Download Congreso Nacional del XIV Verano de la Investigación Científica del

XIX Verano de la Investigación Científica y Tecnológica del Pacífico
GENES QUE MODIFICAN SU EXPRESIÓN EN EL RATÓN PTN(-/-)
Janeth Alejandra Valadez Rodríguez, Instituto Tecnológico de La Paz. [email protected]. Asesor Daniel Ortuño
Sahagún Universidad de Guadalajara [email protected]
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La pleiotrofina (PTN) es un factor neurotrófico expresado ampliamente en el SNC del mamífero adulto. Su deficiencia
se ha involucrado en cuadros clínicos de patologías neurodegenerativas. Análisis previos de grupos de genes cuya
expresión se modifica, indican que la deficiencia genética de PTN induce el incremento de la expresión de genes que
participan en la neuroprotección, así como en la proliferación y diferenciación celular. En el presente trabajo se realizó
un análisis teórico de las posibles interacciones que existen entre los genes que se ha reportado que modifican su
expresión en el ratón PTN(-/-).
METODOLOGÍA
Después del planteamiento del problema como primer paso de la investigación, se realizó una búsqueda bibliográfica
de los genes que interactúan en el ratón PTN(-/-), para esto fue necesario consultar las bases de datos mencionadas a
continuación: Mouse GenomeInformatics (MGI),Nacional Center forBiotechnologyInformation (NCBI), y DAVID
BioinformaticsResources. Lo siguiente en la investigación fue interrelacionar la funciones de los genes que se
encontró que interaccionan entre sí en el modelo de estudio, para así tener una idea de las funciones que tienen los
mismos.
CONCLUSIONES
La búsqueda en las bases de datos dió como resultado la interacción entre el receptoresr1 y relaxina, los cuales en
estudios previos se demostró que aumentan su expresión en el ratón PTN(-/-). El receptor de estrógenos esr1
expresado en las dendritas de las neuronas del hipocampo, participa en procesos de plasticidad y sobrevivencia
neuronal. En estudios de sobreexpresión de esr1 se le ha atribuido participación en la mejora de aprendizaje espacial.
Mientras que larelaxina en el cerebro se le asocia con funciones de crecimiento y desarrollo del SNC.
El aumento en la expresión de dichos genes en ausencia genética de PTN es consistente con la generación de
mecanismos compensatorios que implican la producción de factores involucrados en la neuroprotección así como en
el aprendizaje.
El estudio de los genes que modifican su expresión en ausencia de PTN puede proporcionar un modelo para ampliar
el estudio de las enfermedades neurodegenerativas.
© Programa Interinstitucional para el Fortalecimiento de la Investigación y el Posgrado del Pacífico
Agosto 2014