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XIX Verano de la Investigación Científica y Tecnológica del Pacífico
GENES QUE MODIFICAN SU EXPRESIÓN EN EL RATÓN PTN(-/-)
Imelda
Cecilia
Zarzoza
Mendoza
Benemérita
Universidad
Autónoma
de
Puebla,
[email protected]. Asesor Daniel Ortuño Sahagún Universidad de Guadalajara
[email protected]
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La pleiotrofina (PTN) es un factor neurotrófico expresado ampliamente en el SNC del
mamífero adulto. Su deficiencia se ha involucrado en cuadros clínicos de patologías
neurodegenerativas. Análisis previos de grupos de genes cuya expresión se modifica,
indican que la deficiencia genética de PTN induce el incremento de la expresión de
genes que participan en la neuroprotección, así como en la proliferación y diferenciación
celular. En el presente trabajo se realizó un análisis teórico de las posibles interacciones
que existen entre los genes que se ha reportado que modifican su expresión en el ratón
PTN(-/-).
METODOLOGÍA
Después del planteamiento del problema como primer paso de la investigación, se
realizó una búsqueda bibliográfica de los genes que interactúan en el ratón PTN(-/-), para
esto fue necesario consultar las bases de datos mencionadas a continuación: Mouse
Genome Informatics (MGI), Nacional Center for Biotechnology Information (NCBI),
y DAVID Bioinformatics Resources. Lo siguiente en la investigación fue interrelacionar
la funciones de los genes que se encontró que interaccionan entre sí en el modelo de
estudio, para así tener una idea de las funciones que tienen los mismos.
CONCLUSIONES
La búsqueda en las bases de datos dió como resultado la interacción entre el receptor
esr1 y relaxina, los cuales en estudios previos se demostró que aumentan su expresión
en el ratón PTN(-/-). El receptor de estrógenos esr1 expresado en las dendritas de las
neuronas del hipocampo, participa en procesos de plasticidad y sobrevivencia neuronal.
En estudios de sobreexpresión de esr1 se le ha atribuido participación en la mejora de
aprendizaje espacial. Mientras que la relaxina en el cerebro se le asocia con funciones
de crecimiento y desarrollo del SNC.
El aumento en la expresión de dichos genes en ausencia genética de PTN es
consistente con la generación de mecanismos compensatorios que implican la
producción de factores involucrados en la neuroprotección así como en el aprendizaje.
El estudio de los genes que modifican su expresión en ausencia de PTN puede
proporcionar un modelo para ampliar el estudio de las enfermedades
neurodegenerativas.
© Programa Interinstitucional para el Fortalecimiento de la Investigación y el Posgrado del Pacífico
Agosto 2014