia cardiaca lo que probablemente los llevará
a shock cardiogénico que los llevará a la muerte por un problema de mal funcionamiento del corazón
que se va a transformar en una condición aguda.
Algunos aspectos sobre electrocardiograma (ECG) porque vamos a ver arritmia y para poder
entender las arritmias hay que entender qué es lo que realmente hace un ECG.
Cuando uno habla de actividad eléctrica a nivel del corazón, esta actividad eléctrica también se
transmite al resto del organismo, por lo tanto como las células están rodeadas de agua y electrolitos
(Na+ y CL-) que son buenos conductores de la corriente eléctrica. Por lo tanto cuando se produce un
fenómeno eléctrico a nivel del corazón, este también será captado en el resto del organismo y uno
puede detectar la electricidad en la superficie de la piel con un electrodo y eso es lo que hace en el
fondo un ECG, es capaz de detectar las diferencias de voltaje que se producen cuando hay formación
de potenciales de acción.
Para que se pueda medir esto entonces es necesario que haya conducción de un lugar a otro y
por lo tanto el sistema tiene que funcionar como un dipolo que permite la conducción y eso es lo que
caracteriza al ECG, se producen vectores de conducción que son bastante característicos y que
generalmente son los que determinan la variación de voltaje. Cuando uno hable de ECG hay 2
elementos que son importantes de analizar:
Uno es la actividad eléctrica y otro es la actividad mecánica.
Si uno ve acá, lo que aparece representado es la actividad eléctrica.
La onda P es la depolarización de la aurícula, después que se depolariza la aurícula producto
que el nodo sinusal generó un potencial de acción hay conducción en el sentido de los ventrículos y
posteriormente se va a generar el complejo QRS que tiene que ver con la depolarización de los
ventrículos.
Una vez que se produce la depolarización de los ventrículos nuevamente hay una fase que es
de cero conductividad y posteriormente se produce una onda que es bastante más grande que la onda
P que es la onda T que en el fondo estaría indicando que se relajó el ventrículo e indica la
repolarización ventricular.
Esto sería desde el punto de vista eléctrico de las ondas, desde el punto de vista mecánico:
- Si hay onda P tiene que haber contracción auricular.
- Si hay complejo QRS tiene que haber contracción de ventrículos
- Si hay onda T normal significa que la relajación ventricular se realizó
Si una onda T por ejemplo es plana o se genera en el otro sentido eso significa que el ventrículo
no se relajó, por lo tanto hay un problema y se va a producir un paro cardiaco con el ventrículo
contraído. Esto es lo que ocurre cuando hay hipopotasemia.
(Aquí toti pregunta que si el ventrículo está contraído la sangre no entraría al ventrículo, lo cual
corrobora el profe. Profe: no entra porque queda contraído y porque de alguna manera la presión que se
está ejerciendo sobre el ventrículo es alta, por lo tanto la sangre que debería intentar de ingresar desde
la aurícula no ingresa).
Volviendo al ECG, vectores y dipolos: La membrana celular tiene en su exterior carga positiva e
internamente negativa. Cuando se produce la depolarización del nodo sinusal se genera una salida, o
sea más bien un cambio de carga  se va a hacer positivo hacia el interior y negativo hacia el exterior y
esta va a ser la única zona que estará negativa con respecto a todo el corazón, pero también en el
organismo va a ser también la única zona que va a estar negativa con respecto a todo el cuerpo. Por lo
tanto si yo pongo un electrodo en la mano derecha, otro en la mano izquierda y otro más en el pie
izquierdo voy a tener polos diferentes por los cuales podría haber conducción.
(-)
(+)
 (-)
(+)
La depolarización comienza en la aurícula derecha y se va a propagar hacia la aurícula izquierda que se
depolarizará. Como el vértice de más abajo del triángulo aún es positivo (corresponde al ventrículo),
puede haber conducción en ese sentido.
Como dijimos anteriormente colocamos 3 electrodos: mano derecha, mano izquierda y
extremidad izquierda, que respectivamente corresponden a aurícula derecha, aurícula izquierda y
ventrículos. El hecho que se utilice la extremidad izquierda, que es por la misma razón que se utiliza un
triángulo como el que vemos en el dibujo y no un triángulo equilátero, es simplemente por la desviación
hacia el lado izquierdo que existe del corazón. Cuando se hace un ECG además se pone otro electrodo
en el pie derecho que equivale al cable tierra.
(Aquí nacholider pregunta si entonces la contracción de las aurículas es retardada una con respecto a la
otra a lo que el profe responde que no ya que la conducción es sumamente rápida. En el caso de los
ventrículos, por el tipo de conducción que hay la conducción hacia ambos es simultánea).
Cuando uno observa ECG’s, ¿qué cosas va a mirar para saber si son normales o no?
- Primero ver los segmentos, su tamaño. Si los segmentos se alargan generalmente significa
que hay una alteración en la conducción. Por ejemplo si el segmento PQ es más largo significa que se
demoró más tiempo en la conducción de llegar desde aurícula hacia ventrículo. Si el segmento ST es
más largo significa que el tiempo que transcurrió desde que se generó la contracción ventricular hasta
que se produce la dilatación finalmente va a ser un período mas largo y eso a la larga va
A significar que haya menos ciclos por minuto. Por ejemplo cuando hay bloqueo cardiaco generalmente
hay bradicardia porque lo característico va a ser que haya un segmento más largo y nosotros por
ejemplo cuando hablamos de las alteraciones del potasio había bloqueo cardiaco y la característica era
que el tiempo que transcurría entre la onda P y el complejo QRS era un tiempo que podía ser mucho
mas largo y eso es una característica de las arritmias.
El ECG obviamente el uso más grande que tiene es el de encontrar alteraciones eléctricas del
corazón o arritmias, pero también puede determinar alteraciones de tipo anatómicas. Cuando se
produce el infarto, este en realidad es una alteración anatómica que de alguna manera genera arritmia y
por lo tanto es posible detectar a través del ECG. Pudiese ser también que el problema fuese una
arritmia sin que tuviese que ver con una alteración anatómica que fuese evidente como en el caso de un
infarto.
Alteraciones eléctricas producen arritmias y puede ser una alteración en la excitación - el nodo
sinusal o una alteración en la conducción – bloqueo cardiaco.
Alteraciones anatómicas: Hipertrofias, infarto.
Aquí aparece algo característico de un paciente que presenta infarto, el ECG es prácticamente
normal con respecto a todos los intervalos pero la línea basal en el segmento ST es notorio como es
más alto, o sea no es cero, no pasa por la línea basal que es 0 sino que tiene una derivación hacia el
lado positivo lo que es característico en todo ECG. Cuando esto ocurre estamos frente a un infarto
cardiaco.
Arritmias Cardiacas:
Cuando se habla de arritmias cardiacas, en general podríamos decir que arritmia, aunque
parezca obvio significa alteración del ritmo. Es importante poder diferenciar lo que es una alteración del
ritmo. ¿Es lo mismo frecuencia que ritmo? NO
No es lo mismo, un individuo puede tener 60 latidos por minuto y ser cada un segundo el latido, y otro
individuo puede tener latidos cada 2 segundos y luego latidos más apresurados esto significa que se
cambia el ritmo  arritmia.
CAUSAS SE ARRITMIAS
A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA
B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO
C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
Cuando uno hace clasificación de arritmia debería pensar e las alternativas relacionadas con el
b) y el c). La literatura considera también como arritmias algunas alteraciones que son de frecuencia
cardiaca pero que se producen en condiciones que son anormales.
Por ejemplo si un paciente estando sentado sin actividad física tiene taquicardia eso no es
normal, por lo tanto eso se considera como una condición anormal y se dice que tiene arritmia cuando la
verdad es que puede tener 120 latidos por minuto y a lo mejor cada 0.5 segundos tiene un latido y es
bien rítmico, pero por presentarse este fenómeno en reposo se dice que es una arritmia.
Podría ser también que un individuo en condiciones de ejercicio tuviese bradicardia cosa que no
debería ser, debería tener una frecuencia más alta de lo normal. En este caso también se le podría
considerar una arritmia.
En rigor, vamos a considerar B y C como elementos típicos de arritmia, donde si hay modificación del
ritmo.
La génesis de la arritmia puede tener que ver con una alteración en la conducción del impulso o
bien con el origen del impulso. Sobre esta condición nosotros anteriormente hablamos cuando nos
referimos a alteraciones en la concentración de potasio.
En cuanto a la alteración de la conducción del impulso, puede ser que esta sea más lenta o
puede ser que haya bloqueo de conducción. Cuando veamos bloqueo veremos que este puede ser
parcial o total. En ambos casos se denomina bloqueo.
El resultado de las alteraciones en la conducción del impulso, o sea que el impulso del nodo
sinusal no es conducido hacia el ventrículo tiene como resultado sobre el individuo una bradicardia, ya
que va a tener menos ciclos cardiacos por minuto.
Alteración del origen del impulso significa que va a haber una zona, que no necesariamente tiene que
ser el nodo sinusal, que va a descargar junto al nodo sinusal teniendo como resultado que aumente la
frecuencia cardiaca. Me explico, descarga el nodo sinusal y paralelamente descarga un “foco exótico” y
ambos tendrán como sumatoria un aumento de la frecuencia cardiaca o taquicardia.
Esto puede estar relacionado a un aumento de automaticidad del sistema de conducción o
puede ser que haya automaticidad anormal de miocito. O sea, el sistema de conducción, que es un
sistema especializado puede generar potenciales de acción y bastante mas rápido que los miocitos pero
los miocitos también pueden hacerlo de por sí solos generando actividad eléctrica. La taquicardia puede
ser auricular o ventricular, lo que va a depender de cómo se genere el problema.
A.
ALT. EN FREC. DE DESCARGA
- Taquicardia sinusal: Alteración fue generada a partir de un aumento en la actividad del
nodo sinusal. El nodo sinusal aumenta su actividad frente al ejercicio, pero si el nodo sinusal
aumenta su descarga en condiciones de reposo eso sería un factor esencial para considerar
el problema.
Causas:
Disminución del tono vagal o aumento del tono simpático (hay sustancias que generan este
efecto, por ejemplo cafeína y sus derivados. El estrés también puede ser un gatillante. La hipoxia
también podría aumentar la frecuencia cardiaca al igual que la hipotensión).
Un punto importante a considerar es la ingesta de alguna sustancia que tuviese un efecto de acelerar la
frecuencia cardiaca.
Signos: Taquicardia intensa y prolongada en condiciones de reposo.
Consecuencias: Puede llevar a una insuficiencia cardiaca aguda y derivar a un shock cardiogénico.
¿Por qué la taquicardia intensa y prolongada podría provocar shock?
Es porque produce problemas de llenado  menor tiempo de llenado, menor tiempo de irrigación.
Como vimos al comienzo de la materia, si disminuye el tiempo de diástole disminuye el tiempo de
llenado y va a disminuir el tiempo de irrigación.
-
Bradicardia Sinusal:
Causa:
Aumento de estimulación vagal, puede ser por meningitis.
Consecuencias: en los casos graves puede producir síncope, o sea perdido del conocimiento o de la
conciencia asociado a esta condición en la cual la condición es que hay bradicardia y además
disminución del tono de los vasos sanguíneos.
Signos:
Bradicardia Intensa.
Consecuencias: Hipotensión, hipoxia que puede llevar a shock s la condición llega a ser muy severa.
Siempre que disminuye el gasto va a haber baja presión arterial
B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO: FOCOS ECTOPICOS
1. EXTRASISTOLE:
Una de las características asociadas a esta condición son los extrasístoles.
Los extrasístoles son normales, excepto si aparecen durante el ejercicio o si son más de uno.
Normalmente un puede estar sentado tranquilamente y repentinamente siente como si el
corazón se hubiese detenido y después de eso una contracción muy intensa que uno siente como si el
corazón se le fuese a escapar del pecho, eso es lo que se conoce como extrasístole.
Cuando uno lo presenta relacionado con el pulso: El pulso va con su ritmo de costumbre y de
repente hay un sístole pequeñito que casi no se siente y que corresponde a poca expulsión de sangre,
luego de eso va a pasar un tiempo más largo de lo normal sin pulso seguido de un sístole mucho más
fuerte que es el sístole compensador.
Lo que siente el individuo es éste sístole, no el extrasístole.
Se relaciona al extrasístole con estados emotivos, fisiológicamente se relaciona con algunos estados
emocionales.
Como dijimos es el sístole que se produce antes del siguiente esperado.
El foco ectópico de excitación descarga una o muchas veces, normalmente debería descargar
una vez.
Causas de que descargue muchas veces:
- Alteración en el miocardio
- Enfermedad reumatica
- Hipopotasemia
- Hipoxia severa
Consecuencias:
Si los extrasístoles son numerosos y se producen durante por ejemplo el ejercicio la situación
puede ser severa, ya que al producirse muchos extrasístoles significa que va a disminuir el gasto
cardiaco. O sea, no significa que ese pulso que fue más grande pueda expulsar lo mismo que
expulsaban 2 pulsos normales o contracciones normales.
Cada vez que haya extrasístole, el pulso siguiente que es más fuerte va a expulsar más de lo normal
pero aun así no es capaz de compensar lo que no fue expulsado.
Al haber muchos seguidos, disminuirá el gasto cardiaco y podría llevar, sobre todo si está
asociado a alguna alteración como las nombradas anteriormente podría llevar a la larga a un gasto
cardiaco bajo, disminuir la presión arterial de manera severa, esto generar baja perfusión de tejidos y
finalmente generar insuficiencia cardiaca aguda o shock.
Otra posibilidad que se puede generar por focos ectópicos es que estos se sumen a la actividad del
nodo sinusal generando taquicardia.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA:
En este caso como no es el nodo sinusal el que genera la taquicardia, sino que es la sumatoria
de su actividad más el foco ectópico en este caso se habla de taquicardia paroxística. El foco ectópico
de excitación descarga con frecuencia rápida y regular.
La frecuencia será mayor que la del nodo sinusal. Va a ocurrir lo miso que ocurría en la taquicardia
sinusal, si se produce mayor frecuencia cardiaca el gasto cardiaco va a disminuir y se puede generar
finalmente shock.
2.
A pesar que se describe con una arritmia, el lapso entre una onda y otra es bastante regular. La
condición más grave asociada a focos ectópicos de excitación es la fibrilación.
3. FIBRILACIÓN:
Si se produce firbilación auricular no es gran problema, si es ventricular el problema es serio.
En el caso de la fibrilación, habitualmente el foco ectópico que se produce descarga de una
manera rápida pero muy irregular, o sea no hay un patrón de descarga: a veces descarga más lento,
otras más rápido y eso genera una irregularidad total en la actividad eléctrica. Por lo tanto la contracción
va a ser desordenada y se va a producir prácticamente al azar.
En la fibrilación auricular no hay problemas en el estado basal, es decir si el individuo no realiza
ejercicio intenso no necesita de la contracción auricular, solamente es importante al generar actividad
física intensa porque en ese caso la contracción auricular permite llenar más el ventrículo y si tiene más
llenado podría generar más volumen sistólico.
Si la fibrilación es ventricular la situación cambia radicalmente.
La fibrilación ventricular significa mucha actividad eléctrica en el ventrículo pero no mecánica, o
sea que no hay contracción. Si no hay contracción no se expulsa la sangre y si no hay expulsión de
sangre no hay pulso. Va a haber ausencia de sonidos cardiacos, la presión arterial disminuirá en forma
aguda y eso va a provocar un estado de shock que llevará a coma y luego de eso a la muerte.
El problema que se produce desde el punto de vista cardiaco es que si no tenemos desfibrilador
a mano no existe ninguna posibilidad de recuperar al paciente.
Puede estar el más experto de los cardiólogos y si a alguno de sus pacientes le ocurre esta fibrilación
no podrá hacer nada, ya que la reanimación o masaje cardiaco no sirve de nada. Lo único que sirve es
el desfibrilador y lamentablemente solo está en la urgencia. Generalmente las unidades coronarias
deberían tenerlo también, pero entre que se llama a la unidad coronaria y que esta llegue allá la
mayoría de las veces el paciente ya está muerto. La posibilidad de muerte es bastante rápida.
C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
BLOQUEO CARDIACO.
1.
BLOQUEO SINOAURICULAR:
Es una alteración del sistema excitoconductor. Aquí hay que tener cuidado con el análisis de la
situación. Si el nodo sinusal falla el atrioventricular puede coordinar la actividad eléctrica-mecánica del
corazón. En el caso que el nodo sinusal y el excitoconductor se vean afectados, solo aquí habría
ausencia de función, si falla el sinusal puede ser reemplazado por el atrioventricular.
¿Es posible que una persona viva solo con el atrioventricular?
Se le pone marcapasos, porque si no se mantendría vivo pero prácticamente sin moverse,
porque en el momento en que comienza a tener actividad aumenta el gasto y el nodo atrioventricular no
puede generar una frecuencia tan alta como la generada por el nodo sinusal. Generalmente el nodo
atrioventricular descarga a una frecuencia mucho más baja que la de reposo de un humano, o sea que
es insuficiente.
2.
BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR:
Se produce con más frecuencia, es el problema de conducción del nodo atrioventricular. Si se
afecta hay problemas de conducción desde la aurícula al ventrículo, generando diversas condiciones:
-
RETARDO EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO: por ejemplo segmento TQ mas largo.
NO TODOS LOS IMPULSOS LLEGAN AL VENTRÍCULO. DE CADA 2-3 LLEGA 1: aquí
hablamos de bloqueo parcial porque algunos logran pasar y llegan.
NINGÚN IMPULSO LLEGA AL VENTRÍCULO: es la condición más grave, se habla de
bloqueo total o bloqueo de grado 3.
El bloqueo cardiaco es una arritmia que puede ser parcial o total y de acuerdo a esto se dividen
en grados:
-
Grado 1: Retardo en la conducción.
Grado 2: Bloqueo parcial.
Grado 3: Bloqueo total.
Consecuencias:
La frecuencia ventricular es lenta e independiente de la actividad que hay en aurículas, porque
se va a generar onda P en la aurícula, se va a contraer la aurícula y no necesariamente lo hará el
ventrículo. Por lo tanto la actividad entre ambas es descoordinada en el tiempo.
¿Cual de estas 3 condiciones puede producir shock?
¿O insuficiencia cardiaca aguda…?
La 3, porque va a haber menor gasto cardiaco, menor presión arterial, va a haber menor
perfusión a los tejidos y esto es lo que caracteriza al estado de shock.  hipotensión e hipoperfusión.
¿La 2 qué efecto produce? Shock a lo mejor no, ¿Funciona bien el corazón o no? No…
Producirá insuficiencia cardiaca, mientras que el de grado 3 produce shock.
El retardo en la conducción produce problemas leves, porque en el fondo va a seguir habiendo
conducción, la frecuencia será algo más baja pero no producirá grandes problemas en el organismo.
Cuando uno ve un bloqueo grado 3 en un electrocardiograma prácticamente ve puras ondas P y
el resto son segmentos lisos, ya que recuerden que el nodo sinusal funciona en forma normal y esto se
refleja en el ECG. Como no se conduce al ventrículo no se ve reflejado en el ECG.
En el bloqueo parcial o grado 2 se ven algunos segmentos normales y otros con puras ondas P.