Download Pre y post en pacientes con enfermedades renales

Introducción
En el que hacer odontológico nos enfrentaremos en más de una ocasión a pacientes
portadores de alguna enfermedad limitante y/o discapacitante para su vida normal, frente a
los cuales deberemos tener una conducta mucho mas cuidadosa y seguir algunas
recomendaciones o protocolos para asegurarnos una atención lo más óptima posible, con el
menor riesgo de complicaciones y molestias pos operatorias. Como profesionales de la
salud, nuestra labor será darles alivio y solución a sus problemas dentales, sin descuidar
todas las precauciones a seguir para seguridad del paciente y de nosotros mismos.
Estos paciente complicados deben ser abordados conjuntamente con el o los
médicos tratantes, con los cuales se debería acordar o discutir el plan de tratamiento, pues
solo estos están capacitados para autorizar una acción odontológica invasiva y así
establecer el o los días para las intervenciones mas complicadas.
Muchas veces estos pacientes enfermos de insuficiencia renal o hepática, serán
pacientes no diagnosticados e ignorantes de su condición de enfermo, por lo cual debemos
conocer algunos signos y síntomas típicos de cada una de estas patologías que nos permitan
sospechar que estas personas están enfermas, para así derivarlos a los especialistas médicos
para su evaluación.
En este trabajo intentaremos darles una visión completa de cómo se deberán abordar
odontológicamente los enfermos portadores de patologías renales y hepáticas, dos
patologías con una prevalencia importante en la población.
También revisaremos las limitaciones de la medicación farmacológica que
presentan estos pacientes, así como la modificación en su farmacocinética y posología,
como también las posibles interacciones con los diferentes medicamentos que puedan estar
ingiriendo.
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA RENAL
El riñón pesa 150gr y posee una corteza y una médula, con una unidad estructural
que es el nefrón, el que está conformado por: glomérulo, túbulos proximal y distal,
conectados por el asa de henle. Los túbulos distales se conectan a su vez por un sistema de
túbulos colectores que vacían hacia los cálices renales y de ahí a la uretra. El glomérulo
está formado por un ramo de capilares que se continúa con la cápsula de Bowman.
La principal característica de la filtración glomerular es su alta permeabilidad al
agua( este es uno de los elementos que más se reabsorbe en el túbulo proximal) y los
solutos pequeños e impermeabilidad a moléculas del tamaño de la albúmina.
Funciones: su función es mantener la homeostasis.
Regula el balance ácido base
Excreción de metabolitos, fármacos y sustancias extrañas
Producción y secreción de hormonas( renina encargada de la presión arterial y del balance
de Na y K)
Funcionalmente el glomérulo permite el paso libre de sustancias neutras con un
diámetro de hasta 4nm y excluye casi por completo aquellas cuyos son mayores a 8nm.
ALTERACIONES RENALES
Insuficiencia renal crónica:
Definición:
Es una lesión mantenida que suele no ser reversible y que da lugar a la destrucción
progresiva de masa de nefrones. La reducción de la masa renal produce hipertrofia
estructural y funcional de los nefrones que quedan. A pesar de tratar con éxito la
hipertensión, la obstrucción e infección de las vías urinarias y enfermedades sistémicas,
muchas formas de lesión renal progresan a la insuficiencia crónica.
Etiología:
Las principales causas de esta enfermedad son la hipertensión arterial y la diabetes
mellitus.
Diabetes: Los trastornos de micro circulación asociada a la diabetes pueden generar
nefropatía.
Hipertensión: o elevada presión arterial no tratada, la cual causa daños en los pequeños
vasos sanguíneos de los riñones. La nefroesclerosis es el daño sufrido por el riñón a causa
de la hipertensión.
Infecciones: una infección severa de la vejiga puede llevar a una infección en el riñón. La
repetición en las infecciones renales puede dar lugar a la insuficiencia renal.
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Medicamentos: Nefrotóxicos como los aminoglucósidos o fármacos que disminuyen la
perfusión renal como los AINE.
Lesiones o traumatismos
Enfermedades renales: inflamación de la unidad funcional del riñón (glomérulo nefritis) y
nefropatías en general.
Arteriosclerosis.
Uremia es el término que generalmente se aplica al síndrome clínico de los
pacientes que padecen grave pérdida de la función renal. Se adoptó este término debido a la
presencia de urea y otros productos finales del metabolismo en la sangre de estos enfermos.
La presentación y gravedad de los signos y síntomas dependen de la magnitud de la
reducción de la masa renal funcionante y de la rapidez con que se pierde la función renal.
Diagnóstico
Antes de atender a un paciente debemos fijarnos en toda sus característica
clínicas para poder detectar si estamos frente a un paciente enfermo o sano.Como hemos
visto, un paciente que padezca I. renal crónica es un paciente que requiere de toda nuestra
atención y cuidado por lo tanto debemos ser capaces de detectar esta patología.Para esto, a
continuación, nombraremos algunos exámenes que nos pueden servir tanto para
diagnosticar la enfermedad como para determinar el nivel de avance de esta.
-Examen de orina(aumenta la osmolaridad de la orina).
-Examen de sangre: -perfil bioquimico;creatinina sérica aumentada, BUN
aumentado, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
-Tiempo de sangría(aumentado).
-Recuento de plaquetas(disminuido).
-Ecografía renal:riñones de pequeño tamaño.
-Radiografía:erosiones subperiostales.
Fisiopatología:
El suero de los pacientes con uremia ejerce efectos tóxicos, se ha encontrado que las
toxinas responsables son los subproductos del metabolismo de las proteínas y de los
aminoácidos. Estos subproductos dependen mucho de los riñones para su excreción. Sin
embargo se desconoce la importancia concreta de estas sustancias en la patogenia del
síndrome urémico. La urea, que no es la única causa de toxicidad urémica puede favorecer
algunas anomalías clínicas como veremos más adelante. (ver semiología. Además los
niveles plasmáticos de muchas hormonas polipeptídicas aumentan a medida que avanza la
insuficiencia renal, no sólo por la alteración del catabolismo renal, sino también por el
aumento de la secreción. De éstas, el exceso de PTH puede constituir una importante toxina
urémica debido a su efecto sobre tejidos y órganos
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Agentes nefrotóxicos más frecuentes:
Metales pesados
El que más interesa es el mercurio, presente en las obturaciones de amalgama. Estas
obturaciones liberan continuamente vapores de mercurio, los cuales se depositan en el riñón
produciendo una reducción del flujo renal, necrosis del túbulo proximal y nefritis
glomerular, como indican ciertos estudios.
Antibióticos
Se debe evitar la utilización de: amino glucósidos, anfotericina B, neomicina,
rifampicina, sulfamidas, entre otros.
Analgésicos
No deben utilizarse salicilatos,
antiinflamatorios no esteroidales, etc.
fenacetina,
fenilbutazona,
paracetamol,
Fármacos antineoplásicos
No se recomiendan la ciclosporina, ciclofosfamida, metotrexato y doxorrubicina
Hipnóticos y sedantes
No se deben prescribir fenobarbital y antihistamínicos
Estos agentes nefrotóxicos pueden por sí mismos iniciar una IRC y por supuesto
deben ser evitados en un tratamiento dental para una persona con IRC. Sin embargo, el
paciente puede desarrollar procesos infecciosos orales y para ellos disponemos de otros
fármacos para combatirlos.
Se pueden administrar fármacos disminuyendo la dosis, como bencilpenicilinas,
ampicilinas, amoxicilinas, meticilina, metronidazol, cotrimazol, aciclovir, paracetamol.
Hay otros fármacos, que por su vía de eliminación se pueden usar sin variar las dosis, como
la cloxacilina, eritromicina, doxiciclina, diazepam.
Es importante saber que procedimientos quirúrgicos realizados en la clínica, como
resultado de la lesión causada a los tejidos pueden producir hiperpotasemia, la cual
predispone al paro cardíaco. Los efectos antianabólicos de las tetraciclinas causan un
aumento de la retención de nitrógeno y pueden causar una ruptura del equilibrio bioquímico
de la IRC, por lo que deben ser evitadas.
La excreción de los analgésicos, salicilatos y AINE se encuentra retrasada en la
IRC. Las hemorragias secundarias a una úlcera pueden ser provocadas por estos
antiinflamatorios, por lo que nunca deben ser administrados como medicación dental.
Dentro de los sedantes e hipnóticos puede utilizarse el diazepam y el hidrato de cloral. Los
antihistamínicos, cuando se usan como sedantes, pueden mostrar como efecto colateral un
aumento de las acciones anticolinérgicas (boca seca, retención urinaria, etc.)
No se debe usar anestesia general en la atención dental, debido a la frecuente
depresión miocárdica que produce. La utilización de anestesia local es segura y
satisfactoria.
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Finalmente es importante, al realizar la Historia Clínica del paciente, anotar todos
los fármacos que está recibiendo, porque cabe la posibilidad que prescribamos
medicamentos que generen interacciones, La lista de medicamentos que puede estar
recibiendo es larga: antihipertensivos, antiulcerosos, digoxina, diuréticos, terapia
inmunosupresora, etc.
Complicaciones
Producto de la Insuficiencia renal crónica se va a desencadenar distintas y múltiples
complicaciones que que van a deteriorar la calidad de vida del paciente y que nos pude
presentar algún problema grave al momento de realizar un procedimiento dental.
Trastornos hematológicos
El paciente va a presentar una hemostasia alterada debido a la lesión plaquetaria. Hay un
defecto en la agregación plaquetaria que, al parecer, estaría producido por un aumento en la
concentración de las prostaglandinas. Por lo tanto el paciente no va a tener una coagulación
normal y su tiempo de hemorragia se va a ver aumentado.
Además de esto un paciente que está en hemodiálisis recibe Heparina durante estas
sesiones por lo tanto no sería bueno que el procedimiento odontológico se realizara el
mismo día si no que se podría realizar al día siguiente porque no se tendrían los efectos de
la Heparina.
La anemia es una patología muy frecuente en la I. renal crónica. El tipo de anemia es
una anemia monocítica y normocrómica. Esto es producto de un déficit en la eritropoyetina,
presencia de inhibidores de la eritropoyesis medular, hemólisis periférica, pérdidas
hemáticas, défit de fierro y vitaminas, intoxicación por aluminio y cobre al realizar diálisis
e hiperparatiroidismo.
Se puede presentar una alteración inmunológica debido a un deterioro en la función de
los granulocitos(en la quimiotaxis y en la capacidad bactericida), anomalías en la función
linfocitaria y linfopenia.
Trastornos cardiovasculares
En los pacientes con Insuficiencia renal crónica tenemos que hay una aceleración en el
proceso arteriosclerosis. Esto se debe a una hiperlipemia con hipertrigliceridemia, junto a
una calcificación vascular producido por una hiperparatiroidismo y sobre todo por la
hipertensión arterial.
La Insuficiencia cardiaca congestiva se produce como consecuencia de la Hipertensión
arterial.
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También se puede producir lo que se llama Pericarditis urémica, esto se caracteriza por
la reacción inflamatoria generalizada que afecta a las hojas parietal y visceral del
pericardio.
Se puede producir también cardiopatía isquémica, por lo tanto hay que tener precaución
con un posible infarto al miocardio.
El paciente también es muy común que padezca arritmias producto al desbalance de
electrolitos que ocurre en la Insuficiencia renal crónica.
Trastornos neurológicos
Se produce una encefalopatía urémica lo que que va a producir en el paciente graves
alteraciones como perdida de la concentración, trastornos en la conducta e insomnio.
Podemos encontrar polineuritis urémica, que se va a presentar más comúnmente en las
extremidades inferiores. Es distal y simétrica, sensitiva y motora.
Trastornos gastrointestinales
El paciente puede presentar sintomas como anorexia, náuseas y vómitos. Esto nos va a
traer problemas al momento de administrarle medicamentos debido a que si falla el
tratamiento no vamos a saber si falló porque el paciente no fue capaz de retener el
medicamento el tiempo suficiente para su adecuada absorción o fue por otros motivos.
También se pueden producir hemorragias digestivas altas, úlceras pépticas o gastritis
erosivas difusas.
Trastornos del aparato locomotor
En la I. Renal crónica se produce una disminución en la función renal, por lo tanto hay
alteraciones en el metabolismo del calcio, el fósforo, la hormona paratiroidea, la
paratohormona y la vitamina D.A medida que se reduce la filtración renal hay un aumento
de la paratohormona y una disminución en el calcitrol, lo que va a llevar a una
hipocalcemia e hiperfosfatemia. Todo este conjunto de alteraciones van a provocar el
desarrollo de trastornos como la osteodistrofia renal, osteítis fibrosa u osteomalacia.
En resumen, en la I. Renal crónica se produce una serie de eventos que van a llevar a
múltiples signos clínicos que debemos ser capaces de detectar para poder identificar esta
patología y así poder determinar un tratamiento adecuado para el paciente. A continuación
haremos un resumen con todas las condiciones clínicas que podremos encontrar.
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Infecciones
Como decíamos anteriormente el paciente con I. renal crónica padece de alteraciones en
su sistema inmunológico, lo que va a llevar a un aumento en la susceptibilidad a
infecciones de distinto tipo. Principalmente podemos encontrar tres tipos de infecciones; las
infecciones producto de transplante renal o fístulas arteriovenosa permanentes que se
utilizan en la diálisis; infecciones que aparecen sin relación a un procedimiento dental,
propias de la I. renal crónica; y por último, infecciones que están relacionadas con un
procedimiento odontológico.
En el primer tipo de infección es una de las mayores causas de muerte tanto en la I.
renal crónica como en los transplantes. En estos últimos hay un periodo de riesgo máximo
de seis meses en que la depresión del sistema inmunologico alcanza un nivel máximo,
debido a la acumulación de los fármacos que se utilizan para evitar el rechazo. Hay que
cuidar de hacer una profilaxis antibiótica debido a que el paciente rápidamente va a
desarrollar una septicemia por la depresión inmunológica, que además enmascara los signos
y sintomas de la inflamación y de la infección.
Se pueden producir infecciones localizadas en el acceso vascular para la hemodiálisis.
Estas producen hasta un 10% de mortalidad.
En el tercer tipo de infección tenemos que las bacteremias son muy frecuentes luego de
una atención dental, sobre todo cuando hay hemorragia gingival. Las bacterias más
frecuentes son los Estafilococos y los Estreptococos. Para evitar esto podemos realizar una
profilaxis antibiótica que puede consistir en Penicilina por vía oral en dosis de 2g. una hora
antes del procedimiento dental, 1g. Una hora antes y 500mg. una hora después. También
podemos administrar Vancomicina, 1g. por vía intravenosa en forma lenta una hora antes
del tratamiento dental. Hay que tener precaución con esta última por su nefrotoxicidad.
Además de las infecciones por bacterias se pueden producir infecciones por hongos, por lo
cual podremos administrar soluciones de Nistatina de uso oral o en pastillas para disolver
en la boca de Clotrimazol, en dosis de 1 pastilla de 10mg. cinco veces al día. Si existe
posibilidad de diseminación se administrarán 200mg/día de Ketoconazol, que tomados
durante 20 días proporcionan una cobertura adecuada.
El paciente puede presentar
Arritmias,hipertensión arterial,disminución en su capacidad de concentración,trastornos de
la
conducta,insomnio,irritabilidad(debido
al
insomnio),alteraciones
del
lenguaje,mioclonías,convulsiones,anorexia,nauseas,vómito,hemorragias digestivas altas,
úlceras pépticas, gastritis erosiva difusa, algún tipo de pancreatitis, hepatitis A,B o C,
infección por citomegalovirus,infección por candidiasis, infección por virus EpsteinBarr,infección por cándida, infección por virus herpes simplex y por VIH,formación de
trombos, osteodistrofia renal, osteomalacia, mucosa oral pálida(debido a la anemia), fatiga,
sabor de boca desagradable, color de piel pardo - amarillenta, prurito, nicturia, ulceraciones
orales, sequedad bucal, halitosis, lesiones óseas como pérdida de la lámina dura, lesiones
osteolítica y osteoporóticas.
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Conducta del Odontólogo con el paciente insuficiente renal
Aunque el odontólogo piense que el riñón es un órgano muy alejado de la boca,
pesa sobre él parte de la responsabilidad para evitar la aparición de la insuficiencia cuando
el riñón compensa el estado deficitario de filtración o bien cuando el paciente recibe un
trasplante renal.
Durante la fase de Insuficiencia renal crónica (IRC) compensada, el control para
conseguir una buena higiene oral y la erradicación de focos sépticos evitará situaciones que
puedan iniciar o predisponer a un fracaso renal agudo o hacer fracasar un trasplante renal a
causa de una infección intercurrente. En el caso del paciente anciano renal, existen otros
procesos que pueden haber actuado como agentes crónicos etiológicos, como la diabetes y
la hipertensión (ver etiología), que no debemos olvidar a la hora del tratamiento dental.
Tratamiento dental del paciente renal:
Es de esperar en pacientes con IRC la presencia de alteraciones bucales. Son frecuentes las
mal oclusiones, hipoplasias del esmalte y la coloración oscura tipo tetraciclina de la
dentina. Sin embargo, la prevalencia de caries y enfermedad periodontal está reducida en
los niños.
Se han visto cambios con relación a la obliteración o no de los conductos pulpares. Se
piensa que el problema guarda una relación directa con los tratamientos inmunosupresores
y con los corticoides que reciben estos pacientes. Esto propicia la aparición de procesos
infecciosos en la cavidad oral.
A la hora de realizar el tratamiento dental, este se puede complicar debido a alteraciones en
la excreción de fármacos, infecciones en general, alteraciones hematológicas, osteodistrofia
renal, alteraciones cardiovasculares, etc.
El problema de los fármacos en la IRC radica en que, debido a la disminución de la función
excretora del riñón, son retenidos por más tiempo en el organismo, y por tanto aumenta su
tiempo de actividad. Este problema se debe considerar al prescribir fármacos que tengan
como efecto indeseable colateral una acción nefrotóxica.
Trasplante Renal
Definición: Sustitución de un riñón nativo o enfermo por uno sano (injerto), obteniendo
obtenida de un donante por su muerte cerebral o de uno voluntario vivo, que suelen ser
familiares, que son compatible mínimo parcialmente (antígeno HLA).
Todos los pacientes en IRC deben ser considerados candidatos a un transplante
renal. La mejoría de su estado general y la libertad que recuperan, así como su mejor
calidad de vida, son el resultado del transplante. Es decir el individuo queda libre de las
periódicas sesiones de diálisis, casi por completo se restablece su función renal, quedando
libre de los síntomas residuales y además recibe los beneficios de la función endocrina del
riñón.
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El trasplante puede realizarse con órganos de donante vivos emparentados o de
cadáveres. Los índices de supervivencia son magníficos, con más de un 90-95% de la
supervivencia al año. Posteriormente se pierden entre un 3 y un 5% anualmente. Estos
pacientes recibirán tratamiento inmunosupresor el resto del tiempo que dure el transplante,
con sus secuelas y efectos colaterales correspondientes.
Existen como en todo el orden de las cosas contraindicaciones absolutas y relativas
para poder recibir un trasplante, estas son:
Contraindicaciones absolutas: Lesión renal variable, Infección activa, Glomerulonefritis
activa, Capacidad de las medidas conservadoras de mantener el estilo de vida normal,
Formas avanzadas de las principales complicaciones extra renales (enfermedades cerebro
vascular o coronarias, neoplasias)
Contraindicaciones relativas: Edad, Oxalosis, Problemas psiquiátricos, Presencia de
anomalías vesicales o uretrales, Enfermedad oclusiva iliofemoral.
Las complicaciones derivadas del rechazo agudo, generalmente justo después del
transplante, a nosotros no nos afectan, ya que el paciente puede demandar asistencia dental
antes o después del transplante, y a su salida del hospital. Lo que más nos interesa y
obviamente debemos conocer son las complicaciones tardías derivadas del transplante.
Siempre se teme el rechazo crónica acompañado de una hipertensión progresiva y un
deterioro gradual de la función renal. A estos pacientes debemos realizarle tomas seriadas
de su tensión arterial en las diferentes visitas a la clínica dental. La toxicidad farmacológica
por la inmunosupresión continuada, así como el aporte de corticoides por la supresión
suprarrenal que existe, deben ser constantemente tenidos en cuenta a la hora de planificar el
tratamiento dental.
La incidencia de tumores malignos en transplantes renales está significativamente
aumentada en relación con la población normal. Los linfomas y los tumores de pile son las
lesiones que más a menudo afectan a estos pacientes. Aunque la causa de éste fenómeno no
es conocida, el tratamiento inmunosupresor combinado con otros irritantes como virus
oncogénicos, metabolitos que afecten el genoma celular y radiaciones ultravioletas, está en
la primera línea de las causas del desarrollo de estos procesos. La combinación del
tratamiento inmunosupresor y exposición a la luz solar produce un aumento de la
incidencia de cáncer de más de 36 veces en relación con la incidencia de la población
normal. La zona del bermellón del labio inferior es el lugar con más posibilidad de
aparición de carcinoma espino celular en esta población inmunodeprimido, no existe
evidencia de un aumento de la incidencia de los cánceres intraorales en este grupo de
pacientes. El problema de los cánceres en el labio inferior reside en la relativa apariencia de
benignidad de la lesión, lo que dificulta su diagnóstico y nos obliga a su seguimiento y a la
práctica de una biopsia si en un plazo de 2 o 3 semanas no ha desaparecido la lesión.
Debemos tener en cuenta esta posibilidad conforme transcurra el tiempo postrasplante, pues
la incidencia aumenta anualmente en torno al 5%, reflejando algunas estadísticas hasta un
40% de desarrollo de procesos neoplásicos corporales en personas con trasplante renal de
más de 10 años de duración.
Se han sugerido diferentes teorías para explicar esta incidencia de malignidad en los
pacientes inmunodeprimidos. Se han encontrado altas concentraciones de 6-tioguanina, un
metabolito de la azatioprina, en los glóbulos rojos de las personas receptoras de un
trasplante renal. Este metabolito puede actuar como un carcinógeno químico cuando se
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incorpora al ADN celular, desempeñando en este proceso un papel importante la radiación
ultravioleta. El papilomavirus humano también se ha descrito como factor a tener en
cuenta.
El aumento de la aparición de carcinomas epiteliales es mayor, como ya hemos
visto, en los receptores de trasplantes renales, pero hay otro tipo de procesos neoplásicos
que superan ampliamente la incidencia de los tumores epiteliales, son los linfomas. Aparte
el hecho de que un paciente trasplantado ya presenta un problema por su propio trasplante,
la aparición de un proceso neoplásico complica todavía más el proceso y, por tanto,, nuestra
labor de mantener una salud dental lo más aceptable posible. En el caso de tumores
epiteliales el problema no es tan grave, ya que el enfermo puede ser tratado de su
carcinoma espinocelular y seguir manteniendo su terapéutica inmunosupresora para evitar
el rechazo renal. Si es un linfoma, el pronóstico se oscurece, ya que el tratamiento del
proceso linfomatoso, que ya por sí pone en grave aprieto la vida del trasplantado, obliga a
la suspensión del tratamiento de inmunosupresión del trasplante renal con el grave riesgo
que conlleva el rechazo renal.
En aquellos pacientes trasplantados que reciben ciclosporina como parte de su
tratamiento para evitar el rechazo puede aparecer una hiperplasia gingival. Aparte de este
efecto colateral, está aumentado el riesgo de desarrollar linfoma, alteraciones electrolíticas,
parestesias e hirsutismo. El crecimiento gingival se observa en más del 33% de los
pacientes que reciben ciclosporina, afectándose el grado de higiene oral, lo cual puede
provocar focos sépticos, potencialmente peligrosos en estos pacientes inmunodeprimidos.
No se ha demostrado una correlación entre el grado y la gravedad de la hiperplasia con los
niveles séricos del fármaco, siendo la respuesta variable en cada persona, aunque parece
que es más marcada cuando hay acumulación de placa bacteriana y gingivitis establecida.
Aunque la ciclosporina sé esta imponiendo en algunos, se sigue utilizando aún la
azatioprina, que produce en un 5% sobrecrecimiento gingival. La nifedipina, utilizada junto
con la ciclosporina, aumenta la prevalencia de la hiperplasia gingival, pero parece que
disminuye los efectos nefrotóxicos de la ciclosporina.
Es muy importante considerar que los procesos infecciosos pueden derivarse de la
manipulación dental cuando hay un proceso de base, como es el caso de los trasplantes. En
los trasplantados la profilaxis antibiótica es esencial, ya que la mayor causa de muerte en
trasplantados e individuos con IRC son las infecciones y enfermedades cardiovasculares.
Las infecciones locales en el acceso vascular para la hemodiálisis son la secuela más
frecuente de la hemodiálisis, causa un 10% de mortalidad.
La infección es el enemigo número uno del trasplante renal. El periodo máximo
coincide con los 6 meses posteriores al trasplante. Durante este periodo se alcanza el nivel
máximo de inmunosupresión por la acumulación de estos fármacos en un intento de evitar
el rechazo. La infección más frecuente es la causada por citomegalovirus.
La profilaxis antibiótica consiste en:
Penicilina por vía oral 2g 1 horas antes del procedimiento dental y 1g y 6 horas
después.
en caso de alergia se puede administrar eritromicina, 1g 1 hora antes y 500 mg después.
Se puede también utilizar vancomicina, ya que no es dializada, dando una buena
cobertura antibiótica. Su dosis es de 1g antes del tratamiento dental, no siendo necesaria
una segunda dosis.. La única desventaja de la vancomicina es la nefrotoxicidad, por lo tanto
su dosis final depende de su determinación sérica.
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El día optimo para la atención dental es el día después de la diálisis
Aparte de profilaxis se debe guardar ciertas normas mínimas de prevención en
relación con ala posible infección de hepatitis que puede presentar el paciente, en general
como resultado de la hemodiálisis.
Se debe realizar una evaluación de coagulación de los pacientes antes del
procedimiento dental.
A causa de la alta susceptibilidad a las infeccione por hongo que estos pacientes
presentan se aconseja utilizar medidas profilácticas en forma de soluciones de nistatina para
uso oral o en forma de pastillas para disolver en la boca el clotrimazol, en dosis de 1
pastilla de 1 mg cinco veces a día. Si existe posibilidad de diseminación, se administraran
200 mg/día de Ketoconazol, que administrados durante 20 días proporcionan una cobertura
adecuada.
En los pacientes trasplantados deben pasar por controles rigurosos e intervalos no
muy grandes que permitan el mantenimiento de una excelente salud bucal.
Los pacientes sometidos a hemodiálisis reciben heparina para evitar la coagulación
durante las sesiones de hemodiálisis. Ya que el mejor día para realizar un tratamiento oral
es el posterior a la hemodiálisis, ya que podemos utilizar sus efectos beneficiosos, en
relación con la hemostasia conseguida, debemos extremar los cuidados en el tratamiento
dental en el sentido de ser lo menos traumático posible, extremar las medidas hemostáticas
y aunque hallan desaparecido los efectos de la heparina, se debe evaluar la posibilidad de
una consulta previa con el hematólogo. Cuando hay tendencia a la hemorragia la
utilización de criopresipitados que desmopresina mejora la hemostasia..
La presencia de anemia es frecuente y su tratamiento consiste en transfusiones de
sangre en cuanto la hemoglobina alcance niveles indeseables, con un hematocrito menor a
18%, esto trae como consecuencia que un porcentaje elevado de pacientes en diálisis sean
portadores del virus de la hepatitis B y el VIH
ORGANO TRANSPLANTADO
Etiología
Fracaso del órgano
Riñón - nefritis
Hígado – cirrosis
CONSECUENCIAS POR CUIDADO DENTAL
Susceptibilidad a infección odontogénico
Susceptibilidad a infecciones orales de origen viral y fúngicas.
Causa y Consecuencias
Inmunosupresión causada por medicamento baja la resistencia del organismo a infección
por débil función de células T y baja producción de las inmunoglobulinas.
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Manejo
1. Idealmente, los pacientes deben tener tratadas las enfermedades orales antes de ser
transplantadas
2. Si el tratamiento dental es requerido durante primeros 6 meses después de cirugía,
prescribe antibióticos como profilaxis, normalmente penicilina.
3. Por infecciones del periodonto, particularmente los con contenido purulento, deben
tratarse con antibióticos, generalmente penicilina. Normalmente la administración al
comienzo debe ser intravenosa, el problema dental una vez tratado debe entonces el
paciente debe comenzar con terapia antibiótica oral. Se debe mantener con una sepsis
oral mínima en pacientes con trasplantes.
4. Se deben tratar lesiones de los herpes Orales con administración sistémica de
aciclovir y las infecciones de candidiasis con antifúngicos tópico.
Manifestaciones orales:
Herpes, estomatitis, Candidiasis.
ORGANO TRANSPLANTADOS / AUTOIMMUNE
Se prescriben los medicamentos inmunosupresores, esta categoría de drogas inhiben
funciones de ambos linfocitos B y T. Principalmente su uso en terapia corta es para evitar
reacciones alérgicas; se usa terapia del término larga en enfermedades autoimmune y
enfermedades del colágeno así como dejar aceptación del órgano trasplantado
Prolongar la imunosupresión predispone a infecciones de piel y membranas mucosas. Una
infección existente del periodonto pueden volverse más severo.
NOMBRES GENÉRICOS: cortisona, dexametasona, metilprednisolona, prednisona
NOMBRES COMERCIALES: Dalalone, Decadron, Delta-Corte; Depo-Medrol, Dexasone, Dexone, Duralone, Hexadrol, Kenalog, Medralone, Medrol, Soin-Medrol
FARMACOLOGIA: Las acciones de los corticoides y [protean], con efectos de
antinflamatorio en leucocitos, células del endotelio y fibroblastos.
Se atenúa síntesis,
lisosomal de los neutrofilos y en otro se inhiben proteínas antimicrobianas, y se inhiben
interacciones de los linfocitos.
IMPACTO EN CUIDADO DENTAL: Alto nivela predispone a infecciones,
particularmente candidiasis. Infecciones odontogénicas y periodontales se volverían más
severo y prolongadas. Se indican Antibióticos y medicaciones antifungicos
INTERACCIONES de la DROGA: NSAIDs agrava úlceras pépticas Efectos barbitúricos
decrece el efecto de esteroides
Inmunosupresor no esteroidal
NOMBRES GENÉRICOS: [azathioprine], [cyclosporine]
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NOMBRES del COMERCIO: Imuran, Sandimmune
FARMACOLOGIA: Tiene efectos complejos en linfocitos B y T con inhibición de
síntesis del anticuerpo, mecanismos inmunoregulador, y citosina reléase
IMPACTO EN CUIDADO DENTAL: inmunosupresión predispone a pacientes a la
candidiasis acentúa infecciones bacterianas de pulpar y periapical y de origenperiodontal.
Ciclosporina causa agrandamiento gingival en los pacientes.
INTERACCIONES de la DROGA: Crónico usa de otro inmunosupresor incrementa la
susceptibilidad de la infección y predispone a pacientes a desarrollar cáncer. Eritomicina
aumenta efecto de la ciclosporina. Vancomicina, [ketoconazole], [dapsone], y NSAIDs
aumenta riesgo de toxicidad renal.
TRANSPLANTES
Las 2 mayores causas de complicaciones y muerte luego de un transplante son: infección
y rechazo al órgano transplantado.
Por esto para prevenir una infección a causa de un procedimiento dental se recomienda
que el dentista se interese en el desarrollo del paciente desde antes del transplante.
Si hay piezas que necesitan tratamiento largos y extensos podrían ser extraídos para
prevenir atrasos en el transplante o que afecte negativamente en la salud del paciente
Cualquier tratamiento dental rutinario debe posponerse hasta 3 meses después del
transplante, hasta que él medica nos indique la estabilidad del transplante
Luego del transplante el paciente toma de por vida inmunosupresores para evitar el
rechazo.
EFECTOS DE LOS FARMACOS
CICLOSPORINA
Hiperplasia gingival
Anemia y hemorragia por daño hepático
Hipertensión por daño renal por lo que se debe tomar la presión antes de cada sesión.
AZATHIOPINE
Anemia leucopenia y tombocitopenia por represión medular
CORTICOIDES
Hipertensión aumento del porcentaje de infección
Diabetes, represión glandular
Por lo tanto las personas con corticoides, necesitan un aumento de la dosis de esteroides
antes y después de la atención
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TANOLIMUS trabaja similar a la Ciclosporina pero es menos toxico para el hígado y
riñón
Hay un riesgo inherente a los agentes y por lo tanto un aumento del porcentaje de las
infecciones, por lo que un diagnostico precoz y tratamientos a infecciones con antibiótico
y antifungicos orales pueden prevenir septicemias
Hay que tener cuidado ya que los inmunosupresores reduce los signos clínicos de las
infecciones y también un aumento en las hemorragias por la trombocitopenia
Los pacientes transplantados de riñón que tuvieron hemodiálisis en el pasado, las
hemorragias pueden continuar
Diálisis
Podemos definir en términos químicos a la diálisis como un proceso en el cual el
agua y las moléculas de soluto difunden a través de una membrana semipermeable de un
área en que la concentración es mayor a otra en que la concentración es menor. Este
principio físico químico se descubrió hace mas de un siglo, cuando los químicos
observaron que el agua y las pequeñas moléculas se podían mover a través de ciertas
membranas las cuales retenían a las moléculas mayores. Sin embargo solo en décadas
relativamente resientes se ha han aplicado estos conocimientos en el tratamiento de la
insuficiencia renal, esto ha sido posible gracias a los avances tecnológicos y médicos.
Entonces el objetivo de la diálisis clínica será “limpiar” la sangre de el enfermo de
insuficiencia renal de las sustancias que no se han podido excretar(urea, fosfato y en
ocasiones potasio).
En la diálisis clínica se dispone la situación de manera tal que la sangre del paciente
este a un lado de la membrana semi permeable y al otro lado de esta membrana se
encuentre una solución que carezca (o las contenga en concentraciones inferiores al plasma
sanguíneo)de las sustancias que nos interesa disminuir en el torrente de este paciente.
Debido a la gradiente de concentraciones muchas moléculas de urea, fosfato y potasio
pasen del plasma a esta solución que llamaremos el dializado.
Cuando la concentración de los productos en el dializado aumenta hasta igualar la
concentración del plasma la difusión se vuelve la misma en ambas direcciones y por lo
tanto se detiene el “aclaramiento” de la sangre, pero en este punto se puede desechar el
dializado y cambiarlo por otro limpio permitiendo que continúe el proceso.
La naturaleza semi permeable de las membranas involucradas en este proceso es
sumamente importante pues evita que moléculas de mayor tamaño se pierdan en este
proceso de difusión (proteínas plásmaticas, glóbulos rojos, blancos, plaquetas etc.).
Por otro lado en el paciente uremico hay muchas sustancias en el plasma que se encuentran
en concentraciones adecuadas y cuya masiva perdida seria catastrófica y hasta mortal. Entre
estas sustancias se encuentran el cloruro de sodio, calcio, y glucosa. La perdida de estos
solutos se evita mediante la incorporación de ellos en el dializado (el liquido), añadiéndolos
a concentraciones relativamente similares a las del plasma produciéndose una difusión
aproximadamente igual en ambos sentidos, no verificándose perdida neta.
Necesitaremos pues, una membrana que cumpla básicamente con dos cualidades ser
semi permeable y tener un área de difusión suficientemente amplia como para darnos un
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tiempo de difusión adecuado, muchas investigaciones y pruebas se han encontrado dos
membranas adecuadas.
1) Membrana artificial: es una membrana externa al cuerpo, puede usarse todo el tiempo
que sea necesario cuando se utiliza esta membrana el procedimiento se llama
hemodiálisis extracorporal o simplemente hemodiálisis.
2) El peritoneo: es la membrana que cubre la cavidad peritoneal y envuelva todos los
órganos alojados en ella es muy extensa (1,5-2.0 Metros cuadrados) y en muchos sitios
la sangre que la irriga esta separada de la cavidad peritoneal por solamente dos capas de
células cualidades que le dan excelentes cualidades para la difusión de sustancias de la
sangre al liquido del dializado. El procedimiento que ocupa esta membrana se llama
Diálisis Peritoneal.
Hemodiálisis
El equipo utilizado para este procedimiento esta formado básicamente por tres
componentes. El sistema de suministro de sangre, el sistema de composición y suministro
de dializado, y el propio dializador. La sangre es bombeada por el dializador mediante una
bomba rotatoria a través de cables equipados de forma adecuada para medir el flujo y las
presiones dentro del sistema el flujo de sangre varia entre 300-450 mL/min.
Las membranas de diálisis poseen diferentes coeficientes de ultrafiltracion, cuya selección,
junto con las variaciones de presión hidrostática, determinan la extracción del liquido.
En la mayoría de los equipos para la hemodiálisis el dializado pasa a través de la
membrana a contracorriente(respecto al flujo sanguíneo) a una velocidad de 500mL/minuto
La composición del dializado es mas menos igual a la del plasma sanguíneo normal pero
puede ser alterada dependiendo de las necesidades del momento. Sin embargo el calcio el
acetato el sodio y el bicarbonato tienden a mantenerse constantes entre una y otra diálisis.
El diseño de dializador mas común es el de fibra hueca o capilar que consiste en
miles de fibras huecas empaquetadas en ases en las cuales circula por dentro la sangre y por
fuera el liquido dializador. El tamaño de la superficie y el tipo de membrana determinan la
ultrafiltración y depuración de la sangre.
Con las técnicas actuales de diálisis, la mayoría de los pacientes requieren de 9 a 12
horas de diálisis por semana divididas uniformemente en varias sesiones. El tiempo
depende del tamaño corporal, de la función renal residual, de la ingesta dietética de las
enfermedades complacientes y del grado de anabolismo o catabolismo. El tiempo, la
frecuencia de los tratamientos el tipo y el tamaño del dializador y la composición del
dializado o el flujo de dializado se pueden alterar para satisfacer necesidades especificas.
Un problema a enfrentar fue la activación de los mecanismos de coagulación, ya
que estos mecanismos se activan dondequiera que la sangre salga del cuerpo incluso si
están en contacto con un material membranoso relativamente no trombogénico, por lo tanto
la introducción en el huso clínico de la heparina contribuyo de manera considerable a hacer
posible la realización de las diálisis, inhibiendo los mecanismos de la coagulación evitando
el taponamiento de los sistemas de diálisis, la administración de la heparina debe ser
cuidadosa pues muy poca haría que se produjera coagulación y demasiada haría que el
paciente sufriera una hemorragia severa.
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Es necesario para este tipo de diálisis conectarse a un flujo mayor sanguíneo que
nos aporte el volumen adecuado para el intercambio.
La fístula arteriovenosa interna es el método que se usa mas frecuentemente para
establecer el acceso vascular, se efectúa la anastomosis de una arteria la que es
generalmente la arteria radial en la muñeca izquierda, hacia una vena vecina se transmite la
presión arterial a la vena.
Problemas relacionados con la hemodiálisis:
1) Amenazas al acceso vascular: las infecciones y coagulo por la mantención de la vía
permeable durante el proceso son las principales complicaciones potenciales a
enfrentara enfrentar.
2) Hemorragia y perdida sanguínea: es el uso obligado de la heparina para evitar la
coagulación en el dializador predispone al paciente a complicaciones hemorrágicas,
esto es especialmente critico en pacientes con patologías que los predisponen a las
hemorragias como una enfermedad ulcerosa subyacente o un paciente diabético
predispuesto a hemorragias retinales, además incluso en las mejores condiciones de
diálisis se pierde una cierta cantidad de sangre que para una persona con insuficiencia
crónica renal puede ser de suma importancia pues frecuentemente sufren de anemia.
3) Desequilibrio hipotensión y calambres: la diálisis pretende eliminar en horas los
productos de desecho que se han acumulado durante dos o tres días y por lo tanto se
produce un abrupto cambio en el medio interno, con una aguda caída de la
concentración de urea, variaciones del ph y perdida del volumen plasmático.
4) Hepatitis: se han verificado múltiples contagios entre pacientes dializados y entre
pacientes y personal hospitalario que pueden ser prevenidos mediante el aislamiento de
individuos portadores o sospechosos de ser portadores de el virus de la hepatitis.
5) Demencia. En algunos pacientes con hemodiálisis prolongadas se presenta un deterioro
neurológico que progresa gradualmente desde problemas de deambulación y
tartamudeos hasta cambios mentales ausencia de respuesta consciente y muerte
Otros problemas derivados de la hemodiálisis son la producción de citosinas,
especialmente IL-1 y IL-6 y TNF alfa por la exposición de la sangre frente a algunas
membranas, la estimulación de los sistemas del complemento y las citosinas probablemente
desempeñen un papel en la anorexia y el hipercatabolismo que presentan los pacientes en
diálisis.
Diálisis peritoneal
En este tipo de diálisis se debe colocar un catéter especialmente diseñado en la
cavidad peritoneal, insertándose este bajo anestesia local, este puede ser temporal o semi
permanente, en cualquiera de los casos se realiza el procedimiento bajo una escrupulosa y
estricta técnica estéril.
El liquido que se utiliza en este tipo de diálisis es similar al de la hemodiálisis ero se
diferencia por un aspecto importante, el porcentaje de glucosa es mas alto, el exceso de
glucosa hace al dializado (el liquido) hipertónico haciendo que se produzca la ultrafiltración
del plasma en la cavidad peritoneal.
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Problemas relacionados directamente con la diálisis peritoneal:
1) Peritonitis: un pequeño descuido en la técnica estéril durante la manipulación del catéter
puede arrastrar a las bacterias dentro de la cavidad peritoneal esto es mas común en
pacientes con catéteres semi permanentes.
2) Mal funcionamiento de los tubos esto puede ocurrir por diferentes razones tales como
mal posición del catéter, una semi obstrucción de la entrada del tubo por los órganos o
un taponamiento con fibrina de este mismo.
3) Accidentes al colocar el catéter: tales como la ruptura de un vaso sanguíneo perforación
del intestino etc.
4) Hiperglicemia ya que una cantidad significativa de glucosa difunde a través de la
membrana peritoneal al torrente.
5) Perdida de proteínas: todos los pacientes con este tipo de diálisis pierden cantidades
significativas de proteínas y por lo tanto requieren una dieta mucho mas proteica que
los pacientes sometidos a hemodiálisis.
Manejo odontológico de un paciente con diálisis
La mayoría de estos pacientes esta siendo tratado con heparina para la
hemodiálisis(la diálisis peritoneal no requiere anticoagulantes) y el efecto anticoagulante
persiste por 6 horas aproximadamente además hay que tomar en cuenta la constante
exposición y vulnerabilidad a las infecciones bacterianas.
Por lo tanto es de importancia extrema el manejo del profesional odontológico al atender un
paciente que esta bajo un régimen protocolar de diálisis. Es así como se deberá evaluar e
estado de coagulación y retrasar la atención dental hasta un día después de la diálisis,
además se recomienda pedir exámenes de tiempo de tromboplastina y no realizar ningún
procedimiento quirúrgico si los valores de la misma están aumentados dos o mas veces de
lo normal.
Por otro lado es recomendable tomar medidas profilácticas indicando antibioterapia,
para prevenir posibles infecciones cruzadas.
También es apropiado tomar debida precaución ante la posibilidad e que el paciente sea un
portador de hepatitis.
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA HEPATICA
Introdución
El hígado es uno de los mayores órganos del cuerpo, el que está situado en la
cavidad abdominal por debajo del diafragma. Recibe la mayor parte del riego sanguineo, el
75% del total, a través de la vena porta y una porción menor por la arteria hepática. Por la
vena porta llega al hígado todo aquello absorbido en el intestino, con excepción de parte de
los lípidos que son transportados por vía linfática. Gracias a estas características el órgano
está en una posición privilegiada para metabolizar, almacenar nutrientes, neutralizar y
eliminar sustancias tóxicas absorbidas. Esta eliminación tiene lugar a través de la bilis,
secreción exocrina del parénquima hepático.
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El hígado es un verdadero centro metabólico, en el cual se sintetizan las proteínas
del plasma como inmunoglobulinas y exclusivamente la albúmina sérica, responsable de la
generación de la presión oncótica del plasma y del transporte de ligandos endógenos como
hormonas y exógenos como medicamentos.
Muchos de los factores de la coagulación, de naturaleza proteica son sintetizados en
el hígado, como es el caso del fibrinógeno o factor I, protrombina o factor II y los factores
V, VII, VIII, IX, X, XII, XIII. Con excepción de los factores V, XII y XIII la producción
de proteínas con capacidad funcional exige la presencia como cofactor a la vitamina K.
Dado que la concentración de la mayoría de estos factores suele ser excesiva, sólo se
observan alteraciones de la coagulación en las enfermedades hepáticas graves.
También tiene un rol importante en la homeostasis de la glucosa al almacenar ésta en forma
de glicógeno por el proceso de glucogénesis, pudiendose revertir esto a través de la
glucogenólisis obteniendo nuevamente glucosa y elevar así la glicemia, procesos regulados
minuciosamente por hormonas.
Así un sinnúmero de otras funciones son realizadas por el hígado como actuar como
glándula exocrina, endocrina, función excretora y muchas otras que en estados patológicos
producen un deterioro de la calidad de vida del individuo.
Funcion hepatica
El higado es un organo de vital importancia debido a que este cumple variadas
funciones como:Síntesis de factores de la coagulación: factores I,II,V,VIII,IX,X,XI y XII.
Eliminación de amonio; metabolito toxico de la síntesis de aminoácidos, Homeostasis de
la glucosa, Formación de colesterol y de lípidos, Producción de hormonas,
metabolismo de los medicamentos y alcohol.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
La Insuficiencia hepática es un concepto funcional, que indica la existencia de un
daño hepatocelular, pero que no siempre se correlaciona con un patrón histopatológico
constante.
El hígado posee gran reserva funcional, de modo que se requiere de un daño
funcional severo para que éste se traduzca en alteración de las pruebas de función hepática.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Sindrome clínico y de laboratorio con deterioro muy importante de la función
hepática, acompañado de encefalopatía, que Aparece antes de 8 semanas de la evolución
de la enfermedad hepática.
Se presenta en ausencia de enfermedad hepática previa.
La lesión anatomopatológica es una necrosis masiva de los hepatocitos.
Es grave y suele tener mal pronóstico, pero siempre es potencialmente reversible e
incluso puede mejorar sin dejar secuelas.
Sinónimos: insuficiencia hepática aguda grave, falla hepática fulminante, hepatitis
fulminante, necrosis hepática masiva, atrofia amarilla aguda del hígado.
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CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
VIRUS: Hepatitis: A-B-C-D-E.
No hepatotropos: herpes-citomegalovirus-Epstein-Barr
TÓXICOS: Industriales: Tetracloruro de carbono.
Vegetales: hongos-aflatoxinas.
FÁRMACOS:halotano-tetraciclina-isoniazida-antitiroideos-ketoconazol-metildopaparacetamol.
VASCULAR: Shock-insuficiencia cardíaca- sindrome de Budd-Chiari.
ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO.
OTRAS: sepsis-hepatitis alcohólica-enfermedad de Wilson-sindrome de Reye.
CUADRO CLÍNICO DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Síntomas de Encefalopatía hepática.
Edema cerebral: es muy frecuente (80%). Son sugerentes de edema cerebral: hipertensión
arterial sistólica, trismus facial, alteración de los reflejos pupilares, hiperventilación.
Síntomas digestivos: ictericia progresiva, reducción del tamaño hepático, náuseas y
vómitos.
Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal aguda, hiponatremia, hipokalemia,
hipofosfemia e hipoglicemia.
Hemorragias: tubo digestivo, tracto respiratorio alto, pulmones y retroperitoneo.
Alteraciones Respiratorias: Infecciones bacterianas o micóticas: respiratorias (50%),
traco urinario (25%), accesos vasculares.
Alteraciones Cardiovaculares: arritmias.
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
Tratamiento de la encefalopatía hepática.
Edema cerebral: evitar hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hipotensión arterial.
Uso de Manitol.
Tratar infecciones con esquema antibiótico adecuado.
Prevenir hipoglicemia: uso de glucosa al 10% Mantener glicemia >100 mg/dl.
Coagulopatías y hemorragias: uso de plasma fresco y concentrado de plaquetas. Vitamina
K parenteral.
Soporte Nutricional: Aportar 40-80 calorías/Kg/día (nutrición enteral y parenteral).
Corregir hipocalcemia, hiponatremia, acidosis metabólica. Déficit de ácido fólico, tiamina,
vitamina C.
Prevenir Falla Renal: evitar hipotensión, hipovolemia. Uso cuidadoso de drogas
nefrotóxicas.
Manejo: hemodiálisis (respuesta depende de la función hepática).
Transplante hepático: considerarlo en casos severos.
Medidas específicas: en sobredosis de paracetamol: n-acetil-cisteína por vía e.v.
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Es la consecuencia de un daño hepático crónico, independiente de su etiología y del
tipo de lesión existente. Aparece sólo en afecciones intensas y difusas del hígado, en
especial la cirrosis y hepatitis crónicas.
Es un proceso irreversible, que cursa con remisiones y reagudizaciones.
Se caracteriza por variadas manifestaciones clínicas que se expresan con diferente
intensidad.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis hepática = 90% de los casos en Chile).
Hepatitis crónica viral: virus C y B.
Hepatitis crónica autoinmune.
Hepatitis crónica por drogas.
Cirrosis biliar Primaria.
Cirrosis biliar secundaria.
OTRAS: Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Déficit de alfa1 antitripsina, Diabetes,
obesidad, Porfirias, Congestión hepática pasiva.
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Enfermedad Subclínica: diagnóstico por autopsia, laparotomía o hallazgo de exámenes.
Formas Asintomáticas: no motivan consulta pero hay signos físicos y de laboratorio.
Formas Clínicas: combinan manifestaciones que derivan de la insuficiencia hepática,
hipertensión portal y síntomas generales producidos por el agente etiológico o mecanismo
patogénico.
SINTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRONICA
ICTERICIA:
Hiperbilirrubinemia de tipo conjugado por falla en la función excretora del hepatocito a los
canalículos biliares. Se acompaña de coluria, ya que predomina la bilirrubina directa. Su
intensidad indica mal pronóstico.
ALTERACIONES CUTÁNEAS:
Piel seca e hiperpigmentada, Arañas vasculares, Telangiectasias, Eritema Palmar (palma
hepática), Disminución del vello corporal, Contractura palmar
de Dupuytren.
ALTERACIONES ENDOCRINAS:Existe un hipogonadismo que se manifiesta como:
ginecomastia, atrofia testicular e impotencia en el hombre.
Irregularidad menstrual, amenorrea y esterilidad en la mujer.
COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL:
Astenia, adinamia, anorexia, Baja de peso, Disminución del panículo adiposo y atrofia
muscular.
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ALTERACIONES CIRCULATORIAS:
Estado hiperkinético (aumento del débito cardíaco y disminución de resistencia vascular
periférica): taquicardia, pulso irregular, manos calientes.
FETOR HEPATICUS:
Olor característico por eliminación en el aliento de compuestos volátiles derivados de la
metionina (mercaptanos), cuya desmetilación hepática está alterada.
HIPOALBUMINEMIA (e hipoproteinemia):
por síntesis hepática disminuída.
Contribuye a la producción de ascitis y edemas y altera el metaboliosmo de fármacos
ASCITIS:
Producto de la hipertensión portal e hipoalbuminemia. El líquido ascítico tiene
características de transudado.
EDEMAS:
Por la hipoalbuminemia y ayudado por factores mecánicos compresivos.
HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN:
Producto de la menor síntesis hepática de protrombina, fibrinógeno y otros factores
de la coagulación. Hay hemorragias de piel, mucosas y aparato digestivo.
Existe una marcada disminución de la protrombina (hipoprotrombinemia) generalmente
bajo 50%.
(V.N.70-100% )
SINDROME HEPATO-RENAL:
Insuficiencia renal funcional que aparece en casos de insuficiencia hepática grave.
Aparece oliguria u oligoanuria y baja concentración de Na+ en la orina (menos de 10
mEq/lt)
ENCEFALOPATÍA PORTAL
Irritabilidad – insomnio, Trastornos conductuales, Pérdida de memoria, Confusión
de objetos y personas, Desorientación témporo-espacial, Dislalia – disgrafía,
Incontinencia de esfínteres, Hiperventilación, Sopor y coma.
MANIFESTACIONES ORALES:
-Purpura trombocitopenica
-Ictericia
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CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH PARA SEVERIDAD DE INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
Bilirrubina
Protrombina
1 punto
<2 mg/dl
>50%
2 puntos 3 puntos
2-3 mg
>3mg
<30%
30-50
Albumina
Ascitis
>305 mg/dl
Ausente
208-305
Leve
<2.8mg/dl
Moderada
a severa
Encefalopatia
0
I-II
III-IV
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Grupo A: 5 – 6 puntos.
Grupo B: 7 – 9 puntos.
Grupo C: 10 – 15 puntos.
Para la cirrosis biliar primaria los niveles de bilirrubina (mg/dl) son:
< 4,4 – 10 y
> de 10 respectivamente.
ALCOHOL Y DAÑO HEPÁTICO
El consumo exagerado de alcohol es conocido como factor desencadenante de
efectos nocivos sobre numerosos parénquimas: hígado, pulmón, páncreas, corazón, SNC y
periférico, gónadas, tracto digestivo, etc.
El hígado es particularmente sensible al alcohol y la enfermedad hepática alcohólica
es una de las principales causas de muerte en numerosos países: Chile, Francia, España,
Portugal, Estados Unidos, etc.
Existe estrecha relación con el tiempo y la cantidad de alcohol ingerido diariamente.
El daño hepático es más frecuente entre quienes beben más y por mayor tiempo. Es tán en
alto riesgo de hepatopatía alcohólica quienes consumen en promedio más de 100 grs.
diarios de etanol durante 10 años (con variación individual).
Efectos del Alcohol en el Hígado:
Esteatosis: por efecto directo del alcohol y debida a la desnutrición.
Balonamiento de hepatocitos: por acumulación de agua intracelular.
Necrosis celular de predominio centrolobulillar.
Megamitocondrias (alteración del hepatocito más específica del daño por alcohol).
Inflamación: a expensas de PMN.
Fibrosis.
Cuerpos de Mallory : material hialino (glicoproteínas)
Depósito de Hierro en hepatocitos y células de Küpffer.
Acumulación de colágeno.
ESTEATOSIS HEPATICA (HIGADO GRASO)
Es la consecuencia del cambio del metabolismo lipídico ocasionado por el alcohol.
Consiste en la acumulación de vacuolas de grasa en el citoplasma de los hepatocitos que
desplazan el núcleo hacia la periferia. Es la lesión más frecuente y se observa en mayor o
menor grado en la mayoría de los alcohólicos
Puede tener diferente intensidad de uno a otro paciente, dependiendo de su alimentación y
de la cuantía del consumo de alcohol.
Cuadro clínico:
– La esteatosis puede ser asintomática o presentar manifestaciones clínicas mínimas:
– Examen físico: hepatomegalia blanda e indolora.
– Ecotomografía: hígado aumentado de tamaño, con estructura hiperecogénica.
– Laboratorio: las pruebas de función hepática pueden ser normales o mostrar discreto
aumento de transaminasas. Hay aumento de la GGT.
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HEPATITIS ALCOHÓLICA
Consecuencias clínicas, biológicas y morfológicas de la acción tóxica del alcohol
sobre los hepatocitos. Es una inflamación hepática aguda, potencialmente reversible, pero
que puede progresar hacia la cirrosis.
La histopatología muestra necrosis celular centrolobulillar con infiltrado
inflamatorio de PMN. En el interior de los hepatocitos hay acúmulo de material acidófilo (
sustancia hialina alcohólica o cuerpos de Mallory).
Cuadro clínico:
– Formas asintomáticas: hallazgo de biopsia hepática por alteración de pruebas de
función hepática.
– Hepatitis alcohólica aguda: anorexia, dolor abdominal en H.D., náuseas y vómitos,
ictericia, fiebre y hepatomegalia dolorosa tras ingesta alcohólica exagerada.
Examenes de laboratorio:
– Elevación de transaminasas (especialmente SGOT que aumenta más que la SGPT).
– GGT muy elevada.
– Aumento de fosfatasas alcalinas.
– Hiperbilirrubinemia conjugada.
– Leucocitosis intensa con desviación izqda.
– VHS elevada.
– Hipoprotrombinemia.
– A veces hay anemia y trombocitopenia.
Indicadores de mal pronóstico:
– ascitis
– bilirrubina sobre 10 mg/dl
– hipoprotrombinemia bajo 30%
– creatininemia sobre 2,5 mg/dl
Causas más frecuentes de muerte:
insuficiencia hepática y hemorragia digestiva.
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS ALCOHÓLICA
El pilar del tratamiento es que el paciente deje de beber alcohol.
No existen terapias específicas aceptadas que detengan la progresión de la hepatitis
alcohólica o de la cirrosis. Los progresos terapéuticos se refieren a la prevención y
tratamiento de las complicaciones: insuficiencia hepática, ascitis, infecciones y HDA por
ruptura de várices esofágicas.
CIRROSIS HEPÁTICA
24
Afección difusa del hígado caracterizada por destrucción y regeneración del
parénquima hepático con presencia de fibrosis y nódulos regenerativos,
Además suele existir esteatosis, inflamación, degeneración y necrosis de los hepatocitos.
Los cambio estructurales conducen a la distorsión de la estructura lobulillar y de la red
vascular, lo que determina insuficiencia funcional y defecto circulatorio con hipertensión
del sistema portal.
El cuadro clínico es similar en cualquier etiología y puede variar desde las formas
asintomáticas a aquellas con síntomas mas marcados.
CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Macroscópica:
Micronodular
Macronodular
Mixta
Histológica:
Portal
Post-necrótica
Post-hepatítica
Biliares
Etiológica:
Toxica:
alcohol-drogas (HIN-metildopa), Infecciones:
virus B, C y D de hepatitis.
Enfermedad Biliar:
cirrosis biliar primaria atresia biliar obstrucciones biliares
Congestiva:
pericarditis constrictiva, estenosis tricuspídea, Budd-Chiari
Autoinmune: hepatitis cr. Autoinmune
Metabolicas:
enfermedad de Wilson
Idiopaticas: (criptogénicas)
CUADRO CLÍNICO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Compromiso del estado general, hemorragias y alteraciones de la coagulación sanguínea,
palma hepática, arañas vasculares, hipertrofia parotídea,
ginecomastia, pérdida del vello corporal, hepatomegalia, esplenomegalia.
Ictericia, ascitis – edemas, encefalopatía portal HEPATITIS CRONICA
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Presencia de una enfermedad inflamatoria del hígado, degeneración necrosis,
fibrosis hepática, con características morfológicas específicas que se las distinguen de otras
hepatopatías, como alcohólicas y algunas enfermedades de vías biliares en que también
existen necrosis e inflamación, cuya evolución sin mejoría se mantiene por más de 6
meses.
HEPATITIS B
Causada por un virus ADN, el cual es 100 veces mas contagioso que el virus del
SIDA, produciendo una severa patología que genera un gran daño hepático e incluso la
muerte, su forma de contagio es por medio vias sanguíneas y sexual, su periodo de
incubación varia entre los 30 a 180 dias
Sus síntomas son: coloración amarillenta en piel y ojos, perdida de apetito y
nauseas, vomito, fiebre,adinamia,astenia, hepatomegalia, dolor y molestias en el
hipocondrio derecho
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS B CRONICA
1.-Corticoides: disminuye actividad inflamatoria, favorece replicación viral, debe usarse
por tiempos no prolongados.
2.-Monofosfato de arabinósido de adenina: inhibe replicación viral. Esta en estudio.
3.-Interferon: son proteínas que liberan distintos tipos de células como respuesta a la
infección viral.
HEPATITIS C
No se conoce con mucha precisión pues la identificación de este virus ha sido
reciente. Su via de contagio tambien es por contacto con sangre o por relaciones sexuales
con una persona infectada. En la actualidad no existe una vacuna efectiva debido a la gran
cantidad de sub tipos virales existentes.
Su periodo de incubación varia entre los 15 a 160 dias. Puede haber una transición
de aguda a crónica alrededor del 70 a 80 % y una transición a la cirrosis en alrededor de
20 % de los casos con seguimiento a 10 años. El
70 % de los pacientes con CA hepatocelular presentan infección de HC.
HEPATITIS A
Este agente se transmite en forma casi exclusiva en forma casi exclusiva por la via
fecal – oral . la diseminación de una a otra persona de VHA aumenta con la deficiente
higiene personal y el asinamiento , asi como tambien por ingerir alimentos , agua , leche y
moluscos contaminados . es muy frecuente en niños los cuales pueden llegar a desarrollar
una insuficiencia hepática aguda requiriendo transplante.
Es el virus mas frecuente que ataca el higado pero el mas benigno, puede ser
prebenida por medio de una vacuna que es muy eficaz. La hepatitis a nunca dura mas alla
de 6 meses y no existe su forma crónica.
La hepatitis a aguda tiene un periodo de incubación de 15 a 45 dias.
Frecuentemente los pacientes afectados por este virus se recuperan sin secuelas.
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UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS EN EL ENFERMO HEPÁTICO
El hígado es el órgano en donde se metabolizan la mayor parte de los fármacos y
donde tienen lugar su excreción biliar, por lo que es predecible que las alteraciones
hepáticas alteren sus funciones. Además en el enfermo hepático suele estar reducida la
función renal de excreción de los fármacos. Aunque es frecuente que los enfermos
hepáticos usen dosis más bajas, el hecho de que la eliminación hepática dependa de
múltiples factores que se alteran de forma distinta en cada enfermo se hace difícil prever la
dirección e intensidad de los cambios que se van a producir.
La s alteraciones en la respuesta a los fármacos en estos enfermos se deben a
cambios en la farmacocinética y o en la farmacodinamia de éstos.
Factores farmacocinéticos:
Absorción: Este proceso del paso del fármaco a la sangre se ve aumentado para el caso de
los fármacos con un importante primer paso hepático, o sea, aquellos de administración
oral, ya que, al estar el metabolismo hepático disminuido permite un aumento del paso del
fármaco a la sangre. Por esta razón la lidocaína, morfina y nifedipina deberán ajustar su
dosis, ya que las dosis comunes producirán efectos adversos por un relativo efecto de
sobredosis por aumento brusco de su absorción.
Distribución: En estos pacientes al disminuir su masa de tejido adiposo, se ve disminuido
el volumen de distribución de los fármacos liposolubles y se ve aumentado el de los
hidrosolubles, pero el mayor aumento del volumen de distribución se produce por el
descenso de la formación de proteínas plasmáticas en el hígado, generando un cuadro de
hipoalbuminemia, hecho que afecta la unión de los ligandos endógenos y exógenos a las
proteínas plasmáticas como la albúmina y la alfa glucoproteína, lo que limita el uso de
diazepám en la terapia sedativa y de eritromicina en la antibioterapia en la clínica
odontológica, así como el uso de la bupivacaína por el aumento de la porción libre del
fármaco a nivel sanguineo.
Metabolismo: El parénquima hepático a sufrido daños como la capilarización sinusoidal o
una disminución del riego sanguineo que disminuye el aclaración de los fármacos por el
hígado, generando una función hepática disminuida, por lo que los fármacos de
metabolización hepática y que sufren un importante primer paso, ven aumentada su vida
media, siendo de este grupo en general los fármacos de administración oral; por esto la
administración de lidocaína en este tipo de enfermos produce un aumento del tiempo de
acción farmacológica, ya que, la metabolización del fármaco se ve disminuido, permanece
más tiempo en la sangre y al unirse a menor cantidad de proteínas plasmáticas por la
hipoalbuminemia, el efecto de anestesia local se prolonga en el tiempo. Aquellos fármacos
que se unen poco a las proteínas plasmáticas se ven menos afectados en su metabolización,
como por ejemplo el paracetamol, el que al producirse este efecto genera gran cantidad de
metabolitos tóxicos que producen hepatotoxicidad, por lo que sus dosis deben ser
disminuidas o suspendidas en casos graves
Entre los procesos metabólicos que se ven afectados están los de oxidación,
conjugación y excreción. Entre los fármacos de uso odontológico que están afectados por la
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disminución de su metabolización están: la clindamicina, cloranfenicol, lidocaína,
lincomicina, diazepam, paracetamol, procaína, etc.
Factores farmacodinámicos:
Se ven aumentados los efectos de las benzodiazepinas sobre el SNC, por lo que la
terapia sedativa debe realizarse cuidadosamente disminuyendo las dosis del fármaco ya que
existe en estos estados una mayor sensibilidad a los receptores GABAergicos en el cerebro.
Existe también una mayor sensibilidad hacia los anticoagulantes orales por la disminución
de la producción de factores de la coagulación de origen hepático como el fibrinógeno y la
protrombina o por falta de absorción de vitamina K.
Hepatotoxicidad de fármacos:
En estados patológicos el hígado frente a dosis normales de algunos fármacos,
reacciona generando hepatotoxicidad al alcanzar concentraciones tóxicas de éstos en el
organismo, especialmente cuando el fármaco se administra oralmente. Los efectos
hepatotóxicos pueden ser directos o idiosincrásicos o alérgicos. Los directos producen
necrosis del hepatocito y el idiosincrásico genera múltiples daños en el hígado. Los
fármacos de importancia en la clínica que producen mayor hepatotoxicidad son:
Paracetamol, AINES, halotano, isofluorano, tetraciclina, ibuprofeno y eritromicina, ya que
producen acúmulo de metabolitos tóxicos al verse disminuída su conjugación en el hígado.
Ajuste de las dosis en pacientes hepáticos:
En la práctica como regla general, se deben evitar el uso de fármacos hepatotóxicos
y usar con precaución aquellos fármacos en que se ha constatado la existencia de un riesgo
en enfermos hepáticos, se deben utilizar dosis más bajas y vigilar posibles apariciones de
reacciones adversas. Las dosis deberán ser de 50 a 90% más bajas para los fármacos orales
y 50% más bajas para los parenterales
Fármacos que se deben evitar en la clínica odontológica para estos
pacientes:
AINES: por riesgo de síndrome Hepatorrenal.
Aminoglucósidos: Peligro de nefrotoxicidad.
Cloranfenicol: alteraciones hematológicas.
Lidocaína: riesgo de convulsiones.
Paracetamol: hepatotoxicidad en diferentes grados.
Preoperatorio para enfermos hepáticos en general:
Luego de haber realizado una acuciosa historia médica, dentro de un plan de
tratamiento quirúrgico en odontología, se debe tener en cuenta consideraciones
preoperatorios para un correcto manejo de este tipo de pacientes. Lo primero es hacer una
interconsulta con su medico tratante,como también solicitar al enfermo una serie de
exámenes de laboratorio para tener una referencia del estado fisiológico en que se
encuentra el enfermo antes de someterlo a un acto quirúrgico, entre los cuales están:
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-Bilirrubinemia: su valor normal es de 1,2 mg/dl por lo que un aumento de ella puede
deberse a un aumento en el proceso de hemólisis, lo que evidencia síntomas de anemia
hemolítica, por lo que una intervención quirúrgica podría descompensar la salud del
paciente.
Urobilinógeno: normalmente en la orina se encuentra en una concentración de 10 mg/l y su
aumento en estos pacientes es signo de un aumento de la bilirrubina o una reducción de su
excreción.
-fosfatasa alcalina: su nivel normal es de 21 a 85 UI y en enfermos hepáticos esta cifra
puede llegar a cuadruplicarse.
-Albúmina: esta proteína plasmática es formada por el hígado en razón de 10 a 15 gr.
diarios y en la patología hepática esta producción se ve disminuida.
.
-Tiempo de Protrombina o TP: este tiempo se ve aumentado a más de 2 unidades sobre su
valor normal. En el enfermo hepático, por lo que en la cirugía se debe tener en cuenta los
problemas de coagulación del paciente.
Luego de revisar cada uno de los parámetros que arrojan los exámenes de
laboratorio, el siguiente paso es la premedicación del paciente a fin de suplir las
deficiencias que posee:
a-El paciente hepático de cuidado al ser inmunodeprimido debe someterse a una
antibioterapia profiláctica con 2 g de amoxicilina una hora antes del procedimiento.
b-Si el tiempo de protrombina es elevado se debe premedicar con 10 mg de vitamina K una
semana antes del procedimiento, supliendo así las deficiencias de coagulación. En casos
más severos es utilizado el crioprecipitado, el cual se define como la fracción que
permanece insoluble cuando el PCF (plasma congelado en fresco) se descongela a baja
temperatura, una vez eliminado el plasma sobrante, el crioprecipitado se vuelve a congelar
y se almacena a –80ºC hasta un máximo de 12 meses contados a partir de la fecha de
donación de la sangre de la que posee. En el se encuentra la mayor parte del fibrinógeno,
del factor VIII, del factor de Von Willembrand y de la fibronectina del plasma original, así
como el 30% del factor XIII. Cada unidad posee 75 a 100 unidades de factor VIII y unos
250 mg de fibrinógeno. El crioprecipitado deberá ser utilizado en pacientes cuya capacidad
de coagulación está en desmedro por la insuficiencia hepática, que produce una evidente
disminución de los factores de coagulación sanguinea, acompañado por un descenso en el
recuento plaquetario.
Así también es indicado el uso de ácido tranexámico para el manejo del
sangramiento profuso durante el procedimiento quirúrgico, administrado oralmente en dosis
de 10 a 15 mg /kg o por vía intravenosa de 30 a 50 mg/kg por día fraccionado cada 6 a 8
horas.
c- el valor mínimo de albúmina para que un paciente sea sometido a un acto quirúrgico es
de un 50% de su valor normal o sea hasta 3g/dl, ante valores menores se debe premedicar
también con vitamina K.
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d- Algunos pacientes presentan una presión arterial aumentada debido a que sufren de
hipertensión portal, lo que obliga al cirujano a controlar la presión sanguínea hasta el
momento previo al acto quirúrgico y durante éste, por lo que si la presión aumenta por
sobre los rangos normales se debe premeditar con fármacos cono Nifedipino oral en dosis
menores a las normales, ya que este fármaco posee absorción elevada en estados
patológicos del hígado y podría generar toxicidad por concentraciones elevadas en la sangre
durante tiempo prolongado.
e- Los estados anémicos e hipoplaquetarios severos requieren de transfusión previa.
Periodo operatorio:
El manejo del paciente en este lapso de tiempo debe concentrarse en parámetros
como la hemostasia, controlando éste al utilizar dentro del anestésico local un
vasocontrictor evitando así el excesivo sangramiento en pacientes con déficit en la
coagulación sanguínea. También se puede utilizar topicamente sobre el área operatoria un
goteo de ácido tranexámico para llegar al mismo fin. Otra medida de tipo local para el
manejo de la hemorragia durante el procedimiento quirúrgico es la utilización de gelita
dentro de la superficie sangrante y retentiva para que así la sangre se agregue alrededor y se
favorezca la formación de un coagulo por mecanismo mecánico. La cantidad de anestésico
que se administra debe ser ajustado ya que su metabolización está disminuida y su vida
media aumentada en estos pacientes por lo cual se utilizan anestésicos derivados de los
ESTERES por su inactivacion en el plasma (Benzocaina, Procaina, Clorprocaina,
Propoxicaina, Tetracaina, Proporacaina).
La cantidad de vasocontrictor debe ser analizada en presencia de hipertensión portal,
por lo que la presión sanguínea de ser monitoreada durante la intervención.
También es de gran importancia en este periodo extremar las medidas de bioseguridad para
evitar un contagio paciente-odontólogo con el virus de la Hepatitis B.
Periodo postoperatorio:
En este periodo el tratamiento de la inflamación, dolor y cicatrización debe ser
adecuado para cada tipo de patología, ya que en cada caso las contraindicaciones para los
fármacos en el tratamiento de estos parámetros son distintas. Los AINES en el tratamiento
del dolor postoperatorio deben ser administrados en dosis bajas o sustituirlos por otros
antiinflamatorios como la meperidina, morfina, codeína o hidroxicodona. Como
antiinflamatorio propiamente tal se debe usar acetaminofen en sustitución de los AINES.
Trasplante Hepático
El trasplante ortotópico del hígado consiste en el tratamiento de las afecciones
hepáticas con la sustitución del órgano enfermo por un hígado sano, cuya finalidad es
conseguir un aumento de la supervivencia de los pacientes que padecen una enfermedad
hepática irreversible y progresiva. Este tratamiento se inicia con la elección y los estudios
del receptor, a quien se mantiene en el mejor estado posible hasta la aparición del donante.
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La técnica del acto quirúrgico consta de cuatro fases:
1.- Hepatectomía del donante
2.- Hepatectomía del receptor
3.- Implantación del injerto
4.- Reconstrucción de la vía biliar principal.
Las indicaciones del trasplante hepático está basado en una serie de apartados que
comprenden.
a.- Enfermedades hepáticas crónicas avanzadas, neoplásicas, hepatitis fulminantes y
enfermedades metabólicas congénitas.
b.- Existencia de datos clínicos y analíticos que muestren lo avanzado de la enfermedad,
de forma que la oferta del trasplante suponga una mejoría del pronóstico respecto al de la
enfermedad original.
.- Ausencia de ciertas contraindicaciones que modifiquen la eficacia que se intenta
conseguir con este tipo de intervención como enfermedades asociadas graves, metástasis
extrahepáticas, etc.
Existen además numerosas complicaciones que pueden aparecer una vez efectuada
la intervención y que suponen la especialización y dedicación del personal que interviene
en este tratamiento para conseguir supervivencias prolongadas con una calidad de vida
aceptable.
En la actualidad el trasplante ortotópico del hígado supone, dentro de la hepatología,
uno de los principales avances en la terapéutica de las enfermedades hepáticas, y la mejoría
en el tratamiento de las complicaciones y sobre todo en evitar el rechazo abre una
esperanza a gran número de pacientes que, hasta ahora, no tenían expectativas de
supervivencia.
Manejo de Transplantados Hepáticos
Profilaxis antibiótica preparatoria con penicilina o amoxicilina, en caso de alergia
eritromicina.
La penicilina se dan 2 mg 1 hora antes del procedimiento y 2 mg 6 horas después.
Pos- extracciones suturar.
No dar analgésico.
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Conclusión
El paciente con problemas hepáticos y renales merece toda consideración dentro de
la consulta odontológica, al ser un individuo que por sus características fisiopatológicas
distan mucho de considerarlo como un “paciente de rutina”. No sólo se debe tomar las
medidas pertinentes porque responde de manera diferente a todo plan de tratamiento
establecido para el paciente ASA I, sino que las medidas a tomar también se realizan como
parte de la prevención de posibles contagios odontólogo-paciente y en último caso como
parte de una cuestión legal, al quedar todo procedimiento y autorización de intervención
quirúrgica postulado en la ficha clínica, documento único de carácter legal, en donde
deberá figurar la interconsulta previa que hará recaer parte de la responsabilidad también en
el médico tratante. Por esto se hace necesario y perentorio el profundo conocimiento a
cerca de las características de estos pacientes y sus múltiples respuestas frente al universo
de tratamientos posibles a dar. Así entonces se sugiere un protocolo a seguir con ambos
tipos de pacientes, el cual entre uno y otro, las diferencias sólo se evidencian en el manejo
farmacológico; este protocolo se estructura de la siguiente manera:
a-Realizar una interconsulta previa en que los resultados queden por escrito en la ficha
clínica y no realizarlas en forma telefónica.
b-Solicitar los exámenes de laboratorio que sean necesarios para cada caso.
c-Premedicar al paciente antes de la intervención y valorar parámetros fisiológicos como la
presión arterial.
d-Realizar un buen manejo de medidas locales como técnica anestésica, técnicas
atraumáticas, medidas de prevención de contágio, manejo de la hemostasia, técnica
aséptica, monitorear la presión y otras dentro del periodo intraoperatorio.
e-Procurar un post operatorio normal, realizando un plan de tratamiento del dolor,
inflamación, coagulación y posibles infecciones, adecuado al estatus fisiopatológico en que
se encuentra el paciente.
f-Realizar los controles inmediatos y mediatos que requiera.
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Bibliografía
Medicina interna fundamental, de Guardián Masso , segunda edición año 2000.
Fisiopatología renal, Avery R. Harrington y Stephen W. Zimmerman editorial Limusa
S.A. 1987.
Apuntes De Gastroenterología del Doctor Sergio Modesta, Universidad Mayor 2001.
Principios de medicina interna, Harrison tomo 2, 14ª edición 1998.
Semiología medica, de Alejandro Goic, segunda edición 1999.
Farmacología Clínica para Odontólogos, de Jesús Vollal 3ª edición 1987.
Oral management of the patient with end-stage liver disease and the liver transplant patient
, Lindsey R. Douglas, Oral surgery oral medicine oral pathology magacine, julio 1998.
Farmacología humana , Jesús Flores , 1989.
Enfermería medica quirúrgica, de Smeltzer y Suzane 1995
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