Download ENFERMEDAD DEFINICION FISIOPATO (CEL) GEN

ENFER
MEDA
D
AR
DEFINICION



A.Reac
tiva
(U/E)
Inflamación
crónica
Hiperplasia de
la membrana
sinovial o
pannus
(Acumulacion
de fibroblastos
en capsula
articular)
Actividad
osteoclastica
aumentada.
Es una inflamación
articular estéril que
sigue a una
enfermedad
infecciosa en
cualquier otra parte
del organismo
FISIOPATO (CEL)
GEN
INVOLUCRADO
MANIFESTACIONES CLI. Y
ORGANOS
CIRTERIOS CLASIF.
DX. LAB

Linfocitos (Promueven
osteoclastogenesis)
TH1 & TH17 +TNFa, IL-6,
IL-1.
Monocitos/macrófagos
Cel. Dendríticas
Factor reumatoideo
(AUTOAC tipo IgM)
Metaloproteinas de matriz
(MMPs) – Producidas por
fibroblastos y otras
poblaciones


Articulares:
 Simétrico e inflamatori, artralgias,
con rigidez matinal, que cede a lo
largo del día. En manos y pies
ppalmente.

En manos lo + comun: luxación
palmar y la desviación ulnar.

Dedos fusiformes (Inicio)

Dedos de botonera (Avanazda)

Dedos en cuello de cisne.
(Opuesto a d.botonera)

Hay comprimiso de codos,
hombros, cadera, rodilla, etc.
Extrarticulares:

Aterogenesis (Coraz.)

Enfermedad pulmonar intersticial,
derrame plural, nódulos
reumatoides, y compromiso de la
vía aérea, la manifestación clínica
más frecuente es el dolor pleura
tico y la disnea (Pulmonar)

Ojos eco (Sjorgren asociado).
1)
2)
3)
Rigidez Matutina
Artritis de 3 o + art.
Artritis simultánea
de dos áreas
simétricas (En
ambos lados del
cuerpo)
Nodulos
Reumatoideos
Factor
Reumatoideo
Cambios
Radiograficos
 ACPA
 Epistasis: No es
suficiente portar
 AC
los genes de
anticitrul
susceptibilidad
ina
para expresar la
enfermedad, si
no que estos
deben
interactuar entre
sí, de tal manera
que se exprese
el fenotipo de la
enfermedad
IgA, IgG, IgM
CD4 (HMC II), CD8 (HMC I)
TH1 aumentado



•Artritis
- Asimétrica.
- Mono u oligoartritis.
- Extremidades
inferiores.
•Entesitis o sacroilitis
asimétrica.
•Síntomas de infección
precedente
-Enteritis: Diarrea por
un día.
- Urtetritis: Disuria y
exudado uretral por un
1.Persistencia de
microbios o
antígenos
bacterianos.
2. Diseminación
mediante
monocitos
3. Colonización
sinovial.
4.Presentación de
péptidos
artritogénicos.
5. Respuesta








HLA – DR4
DRB1
HLA- B27
B7,B22,B40
y B42



Sindrome de Reiter: Artritis,
Conjuntivitis, Uretritis
Entesitis: inflamación de una o
varias inserciones de tendones,
ligamentos o capsulas articulares
en el hueso. Se presenta con
mayor frecuencia en el talón.
Dactilitis o dedos en “Salchicha”
Queratodermia: Daño tisular
depósitos de complejos inmunes
constituidos por C3 y anticuerpos
IgG e IgM contra lipopolisacaridos
específicos de Chlamydia.
4)
5)
6)
OTROS
A.
Psorias
ica
AIJ
Artropatía
inflamatoria crónica
asociada con
psoriasis,
usualmente negativa
para el factor
reumatoide
Es la artropatía más
común en la infancia,
es multicausal y se




LT
LTH1 (IL-1, Il-2, TNF e INF
g)
IL-8,IL-15
Disminucion de CD4




B27, B7
B13,
B16,B17,B3
7, B38,B39
DR4
DR7







Artritis de articulaciones
interfalangicas distales
Artritis mutilante
Poliartritis simetrica
Oligoartritis y monoartritis
Espondiloartropia.
Dedo en “salchica”
Además las articulaciones
afectadas deben estar
edematizadas, limitadas de
día.
•Identificación de
infeccion
desencadenante
- Chlamydia
Trachomatis en frotis:
cervical/uretral u otras
pruebas en orina
-Enterobacterias
relacionadas con la
artritis reactiva en
heces fecales
•Identificación de
infección sinovial
persistente
- PCR para chlamydia
- PCR para
enterobacterias

Vasey y espinoza
(mejor
combinación de
especificidad y
sensibilidad)

CASPAR

Presencia de
Psoriasis

Historia familiar de
psoriasis

Presencia o
historia de dactilitis

Test negativo para
el factor
reumatoide

Neo formación
osea yuxtaarticular
observada en rx

Distrofia ungeal

FR +
humoral
(Epitelios,
Membrana
sinovial).
6.Respuesta
cellular
7.Respuesta
inmune innata.
8.Esteroides
suprarrenales
9.Órganos blanco.
SAF
identifica porque es
un grupo de
enfermedades que
se presentan antes
de los 16 años.
La presencia en la
sangre de proteínas
denominadas
autoanticuerpos
antifosfolípidos (aFl)
movimiento, rígidas, dolorosas,
calor local y sin eritema








Anticuerpos
anticardiolipinas (Ig G y Ig
M)
Anticoagulante lúpico
Anti-β2 glicoproteína I
fosfolípidos séricos: antiB2
glicoproteína I (aB2 GpI),
protrombina, proteína C,
proteína S y anexina V
AAC: De los tipos IgG o IgM
presentes en niveles
moderados o altos en 2 o
más ocasiones y con al
menos 6 semanas de
diferencia
AAC-IgG: Título medio (2080) o alto (Superior a 80)
AAC-IgM: Título medio (2050) o alto (Superior a 50)
AAL
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Trombosis venosas y arteriales
(Las arteriales más comunes son
las cerebrales, aunque también se
puede presentar como trombosis
de las arterias coronarias, renales,
mesentérica o como oclusiones de
bypass.)
Abortos espontáneos recurrentes
Trombocitopenia principalmente.
( 70000 – 120000)
Puede haber livedo reticularis
Disfunción neurológica
Enfermedad renal
Hipertensión pulmonar
Necrosis avascular
Insuficiencia adrenal.

•
•
•
Trombosis
vascular
Abortos ó parto por
insuficiencia
placentaria,
eclampsia o
preeclampsia3
abortos
consecutivos
menor a 10
semanas de
explicación
Anticoagulante
Lúpico.
Anticardiolipinas
IgG o IgM
• Prueba
s
coagul
ométric
as
depend
ientes
de
fosfolíp
idos
para
Ac
Anticoa
gulante
lúpico
• Prueba
s de
coagul
ación
rutinari
a
• AAL
son
más
específ
icas
para el
Síndro
me y
los
AAC o
Anti B2
Glicopr
oteína I
son
más
sensibl
e
• Elisa y
Radioi
nmuno
ensayo
• Caract
erizaci
ón del
isotipo
IgG e
IgM:
Los
pacient
es con
mayor
riesgo
trombó
tico
son los
Tipo
IgG
• Técnic
as
reagíni
cas
SAF
Catastr
ofico
Hashim
oto
Múltiples oclusiones
vasculares
simultáneas por todo
el organismo, que
conduce a la muerte
en muchas
ocasiones.
Pérdida de tolerancia
inmunológica ante
los antígenos de la
glándula tiroidea
•
•
•
LT
LB
Autoanticuerpos (AcTPO,
AcTGB, a veces
microsomal)
•
•
•
DR3
DR5
DQ
•
•
•
•
•
El riñón es el más afectado
Pulmones
SNC
Corazón
Piel
•
•
•
Típico de un hipotiroidismo.
Bocio de lento crecimiento.
Infertilidad en algunos casos
(aborto).
HIperprolactinemia.
•
• Prueba
de
TSH
(Aume
ntado)
• Medir
Sjrogre
n
Resequedad en la
mucosa ppalmente
en ojos y boca, por la
ausencia o
disminucion de
secrecion glandular
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Infiltrado linfoplasmatico
(Predominan CD4)
AutoAC contra Ro SSA
SSB contra receptores
muscarinicos M3.
Cambios en arquitectura de
la cel.
Blanco: Gland. Exocrinas
causando inflamación.
LB ubicados en conductos
IgG serica aumentada
IL-1, IL-2, IL-6 INFg, INFa,
TNFa.
MAC: LAF-1, VLA-4
(Crucial en formación de
argegados linf.)
NO
•
•
Hipercolesterolemia.
Diagnosticarse otra enfermedad
autoinmune
AC
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Xerostomia
Xeroftalmia
Ojo Seco
Queratconjuntivitis
Ardor ojo
Sensacion de cuerpo extraño
Fotofobia
Parotidomegalia
Piel Seca
Eritema anular
Vasculitis – Purpura
Artritis y artralgia
Epistaxis, tos irritativa
Nauseas
Epigastralgia
Glomerulo y nefritis
Ansiedad, depresión, alteración
sueño, etc.
Enf de la tiroides
• Anemia
• Tromboc
itopenia
• Leucope
nia
• Aumento
de vel.
eritrocita
ria
• Aumento
de Pro.
C
reactiva
• AAN
• Factor
Reumato
ideo
• Anti Ro
• Anti LA
• Antimitoc
ondrial
• Gammag
rafia,
biopsia,
sialografí
a
• Test de
Schimer
• Tiempo
de
ruptura
lagrimal
• Rosa de
bengala
•
Patogenia:
• Citotoxicidad
mediada por LT
(Perforinas y
granzimas)
• Interacción
FasL con
receptor Fas
(Cel blanco)
• Bcl 2 – Bak
Grados:
• Grado I:
ausencia de
infiltrado
• Grado II:
moderada
infiltración linf.
difusa
• Grado III: Un
solo foco de
infiltración
• Grado IV: 2 o
+ focos
•
Vasculit
is
Inflamacion y
necrosis de los vasos
sanguíneos
1. De grandes
vasos
(Arteritis de
cel.
Gigantes)
Ej: Arteritis
de
Takayasu o
Enf sin
pulso)
2. De
medianos
vasos (Ej:
Poliarteritis
nodosa)
3. De
Pequeños
vasos (Ej:
Granulomat
osis de
Wegeners)
De grandes vasos:
Gandes:
Grandes:
1. Edad >50
• Anemia
2. Cefalea de reciente
normociti
•
Anorexia
comienzo
ca
•
Fatiga
3. Anormalidad de la • Elevació
•
Perdida de peso
arteria temporal
n del
•
Cefalea:Dolor intenso en territorio
4. Eritrosedimentacion factor
de la arteria
elevada
VIII
•
Diplopía
5. Biopsia positiva en • Elevació
•
Ptosis
A.Temporal
n de
•
Ceguera transitoria o permanente
valores
•
Edema y palidez en el disco óptico
séricos
•
Claudicación de mandíbula u otros Takayasu:
1. Edad <40
de IL-6
músculos
2. Claudicacion
•
ACV
Neuropatías
extremidades
PN:
•
Compromiso de aorta y otras
3. Dismi. pulso en
• Hipocom
arterias
a.braquial
plemente
4.
Diferencia
PA
mia
Takayasu:
>10mmHg
• Factor
5. Soplos sublacia y
Estimula
•
Fase inflamatoria y fase esclerótica
aorta abdo.
nte
•
Retinopatía
6. Arteriograma
Reumato
•
HTA
anormal
ideo
•
Insuficiencia válvulas aortica
positivo.
•
Aneurismas aórticos
PN:
• HBsAg
1. Perdida de >4kg
(Antígen
PN:
2. Livedo Reticularis
o de
3. Dolor o
superfici
•
Corazon y riñon(70%)
sensibilidad
e de
•
TGI, Higado, nervios periféricos
testicular
Hepatitis
(50%)
4. Mialgia y debilidad
B).
•
Fiebre
5. Mono o
• p-ANCA
•
Fatiga
polineuropatia
(Anticuer
•
Perdida de Peso
6. PA días >90
pos
•
Dolor abdominal y Mialgia.
anticitopl
•
Isquemia Glomerular,
asma de
•
Glomerulitis, Proteinuria
Neutrófil
•
Neuropatía Periférica
os)
•
Mononeuritis múltiple.
Wegener
Wegeners:
Takayasu Clasif:
1. Compromiso
aorta
ascendente
2. Compromiso
de aorta y
ramas ppales
3. Compromiso
de aorta abd.
y ramas
4. Compromiso
de aorta y
a.pulmonar
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
T.R
Riñoñes
Glomerulonefritis
Sinusitis.
Otitis media.
•
Estenosis subglótica.
Lesiones orales.
Destrucción del septo nasal.
Ulceraciones del paladar
Infiltrados pulmonares
Nodulos pulmonares
Hemoptisis
Conjuntivitis
Escleritis
Proptosis
7.
Elevacion del BUN
o Creatinina
8. Presencia de
antígeno de
superficie de
hepatitis B
9. Arteriograma
anormal
10. Biopsia positiva
s
Wegeners
1. Inflamación oral o
nasal.
• Elevad
a la
eritrose
diment
acion
2. Radiografía de tórax
anómala (infiltrados,
nódulos o
cavitaciones).
3. Sedimento urinario
anormal.
4. Inflamación
granulomatosa a la
biopsia.
• anemia
normoc
itica
n
ormocr
ómica.
• PROT
EINA C
REAC
TIVA
ELEVA
DA.
• ANCA
S
90%
Tiene cANCAS.
20% de
los
pacientes
son
pANCAS.
Son
útiles
para el
diagnosti
co y
seguimie
nto.
S. DE
CHUR
GSTRAU
S
Angeitis alérgica
granulomatosa.
Inflamación
granulomatosa
hipereosinofilica,
historia de asma y
vasculitis presumen
la enfermedad
(Mediano y
pequeño calibre)
PURPU
RA DE
HENO
CHSCHÖ
NLEIN
(Pequeño calibre)
Graves
p-ANCAS: AC anti MPO
c-ANCAS: AC anti
PR3(Proteinasa
3)Wegener’s
No trombocitopénica
Triada clásica:
Trastorno
autoinmunitario que
produce secreción de
hormona tiroidea
autónoma a causa de
la estimulación del
receptor de TSH por
la inmunoglobulina G
 TSI (inmunoglobulinas
estimuladores de la tiroides) atacan el THS-R y estimulan
la producción de hormonas
tiroideas
 Fibroblastos oftálmicos
 LT
 Glucosaminoglicanos
Cel. T:
HLA-DR
CTLA-4
CD25
PTPN2



Lesiones cutáneas
Artritis
Dolor abdominal








Hiperactividad
Irritabilidad
Calor
Palpitaciones
Fatiga
Poliuria
Perdida de peso
Diarrea
 Bioensay
osEnsay
os de
TBII
 Anticuer
po TPO
(anti-tiro
peroxida
Niveles altos de
TSI puede causar
tirotoxicosis
neonatal y anemia

(Atrapan H2O – ojo)
Deficie
ncia de
Linfocit
os B
Esclero
sis
Sistemi
a
 Agamagl.: Gen
BTK, u, BLNK,
Igalfa
Generalmente son
causadas por
defectos en el
desarrollo de los
linfocitos B y estos
llevan a alteraciones
en la síntesis de
anticuerpos
Enfermedad Crónica
del tejido conectivo
por el aumento de
colágeno.
 Deficit IgA:
Mutacion TACI
 Hiper IgM:
Crom. X, CD40






Esclero
dermia
Alteraciones de la
piel ocasionadas por
una alteración del
tejido conectivo que
1.Agammaglobulinemia (Mutacion en
Tirosin-kinasa, necesario para LpreB)
2.Hipogammaglobulinemia (Deficit
selectivo de IgA)

Infecciones respiratorias y del TGi

Es la + común
3.Deficit de IgG

Infecciones repetitivas
4.Hiper IgM

Infecciones recurrentes
Endurecimiento y engrosamiento de la
piel, alteraciones en vasos sanguineos
por daños en la celulas endoteliales y
que se maniefiesta con el fenomeno de
raynaud, alteraciones autoinmunes y
cambios fibróticos y degenerativos a
nivel músculo esquelético y visceral.

Edema manos y pies

Luego piel gruesa y dura

Disminucion de depuración de
creatinina

HT

Hematuria o proteinuria

Falla renal oligurica

Tos seca

Dolor torácico

Fibrosis pulmonar

HTpulmonar

Presente FGbeta

FGDP
Mala comunicacion
intercelular entre celulas
epiteliales, endoteliales y
fibroblastos; a activacion
linfocitaria, a producción de
autoanticuerpos e
inflamación.
Endotelina 1 y el factor de
crecimiento transformante
beta que actuan
directamente activando
fibroblastos.
Anticuerpos antifibrilina
Anticuerpos anti
metaloproteinasa de matriz
1
Anti metaloproteinasade
matriz3
Anticuerpos contra el
receptor del factor de
crecimiento derivado
plaquetario
IL-2
IL-4
IL-6
Endotelina 1
sas)
Perdida de líbido
HLA-88
ANAS
Sindrome de CREST
C:Calcinosis
E:Esofagitis
R: Raynaud
Localizada o
SIstemica
SIstemica:
Acroesclerotica o
se manifiesta por
esclerosis
Lupus
Neonat
al
S:Esclerodactilia
T:Telangiectasis
Anti Ro
Anti La
difusa

Acro: con
Raynaud

Difusa: Sin
Raynaud

1. Elevación de enzimas hepáticas
2. Trombocitopenias transitoria o
asintomática o mixta.
3. Lesiones cutáneas inflamatorias
similares al lupus agudo subcutáneo,
estas lesiones aparecen 2 semanas
después del nacimiento debido al
contacto con la luz solar.
Bloqueo Cardiovascular
LES
AC anti DNA
AC anti Smith
LT anormales
Mala rta LTH1
Supresion CD8 y NK
Disminucion CD4 y CD25(REG)
1.
2.
3.
4.
5.
HLA-A1
B8
DR 2
DR 3
Genes del
complement
o (en
especial
C2, C4,
C1q)











Eritema malar
Lupus discoideo (lesiones
hiperqueratosicas, taponamiento
folicular en cuero cabelludo y piel
de la cara)
Vasculitis
Alopecia
Ulceras orales
En fase inicial se pueden confundir
con artritis reumatoide pero no
tiene erosiones Oseas ni
deformidades.
Artropatía de Jaccoud
(Compromiso del tejido de soporte)
Miopatía proximal no dolorosa
Fibromialgia
Necrosis avascular de cabeza de
fémur o de humero por
enfermedad de base o manejo con
cortico esteroides.
Pericarditis
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
Eritema Malar
Lupus discoide
Fotosensibilidad
Ulceras Orales
Artritis
Serositis
Compromiso Renal
Compromiso
neurológico
9) Compromiso
hematolico
10) Desorden
inmonologico
11) AC antinucleares
ANAS
AC anti
Smith
AC anti
Ro/SSA
AC anti
La/SSB
Complem
ento
Prot. C
reactiva
Vel. De
sediment
ación
eritrocitar
ia
Patrón
Homogeneo


Miocarditis asintomática
Endocarditis verrugosa en válvulas
aortica y mitral por anticuerpos
antifosfolipidicos

Ateroesclerosis prematura por
administración de cortico
esteroides.

Pleuritis

Derrame pleural

Neumonitis

Nefritis lupica
Manifestaciones Neuropsiquiatricas

Psicosis Lúpica

Vasculitis

Convulsiones

Cefalopatia

Depresión

Meningitis aséptica por
medicamentos como azatioprina o
AINES

Corea

Anemia normo crómica

Anemia hemolítica

Linfopenia

Neutropenia

Alteración en los componentes de
la cascada de la coagulación

Ulceras orales

Nauseas

Vomito

Diarrea

Dolor abdominal

Síndrome de intestino irritable

Enteropatía perdedora de
proteínas

Pancreatitis

Hepatitis lupica
Fibromi
algia
1.
2.
Diabete
s
Autoin
mune
Dolor
crónico
generalizad
o
Puntos
hipersensibl
es a la
palpación
en áreas
anatómicas
bien
definidas
Destrucción selectiva
de las células beta
del páncreas.
1. Índice de dolor
generalizado >7 y
calificación en la
escala de gravedad
de síntomas <5, o
índice de dolor
generalizado entre
3-6 y calificación en
la escala de
gravedad de
síntomas <9.
2. Que los síntomas
hayan tenido una
intensidad similar
por lo menos 3
meses.
3. El paciente no
tiene otra
enfermedad que
pudiese explicar el
dolor
4. Alodinia
(percepción
anormal del dolor),
que es el
componente
principal de la
fibromialgia.
DR-3
DR-4
DQA1-0301,
DQB1-0302 y
DQB1-0201
1.AC
antidecar
boxilasa
del ácido
glutámico
(GADA)
2.AC
Fiebre
Reumati
ca
Es una enfermedad
inflamatoria
multisistémica que se
produce como una
complicación NO
supurativa de la
infección faríngea por
estreptococo beta
hemolítico del grupo
A.
LT CD4
TNFa
AC
Monocitos
IL-8
IL-6
DR-4
DR-2 (Negros)
DR-3 (Indios)
DR-7 (Brazil)
Faringitis
Artritis
Carditis
Corea de Sydenham
Nodulos Subcutaneos
Eritema Marginado
antiislote
s (ICA)
3.AC
contra
proteína2
asociada
con
insulinom
a (IA-2)
4.AC
contra el
transport
ador de
zinc
(ZnT8)
Hemogra
ma
Antiestre
ptolisina
O
(ASTOS)
Causa daño tisular
a través de 3
mecanismos:
1) Reacción
cruzada (Prot.
M, Quertatina,
DNA,
Laminina,CHO
S de las
glicoprot. de las
valvulas,
Lipopolisacarid
os (Adtrocitos,
cel. Del nucleo
caudado, m.
Basal
glomerular
renal,
queratinocitos
piel)
2)
Depósito de
toxinas (SPEs
A, B, C, y el
3)
Espondil Espondilopatia
Peptido Artritogénico interactua
itis Anq
 Compromiso con CD8 y microorganismos.
articular axial
y periférico
 Entesitis
 Manifestacio
nes
extraarticular
es
Enf.
Granulo
matosa
Falta de funcionalidad
en las células
fagociticas del
sistema immune,
generando inmuno
Cel. Fagociticas
HLA-B27
•
•
Mutacion en
Cro. X
Defecto en
NADPH
oxidasa
Afecta principalmente:
Articulaciones sacro ilíacas
El esqueleto axial
Articulaciones periféricas (menos
frecuente)
Uveítis anterior aguda
Insuficiencia aortica
Fibrosis de los lóbulos superiores
de los pulmones
Afección neurológica o afección
renal (amiloidosis)
Se afecta principalmente la entesis.
Capsulas y ligamentos
intracapsulares de las grandes
articulaciones y las art.apofisiarias.
Estructuras ligamentarias de las
art.cartilaginosas.
Unión de los ligamentos en
procesos espinosos
Sindrome de Reiter: Artritis, Uveitis
(Conjuntivitis), Uretritis.
•
•
•
granulomas en ganglio linfático,
hígado, bazo, pulmones , piel, y
órganos del tracto genitourinario.
infecciones bacterianas recurrentes.
linfadenitis recurrente.
1)
2)
3)
4)
5)
Dolor lumbar
inflamatorio de
mínimo 3 meses de
duración aliviado
con el ejercicio.
Limitación de
columna lumbar en
plano sagital y
frontal.
Disminución de la
expansión torácica
de acuerdo a sexo y
edad.
Sacroilitis bilateral
grado 2 y 4.
Sacroilitis unilateral
grado 3 y 4.
factor
mitogénico
(FM))
Respuesta
inmune
anormal
(Humoral o
celular)
Espondiloptia:
•
Espondilitis
anquilosante
•
Artritis
psoriasica
•
Artritis reactiva
•
Espondiloartropatía
asociada a
enfermedad
inflamatoria
intestinal:
Enfermedad de
crohn y colitis
ulcerativa
•
Espondiloartropatía no
diferenciada
•
Espondilitis
anquilosante no
juvenil
Mimetismo
Molecular
1.Nitro
Azul de
tetrazolio
(NBT)
Citometri
Propenso a
infecciones por
hongos y bacterias.
Ej: Asperguillus,
klebsiella,
deficiencia.
•
•
•
•
•
osteomielitis.
abscesos peri rectales.
Obstrucción de la salida gástrica.
infecciones genitourinarias, y
cutáneas recurrentes.
Fiebre.
2.a de
Microbacterium
Flujo
tuberculosis
3.Análisis
por
quimiolu
minicidad
4.Estudio
del
genoma
5.Conteo
sanguíne
o
completo
(CSC)
6.Radiog
rafía
torácica
7.Gamm
agrafia
8.Osea
Biopsia
VIH




Activacion crónica del
sist inmune.
Generdando déficit de
cel con receptor
CD4(ppalmente)
Virus Exogeno
Retrovirus
Lentivirus (Queda
guardado en celula
huésped y puede o no
ejercer acción)




CD4 disminuido
Disfuncion CD8
CPA dismunidas
Virus entra y genera cambios
para expresar receptores
virales (Superag)

Alta concentración de
receptores proapoptoticos (PD1)

Expresion excesiva crónica de
citoquinas activa CD4

Inactivan HLA-I en los CD8
UTILIZA

CD4

Correceptor quimiocina

CXR4/CCR5

Mutacion de CCR5 puede
explicar resistencia del virus
Etapas:
1. Fase I: Infeccion aguda, después de
que la persona ha sido infectada y
antes de generar AC.
Alto nivel del virus
CD4 normales >500 cel/ml
2. Fase II: Rta inmune
Reconocimiento y presentación del
virus.
Cel dendrítica y macrófago con
receptores TOLL 7 y 8RNA
AC: pico luego de semana 8
Serologia +
CD4: 350-500
3. FaseIII: Latente
Puede durar años(virus inactivo) por
genética del paciento o tratamiento.
Virus: Disminuye vertiginosamente
AC presentes
Sintomas diversos y cambiantes.
4. Fase IV: Sida
CD4: <200
VIH muta y se vuelve + fuerte
Infecciones a repetición
Patogenos oportunistas
Dx: A partir de los 2 meses

2 ELISAS (dx.
Presuntuoso)

Si dan positivos se hace
Wester Blot
gp 41
gp 120
gp 140
Dx en etapa ventana (no
AC)  gp 24
Todas las enfermedad autoinmunes, inflamatorias presentas Prot. C reactiva y velocidad de sedimentacion
eritrocitaria aumentada.