Download Pre y post en pacientes con enefermedades

INTRODUCCIÓN:
Todos los pacientes que tienen una historia de enfermedad cardiovascular deben recibir
atención especial en todo momento, pero el tratamiento varía considerablemente, según
el tipo de enfermedad cardiaca.
En la angina pectoris, hipertensión arterial, en pacientes que hayan sido afectados por
un infarto al miocardio u otra falla congestiva, la preocupación principal del odontólogo
es el control del dolor, la aprensión que pueden precipitar una recidiva, y la posible
acentuación de las insuficiencias propias del paciente.
Los problemas cardiovasculares son en la actualidad la causa principal de morbilidad y
mortalidad en los países industrializados.
El corazón humano funciona como una bomba que suministra a los tejidos y a los
órganos corporales sangre que contiene oxígeno y nutrientes capaces de cubrir sus
necesidades metabólicas. En general, todas las cardiopatías tienden a entorpecer el
funcionamiento del corazón, y si no son tratadas de manera apropiada, conducen al
desarrollo del insuficiencias congestivas, metabólicas y degenerativas, caracterizada por
la incapacidad de éste órgano de proveer oxígeno y nutrientes a todos los tejidos del
organismo.
La mala función cardiaca suele manifestarse en una de dos formas. La primera, los
signos y síntomas de la disfunción se localizan directamente sobre el lugar donde se
localiza el corazón; entre ellas están el dolor torácico y las palpitaciones, clínicamente
representadas por la angina de pecho, el infarto al miocardio o las arritmias cardiacas.
Las segundas formas son los signos y síntomas extracardiacos, que se originan en
órganos corporales hiperperfundidos (congestivos) o hipoperfundidos (isquémicos) de
sangre.
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I. HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
La hipertensión es un cuadro patológico caracterizado por la elevación de la presión
diastólica, sistólica o ambas, que ponen en riesgo la salud de los distintos órganosPuede
ser asintomática hasta etapas tardías de su evolución. La mayoría de los enfermos
hipertensos no presenta ningún síntoma concreto derivado del aumento de la presión
arterial, y solo se reconocen durante el curso de la exploración física.
Ocasionalmente el alza de la PA puede ser tan severa que lleve a una encefalopatía
hipertensiva y, otras veces, al coexistir con hipervolemia intensa, puede claudicar el
ventrículo izquierdo con aparición de edema pulmonar agudo.
En la patogénesis de la hipertensión interviene el balance positivo de Sodio con
hipervolemia, aumento del gasto cardiaco y secundariamente leve aumento de la
resistencia periférica, hecho que condiciona supresión de la actividad reninaangiotensina-aldosterona.
La HTA es de alta frecuencia entre la población adulta, debido principalmente a que
puede ser asintomática hasta etapas tardías de su evolución.
La HTA lesiona los vasos sanguíneos de cualquier tamaño, en especial las arteriolas, lo
que ocasiona daño tisular al afectar la irrigación de los tejidos.
Presenta grandes complicaciones cuando no es controlada en forma oportuna, como
insuficiencia renal, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva y
accidentes cerebro vasculares.
Principalmente afecta a personas mayores de 40 años, aunque se pude ver en jóvenes,
teniendo un curso más grave. También se ha visto que es más frecuente en hombres.
1. SIGNOS Y SINTOMAS:
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Cefalea Persistente y frecuente (en HTA grave, por la mañana)
Vértigo y mareo
Disnea
Malestar general
Epistaxis
Tinitus
Odontalgias (causa no justificable del punto de vista odontológico)
Palpitaciones
Cansancio frecuente
Impotencia
Borrosidad de la visión (debido a cambios retinianos)
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2. CLASIFICACION DE LA HTA:
a. HTA primaria o esencial:
Ocurre en un 90% de los casos de HTA, es de causa desconocida. Un 10%
presenta HTA maligna, la cual es difícil de controlar y alcanza cifras superiores
a los 200/140 mm Hg. Una vez hecho el diagnóstico la expectativa de vida es de
dos años.
El resto de la población hipertensa (90 %), tiene un cuadro benigno
caracterizado por la posibilidad de corrección de las cifras de tensión arterial,
hecho que mejora el pronóstico.
La HTA primaria suele ser observada en pacientes sometidos a tensión
emocional en que existen antecedentes familiares de hipertensión, en personas
obesas, fumadores, o que tienen una dieta abundante en sal.
Etiología
Primaria o
esencial
Curso
Benigna
Maligna
Tipo
Sistólica/Diastolica Daño Orgánico
Leve
140-170/95-105
Ninguno
Moderada 170-180/105-110
Hipertrofia
ventricular.
Severa
>180/115
Hipertrofia
ventricular y daño
renal.
>200/130
Expectativa de
vida 24 meses.
b. HTA secundaria:
Aparece como consecuencia de diversas enfermedades y, por lo tanto, puede
comenzar después de los 50 años, o bien, precozmente. Aunque todas las HTA
secundarias no alcanzan al 10%, es importante señalar que cerca de la mitad de
ellas son potencialmente curables con cirugía.
Puede ser ocasionada por:
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Enfermedad del parénquima renal
Estenosis de la arteria renal
Hiperfunción córtico suprarrenal
Feocromacitoma
Ingestión de fármacos que retiene Na y agua (corticoesteroides)
Una vez determinado el factor causal de la HTA secundaria, la presión arterial
puede corregirse.
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3. HTA EN EMBARAZADAS:
La HTA en pacientes embarazadas, es una situación especial, debido a la posible
morbilidad y mortalidad materna y fetal, asociada a un aumento de la presión
sanguínea y los síntomas clínicos de la preeclampsia..
La preeclampsia es una condición caracterizada por embarazo, hipertensión,
proteinuria, edema generalizado, y en forma ocasional, anormalidades del hígado y
de la coagulación.
El tratamiento de la HTA en embarazadas se debería comenzar si la presión
diastólica es mayor a 100 mm Hg. No se recomienda la pérdida de peso y el
ejercicio vigoroso durante el embarazo como terapia. La intervención farmacológica
con metildopa durante las primeras 20 semanas de embarazo es recomendada. La
hidrolazina también puede ser utilizada como agente alternativo. Diuréticos, beta
bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio no son recomendados en
pacientes embarazadas que sufren de HTA.
4. TERAPIA FARMACOLOGICA:
El pensamiento actual respecto de la terapia antihipertensiva es que ésta no sólo debe
lograr el control de las cifras tensionales, sino que además debe intentar corregir una
serie de adaptaciones estructurales y alteraciones fisiopatológico que acompañan a la
HTA. Además, la terapia debería tener acción favorable, o al menos neutra sobre
otros factores de riesgo cardiovascular y enfermedades asociadas que tienen alta
prevalencia dentro de los pacientes hipertensos.
Se consideran como drogas de “primera línea” los diuréticos, -bloqueadores,
Inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina), antagonistas del calcio
y Bloqueadores alfa. Normalmente se inicia el tratamiento con una sola droga y si la
respuesta es inadecuada, se puede subir la dosis o asociar una droga de otra clase.
Existen ciertas combinaciones que tienen efecto aditivo bien documentado, tales
como I de la ECA y Diuréticos; antagonistas del Calcio y -bloqueadores; I de la
ECA y Antagonistas del Calcio. Si la respuesta aún es inadecuada, se puede agregar
una tercera droga.
a. inhibidores de la eca:
La administración de un Inhibidor de la ECA produce inhibición de la actividad de
la ECA, reducción de la AGT II (angiotensina II) y aldosterona plasmática y un
aumento de los niveles plamáticos de renina y AGTI. Además, se produce una
reducción de la inactivación de bradiquinina.
Como consecuencia de estos cambios, se aprecia una significativa reducción de la
resistencia vascular, sin cambios del gasto cardiaco. Esto determina una baja de la
presión arterial en los pacientes hipertensos.
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Especialmente promisoria es la información que avala el posible rol de los I de
la ECA en reducir la Hipertrofia Miocárdica, Hipertrofia Vascular; protección
renal, progresión de la aterosclerosis, ruptura de placa aterosclerótica y
trombosis post ruptura.
Ej: Benazepril, Captopril, Delapril etc.
b. - bloqueadores:
Desde la introducción del propanolol hace ya 25 años, el número de agentes B se
ha expandido enormemente. Su problema principal está relacionado con los efectos
adversos, que incluyen fatigabilidad, insomnio, bronco espasmo, vasoconstricción
periférica, trastornos de conducción, depresión de la función ventricular izquierda,
etc.
Su acción generalmente aumenta directamente con mayores dosis, aunque algunos
estudios han demostrado efecto máximo con dosis relativamente pequeñas. Una de
las características favorables de los B es la constancia de su acción
antihipertensiva, la cual se altera muy poco con la actividad física o la postura.
c. antagonistas del calcio:
Los AC son uno de los grupos farmacológicos más utilizados en HTA ( son
vasodilatadores que actúan fundamentalmente a nivel arterial). La nueva generación
de AC, principalmente dihidropiridinas (Felodipino, Amlodipino, Nicardipino)
presentan ventajas de mayor vida media y mayor selectividad vascular que
Nifedipino.
Los AC tienen efecto aditivo al combinarse con diuréticos, inhibidores de la ECA y
-bloqueadores.
d. diuréticos:
Los diuréticos son fármacos muy útiles en el tratamiento de la hipertensión arterial y
solos o asociados a -bloqueadores han demostrado reducir la morbilidad y
mortalidad en hipertensos.
Los diuréticos más utilizados son: los tiazídicos, los relacionados con la
sulfonamida, diuréticos de asa y los ahorradores de potasio.
Su mecanismo de acción depende de la natriuresis inicial que determina una
reducción del volumen plasmático y gasto cardiaco. Después de 2 meses, el
volumen plasmático y el GC retornan a lo normal, pero la reducción de la PA se
mantiene por vasodilatación.
Los diuréticos mejoran la respuesta al asociarse a todas las drogas hipotensoras.
Especialmente efectiva y lógica ha demostrado ser la combinación con inhibidores
de la ECA, dado que presentan una acción sinérgica.
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A. PREOPERATORIO:
La experiencia quirúrgica puede ser electiva o de urgencia, diagnostica o reparadora,
que implique un mayor o menor riesgo vital, pero lo que unifica a todas ellas es el acto
quirúrgico, que produce ansiedad, temor y se asocia al dolor en la mayoría de los
pacientes. Por lo tanto es responsabilidad médica explicar el procedimiento a quien será
sometido. Una alta consideración por los sentimientos de la persona enferma es de
suprema importancia en la preparación del paciente quirúrgico. La consideración de
riesgos involucrados, el resultado previsto aunque no garantizado y las posibles o
probables complicaciones del tratamiento propuesto, así como las posibles
consecuencias de no tratar el estado, deben conversarse con el paciente o la persona
responsable., lo mismo pasa con las cuestiones relacionadas con el tipo de anestesia que
se va a utilizar, y la necesidad de la evaluación médica y de laboratorio preoperatoria.
El lenguaje a utilizar depende del nivel sociocultural, de la capacidad intelectual, del
nivel de stress del paciente, por lo que las explicaciones deberán ser sencillas,
aclaratorias, veraces, lo que permitirá enfrentar al paciente la intervención quirúrgica
con mayores recursos emocionales.
Antes de realizar nuestra intervención quirúrgica debemos considerar los siguientes
puntos, con el fin de estar preparados frente a cualquier eventualidad:
1. EVALUACION DEL PACIENTE:
La historia clínica, la exploración física y las pruebas de laboratorio iniciales en un
enfermo con presunta HTA, pretenden desenmascarar las formas secundarias de HTA
que pueden corregirse, establecer el valor basal previo al tratamiento, conocer a los
factores que pueden influir en el tipo de tratamiento, y determinar si existe daño
orgánico o no.
a. Historia clínica:
Los antecedentes familiares ostensibles de HTA, sugieren el diagnóstico de HTA
esencial o primaria. Los antecedentes de consumo de esteroides suprarrenales o
estrógenos tienen una importancia decisiva.
Algunos aspectos de la historia clínica ayudan a saber si la enfermedad vascular ha
progresado hasta una fase peligrosa. Entre estos se encuentran la angina de pecho,
los síntomas de insuficiencia cerebro vascular e insuficiencia cardíaca congestiva.
Otros factores de riesgo como el tabaquismo, la diabetes mellitus, trastornos
lipídicos y antecedentes familiares de muerte prematura por enfermedad
cardiovascular son de gran importancia.
b. Exploración física:
La exploración física debe iniciarse por la evaluación del aspecto general.
Luego se deben comparar las presiones y los pulsos arteriales en los dos miembros
superiores. Hay que anotar la talla y el peso del enfermo, y se debe realizar un
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estudio detenido del fondo del ojo, ya que este examen proporciona uno de los
mejores indicadores de la duración y el pronóstico de la HTA.
Es importante palpar las carótidas en busca de estenosis. La exploración del tórax
comprende, asimismo, la búsqueda de soplos extracardiacos o vasos colaterales
palpables derivados de una coartación de aorta.
Por último, se debe examinar el pulso femoral, y las extremidades por si existe
edema.
c. Estudios de Laboratorio:
Todos los pacientes que han sido diagnosticados de HTA deben someterse a una
serie de exámenes de laboratorio,, como urinalisis, hematocrito, glucosa plasmática,
creatinina, calcio, ácido úrico, Rx de pecho y electrocardiograma entre otros
Esta batería de exámenes ayudan a identificar pacientes con posible riesgo de daño
en otros órganos previamente señalados.
2. ELECCION DEL AGENTE ANESTESICO:
Barbitúricos, benzodiazepinas, opiodes y propofol, son igualmente seguros para inducir
anestesia general en la mayoría de los pacientes hipertensos.
La ketamina está contraindicada, debido a que su estimulación simpática puede
precipitar una marcada hipertensión.
Algunos clínicos creen que los opiodes, especialmente el sufentanil provee la mejor
supresión simpática y control sobre la presión sanguínea.
Si un vasoconstrictor es necesario para tratar un paciente hipertenso, una pequeña dosis
de fenilefrina podría servir, aunque se recomienda no utilizar vasoconstrictores en estos
casos ya que podemos empeorar la situación. Generalmente en odontología trabajamos
con Lidocaína al 2 ó 3%, 4,4mg / Kg de peso.
B. INTRAOPERATORIO:
Dentro de las complicaciones de un proceso quirúrgico de un paciente con HTA, nos
podemos encontrar con una crisis hipertensiva.
Las crisis hipertensivas se producen por un aumento brusco de la resistencia vascular
sistémica, que se relaciona con un alza de sustancias vasoconstrictoras. Con un aumento
severo de la presión arterial, se produce un daño endotelial y necrosis fibrinoide de las
arteriolas. Este daño endotelial produce depósitos de plaqueta y fibrina, hay una pérdida
de la función autoregulatoria normal que produce isquemia en órganos blancos. La
isquemia resultante induce a la liberación de sustancias vasoconstrictoras que mantienen
un círculo vicioso. Las crisis hipertensivas generalmente se presentan al inicio de la
consulta odontológica, y debe ser tratada con nifedipino 10mg vía sublingual.
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Dentro de las crisis hipertensivas podemos encontrar:
1. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:
Severa y súbita alza de presión arterial, generalmente diastólica mayor a 120 mm Hg,
y sistólica mayor a 240 mm Hg. Se caracteriza por presentar síntomas y signos de
daño agudo a un órgano blanco (cardiovascular, renal, SNC, hematológico, etc. ).
Estos pacientes requieren hospitalización en UTI y reducción de la presión arterial en
los primeros minutos y horas, usando drogas parenterales. El retraso del tratamiento
lleva a un gran riesgo vital.
2. URGENCIAS HIPERTENSIVAS:
Tiene las mismas características que la emergencia hipertensiva, pero no presenta
daño a un órgano blanco. No requiere hospitalización y puede tratarse
ambulatoriamente.
Se puede reducir la PA gradualmente en 24 – 48 hrs con drogas orales, ya que existe
riesgo de compromiso progresivo.
C. POSTOPERATORIO:
Uno de los períodos más críticos de los pacientes quirúrgicos en la fase postoperatoria
inmediata, es el período de tiempo desde el final de la operación hasta el momento en
que vuelve a la conciencia o ha finalizado el efecto anestésico. Es durante esta fase en
que el peligro de aspiración, paro cardiaco y depresión circulatoria o respiración es
mayor.
Todos los pacientes en el estado postoperatorio deben ser evaluados completamente
para ver si hay evidencias de complicaciones que pudieran poner en peligro o demorar
la recuperación.
Las notas sobre la evolución durante la fase postoperatoria deben incluir una evaluación
de los siguientes factores:
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Nivel de conciencia
Permeabilidad de la vía aérea
Evaluación del sistema cardiopulmonar del paciente
Frecuencia y volumen cardiaco, presión sanguínea y temperatura corporal
Temperatura de la piel y color
Entrada y salida
Estado de la herida o proceso quirúrgico
Control de las notas operatorias
o Procedimiento
o Cirujano y asistentes
o Anestesia (por tipo, nombre y agentes)
o Hallazgos
o Pérdida sanguínea estimada
Quejas específicas del paciente
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1. HIPERTENSIÓN POSTOPERATORIA:
Ocasionalmente la hipertensión y no la hipotensión va a ser un problema en el
manejo postoperatorio del paciente quirúrgico.
Si el estado se ha producido en el preoperatorio y es de una duración relativamente
prolongada, el paciente probablemente esté bajo un tratamiento específico y talvez
se conozca un diagnóstico.
Una elevación persistente de la presión sanguínea diastólica por encima de 90 a
95 mm Hg con una elevación correspondiente de la presión sistólica de 150 a
200 mm Hg es causa de preocupación en un paciente postoperatorio, a menos que
ésta haya sido la presión a la que el paciente haya estado acostumbrado durante
cierto tiempo.
Causas evidentes de la hipertensión son el dolor postoperatorio, los errores
mecánicos de la toma de presión o la administración de agentes vasopresores o
catecolaminas. Si estos factores pueden ser eliminados fácilmente y la hipertensión
sigue aumentando, la administración intramuscular o intravenosa de Reserpina 5 mg
puede ser útil para prevenir que la presión sanguínea se eleve hasta un punto en que
el paciente vaya a una insuficiencia cardiaca izquierda o tenga un accidente
cerebrovascular. La titulación con un goteo de Nitroprusiato de sodio puede salvarle
la vida.
Una Fenotiazina, tal como la clorpromazina, administrada en cantidades de 25 a
50 mg por vía parenteral, pueden ser útiles para el control de la hipertensión si la
droga no está contraindicada debido a la depresión existente en el SNC.
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II. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
La palabra infarto significa la muerte parcelar de las células de un tejido u órgano
debido a la isquemia.
En el caso del IAM puede definirse como un síndrome clínico consecuencia de un
deficiente suministro de sangre arterial coronaria a un región del miocardio, que tiene
como resultado la muerte celular y la necrosis. Este síndrome suele caracterizarse por
dolor retroesternal grave y prolongado, similar al de la angina de pecho, pero más
intenso y de mayor duración.
Las complicaciones mas frecuentes son el shock cardiogénico ( en caso que haya una
perdida mayor al 40 % de la masa ventricular ) , la insuficiencia cardiaca y el paro
cardiaco.
Actualmente el IAM también conocido como ‘ataque cardiaco’ es con gran diferencia la
forma mas importante de cardiopatía isquemica en las naciones industrializadas y por si
sola constituye la causa mas común de muerte en EE.UU. y en otros muchos lugares.
1.CLASIFICACION DE INFARTOS AL MIOCARDIO:
a.infarto transmural:
Constituye el tipo mas común de infarto. Aquí la necrosis isquemica afecta a
todo el espesor de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria.
Este patrón de infarto se suele asociar a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa y
trombosis sobreañadida.
b. infarto subendocardico:
Al contrario del transmural, el infarto subendocárdico constituye una zona de
necrosis isquemica limitada al tercio interno o como máximo a la mitad de la
pared ventricular, y que a menudo se extiende lateralmente mas allá del
territorio de perfusión de una sola arteria coronaria.
Para que la victima de un infarto de miocardio tenga una mayor probabilidad de
sobrevivir, el odontólogo debe saber como evitarlo, como reconocer signos y
síntomas y como tratarlo con efectividad.
Además de tratar el IAM, los odontólogos deben atender a las necesidades de las
personas que sobreviven al mismo , por ejemplo se estima que en U.S.A hay
4.600.000 victimas de infarto de miocardio aun vivos.
En el IAM, una parte del mismo muere. Dependiendo de la extensión de la lesión y de
la existencia o no de complicaciones, como arritmias, insuficiencia cardiaca y paro
cardiaco, la victima sucumbe o no a la fase aguda de la enfermedad. Tras la fase
aguda pueden desarrollarse otras complicaciones como la isquemia miocárdica
continuada o la insuficiencia cardiaca. Esta ultima reduce la capacidad del corazón
para desempeñar su función primordial, la de bomba, debido la tamaño de la zona de
miocardio infartada.
Tras el infarto de miocardio es frecuente la insuficiencia cardiaca de grado diverso.
El conocimiento de que existe una zona de miocardio comprometida permitirá al
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odontólogo modificar el tratamiento previsto con el fin de disminuir el riesgo que
corre el paciente.
Los principales factores de riesgo para el IAM son los siguientes:
1) La principal causa del IAM es la enfermedad arterial coronaria la cual constituye
mas del 90% de los episodios del mismo.
2) Obesidad
3) Sedentarismo
4) Sexo masculino ( entre la quinta y séptima década de vida)
5) Tabaquismo
6) Estrés
7) Hipertensión
8) Hipercolesterolemia
9) Historia familiar de enfermedad cardiovascular
10) Electrocardiograma anormal
11) Hipertrofia cardiaca
12) Diabetes
Además podemos reconocer factores que son INMEDIATAMENTE
PREDISPONENTES
1) disminución de la perfusión del miocardio como por ejemplo en la trombosis
coronaria o un aumento del trabajo cardiaco, sin el correspondiente aumento del
suministro de oxigeno como sucede durante el estrés. Esta situación descrita se
denomina isquemia miocárdica
2) Ruptura de placa ateroesclerotica
3) Espasmo arterial
Es muy infrecuente que el IAM se produzca sin que exista un estrechamiento
arterial coronario, a no ser que exista una marcada disparidad entre el suministro y
la demanda de oxigeno por el miocardio, un ejemplo de esto es el abuso de la
cocaína.
2. MANIFESTACIONES CLINICAS
La principal manifestación clínica del IAM es el comienzo súbito de un dolor grave de
tipo anginoso. Es importante decir que el 90% de los pacientes con IAM experimentan
dolor y el otro 10% sufre un infarto no doloroso o silente, el cual puede llegar a ser
mas peligroso debido a que la persona o no se da cuenta o le preocupa poco el dolor.
El dolor suele describirse como una sensación de presión o aplastamiento, el paciente
relate quenota algo como una roca pesada que estuviera sobre su tórax. Rara vez se
describe como dolor agudo o punzante.
El dolor se localiza sobre el tercio medio del esternón y con menos frecuencia sobre el
tercio inferior del epigastrio.
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Cuando el dolor se produce en el epigastrio se asocia con nauseas y vómitos debido a
esto el cuadro clínico puede confundirse fácilmente con gastritis, colecistitis aguda o
una úlcera péptica.
Ni el reposo, ni el empleo de nitroglicerina reducen el dolor, narcóticos como la morfina
alivian el dolor del infarto.
Típicamente la sensación se irradia al hombro izquierdo y distalmente hacia abajo
siguiendo la superficie medial del brazo, llegando en ocasiones a la mano y los dedos
siguiendo la distribución del nervio cubital. Menos frecuente es que el dolor se irradie al
hombro derecho solo o a ambos hombros. Otros lugares de irradiación son la cara
izquierda del cuello, que se continua con la parte izquierda de la cara y de la mandíbula.
Otra zona posible de irradiación, aunque relativamente rara, es la parte superior del
epigastrio. Suele aparecer un sudor frió y el paciente se siente bastante débil.
Los pacientes con IAM suelen estar inquietos y moverse en un vano intento de
encontrar una posición que resulte cómoda, suele existir disnea y el paciente se queja
que la presión aplastante sobre el tórax le impide respirar con normalidad.
Se sospechara de un IAM en las tres situaciones siguientes:
1) Dolor torácico aparición que sugiera isquemia de miocardio; un dolor torácico
que aparece por primera vez durante el tratamiento odontológico suele indicar
oclusión de una arteria coronaria.
2) Cambio en un patrón anginoso previamente estable ( aumento de la frecuencia,
gravedad, o primera presentación de una angina de reposo).
3) Dolor torácico que sugiera isquemia miocárdica en un paciente con enfermedad
arterial coronaria conocida y que no se alivia con el reposo ni la nitroglicerina.
A. PREOPERATORIO:
Es fundamental conocer la gravedad del IAM, las lesiones residuales y el tiempo
transcurrido desde que ocurrió ya que estos pacientes requieren obligatoriamente
cambios terapéuticos. El tratamiento debe posponerse hasta 6 meses después del IAM.
Además casi todos los pacientes en estado postinfarto deben ser considerados en estado
asa III; sin embargo, cuando el IAM ha ocurrido dentro de los 6 últimos meses, el riesgo
es asa IV.
Si no hay lesiones residuales en el miocardio el riesgo es asa II.
El odontólogo debe saber que aunque parezca imposible, la prevención de infarto en un
paciente de alto riesgo debe ser intentada siguiendo un protocolo de reducción de estrés.
Este protocolo minimiza los efectos potencialmente adversos del estrés excesivo sobre
el trabajo y los requerimientos de oxigeno del miocardio, por lo tanto este protocolo
reduce el riego que se den los factores que predisponen inmediatamente al infarto de
miocardio, sin embargo hay otros factores que no pueden ser evitados por el odontólogo
como por ejemplo una trombosis o una oclusión de una arteria.
Ante todo lo anteriormente expuesto se deduce que es fundamental realizar una buena
historia medica , exploración física, y tener en cuenta la historia que relate el paciente,
para poder reconocer este tipo de pacientes y tomar las precauciones debidas.
A modo de ejemplo ponemos una serie de preguntas que se pueden incluir en la historia
médica para reconocer este tipo de pacientes:
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1)En primer lugar, preguntarle directamente al paciente si tiene alguna enfermedad
cardiaca o si ha sufrido alguna vez un infarto.
2)¿Ha tomado algún fármaco en los últimos 2 años?
Los pacientes que han sobrevivido a un infarto, reciben tratamiento farmacológico
(generalmente de por vida) según el grado de la lesión miocárdica.
A continuación se muestra un cuadro con los medicamentos que mas comúnmente
consumen estos pacientes. Conocerlos es de vital importancia para identificar a una
persona en estado post infarto.
Fármaco
1- Diuréticos
Ejemplo
Hidroclorotiazida
Motivo
HTA
Insuficiencia Cardiaca
2- Agentes Inotropicos
Dopamina
Amrinona
Arritmias Ventriculares
Fibrilación auricular
3- Nitratos
Nitroglicerina
Dolores Anginosos
4- Antiplaquetarios
Sulfinpirazona
Aspirina
Reducen la incidencia
de muerte súbita del infarto
5- Agentes B-adrenergicos
Propranolol
Timolol
Alprenolol
Metoprolol
Reducen la posibilidad
de reinfarto
3) Cuándo sube las escaleras o camina ¿se ha tenido que detener por dolor en el pecho,
porque le faltaba el aire o porque estaba muy cansado?
Si se da una historia positiva de enfermedad cardiovascular, se debe preguntar lo
siguiente:
1) ¿Ha cambiado el patrón de sus episodios de angina este ultimo mes?
2) ¿Cuándo se produjo su ultimo infarto?
Como se ha señalado anteriormente, el tiempo transcurrido desde el ultimo infarto
determina en que ocasiones y como debemos atender al paciente. Esto es muy
importante ya que por ejemplo la tasa de reinfarto es de 37% si la técnica quirúrgica se
realiza dentro de los 3 meses siguientes al infarto; de 16% si se realiza dentro de los 4-6
meses siguientes y de solo un 5% si se pospone mas de 6 meses.
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2. EXAMEN FISICO
Tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio, el odontólogo debe conocer los
signos vitales de su paciente y deben registrarse.
En nuestro caso, esto no es de gran ayuda ya que un paciente en estado de postinfarto
puede tener frecuencia cardiaca y presión arterial en valores normales, sin embargo
algunos casos quedan con lesiones irreversibles como una insuficiencia cardiaca
congestiva, en este caso el examen visual de estos pacientes nos revela un grado de
cianosis periférica (lechos ungueales y mucosas), frialdad de las extremidades, edema
periférico (en tobillos) y posible ortopnea (dificultad respiratoria que se alivia al
incorporarse).
De este modo podemos reconocer a un paciente con historia de enfermedad cardiaca y
tomar los cuidados respectivos, dentro de los cuales se incluye una interconsulta al
cardiólogo.
B. INTRAOPERATORIO:
El paciente postinfartado supone un riesgo ASA III o IV, dependiendo del tiempo
transcurrido desde el infarto previo, numero de infartos anteriores y la ausencia de
signos y síntomas de enfermedad cardiovascular.
Las consideraciones en el tratamiento odontológico de los pacientes postinfarto de
miocardio se exponen en la siguiente tabla:
Nº de episodios
Condición ASA
Un infarto 6 meses antes
sin complicaciones
cardiovasculares residuales
Un episodio 6 meses antes;
existe angina, ICC o arritmias
previas
III
III o IV
Consideraciones
Las habituales en casos ASA III,
incluido el seguimiento telefónico
post tratamiento y el suministro
de oxigeno durante el tratamiento.
Dialogo determina nivel de riesgo;
consideraciones habituales ASA III
incluyen la administración de NTG
5 min antes de la intervención
(angina);
oxigeno mediante cánula nasal;
seguimiento telefónico post
tratamiento.
Mas de un episodio; uno de
ellos al menos 6 meses antes;
sin otras complicaciones
tratamiento
III
Consideraciones habituales ASA III
oxigeno durante el tratamiento y
seguimiento telefónico post
Episodio hace menos de 6
casos
meses, o complicaciones
graves post infarto
IV
Consideraciones habituales en los
ASA IV
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El paciente postinfartado es relativamente intolerante al estrés, por lo tanto las
consideraciones en el tratamiento odontológico apuntan básicamente a la reducción de
este.
Algunas medidas que deben ser aplicadas son las siguientes:
1- Suplemento de oxigeno: reduce el riesgo de hipoxia e isquemia
miocárdica.
El flujo debe ser 3-5 lt/min por cánula nasal o 5-7 lt/min por gafas nasales.
2-Sedación: se suministra oxigeno mezclado con oxido nitroso, el método de
inhalación de este gas es el mas recomendado para este tipo de pacientes.
Como se dijo anteriormente, es importante la interconsulta con un cardiólogo
el cual podrá decidir si pueden utilizarse otras técnicas de sedación.
3-Control del dolor: es de vital importancia para resguardar la seguridad de
este tipo de pacientes durante el tratamiento odontológico.
La liberación de catecolaminas endógenas es potencialmente mas peligrosa
para un paciente con riesgo cardiaco, que los 0,01mg/ml de adrenalina
exógena que llega a los tejidos cuando se administra un anestésico local con
vasoconstrictor.
No obstante, esta es una contraindicación absoluta en pacientes con riesgo
cardiovascular ASA IV o con arritmias intratables, y es contraindicación
relativa en pacientes que consumen B-bloqueadores como el propanolol.
4-Duración de la sesión: nunca debe superar el nivel de tolerancia del
paciente (es decir, cuando empieza a sudar, con disnea, ansiedad, etc.).
5-Seis meses post infarto: se recomienda no atender a pacientes con un
infarto hace menos de 6 meses aunque sean acciones aparentemente inocuas
como profilaxis, etc.
En caso de una urgencia, deberá tratarse inicialmente con fármacos y si se
debe realizar una exodoncia o una endodoncia, se debe hacer en un entorno
mas apropiado como un servicio odontológico hospitalario.
6-Si el paciente esta siendo tratado con anticoagulantes o antiplaquetarios: se
recomienda la interconsulta medica antes de iniciar cualquier tratamiento
que suponga riesgo de hemorragia, como una cirugía periodontal o una
cirugía oral, etc. En este caso, entre las posibles medidas a tener en
consideración es tener compresas hemostáticas, múltiples suturas, bolsas de
hielo, evitar enjuagues bucales y una dieta blanda 48 después de la técnica
quirúrgica.
15
Si pese a todos estos cuidados, el paciente empieza con dolor torácico, se recomienda
seguir el siguiente protocolo:
Interrumpir el tratamiento odontológico
Colocar al paciente en posición cómoda
Soporte vital básico, si esta indicado
(Sin historia de angina)
Solicitar ayuda
(Historia de angina)
medica
Administrar nitroglicerina
Administrar oxigeno
(Se alivia el dolor)
modificar tratamiento
odontológico futuro
(Continua el dolor)
Otros Vasodilatadores
Solicitar ayuda medica
Monitorizar signos vitales
Aliviar el dolor
(narcóticos parenterales, N2O-O2)
Tratar las complicaciones
Arritmias agudas
cardiaco
Insuficiencia ventricular izquierda
Paro
Traslado al hospital
16
C. POSTOPERATORIO:
El postoperatorio de un paciente que ha sufrido un infarto apunta a mantener las
precauciones indicadas por el cardiólogo. Se recomienda reiniciar el tratamiento con
anticoagulantes no antes de 24 horas luego de la intervención, además evitar enjuagues
bucales y mantener una dieta blanda hasta 48 horas después de la cirugía.
Es importante siempre mantener un seguimiento telefónico con el paciente para seguir
la evolución de este al menos 2 días luego de la intervención.
17
III. ANGINA DE PECHO
ANGOR (angina),es un termino del latín que describe una sensación espasmódica a
modo de calambre en forma de choque o dolor sofocante; Pectoris significa en latín :
pecho. Estos términos describen adecuadamente las manifestaciones clínicas básicas de
la angina de pecho, vulgarmente denominada angina.
“Es un complejo sintomático de cardiopatía isquemica,caracterizado por crisis
paroxísticas de molestias torácicas subesternal o precordial( descrito de diversos modos
como constrictivo, opresivo, sofocante o en cuchillada) causado por isquemia
miocárdica transitoria( nunca mas de 20 minutos) que no llega a producir la necrosis
celular que define el infarto.
El comienzo del dolor anginoso indica que las arterias coronarias del paciente no
proporciona un adecuado suministro de oxigeno al miocardio y que se ha desarrollado
isquemia miocárdica.
La angina es un importante signo para el odontólogo, ya que suele indicar un grado
importante de enfermedades arterial coronaria.
1. FACTORES PREDISPONENTES
Los episodios agudos de angina de pecho suelen aparecer por la relativa incapacidad
de las arterias coronarias para suministrar al miocardio volúmenes adecuados de sangre
oxigenada . Los factores precipitantes mas frecuentes los podemos clasificar en:
a. Factores Modificables
* tabaquismo
* Hipertensión
* Hipercolesterolemia
* Diabetes
b. Factores no Modificables
* Herencia
* Sexo
* Raza y edad
2. CLASIFICACION
a. Angina Estable :
algunos sinónimos son “angina crónica”, “de esfuerzo”. La patogenia de la
angina de pecho estable parece ser la reducción de la perfusión coronaria hasta
un nivel critico a causa de arterioesclerosis coronaria. Estenosis crónica; esto
hace que el corazón sea vulnerable a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento de la demanda, como el producido por la actividad física, excitación
emocional o cualquier otra causa que aumente el trabajo cardiaco.
18
El dolor de la angina estable suele durar entre 1 y 15 minutos, crece
gradualmente y alcanza con rapidez su intensidad máxima. Este dolor anginoso
aumenta con la actividad física y cede con el reposo o con la administración de
nitroglicerina sublingual o algún otro vasodilatador coronario de acción rápida
en un lapso aproximado de 3 minutos, siendo esta respuesta un indicador
diagnostico de angina de pecho, en caso contrario se debe pensar en un infarto
al miocardio.
b. Angina Variante o de Prizmetal:
También llamada angina atípica o angina vasoespástica. Pese a que los sujetos
con esta forma de angina también pueden padecer una ateroesclerosis coronaria
significativa, los episodios de angina por lo general no guardan relación con la
actividad física, la frecuencia cardiaca o la tensión arterial, por el contrario, es
mas, es frecuente que se produzca durante el reposo, puede desarrollarse en
periodos aleatorios del día o de la noche y suele asociarse con arritmias o
defectos de la conducción.
La causa de la angina variante es el espasmo de las arterias coronarias,
produciendo una oclusión breve y súbita de una arteria epicárdica o septal
grande.
Las arterias constreñidas pueden ser normales o enfermas. Se cree que los
diferentes niveles de cotecolaminas endógenas circulantes, que siguen un ritmo
circadiano y que son mas elevados a primeras horas de la madrugada, son en
porte responsables de la angina nocturna.
Este tipo de angina es mas frecuente en mujeres menores de 50 años.
Signos y Síntomas de este tipo de Angina son: sincope, palpitaciones y disnea.
Para este tipo de angina suele responder rápidamente a vasodilatadores tales
como nitroglicerina o antagonista del calcio.
Este tipo de angina presenta un patrón de dolor creciente que esta precipitado
por un esfuerzo progresivamente menor, a menudo se produce en reposo y tiende
a ser de duración prolongada.
En la mayoría de los pacientes, la angina inestable esta inducido por fisuras,
ulceración o ruptura de una placa arterioesclerótica con trombosis parcial y
posiblemente embolizacion o vasoespasmo; aunque la isquemia suele ser
transitoria e incompleta y solamente afecta una pequeña región del miocardio,
pueden producirse microinfartos.
La angina inestable avisa de la posibilidad de un infarto agudo del miocardio
(IAM) subsiguiente. De este modo la angina inestable se sitúa en posición
intermedia entre la angina estable por un lado y el IAM por el otro.
El porcentaje de pacientes con angina inestable que progresan hacia el IAM
es elevado, de ahí la importancia de reconocer este tipo de angina.
Los episodios de dolor asociados con angina duran hasta 30 minutos y puede ser
precipitado por cualquiera de los factores mencionados para los otros tipos de
angina o por ninguna razón aparente. Este tipo de angina no responde al reposo y
su respuesta a la nitroglicerina, es dudosa.
19
A. PREOPERATORIO
Los problemas cardiovaculares no siempre están diagnosticados cuando el paciente
llega a la clínica odontológica ,por lo tanto, una buena historia clínica es fundamental
en el manejo de pacientes para poder reconocer a los que presenten este tipo de
patología, hemos ordenado una serie de preguntas a modo de ejemplo las cuales se
deben tener en cuenta en la historia medica, previo al tratamiento odontológico.
1.- Cuando realiza algún esfuerzo físico ¿ Ha tenido que pararse alguna vez por
dolor en el pecho?
2.- ¿ Ha tomado algún fármaco o medicamento en los últimos dos años?
3.- Que el paciente relate ese dolor en el pecho frente al esfuerzo físico.
4.- ¿ Cuanto dura el dolor en el pecho?
5.- ¿ Que es lo que desencadena los episodios de angina?
6.- ¿con que frecuencia sufre crisis de angina?
Además de la historia clínica, es de vital importancia tener en cuenta la edad del
paciente ya que si este tiene mas de 50 años se deben tener consideraciones especiales.
En caso de cirugía pedir un electrocardiograma y en caso de alteración pedir la
autorización del cardiólogo.
El examen físico no es relevante ya que cuando no presentan la crisis suele dar como
resultado hallazgos normales.
Tanto la frecuencia de las crisis anginosas como el tipo de estas son importantes en las
consideraciones que se deben tener con estos pacientes.
Si se tiene hasta una crisis al mes cae dentro de la clasificación asa II y se debe tener
suministro de oxigeno.
Si tiene 2 a 4 crisis por mes también cae dentro de la clasificación asaII y en este caso
además del oxigeno se debe premedicar 5 minutos antes de la atención con
nitroglicerina profiláctica.
Si tiene 2 a 3 crisis por semana cae dentro de la clasificación asaIII, pero los cuidados
son iguales a los del caso anterior.
Si se tiene episodios diarios de angina o un cambio reciente en esta ( duración,
frecuencia, etc..) cae dentro de la clasificación asa IV por lo que se deben tener todas las
consideraciones para un paciente de este tipo.
Cabe recalcar que dado que el estrés físico y emocional son los elementos principales
conocidos como desencadenantes del dolor torácico, la MEDIDA PRINCIPAL
PREVENTIVA debe ser ELIMINAR el ESTRES.
Dentro del arsenal farmacológico usado en la prevención de las crisis anginosas
tenemos:
20
Nombre genérico
Nombre comercial
Vía administración Ef. secundarios
Nitratos de accion prolongada
Dinitrato de
Isosorbide
isordil
Sorbitrate
sublingual
oral
Tetranitrato de
Pentaeritritol
peritrate
oral
Tetranitrato de
Eritritilo
cardilate
oral y sublingual
cefalea
rubefacción
Taquicardia
Vértigo
hipotensión
taquifilaxia
Betabloqueantes
Propanolol
Metoprolol
bradicardia,
Nadolol
Atenolol
Pindolol
Timolol
inderal
lopressor
oral
oral
para todos
asma,
corgard
tenormin
visken
blocadren
oral
oral
oral
oral
trastornos en la
conducción,
Bloqueantes de canales de calcio
Verapamilo
perifericos,
Diltiazem
Nifedipina
calan
oral
edemas
cardizem
adalat
oral
oral
hipotension,
vértigo, nauseas,
Debilidad.
Nitroglicerina
Nitrostat
Nitrolingual spray
Nitrobid
Transderm nitro
sublingual
sublingual
crema
parche transdermico
para todas
cefalea,
hipotensión
21
Como se menciona anteriormente el stress es uno de los principales desencadenantes de
la crisis, es importante tener precaución con los pacientes que son muy aprehensivos, a
los cuales se les debe recetar un ansiolítico como se describe en el siguiente cuadro.
ADULTOS
Diazepan
antes
DOSIS
5 a 10 mgs
DOSIFICACION
1 comprimido 24 hrs. antes; y 1 hora
De la consulta.
Lorazepan
NIÑOS
Midazolam
2 mgs
DOSIS
15 mgs
1 comprimido sublingual 30 antes de la
Consulta
DOSIFICACION
1comprimido 1 hr antes de la consulta
B. INTRAOPERATORIO
Para prevenir las crisis de angina durante la atención, se recomienda minimizar el stress,
de forma que el oxigeno que liberan las arterias coronarias cubra las necesidades del
miocardio.
1.- Duración de la sesión : no es posible establecer un tiempo, ya que es variable para
cada persona, pero se debe suspender cuando el paciente demuestra síntomas de
fatiga.(sudoracion, mov. Nerviosos, etc)
2.- Suplemento de oxigeno : con un flujo de 3 a 5 lts. x por minutos mediante una
cánula o de 5 a 7 lts. x minuto por medio de gotas nasales.
3.- Control del dolor durante el tratamiento.: La mejor forma de prevenirlo es mediante
la utilización de una anestesia local.
Estudios realizados por la ADA junto con la American Heart Association, basadas en
evidencias clínicas apoya la opinión de que, en la mayoría de los pacientes cardiópatas,
esta indicado el uso de anestésicos locales asociados a vasoconstrictor durante el
tratamiento odontológico. Se puede afirmar que si el control del dolor no resalta
adecuado, los pacientes cardiacos están en mayor riesgo por los efectos de los
catecolaminas liberadas endógenamente, que los administrados adecuadamente con un
anestésico local que contenga adrenalina, por lo tanto estos anestésicos son mejores es
estos casos que los sin vasoconstrictor (lidocaina, prilocaina, etc.) ya que con estos es
menos probable que consigan una anestesia pulpar con la suficiente duración como para
permitir finalizar el tratamiento dental previsto antes de que el paciente experimente
dolor.
22
4.- Psicasedacion : Puede estar indicado en pacientes que experimentan crisis anginosos
una vez a la semana o mas frecuente. La mas usada es la inhalación de oxido nitroso y
oxigeno.
Si pese a todo esto durante el tratamiento presenta una crisis, se debe realizar el
siguiente procedimiento.
Interrumpir el tratamiento odontológico

colocar al paciente en posición cómoda

Soporte vital básico ( si estuviera indicado)

(Historia de angina)
Administrar nitroglicerina

(dolor aliviado)

Modificar tratamiento odontológico
vasodilatadores
Futuro

Dar de alta al paciente

( Sin historia de angina)
Solicitar ayuda medica
(continua el dolor)

Administrar otros

Solicitar ayuda medica
23
IV. ARRITMIA CARDIACA
El ritmo normal del corazón es aquel en el cual la onda de impulso eléctrico parte del
nodo sinusal – Despolariza todas las células de las aurículas y llega al nodo
auriculoventricular – Se retarda un cierto tiempo en el nodo auriculoventricular –
Despolariza a los ventrículos desde la rama correspondiente del haz de his a cada uno en
un tiempo menor a 0,11 seg. – Posee ciclos regulares e iguales, con una frecuencia de
60/100 latidos por minuto.
Cuando estas características varían produciéndose una alteración en la frecuencia,
fuerza o ritmo cardíaco se puede hablar de una arritmia cardiaca.
1. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
Los principales mecanismos de producción de arritmias son: Alteraciones del
automatismo - Alteraciones de conducción - Reentrada del impulso – Alteraciones de
la excitabilidad celular – Alteraciones hemodinámicas.
a. Alteraciones del automatismo:
- Cuando el ritmo no está entre 60/100latidos por minuto, puede ser una taquicardia
( si excede los 100 latidos por minuto) y bradicardia ( si es menor que 60 por
minuto)
- Si el nódulo sinusal por alguna razón no envía mas impulsos, el nódulo
auriculoventricular puede comenzar a comandar el corazón determinando una
arritmia llamada ritmo nodal.
b. Alteraciones de conducción:
- Sucede si el impulso no se puede conducir bien, (por la muerte de células en un
infarto, en una infección, envejecimiento, fármacos, el estrés, el consumo de drogas
psicotrópicas como la cocaína y el alcohol, el tabaco, el ejercicio exagerado en
personas no entrenadas el consumo exagerado de alimentos) o se conducen por vías
anormales determinando la contracción asincrónica de las cavidades cardíacas.
c. Reentrada del impulso:
- Cuando el impulso corre a distintas velocidades por dos territorios paralelos, el
impulso mas lento puede llegar a la zona donde el impulso mas rápido ya actuó,
determinando una nueva contracción sobre el músculo cardíaco ( Iniciada en otro
punto anormal. Por Ej.: Ventrículos o aurículas).
24
d. Alteraciones de la excitabilidad celular:
- Alteraciones de la cantidad de potasio (K), magnesio (Mg). Pueden producir
arritmias muy peligrosas por cambiar la manera de respuesta de las células al
estímulo normal.
e. Alteraciones hemodinámicas:
- Cuando el corazón esta comprometido en su función por algún tipo de enfermedad
o lesión no puede responder adecuadamente a los cambios de frecuencia y presión.
2. ETIOLOGÍA :
La causa mas frecuente de la arritmia cardiaca es el sufrimiento del corazón causado
por la enfermedad coronaria; de hecho, la principal causa de muerte durante los
primeros momentos del infarto agudo del miocardio es una arritmia: La taquicardia
ventricular. Otras causas son:
-
Las cardiopatías congénitas
Las alteraciones del equilibrio de electrolitos
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La secuela de un infarto al miocardio (generada por la cicatriz en el
corazón)
Las cardiomiopatías
La insuficiencia cardiaca
El prolapso de la válvula mitral
Como efecto secundario de algunos medicamentos
Las infecciones del corazón
El estrés
El consumo d drogas psicotrópicas como la cocaína y el alcohol
El tabaquismo
El ejercicio exagerado en personas no entrenadas
El consumo exagerado de alimentos.
3. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS
Según la frecuencia cardiaca, enumeraremos los más frecuentes entre las que
destacan:
a.Arritmias de origen sinusal:
o
Taquicardia sinusal: cuando la frecuencia cardiaca supera los 100
latidos/minuto. Las causas más comunes son: Fiebre, Anemia,
Hipertiroidismo, Insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, algunos
medicamentos , café y tabaco.
25
o
Bradicardia Sinusal: cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 60
latidos/minuto. Causas: infarto agudo de Miocardio, estados de
hipotermia, Hipotiroidismo, algunos medicamentos, y cuando aumenta la
presión endocraneal (en Meningitis o tumores cerebrales).
b.Arritmias supraventriculares:
o
Extrasístoles supraventriculares: en general no son graves, ni requieren
tratamiento específico cuando se presentan de forma aislada. Causas:
suelen ser producidas por situaciones de estrés y los excitantesestimulantes (café, alcohol, tabaco).
o
Fibrilación auricular: muy frecuente en los ancianos. Requiere una
valoración y tratamiento específicos. Es signo de corazón enfermo:
alteraciones de la válvula mitral, angina o cardiopatía isquémica,
aumento exagerado en la función del tiroides.
o
Otras, tales como el Flutter auricular y los TPS, son menos frecuentes
pero no menos importantes.
c.Arritmias ventriculares:
o
Extrasístoles ventriculares: es la forma de trastorno del ritmo más
frecuente. Al igual que los extrasístoles auriculares, son desencadenados
por: café, tabaco, alcohol, emociones o esfuerzos físicos, medicamentos
(anfetaminas) y sobredosis de Digital.
o
Taquicardia ventricular: cuando hay 30, o más extrasístoles consecutivas.
Siempre es signo de enfermedad cardiaca.
o
Fibrilación ventricular: es uno de los mecanismos por los que se produce
el paro cardíaco. Suele ser una complicación del infarto agudo de
miocardio
4. FARMACOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS.
El objetivo de tratar una arritmia es proporcionar un fármaco efectivo a una
concentración adecuada, que pueda ser tolerada por el paciente y esté exento de efectos
adversos. La concentración necesaria dependerá del paciente y de su perfil particular de
arritmia.
Dentro de los fármacos antiarrítmicos tenemos los que actúan mediante el bloqueo de
los canales de sodio, que pueden suprimir específicamente una arritmia.
También están los que actúan por medio de la reducción de la actividad simpática. Hay
que tener en cuenta que un aumento del tono simpático puede estimular los receptores
adrenergicos beta 1, beta 2 o alfa1 miocárdicos y desencadenar o agravar la arritmia.
Por otro parte tenemos los fármacos que actúan prolongando el potencial de acción y los
que son antagonistas del calcio, dentro de los que prolongan el potencial tenemos la
26
Amiodarona que es efectiva pero tiene algunos efectos adversos graves como:
anomalías tiroídeas, depósitos cornéales, trastornos pulmonares y pigmentación cutánea.
El Verapamilo es el prototipo de los antiarrítmicos que son antagonista del calcio, éste
reduce la frecuencia sinusal, reduce la velocidad de conducción en el nodo
auriculoventricular, causa inotropismo negativo y vasodilatación coronaria y periférica.
La mayoría de los fármacos antiarritmicos provocan efectos secundarios como:
Hiperplasia gingival y Xerostomía los cuales van a producir alteraciones en la dentición
y en el periodonto
CLASE
1A
TIPO DE FARMACO
Bloqueador de canales de calcio
ACCIÓN
EJEMPLOS
Bloquea la conducQuinidina(IV-VO)
ción, aumenta el PRR Disopiramida(IVVO)
Bloqueador de canales de calcio
Bloquea la conducLidocaína(IV)
ción, disminuye PRR Mexiletina(IV-VO)
Bloqueador de canales de calcio
Bloquea la conducción, PRR no se
altera
Reduce el automatismo del nodo
sinusal
No tiene efecto sobre
la conducción, retrasa la repolarización
Enlentece la conducción en el nodo
auriculo ventricular
1B
1C
2
Antagonista del receptor beta
adrenergico
3
Fármaco que prolonga la duración del potencial de acción
4
Antagonista del calcio
Flecainida(IV-VO)
Encainida(IV-VO)
Propanolol
Sotalol
Bretilio(IV-VO)
Amiodarina(IV-VO)
Sotalol
Verapamilo(IV-VO)
Diltiacem
Los fármacos de la clase 1 tienen común bloquear la conducción, pero tienen diferente
acción sobre el periodo refractario relativo(PRR), razón por la cual se subdivide en tres
grupos.
PRR: Periodo refractario relativo
IV: vía de administración intravenosa
VO: vía de administración oral
a. clase 1
A- Quinidina
Usos: * Arritmias auriculares y ventriculares.
* Extrasístole
* Fibrilación auricular que no responde a digitálicos
27
RAM: * nauseas
* Vértigo
* Vómitos
* Depresión miocardica
* Taquicardia
B- Lidocaína
Usos: - Arritmias ventriculares post infarto( gota a gota en pacientes monitoreados)
- Taquicardia ventricular
RAM: - Somnolencia
- Hipotensión
- Convulsiones
- Desorientación
C- Fenitoína
Usos: - Bloqueo A-V por intoxicación digitálica( favorece la conducción del nódulo
A-V)
RAM: - Hipertrofia gingival
- Hendidura palatina(teratógeno)
- Confusión
- Ataxia
- Diplopia
- Vómitos
b. Clase 2
A- Bloqueadores beta adrenergicos
Usos: - Arritmia por estimulación cardiaca( pánico, terror, etc)
- Taquicardia sinusal
RAM: - Depresión cardiaca
- Bradicardia
c. Clase 3
A- Amiodaril
Usos: - Arritmias auriculares y ventriculares
28
d. Clase 4
A- Verapamil
Usos: - Taquicardias supraventriculares
RAM: - Bradicardia
- Depresión miocardica
- Hipotensión
Hay F que no están clasificados como antiarrítmicos pero se usan en algunas arritmias:
-Sales de K  arritmia causada por una hipocalemia o hipopotasemia (por
deshidratación con pérdida de electrolítos).
-Sales de Mg  son anticalcio.
-Glucósidos cardíacos  inotrópico, sin embargo es útil junto a la quinidina.
-Atropina  en caso de arritmia por sobreestimulación vagal, ej: lipotimia por exceso
de tono vagal, o por causas psicológicas.
-Catecolaminas  en gran bradicardia con bloqueo adrenérgico. Ej: con Dobutamina
(estimulante 1).
-Adenosina  actúa en receptores propios, sobre todo a nivel del nódulo A-V y en
cierto grado bloquea canales de Ca. Presenta una T1/2 corta.
*Fuera de lo que son los F están:
-Marcapasos.
-Corriente eléctrica  desfibriladores o si no se introduce un catéter en el
corazón y se busca la zona ectópica, la cual se coagula.
29
A. PREOPERATORIO:
Al igual que en cualquier situación médica, la evaluación de pacientes con arritmias
comprobadas o con sospecha de ellas, se inicia con la anamnesis y el examen físico.
La anamnesis debe incluir un cuidadoso interrogatorio dirigido a la pesquiza de
síntomas sugerentes de arritmia. Sin embargo, debe tenerse presente que muchos
pacientes con arritmias no refieren síntomas, siendo también cierto que puede haber
síntomas en ausencia de arritmias. El examen físico del paciente con arritmias tiene
tres objetivos principales:

distinguir elementos diagnósticos de la arritmia propiamente tal
(frecuencia y regularidad del pulso arterial, alteraciones del pulso
venoso, respuesta al masaje carotídeo).

evaluar las consecuencias hemodinámicas de la arritmia (conciencia,
perfusión periférica, presión arterial, signos de congestión pulmonar o
visceral, etc.)
diagnosticar una posible cardiopatía de base( Alteraciones en la
amplitud del pulso, auscultación de soplos.
Como complemento a lo antes mencionado, se sugiere hacer un electrocardiograma y
pedir exámenes complementarios, con el objeto de diagnosticar o confirmar la presencia
de algún tipo de arritmia.
Si se detecta la arritmia y el procedimiento odontológico no es urgente éste se difiere y
se pide la valoración por especialista, si el problema es urgente debe solicitarse
interconsulta inmediata con el medico internista o cardiólogo.
1. SEMIOLOGIA DE LAS ARRITMIAS:




Palpitaciones: producidas por latidos cardiacos más enérgicos, o con diferente
volumen
de eyección; que no suelen sobrepasar los 140 a 150 pulsaciones por
minuto.
Sincopes: perdida fugaz del conocimiento, debido a una disminución importante y
sostenida del gasto cardiaco, que puede provocar distintos grados de hipofunción
cerebral
Angina de pecho
Ansiedad
Las consecuencias pueden ser:
1- Muerte: por la inefectividad del corazón para bombear sangre.
2- Embolias: se pueden formar trombos en partes no activas del corazón y desprenderse
afectando a otros órganos.
3- Infarto al miocardio.
4- Traumatismos: como consecuencias de los sincopes
30
a. Grupos de riesgo:



mujeres jóvenes
personas con mas de un 30% de sobrepeso
personas sedentaria
B.INTRAOPERATORIO:
1. EMERGENCIA
-
Suspender atención.
Posición cómoda del paciente
Realizar maniobra vagal esto es: inhalando profundamente y pujar, como si
estuviera defecando. Esto produce un efecto freno.
Buscar la arteria carótida derecha, dándole un masaje suave es otra
maniobra vagal
C. POSTOPERATORIO:
1. RECOMENDACIONES GENERALES AL PACIENTE:

Ponga atención a su dieta y mantenga un peso adecuado.

Manténgase delgado y con el cuerpo saludable. Las personas que tienen un
30% más de sobrepeso, esto aumenta en ellas el riesgo para muchas
enfermedades, incluyendo las enfermedades vasculares.

Haga ejercicios regularmente. El ejercicio ha demostrado que aumenta los
niveles de HDL y baja los niveles de LDL. Además unos estudios realizados
demuestran que las personas que practican aeróbicos, tienen tanto como un
50% menos de riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares que
otras
que
no
lo
hacen.

Evite el stress tanto como le sea posible y aprenda técnicas para evitarlo. El
stress es un factor de riesgo coronario.
31

Si usted es un fumador deje de serlo. El fumar acelera el desarrollo de placas
ateroescleróticas, especialmente en los vasos sanguíneos grandes.

Algunos estudios han demostrado que el beber cantidades moderadas de
bebidas alcohólicas (uno o dos copas por día) puede reducir el riesgo de
ataque coronario en personas saludables. En un estudio se demostró que el
consumo moderado de alcohol después de un ataque cardiaco, redujo las
células muertas a un 50% y casi dobló la recuperación de la función
muscular del corazón.

Monitorice su presión arterial, manténgala en los rangos aceptables.

Si tiene taquicardia deje de hacer lo que está haciendo, el reposo es su mejor
mecanismo para detener un ataque.

Si su corazón está latiendo muy aceleradamente, intente hacer una maniobra
vagal, esto es: Inhalando profundamente y pujar, como si estuviera
defecando. Esto produce un efecto de freno.

Busque la arteria carótida derecha, dándole un masaje suave es otra
maniobra vagal. Haga que su médico le indique el punto correcto y el grado
apropiado de presión. Masajee su arteria donde se conecta con el cuello, lo
más alejado posible bajo la mandíbula.
32
V. VALVULOPATIAS
El corazón es el órgano que da el impulso a la sangre para ser llevada a las diferentes
áreas de nuestro cuerpo; éste órgano funciona sincrónicamente en condiciones
normales gracias en parte al sistema de válvulas que posee. La enfermedad que afecta a
este sistema se denomina valvulopatías.
Recordando un poco de anatomía ,el corazón posee 4 cavidades ;aurícula derecha e
izquierda y ventrículo derecho e izquierdo, las válvulas que separan estos
compartimientos son:

Válvula sigmoidea Aórtica: Separa el ventrículo izquierdo con la aorta que nace de
esta ultima.

Válvula pulmonar : Separa la arteria pulmonar que llega a la aurícula derecha

Válvula tricuspidea: Separa la aurícula derecha con el ventrículo del mismo lado.

Válvula mitral : separa la aurícula con el ventrículo izquierdo.
Esta última es la que más frecuentemente se ve afectada y se denomina estenosis
mitral.
1. ETIOLOGÍA
Dentro de la etiología están las congestivas y adquiridas dentro de las primeras están; la
estenosis aórtico genético, fibroblastosis entre otras.
En las adquiridas podemos encontrar ;endocarditis infecciosa ,enfermedad reumática,
sarcoidosis la diabetes es un factor de riesgo en la estenosis senil.
2. FISIOPATOLOGIA
Como ya dijimos, la principal entidad anatómica que se ve afectado es la válvula mitral,
pero esto no quiere decir que las otras válvulas no se vean afectadas en primer lugar o
secundariamente.
Histológicamente se observa algún grado de daño al endotelio vascular, lo cual lleva a
la fibrosis y en algunos casos a la calcificación, con esto el lumen disminuye lo que trae
consecuencias.
La sangre no puede pasar del ventrículo izquierdo hacia la aorta con facilidad, ya post
carga esta aumentada (fuerza que se opone a la eyección ventricular ),por esto el
ventrículo reacciona y pone en marcha una adaptación hipertrófica para compensar el
33
esfuerzo que debe hacer para expulsar la sangre, sin embargo, en el tiempo ocurren dos
cosas ,distensión de las paredes del ventrículo y disminución del su cavidad.
Esto genera una hipotensión generalizada con consecuencias graves. Por otro lado hay
una hipertensión pulmonar, ya que al no poder traspasar la válvulas, la sangre queda
contenida en las aurículas lo que genera un edema pulmonar.
3. SIGNOS Y SINTOMAS
El diagnóstico se hace con un electrocardiograma y es de vital importancia,
Ya que el paciente puede no presentar síntoma alguno y así todos pueden
presentar una estenosis mitral severa asintomático.
a. Síntomas:
Los síntomas más frecuentes son:





Síncope
Angina de pecho
Disnea de esfuerzo o paroxística nocturna
Palpitaciones
Cianosis
b. Signos:





Hemoptisis
Embolias sistémicas
Edema pulmonar
Primer ruido disminuido
Signos de dilatación ventricular izquierdo
Las consecuencias mas graves, son la insuficiencia cardiaca y muerte.
3. TRATAMIENTO :
Tiene la finalidad de disminuir los síntomas y evitar el aumento de la presión auricular
izquierda sobre la circulación pulmonar, pero no puede causar la regresión de la
enfermedad anatómica.
34
a. Medidas Generales :




Restricción salina
Tratamiento de causas secundarias de taquicardia
Profilaxis si es causa de endocarditis infecciosa
Disminución de la actividad física
b. Tratamiento farmacológico:




b- bloqueadores: disminuyen la frecuencia cardiaca
digitálicos
bloqueadores de calcio
diuréticos: en un comienzo disminuyen la presión producida a nivel
pulmonar, sin embargo, en etapas más avanzadas pueden aumentar la
hipotensión generalizada.
Algunos ejemplos de fármacos y pacientes con algún trastorno cardiaco
1.- Taquicardia Sinusal : Beta bloqueadores.
2.- Fibrilación Auricular : Anticoagulantes.
Sin embargo, la mejor solución o el tratamiento a elección es la cirugía en la mayoría de
los casos. Este consiste en una válvula plástica, este procedimiento tiene algunas
consideraciones o precauciones para algunos pacientes.
1.- Factores Clínicos asociados en alto riesgo quirúrgico.
2.- Edad Avanzada.
3.- Enfermedades Graves Generales concomitantes.
¿ Qué hacer con un paciente en una emergencia?
Este puede presentarse en forma de edema pulmonar, lo que produce hipoxia, para esto
se trata de bajar la presión con vasodilatadores y diuréticos; furosemida i/v 20-40mg;
digoxina i/v, ampolla
35
VI. ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
La endocarditis infecciosa (antiguamente llamada EBSA) es una enfermedad que
produce vegetaciones en el endocardio y que, si no se trata, es casi siempre mortal. Lo
habitual es que se afecten las válvulas, pero la infección puede estar situada en un
defecto septal o en el endocardio.
Del punto de vista clínico la endocarditis puede dividirse en dos tipos: Aguda y
Subaguda. Casi siempre la endocarditis aguda de debe a Staphylococcus areus, asienta
sobre una válvula normal, es rápidamente destructiva, produce focos metastáticos y, si
no se trata es mortal en menos de seis semanas. La endocarditis subaguda suele deberse
a Steptococcus viridans, afecta a válvulas enfermas y, sin tratamiento, tarda mas de seis
semanas, incluso un año, en causar la muerte. También puede ser de origen viral o
micótico.
La enfermedad suele aparecer como consecuencia de la localización de los
microorganismos sobre vegetaciones asépticas, integradas por plaquetas y fibrina.
En el caso de la endocarditis subaguda se asocia a microorganismos de menor
virulencia, como el S. Viridans, que suelen implantarse únicamente sobre válvulas
cardiacas deformadas por una endocarditis trombótica no bacteriana.
La bacteremia transitoria es habitual en diversas infecciones y durante intervenciones
traumáticas en la que participen superficies epiteliales colonizada por flora bacteriana.
Así una agresión traumática en los tejidos bucales, los steptococcus viridans son las
bacterias que con mayor frecuencia se aíslan en un hemocultivo, bien sea como bacteria
única o junto a otras. En todo caso la bacteriemia que se puede producir a partir de la
cavidad bucal estará determinada, en su frecuencia y magnitud, por la gravedad de la
enfermedad periodontal e intensidad del traumatismo.
Las intervenciones dentarias, que son las puertas de entrada obvias mas frecuente, solo
preceden a la endocarditis por estreptococos viridans en el 15 a 20% de los casos.
Las manifestaciones clínicas de las endocarditis provienen de las vegetaciones y de la
reacción inmunitaria a la infección. Las vegetaciones extensas pueden hasta ocluir un
orificio valvular, también las infecciones pueden alcanzar el miocardio produciendo
abscesos penetrantes. Las consecuencias posible son: trastornos en la conducción,
fístulas ( entre las cavidades cardiacas y el pericardio o los grandes vasos.) o rotura de
las cuerdas tendinosas, de un músculo papilar o del tabique interventricular.
Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazón,
encéfalos, riñón . bazo, extremidades y pulmón, van seguidas de infartos y, a veces, de
abscesos.
Los síntomas suelen aparecer en las dos semanas siguientes al acontecimiento
desencadenante. El comienzo es gradual en el caso de la endocarditis subaguda. Dentro
de los síntomas se pueden encontrar: Fiebre leve, malestar general, soplos,
esplegnomegalia y petequias (en los casos de larga evolución.).
36
A.PREOPERATORIO:
La endocarditis bacteriana sigue siendo una de las complicaciones más graves de la
enfermedad cardiaca. Las maniobras quirúrgicas de la instrumentación que comprenden
el tracto respiratorio superior, el tracto genitourinario o el tracto gastrointestinal inferior
pueden asociarse con bacteremias transitorias. Las bacterias en el torrente sanguíneo
pueden alojarse en válvulas dañadas o anormales, tales como las que se encuentran en la
enfermedad reumática o cardiaca congénita, o en el endocardio cerca de defectos
anatómicos congénitos, provocando endocarditis bacteriana o endoarteritis.
Los pacientes con soplos orgánicos representan un problema especial por el alto riesgo
que tienen de desarrollar endocarditis infecciosa. En ellos debe evitarse la manipulación
traumática o excesiva de los tejidos, debiendo dar prioridad al mantenimiento de un
estado periodontal óptimo. Debe establecerse un programa de rigurosa higiene bucal y
de erradicación de todos los focos bucales infecciosos, con el fin de evitar bacteremias
crónicas. De acuerdo al riesgo, siempre que se realice un procedimiento que implique
sangrado, incluyendo el sondeo periodontal, se debe prescribir un régimen antibiótico
profiláctico adecuado antes de la consulta y manejar de antemano métodos no
antibióticos para reducir el volumen y virulencia de los microorganismos.
El diagnóstico de endocarditis aguda o subaguda no es difícil, y se basa en los
antecedentes del paciente, por lo que si se observa fiebre, malestar general, escalofríos o
pérdida de peso en un paciente con una alteración valvular previamente identificada
debe pensarse en EIA hasta no demostrar lo contrario. El enfermo debe ser
hospitalizado para controlar la infección y estabilizar su condición cardiaca. La elección
del tratamiento depende del tipo de agente causal, por lo que se recomienda realizar
cultivos de sangre para determinar el fármaco a emplear.
Se recomienda la profilaxis en aquellos casos que tienen más probabilidades de
asociarse con una bacteremia, dado que la endocarditis bacteriana no puede aparecer sin
una bacteremia precedente. La profilaxis antibiótica se recomienda con todos los
procedimientos odontológicos (incluyendo la limpieza profesional de rutina) que tienen
probabilidades de causar hemorragia gingival. La quimioprofilaxis de las maniobras
dentales en los niños debe manejarse de una manera similar a la que se emplea en los
adultos.
En general, la administración parenteral de antibióticos provee niveles sanguíneos más
predecibles y se lleva a cabo cuando resulta práctico, especialmente para pacientes que
se cree que corren riesgo de desarrollar endocarditis bacteriana.
Dado que no es posible predecir aquellos pacientes con enfermedad cardiaca estructural
en los que esa infección se va a producir, ni el evento causal específico, la profilaxis
óptima requiere una adecuada consulta entre el odontólogo tratante y el médico del
paciente para determinar si el paciente está en alto riesgo y debe recibir antibióticos
profilácticos parenterales o es un riesgo relativamente bajo y puede ser cubierto con
antibióticos profilácticos por vía bucal. La determinación con respecto al riesgo relativo
(alto o bajo) debe ser tomada por el médico del paciente y no por el dentista. En los
37
casos en que el médico del paciente no está disponible para la consulta, se prefiere la vía
parenteral.
El antibiótico más utilizado para la profilaxis es la penicilina G (parenteral), o penicilina
V (bucal). Para pacientes alérgicos a la penicilina, se usa vancomicina o eritromicina.
Otras indicaciones de los antibióticos profilácticos son:

Aquellos pacientes que han tenido un episodio previo de endocarditis
infecciosa, aun sin enfermedad clínica detectable.

Aquellos pacientes con catéteres cardiacos permanentes, especialmente
aquellos que residen en una de las cavidades cardiacas.

Aquellos pacientes con marcapasos cardiacos transversos permanentes,
aunque sean de bajo riesgo; el odontólogo debe consultar con el médico del
paciente y deben elegir emplear antibióticos profilácticos para cubrir los
procedimientos odontológicos y quirúrgicos en estos pacientes.
Aquellos pacientes que están en diálisis renal con aparatos de corto circuito
arteriovenoso implantados.


Aquellos pacientes con reemplazos articulares ortopédicos (tales como una
rodilla completa, una cadera completa).
No es posible hacer recomendaciones para todas las situaciones clínicas existentes. Los
profesionales deben ejercer su criterio clínico para determinar la duración y la elección
de los antibióticos cuando se apliquen en circunstancias espaciales. La consulta en estos
casos, entre el odontólogo y el médico del paciente, es aun más importante.
Dado que la endocarditis puede aparecer a pesar de la profilaxis con antibióticos, los
odontólogos y los médicos deben mantener un alto índice de sospecha en la
interpretación de cualquier evento clínico inusual que siga en los procedimientos antes
mencionados. El diagnóstico precoz es importante para reducir las complicaciones, las
secuelas y los casos de mortalidad.
1. ESQUEMA DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN ODONTOLOGÍA:
a. Vía Oral:


amoxicilina, 2g. Dosis única.
Amoxicilina 2g, una hora antes de la consulta, seguida de 1,5g 6 hrs después.
b.

Vía Parenteral: (recomendado para pacientes con problemas absortivos gastrointestinales)
ampicilina, 2g I.M o I.V, 30 min antes del tratamiento.
c. Dosis Pediátrica:
38

amoxicilina 50mg/kg de peso
d. Pacientes de alto riesgo:


Vancomicina 1g I.V una hora antes del tratamiento. Aplicación lenta.
Ampicilina, 2g vía I.M o I.V, más gentamicina 1,5mg/kg de peso, media
hora antes del tratamiento.
e. Pacientes Alérgicos a la Penicilina:

Vía Oral:
 Eritromicina, 800mg etilsuccinato dos horas antes.
 Clindamicina 300mg, 1 hora antes del procedimiento.

Dosis Pediátrica:
 Eritromicina, 20mg/kg de peso.
2. PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN LA PRACTICA
DENTAL:

Posponer cualquier procedimiento electivo hasta que el estado periodontal,
especialmente el gingival, se encuentre completamente sano.

En la medida que sea posible, evitar o reducir las manipulaciones
traumáticas.

Recomendar control preventivo permanente. Incluir medidas de higiene
bucodental, educación dietética y uso de sustancias fluoradas y antisépticas.

Indicar enjuagues o aplicaciones directas con antisépticos al inicio de cada
sesión clínica. Las estomatitis infecciosas bacterianas o micóticas deben
recibir atención inmediata.

Prevenir focos iatrogénicos de infección (odontología restauradora,
endodoncia).

Prescribir la dosis correcta y tipo de antibiótico profiláctico. Ajustarse a
esquemas establecidos o elegirse un antibiótico recomendable con base en la
susceptibilidad microbiana probable por medio de antibiogramas.

Permitir intervalos mayores a dos semanas entre sesiones de tratamiento.
39
CONCLUSIÓN:
En la atención odontológica, un gran porcentaje de los pacientes presenta alteraciones
cardiovasculares, por lo que es de suma importancia para el odontólogo estar
familiarizado con este tipo de patologías. Desde saber tratar a un paciente hipertenso
hasta saber que hacer si un paciente sufre un infarto de miocardio en el sillón dental.
También es fundamental mantener una buena comunicación con el medico tratante para
trabajar en equipo.
La farmacología es una rama que nos puede aportar mucha información acerca del
procedimiento a seguir y también información acerca del paciente, por lo que hay que
prestarle atención a los fármacos que esté tomando, o a los que halla tomado en el
pasado.
Sin embargo lo mas importante para tratar a un paciente es hacer correctamente la
historia clínica, porque esta es la que entrega mayor información de los problemas o
complicaciones que se podrían suscitar posteriormente.
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BIBLIOGRAFÍA:




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
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sistémicas), José Luis Castellanos Suárez, Editorial El Manual Moderno,
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Urgencias Médicas en la Consulta Odontológica, Stanley F. Malamed.
Mosby/Doyma Libros. Cuarta Edición, 1994.
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