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CASO 1
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Trombopénico-Trombótico (STT) asociado a la heparina es un trastorno inmunológico
caracterizado por la formación de anticuerpos contra el complejo heparina-Factor 4 plaquetario (PF4).
Estos anticuerpos activan a las plaquetas, principalmente uniéndose al receptor FCYR lla (CD 32),
liberándose más PF4 y dando lugar a trombocitopenia por agregación plaquetaria, con formación de
microvesículas plaquetarias. Aparece en el 0,2-0,4% de los enfermos tratados con heparina, y es muy
raro en pacientes en programa de Hemodiálisis (HD); su aparición contraindica el uso de heparina, con la
necesidad de estudiar métodos alternativos de anticoagulación.
Dada las características del caso y de su poca frecuencia, decidimos llevar a cabo una atención
individualizada con la intención de conseguir los mejores resultados, así como el mayor confort y
bienestar de nuestra paciente, con el objetivo de evitar la coagulación del circuito extracorpóreo y
disminuir el número de coagulaciones, y por consiguiente el número de transfusiones sanguíneas;
estudiando las diferentes alternativas de anticoagulación con el menor porcentaje de incidencias.
CASO CLÍNICO
Paciente de 68 años con diabetes mellitus tipo I de más de 40 años de evolución, con vasculopatía y
retinopatía diabética severas. Accidente vascular carotídeo derecho, trombosis venosa profunda con
tromboembolismo pulmonar tratado con heparina; a raíz de este tratamiento desarrolló el STT.
Insuficiencia renal crónica terminal secundaria a nefropatía diabética, que inicia programa de HD el 0401-04 tratada en nuestro centro desde el 05-02-04.
Inicialmente se pautan 3 horas de HD a través de un catéter en yugular derecha, tres veces por semana,
intentando conseguir flujos de 350 ml/h. Se utilizaron diferentes dializadores: de poliétersulfona con
una superficie de 2,1 y un KUF de 16 (nº1), de poliétersulfona con una superficie de 1,62 y un KUF 21,2
(nº2) y el último dializador es un copolímero de acrilonitrilo, con una superficie de 1,65 y un KUF de 50
(nº 3) (figura 1). La ultrafiltración (UF) media programada por sesión es de 2279 ml.
Para el estudio del caso se utilizaron los datos obtenidos en los informes clínicos, en las hojas diarias de
enfermería de las sesiones de HD, donde registramos todos los dializadores, hipotensiones, incidencias,
etc.
Actuación de enfermería
Ante los problemas de coagulación que presentaba la paciente la actuación de enfermería tuvo
especialmente en cuenta los siguientes aspectos:
• Control de constantes vitales: TA, FC, Tª, saturación de oxígeno
• Identificar complicaciones (deshidratación, edemas, etc.)
• Vigilar aumentos de presión venosa (PV) en el monitor y oscurecimiento del circuito sanguíneo
• Lavado con suero fisiológico al 0,9% cada 30 minutos, para comprobar que el circuito y el dializador
están libres de coágulos
• Evitar la parada de la bomba y otras maniobras que favorezcan la estasis sanguínea en el circuito
extracorpóreo.
• Utilización adecuada de los anticoagulantes pautados.
• Evaluar signos y síntomas de alteraciones de la coagulación (hematomas, reacciones de
hipersensibilidad, etc).
• Sellado de las luces del catéter con 20.000 UI de UK en cada luz.
La primera pauta que se llevó a cabo para evitar la coagulación del sistema extracorpóreo durante la
sesión de HD en los meses de febrero y marzo fue la siguiente:
Pauta 1
• Cebar las líneas del sistema con solución salina (SS) al 0.9% de 1.000 ml con 10.000 UI de UK.
• Perfusión continua de SS al 0.9% de 100 ml más 12.500 UI de UK a pasar en una hora.
• Lavados continuos de 50 ml de SS cada 30 minutos.
• Sellado de luces del catéter con 20.000 UI de UK en cada luz.
Con esta pauta el total de unidades de UK utilizadas fue de 87.500 UI, al no obtenerse los resultados
esperado se desarrolló una segunda pauta con el fin de evitar la coagulación del sistema durante la HD.
Pauta 2
• Cebar el circuito con un suero de 1000 ml de SS con 10.000 UI de UK.
• Perfusión continua de suero de 100 ml de SS con 12.500 UI de UK.
• Lavados continuos de 50 ml cada 15 minutos, en un suero de 1.000ml con 10.000 UI de UK.
• Sellado de luces del catéter con 20.000 UI de UK por cada luz.
Con esta pauta el total de unidades de UK utilizadas fue de 97.500 UI de UK.
Pauta 3
En los meses de junio y julio se prescribe una nueva pauta con Dextrano 40 + Sintrom®, que fue
controlada por el Servicio de Hematología
• Cebar el circuito con 2000 ml de SS a un flujo de 80 ml/hora.
• Se pasan 100 ml al inicio en bolo al conectar al paciente.
• Durante las 3 horas de diálisis se pasa en bomba 400 ml de Dextrano 40 a 133.3 ml/hora.
• Si se observa hipotensiones o subida de PV se hace un lavado de 50 ml (reservando 150 ml para estas
incidencias).
• No pasar más de un litro por sesión.
RESULTADOS
En los 6 meses de estudio se realizaron 79 sesiones, con un tiempo medio de diálisis de 160,50 minutos
(2 horas y 41 minutos–3 horas) con un flujo medio de 287-310 ml/hora y UF horaria de 692,69 ml/hora.
La media de eritropoyetina en una sesión HD es de 141,79 UI/Kg con dos ampollas de hierro al mes, la
hemoglobina media es de 13,6 mg/dl y el hematocrito medio es de 35,1% (figura 2). Necesitamos 1,4
filtros/sesión ya que el número total de coagulaciones de filtro fue de 35 (febrero 8, marzo 7, abril 6,
mayo 10, junio 2 y julio 2). Hay que destacar que los meses en que el hematocrito es superior al 30 % se
favorece considerablemente la coagulación, excepto en los meses de junio y julio, que gracias a la pauta
Dextrano 40 más Sintrom® se consigue una disminución del número de coagulaciones y por tanto una
elevación de los valores del hematocrito y de la hemoglobina, mejorando la sintomatología de nuestra
paciente.
La utilización del filtro de acrilonitrilo (nº 3) con perfusión continua, coincidió con la disminución del
número de coagulaciones, además de observarse al finalizar la sesión el filtro y circuito más limpios.
CONCLUSIONES
• Al no poder utilizar heparina, el sistema de perfusión continua de Urokinasa nos aporta mayores
garantías para evitar la coagulación del sistema y mejora la tolerancia durante la sesión de HD.
• La composición del filtro de alta permeabilidad es un factor importante para evitar coagulaciones y
conseguir valores de hemoglobina y hematocrito adecuados.
• Con la pauta mixta Dextrano 40 y Sintrom® hemos evitado las coagulaciones y el número de filtros
utilizados por sesión, y por consiguiente el número de transfusiones y los ingresos de la paciente los días
de no diálisis, mejorando su estado general, su estado anémico y su entorno familiar.
• Seguimos buscando soluciones, mejoras alternativas y actuaciones de enfermería ante los problemas
que plantea la Insuficiencia Renal Crónica si se asocia a las alteraciones de la coagulación como las
provocadas por el Síndrome Trombopénico–Trombótico.
CASO 2
Mujer de 22 años sin antecedentes de
interés a la que se le solicita analítica para
inicio de anticoncepción oral.
Analítica:
Bioquímica (incluyendo función renal,
hepática, glucemia, sodio y potasio) y
hemograma normal. Tiempo protrombina
de 16,8 segundos, índice de Quick 62 %
(VN 80-150), y APTT 32,6.
Se solicita nueva analítica y
cuantificación de factores coagulación (II,
V, VII, IX y X) donde se confirma un
índice quick bajo 66%, con un déficit de
factor VII 42 % (VN 70-130%). El resto de
factores fueron normales.
Se repitió la cuantificación de factores
para confirmar el diagnóstico (Factor VII =
40%).
El estudio familiar de alteraciones de la
coagulación fue negativo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: El
diagnóstico diferencial de un paciente con
Índice Quick bajo fundamentalmente
tenemos que hacerlo con:
Hepatopatías: Transaminasas y
enzimas colestasis normales.
Déficit vitamina K: La cuantificación del
resto de factores vitamina K dependientes
fue normal.
Infecciones severas: Sin datos
relevantes en historia, exploración ni
analítica.
DISCUSIÓN:
El déficit de factor VII es una
enfermedad hematológica rara, cuya
prevalencia se estima en 1/500000 (3) . Se
encuentra codificada por la CIE como
carencia de otros factores de la
coagulación (286.3) y existen a nivel
mundial bases de datos donde se
registran estos pacientes como la Rare
bleeding disorder database (4) disponible
en la web (http://www.rbdd.org) con el
objetivo de caracterizar y estudiar mejor
estas enfermedades.
Puede tener origen congénito ó
adquirido.
La causas adquiridas mas frecuentes
son las enfermedades hepáticas, déficit de
vitamina K e infecciones agudas severas.
Se han descrito algunos casos
relacionados con autoanticuerpos contra el
factor VII (5).
El origen genético es por transmisión
autosómica recesiva.
En nuestro caso no existía en la
historia, exploración y analítica datos que
puedan sugerir una causa adquirida. La
paciente se encuentra asintomática y
desde hematología se recomendó derivar
para nueva consulta si precisaba alguna
intervención quirúrgica ó si quedaba
embarazada para planificar con
anestesista ó ginecólogo estos procesos.
Controles coagulación anuales
CASO 3
MFC es una paciente de 14 años con antecedentes personales de asma extrínseca
A. Ginecológicos: Menarquia:12+6 años. Tipo Menstrual: irregular.
Desde el inicio ha tenido reglas muy irregulares, incluso manchando 15 días al mes,
pero no eran muy abundantes. Desde hace varios meses nota que las reglas son más
regulares y sólo 1 al mes. Las 4 últimas reglas han sido “exageradas”
Motivo de Consulta: La madre la encuentra cansada y la lleva al Pediatra que en una
analítica le encuentra anemia e inicia un tratamiento con hierro.
• ¿Ante que tipo de hemorragia juvenil nos encontramos?
• ¿Qué pruebas complementarias se deberían realizar?
• ¿Qué tratamiento se debería prescribir?
• ¿Cuándo hay que reevaluar a la paciente?
Cuando acude a la revisión, refiere que las menstruaciones han seguido siendo
abundantes y los ciclos cortos, teniendo dos veces la regla cada mes. La madre sigue
encontrándola cansada.
En la analítica de control, aunque han mejorado los valores del hematocrito
persisten la anemia y la ferropenia.
El pediatra aconseja seguir con hierro dos meses más
CASO 4
Un hombre de 48 años visita a su médico de cabecera para discutir unos estudios de sangre ordenados en
una consulta previa. El paciente es enolista y recientemente recibió el diagnóstico de cirrosis. Al llegar a la
consulta, el médico nota que el paciente ha desarrollado una importante distensión abdominal, que se
acompaña de un mal estado general, por lo que es llevado a la guardia más cercana. El hombre se queja
de dolor abdominal, referido como vago y difuso y pobremente localizado. Se realiza una paracentesis
para excluir peritonitis bacteriana espontánea. El líquido ascítico obtenido es groseramente hemorrágico,
con un hematocrito igual a 20%. Su hematocrito sérico ha caído dramáticamente: desde 41,5% dos días
antes a 25,9% en la guardia. Presenta un RIN de 1.7. Se le indican fluidos por vía intravenosa, vitamina K
y se lo transfiere a una institución de mayor complejidad.
Signos vitales al nuevo ingreso: 36,7ºC, FC 98 /min, PA 143/60 mmHg, FR 12 /min y SO2 de 98% con 2
L/min de oxígeno administrado por cánula nasal. Al examen físico presenta un abdomen groseramente
distendido con una notable equimosis periumbilical, mínimo dolor abdominal (especialmente a la palpación
profunda) y matidez desplazable a la percusión junto con escleróticas pronunciadamente ictéricas y
temblor leve. Se encuentra desorientado en tiempo y espacio con un patrón de atención alternante y
aparenta tener dificultad para responder preguntas simples.
Las pruebas de laboratorio efectuadas muestran un hematocrito de 24%, 94.000/μL plaquetas, RIN de
1.95, bilirrubina total de 6,9 mg/dL, fibrinogenemia de 136 mg/dL, potasio de 2,9 mEq/L y ácido láctico de
2,9 mmol/L.
Al paciente se le transfunden 6 unidades de glóbulos rojos, 6 unidades de plasma fresco congelado y 1
unidad de crioprecipitado. Además, se le administra potasio intravenoso, vitamina K y lorazepam (para el
tratamiento de una presunta abstinencia alcohólica). Aunque su condición se estabiliza durante el
transcurso de su presencia en la guardia, se pronóstico es presuntuosamente grave.
CASO 5
Introducción
El Síndrome de Dejérine-Roussy (SDR), descrito por estos dos autores a inicios del siglo XX, o síndrome talámico, se
caracteriza por hemiparesia, hemihipoestesia que evoluciona luego a un cuadro de hemiparestesias dolorosas
(hiperpatía talámica), puede presentarse además hemianopsia homónima, hemicoreoatetosis y hemiataxia; se produce
como consecuencia de lesión -por lo general de causa vascular- de los núcleos talámicos de relevo.1-3
Las lesiones vasculares que producen este síndrome doloroso talámico comprenden apoplejía isquémica y hemorragia
hipertensiva. Las neoplasias talámicas, malformaciones arteriovenosas y lesiones quirúrgicas también podrían causar el
dolor talámico característico.2
El síndrome parestésico doloroso puede persistir durante años y el tratamiento del mismo es de difícil resolución. 2
Presentamos a continuación un caso de un varón de 38 años de edad con infarto talámico derecho secundario a
prolapso valvular mitral (PVM). El objetivo del presente trabajo es enfatizar la importancia de la correlación entre la
semiología y clínica neurológica con los estudios auxiliares diagnósticos.
Caso Clínico
Paciente masculino de 38 años de edad, profesional, previamente sano y sin antecedentes patológicos personales
relevantes, quien en forma súbita presentó disminución de la fuerza muscular (que permitía la marcha) y de la
sensibilidad en hemicuerpo izquierdo. Al examen físico general es un paciente de raza mestiza, normolíneo, signos
vitales estables y colaborador con interrogatorio.
En el examen neurológico se destacó hemianopsia homónima, hemiparesia derecha 4/5, hemihipoestesia superficial y
profunda, ipsilaterales.
Durante la hospitalización se realizaron pruebas para descartar alteraciones de la coagulación (TP, TPT, plaquetas,
fibrinógeno, factor V al XIII y factor de Von Willebrand), de riesgo trombótico (Dímero D, antitrombina III,anticoagulante
lúpico, proteínas C y S, resistencia a la proteína C activada, ac. antifosfolípidos, beta 2 glicoproteína I Ig G, cardiolipina
ac. Ig A, Ig G, Ig M),tóxicos en sangre y orina, frotis de sangre periférica y VSG. Todos resultaron dentro de límites
normales.
La tomografía de cerebro realizada al ingreso (24 horas después del déficit neurológico) no mostró lesión. El eco doppler
del sistema carotideo y vertebrobasilar fue normal, tampoco se detectaron arritmias en el monitoreo holter-ekg. En el
ecocardiograma transtorácico se evidenció prolapso moderado-severo de la válvula mitral (Figura 2).
Varios días después se realizó resonancia y angioresonancia magnética de cerebro (RM-ARM) en donde se observó un
infarto lacunar talámico derecho (Figura 1), la ARM no mostró lesión.
Aproximadamente dos semanas después del inicio de la enfermedad y habiendo recuperado la sensibilidad en aprox 50
%, el paciente refirió dolor tipo correntazo unas ocasiones y otras quemante de gran intensidad; se estableció diagnóstico
de hiperpatía talámica que respondió favorablemente a la combinación amitriptilina (50 mg-día) y gabapentina (1200 mgdía).
Discusión
Empezaremos la discusión con un breve recuento anatómico, recordando que todos los impulsos sensoriales, excepto
los olfatorios, terminan en los núcleos grises del tálamo, proyectándose luego a zonas específicas de la corteza cerebral
como radiaciones tálamocorticales, formando los pedúnculos talámicos.4
El tálamo está organizado en grupos nucleares, las divisiones del núcleo ventral posterior en medial (VPM) y lateral
(VPL) se proyectan hacia la corteza de la circunvolución postcentral, y están organizados de manera somatotópica, esta
zona de la corteza cerebral se denomina área somatestésica primaria (SI); la representación sensorial del cuerpo en SI
está duplicada en el área somática sensorial secundaria (SS II) que se halla oculta a lo largo del borde superior de la
cisura lateral.4
El compromiso del los núcleos VPL y VPM, de ordinario causado por una lesión de tipo vascular (ramas
tálamogeniculadas) y en menor porcentaje por una lesión ocupativa, da como resultado la disminución o pérdida de todas
las formas de sensación en el lado contralateral a ella, acompañado de hemiparesia leve y transitoria. El sentido de la
posición se afecta con mayor frecuencia que cualquier otra función sensorial y por lo general en forma más densa que la
percepción al taco o al piquete del alfiler.5-7
En cierto casos, al producirse la recuperación parcial sensitiva, puede aparecer dolor espontaneo conocido como dolor
talámico, siendo en ocasiones exasperante, difuso y desagradablemente persistente. Los estímulos térmicos (fríos
especialmente), sonidos fuertes, ciertos tipos de música e incluso trastornos emocionales pueden exacerbar el estado
doloroso.6
Una característica peculiar es que el paciente puede experimentar un umbral elevado del dolor, es decir se requiere un
estimulo mayor al habitual para inducir la sensación dolorosa fenómeno conocido cono hipoalgesia
con hiperpatía.6
El síndrome de hiperpatía talámica fue descrito por primera ocasión en el siglo pasado por Dejérine y Roussy, cuya
sintomatología comprendía principalmente hemiparesia leve y pasajera acompañada de disminución de la sensibilidad en
todas sus formas en el hemicuerpo contralateral que podía presentar también hemicoreoatetosis con hemiataxia.8-10
Caplan et al, describieron en una serie de 28 casos de infartos talámicos la presencia de hemiparesia transitoria
contralateral, acompañado bien de disminución severa o abolición de la sensibilidad. De este grupo, 6 pacientes
presentaron además hemianopsia homónima y 4 de ellos manifestaron dolor e hiperpatía habiendo recuperado la
sensibilidad en porcentaje importante.11
Ante la normalidad de las pruebas para alteraciones de la coagulación, autoinmunes, del ritmo cardiaco realizadas y
atendiendo al patrón clínico-radiológico, nos permitimos sugerir el mecanismo embólico del ictus, ya que el prolapso
valvular mitral ha sido considerado como un factor de riesgo de enfermedad vascular cerebral de etiología embolica
sobretodo en pacientes jóvenes.12
Conclusión
La embolia de etiología cardiaca es la responsable del 15-20% de todos los eventos vasculares cerebrales de tipo
isquémico.12
El PVM es considerado factor de riesgo para enfermedad vascular cerebral embólica sobre todo en personas jóvenes
con una prevalencia de 2,4 %,13-15 y aquellos pacientes con PVM y válvulas redundantes tendrían mayor riesgo.16
Las características evolutivas desde el punto de vista clínico acompañadas del patrón radiológico permitieron sugerir la
etiología de infarto embólico secundario a prolapso valvular mitral, sin haberse podido demostrar la existencia de otro
factor de riesgo.
CASO 6
Un hombre de 64 años concurre al departamento de emergencia por haber tenido 4 episodios de vómitos en los últimos 2 días, con
aspecto de borra de café. No ha concurrido al médico durante los últimos 25 años. Como antecedentes tiene una ingesta de 750 mL
de ron diarios desde hace 10 años, sin antecedentes de ictericia o enfermedad hepática.
Examen físico:
♦ No tiene dolor o malestar abdominal ni fiebre y presenta hematomas fáciles, palidez, ictericia de piel y mucosas, algunas equimosis y
nevos araña en el pecho.
♦ Mala dentición.
♦ No se palpan adenopatías.
♦ El paciente está afebril.
♦ TA acostado 110/70 mm Hg y frecuencia cardíaca 120 latidos/min.
♦ TA de pie 110/50 mm Hg y 105 latidos/min.
♦ Frec. respiratoria 14/min.
♦ No hay ingurgitación yugular.
♦ Soplo sistólico 2/6 en el borde izquierdo del esternón.
♦ Auscultación pulmonar normal.
♦ El abdomen es globuloso, está distendido, con onda líquida positiva, presencia de ruidos hidroaéreos y el
tamaño del hígado a la palpación es de 12 cm, aumentado de consistencia e indoloro.
♦ Se palpa el polo del bazo; se observa circulación colateral en la pared abdominal y edemas moderados en tercio inferior de ambos
miembros inferiores.
♦ Examen neurológico normal.
⇒Continuación del caso
El conjunto de signos y síntomas configura un síndrome ascítico edematoso probablemente provocado por enfermedad hepática con
ascitis y signos de hipertensión portal (polo de bazo palpable, circulación colateral en la pared abdominal). La palidez sugiere anemia y
el ortostatismo hace pensar en una pérdida importante de sangre.
CASO 7
Varón de 35 años, toxicómano en rehabilitación, sufre
accidente de tráfico con múltiples traumatismos (traumatismo craneoencefálico, abdominal, segmento 7 hepático,
fracturas en miembros inferiores, etc.).
Intervenido quirúrgicamente de sus lesiones sufre un
shock hemorrágico (Hb: 3,2 g/dl, Hto: 9,66%, plaquetas:
63.000/dl), precisando altas dosis de catecolaminas,
8 concentrados de hematíes, 6 unidades plasma fresco congelado (PFC), 2 g de fibrinógeno, 5.000 UI de antitrombina III
(ATIII) y 2.400 UI de complejo protrombínico.
Ante una sospecha de hemorragia interna (IQ: 56%,
rTTPA: 2,43, TTPA: 68 s, TP: 90s, rTP: 1,35 y TT: 17 s y
fibrinógeno 247 mg/dl ) y previa embolización de arteria
hipogástrica, se le administran 8 concentrados de hematíes, 2 unidades PFC, 7 unidades de plaquetas, además de
2 g de fibrinógeno, 5.000 UI de ATIII y 1.300 UI de complejo protrombínico. Tras la finalización de la terapia los
valores hematológicos alcanzados fueron: IQ:41,3%,
rTTPA: 1,38, TTPA: 37,2 s, TP: 20 s, rTP: 1,65 y TT:
23,1s y fibrinógeno 170 mg/dl).
Los parámetros hematológicos del paciente no evolucionan favorablemente tras la administración de tratamientos
convencionales, por ello el Servicio de Reanimación solicita interconsulta al Servicio de Hematología.
Tras valoración del paciente se le instaura una pauta de
tratamiento consistente en: 2 unidades de PFC cada
8 horas, concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas y fibrinógeno para mantener Hb >8,5 g/dl, plaquetas >
50.000/dl y fibrinógeno >150 mg/dl, ácido tranexámico 500 mg cada 6 horas vía intravenosa. Ante la
persistencia de la coagulopatía y dada la gravedad de la
situación, se le administra como última opción 480 mg de
Factor VII en dosis única.
En la evolución clínica, se objetiva una mejora en sus
parámetros de coagulación tres horas después de la administración de dicho factor: IQ: 94,1%, rTTPA: 1,17,
TTPA: 31,5 s, TP: 13 s, rTP: 1,03 y TT: 23,6s y fibrinógeno 257 mg/dl ). La hemorragia del paciente se controla
sin la necesidad de administrar nuevas dosis de factores
de coagulación.
CASO 8
Varón de 47 años con antecedentes personales de
hipertensión arterial esencial y hepatopatía crónica enólica. Acude al Servicio de Urgencias por insuficiencia respiratoria
secundaria a una neumonía extrahospitalaria,
por lo que es hospitalizado.
Durante su estancia hospitalaria presenta un sangrado
severo por hemorroides, observándose además problemas
importantes de coagulación IQ: 28,2%, rTTPA: 3,48,
TTPA: 94 s, TP: 55,6 s, rTP: 3,48 y TT: 55,6 s y plaquetopenia inferior a 20.000/dl, requiriendo múltiples transfusiones
(PFC, hematíes, plaquetas).
Se decide intervenir quirúrgicamente, hemorradectomía, con el fin de controlar la rectorragia y para ello se le
administran 5.000 UI de ATIII, 2.500 UI de complejo protrombínico, 1 g de fibrinógeno y 2 concentrados de hematíes
postintervención. A pesar de la intervención, la hemorragia no se controla y los parámetros de coagulación
continúan alterados, observándose afectación de la vía
intrínseca y extrínseca IQ: 42,21%, rTTPA: 1,8, TTPA :
51,95 s, TP: 21,51 s, rTP: 1,79 y TT: 24,58 y plaquetas disfuncionales según estudio. Como la situación del paciente
empeora, se administran 4 concentrados de hematíes, 7
concentrados de plaquetas, 5.000 UI de ATIII, 2.000 UI de
complejo protrombínico. Pese a ello, el paciente continúa
en situación crítica, sin mostrar respuesta favorable a los
tratamientos procoagulantes administrados. Tras valoración por hematología se decide administrar 3 dosis de 960
mg de factor VII cada 3 h. Los parámetros de coagulación
presentan leve mejoría dos horas después: IQ: 70,5%, Rtt-TPA: 1,41, TTPA: 38,1 s, TP: 15,1 s, rTP: 1,2 y TT: 24,1.
Aun así, el paciente fallece en pocas horas como consecuencia de un fallo multiorg á n i c o.
CASO 9
Mujer de 62 años que acude al hospital por revisión
rutinaria. Hace dos años se sometió a cirugía conservadora de mama derecha por carcinoma, posteriormente recibió
tratamiento complementario con quimioterapia,
radioterapia y hormonoterapia. Tras realizarle una ecografía abdominal se observa la presencia de múltiples
lesiones hepáticas (confirmado posteriormente como
metástasis hepática) y una mamografía que muestra
microcalcificaciones en la mama izquierda con tru-cut
positivo para carcinoma. Ingresa por deterioro de su estado general, astenia, adinamia, hepatomegalia dolorosa y
trastornos de la coagulación. Analíticamente destaca un
incremento de las transaminasas, GGT, LDH y fosfatasa
alcalina.
Ante la imposibilidad de acceder a vías en miembros
superiores se procede a la implantación de vía venosa por
abordaje femoral derecho, previa administración de PFC
dado el estado de alteración de la coagulación que presentaba la paciente IQ: 34,33%, rTTPA: 2,44, TTPA:
67,48 s, TP: 25,39 s, rTP: 2,12 y TT>90 s.
Se inició tratamiento con vitamina K (10 mg) i.v. diaria, 2 unidades de PFC diarias, a pesar de ello la paciente
presenta sangrado importante a nivel del punto femoral
que se controló parcialmente con presión local y administración de plasma.
El estado de la paciente empeora, por lo que se administran 2.000 UI de complejo protrombínico, 2 unidades
de plasma cada 4 h y aumento de la dosis de vitamina K a
dos veces diarias. Los parámetros de coagulación no
mejoran y se detectan sustancias heparinoides que alargan el tiempo de trombina. La situación crítica del
paciente conlleva a la necesidad de administrar factor VII
(dos dosis de 100 mg/kg) en espera de una mejoría en los
tiempos de coagulación. Los parámetros de coagulación
mejoraron a excepción del tiempo de trombina afectado
por las sustancias heparinoides: IQ: 92,7%, rTTPA: 1,63,
TTPA: 44 s, TP: 13,1 s, rTP: 1,04 y TT >90 s.
La hemorragia por el catéter femoral se controla, no
siendo necesario la administración de más tratamientos
procoagulantes.