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Transcript
FARMACOLOGÍA DEL
SISTEMA ENDOCRINO
FÁRMACOS POR GRUPO TERAPEUTICO
Agentes Glucocorticoides
GRUPO
FARMACOLÓGICO
PERFIL FARMACOLÓGICO o MEC. DE
ACCION
EFICACIA O
TRATAMIENTO
SEGURIDAD O
EFECTOS ADVERSOS
CONVENIENCIA
1. Hormonas
Generales
i.CORTISOL: es un 17 alfa
hidroxicorticoide secretado por la
corteza suprarrenal.
Actividad
Antiinflamatoria e
inmunosupresora
Receptoresen citoplasma unidos a
Hsp90
Reacciones
alérgicas, como
asma o infecciones.
Insuficiencia
suprarrenal aguda si no
se suspende el tx de
forma lenta y
adecuada. “efecto
rebote”.
Administración por
todas las vías,
depende del
fármaco!
Uniónacortisol disociación de HSp90
Complejoreceptor ligando se
transporta al núcleo donde ejerce
su efecto
Aumento de la
glucosa
(gluconeogénesis),
de la lipolisis,
catabolismo de
proteinas
Los glucocorticoides comparten una
estructura de 21 átomos de
carbono.
Conservacion del
equilibrio de
electrolitos.
Los que no poseen un radical
hidroxilo en C-­­11 como la cortisona
o la prednisona son inactivos hasta
que sean hidroxilados en el hígado a
Insuficiencia
suprarrenal aguda.
Cuadros oculares y
Uso excesivo ocasiona:
Anormalidades del
equilibrio electrolítico,
hipertensión,
hiperglucemia,
incremento en la
sensibilidad de
infección, osteporosis,
miopatía, alteraciones
mentales como
esquizofrenia o psicosis
o crisis de angustia,
Distribucion en todo
el cuerpo
DOSIS
cortisol o a prednisolona
respectivamente.
dérmicas.
Los esteroides no hidroxilados no se
pueden usar en terapia tópica o
intraarticular.
Están especialmente indicados en el
embarazo para tratamiento materno
ya que el hígado fetal inmaduro no
los puede hidroxilar.
i. ACTH: (TETRACOSACTIDA)
Derivada de la POMC.
Liberación circadiana. Máximo por la
mañana mínimo por la noche.
Porción activa de los aa 1-­­ 24 en la
región N-­­ terminal.
Efectos sobre glándula suprarrenal
para liberación de glucocorticoides,
mineralocorticoides y
deshidroepiandrosterona
cataratas, interrupción
del crecimiento,
redistribución de
grasas, estrías y
equimosis, pudiendo
llevar al Sx de Cushing.
CONTRAINDICADO EN:
en úlcera péptica,
osteoporosis, psicosis,
micosis sistémicas,
tuberculosis activa.
Cetosis
Lipólisis
Hipoglucemia
Resistencia a la
insulina
No importancia
clínica (aun)
Capacidad
Para diferenciar
transtornos
suprrarenales
primarios y
secundarios.
Intravenoso
Efecto por medio del receptor MC2R
liberadora de ACTH
por corticorrelina.
Ritmo circadiano.
Retroalimentación negativa.
Estrés
SNC, AVP
Prueba de
integridad del eje
mediante
Cosintropina. :
hormona sintetica
de ACTH para
estimular la
glandula suprarenal
y hacer pruebas.
Aumento en el
aporte de colesterol
para síntesis
2.Glucocorticoides
de CORTA Y
MEDIA duracion
i. HIDROCORTISONA
PARA ENFERMEDAD DE ADDISON O
INSUFICIENCIA SUPRARENAL
CRONICA
Asma, Sx Nefrotico,
Insuficiencia Renal.
Otras condiciones
con respuesta a
cortisol.
Posee Actividades
mineralocorticoides
Admin con alimentos o
leche
Oral, inyectable,
tópica.
Vida Media 812H
Dermatitis alérgica
Colitis inflamatorias
leves
ii. CORTISONA/PREDNISONA
Profarmaco
Para tratar asma ya
que le diste
metilprednisolona,
o si es un asma leve
le das prednisona.
insuficiencia renal
M: CYP3A4
Oral
M:CYP3A4
Oral e IV
Exacerberacion de
Esclerosis Multiple
Colitis inflamatorias
graves
Sarcoidosis
Trombocitopenia,
Anemia Hemolitica
Como
inmunosupresor
para
TRANSPLANTES
iii.
CORTICOESTERONA/PREDNISOLONA
Asma, Insuf. Renal
Forma activa de prednisona por
medio de la 11 beta-
Encefalopatia
Esclerosis Multiple
Vida media: 1836h
hidroxiesteroide
HEPATICA
Y forma activa de cortisona por 17
alfa hidroxilasa.
iv. METILPREDNISOLONA
Para tratar asma de
primera instancia
por via IV y otras
condiciones
M: CYP3A4
Oral y parenteral e
intravenosa para
tratar alergias graves.
Lesion en medula
espinal
v. TEOFILINA
Anteriormente se
usaba para tratar
ASMA en ni;os! Ya
casi no se usa
vi. DIPROPIONATO DE
BECLOMETASONA, FLUTICASONA,
FLUNISOLIDO
Se usa para TRATAR
ASMA via
INHALATORIA.
ORAL
Pueden presentar
candidiasis bucal y
disfonia
INHALADORES!
Inactivado en el
metabolismo del
primer paso en el
hígado, posee menores
efectos adversos
sistémicos que suelen
surgir con los
Ingestion en capsulas
de liberación tardia
ORAL.
Disminuyen la
hiperreactividad
broquial
vii. BUDESONIDO
Se usa para TRATAR
ASMA via
INHALATORIA.
Disminuyen la
hiperreactividad
broquial
3.Glucocorticoides de
acción INTERMEDIA.
i. TRIAMICINOLONA
Trata al ileon y
colon ascendente
para tratar colitis
ulcerativas
glucocorticoides
Arteritis Temporal,
Asma, rinitis,
esclerosis multiple,
exacerberaciones,
M: Hepatico
Oral, Parenteral
(intraarticular,
intraocular), tópica y
nasal.
OA
Otras condiciones
ii. DEFLAZACORT
MUJERES POST MENOPAUSICAS
4. Glucocorticoides de
acción PROLONGADA
i. Betametasona
MADURACION PULMONAR FETAL!
Mayor paso placentario
Antes de la SDG 34
Efectos
glucocorticoides SIN
EMBARGO ES EL
MENOR GLUCO
QUE AFECTA LA
REABSORCION
OSEA
PARA MUJERES POST
MENOPAUSICAS, NO
AFECTA TANTO EL
HUESO!
Maduracion
pulmonar fetal para
el factor
surfactante.
M: Hepatico CYP3A4
Exacerberaciones,
Esclerosis Multiple
Paso placentario
IM, intraauricular,
intralesional, oral, y
tópico.
Vida media: 3554h
Otras condiciones
5. Inhibidores de
biosíntesis y acción de
esteroides
corticosuprarrenales.
ii. DEXAMETASONA
Insuficiencia renal
ii. FOSFATO SODICO DE
DEXAMETASONA: para tratar
viaocular!
Nausea y Vomito
por quimioterapia.
i.AMINOGLUTETIMIDA
Disminuye
hipersecreción para
Sx de Cushing y
secreción ectópica
de ACTH
Inhibe la CYP11A1 Y Bloquea la
CYP11BA y la enzima aromatasa
Acelera la acción de la
dexametasona, por lo cual no puede
ser utilizado como medio de
reposicion de glucocorticoides en
estas circunstancias.
ii.KETOCONAZOL: es un
antimocotico
Bloquea la CYP17 (17 alfa
hidroxilasa)
Inhibe CYP11A1, lo cual bloquea la
M: CYP3A4
Parenteral, Oral,
Topica, intraocular
Vida media:
36/54h
Prueba de
supresión por
dexametasona para
DX DE SINDROME
DE CUSHING!
Efectos adversos GI,
SNC, y exantema
macular transitorio
250mg cada 6 h
Inhibe CYP450
Posible uso para
Cancer de próstata
y de mama
Inhibe mas eficaz
las hormonas
esteroides en la
enfermedad de
cushing
Efectos adversos:
disfunción hepática
Interacciones de MX
graves por el CYP
Inhibe CYP 450
600-800mg/dia
en 2 fracciones
estereiodogenesis
iii.METIRAPONA
Inhibidor selectivo de CYP11B1 (11
beta hidroxilasa) que transforma el
11-desoxicortisol a corsitol
Se utiliza para Dx de
Sx de Cushing que
reaccionan de
manera equivocada
a la prueba de
supresión con la
dexametasona.
En exceso puede
generar hirsutismo
hipertensión
Nauseas, cefaleas,
sedación y erupciones
Se utiliza para tratar
el hipercorticismo,
como resultado de
neoplasias SP o
tumores que
producen ACTH
ectopica
iv.MITOTANO
Sx de Cushing
Tx del cáncer de las
glándulas
suprarrenales,
cuando no puede
resolverse
mediante cirugía. El
mitotano pertenece
a una clase de
medicamentos
llamados agentes
antineoplásicos.
Perdida de apetito,
nausea, vomito,
diarrea, depresión,
falta de energía,
vértigo, somnolencia
Via Oral
3 o 4 veces al dia
Actúa al hacer más
lento el crecimiento
del tumor o al
reducir su tamaño.
6.Antiglucocorticoides
v.TRILOSTANO
Sx de Cushing a
corto plazo,
Diarrea y Dolor
abdominal
i.MIFEPRISTONA
Tx para causas
inoperables del
exceso de cortisol,
que no han
mejorado con otros
agentes.
No administrar en
mujeres
embarazadas!!!
Tx de Enf de
Addison
Cefalea, perdida de
peso, diarrea,
sonmonlencia, dolor
abdominal, vomitos,
nausas, agitación y
depresión.
Bloquea el receptor de
glucocorticoide lo cual inhibe la
regulación por retroacción del eje HH-SP e incrementa de manera
secundaria las concentraciones de
ACTH y cortisol endogenos
7. Glucocorticoides
que tienen funciones
mineralocorticoides
i. Fludrocortisona
Para mantener el
equilibrio
electrolítico de NA y
K
Aumenta la presión
arterial
8. Antagonistas de
Mineralocorticoides
i.ESPIRINOLACTONA
Tx de hipertensión
arteriar por
Oral e IV
Es un antiprogestageno
que puede ser
abortivo!
Via Oral
hiperaldosternismo
Tx de insuficiencia
cardiaca
Diurretico de
ahorrador de
potasio (bloquea
síntesis de canales
de reabsorción)

Se pueden dar glucorticoides en conjunto con azatioprina, ciclofosfamida, metrotexato.
FÁRMACOS TIROIDEOS
GRUPO
FARMACOLÓGICO
PERFIL FARMACOLÓGICO o MEC. DE
ACCION
EFICACIA /TRATAMIENTO
SEGURIDAD /EFECTOS
ADVERSOS
CONVENIENCIA/
DOSIS Y VÍA
DE ADMINIS
Yodotironinas
I:Tiroxina (T4)
Ii: Triyodotirosina
(T3)
Levotiroxina sódica
(T4)
En la circulación se convierte T4 a T3
por la 5 primadeyodosinasa.
La hormona activa receptores nucleares
donde aumenta la transcripción de DNA
y con esto aumenta la síntesis de
proteínas
Esta unida a TBG la mayoría de la
hormona
Preparado sintético de T4.
Influyen sobre el crecimiento
favoreciendo la liberación de GH y
desarrollo de tejidos como SNC y la
homeostasia
Aplicaciones terapéuticas:
Terapia de restitución en
hipertiroidismo, cretinismo supresión
de TSH en paciente con bocio no
tóxico, coma mixedematoso en adultos
Pueden ser nocivas en el Tx
de obesidad, menorragia o
depresión.
Almacenar en recipiente
oscuro para llevar al mínimo
la desyodación espontanea.
Adversos: cefalea,
taquicardia, CC, nerviosismo
Existen presentaciones
de preparados de T3 y T4,
la más utilizada es T4
pues se elimina cada
6días
Más indicado para Tx de sustitución y
para supresión
Absorción deficiente en
presencia de sucralfato,
resina de colestiramina,
hierro, calcio, hidróxido de Al
y soya.
Aumenta el metabolismo de
la hormona el Tx con:
fenilhidantoína,
carbamazepina, rifampicina
No en pacientes con
cardiopatías, hay que
administrar junto con
antidepresivos.
Bajo costo, carece de
proteínas alérgicas, vida
media larga -7díasAdministrar sin
alimentos.
Seguro en embarazo y
lactancia
1dosis oral o
inyectable
100μg/día
Potencia 3-4 veces mayor
que Levotiroxina
Vida media breve (24h)
Varias dosis
diarias. 2550μg/día
Absorción en intestino delgado de 5080% de la dosis.
Liotironina sódica
(T3)
Preparado sintético de T3.
Sal de triyodotironina.
Absorción oral del 95%
Tiroides desecada
De origen animal
Tx de supresión a corto plazo de TSH.
Puede tener proteínas y
anticuerpos.
Seguro en el embarazo,
se desconoce en la
lactancia.
Equivale a 100μg de
Levotiroxina y 37.5μg de
liotironina
Liotix
Mezcla T3 y T4
Más rápida
Seguro en embarazo, en
lactancia se desconoce
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
GRUPO
FARMACOLÓGICO
PERFIL FARMACOLÓGICO o
EFICACIA /TRATAMIENTO
SEGURIDAD /EFECTOS
ADVERSOS
CONVENIENCIA
Complicación mas peligrosa
agrunolocitosis
Cruza barrera placentaria
(categoría D)
Efectos adversos comunes
nausea y molestias GI,
erupción pruriginosa
maculopapulosa acompañada
con fiebre. Raros: erupción
urticaria, vasculitis, rx lupoide
Lo acumula fácilmente la
tiroides.
MEC. DE ACCION
Tiamidas
No bloquean el
acoplamiento de
yoduro por la glándula
Interaccionan con
warfarina
DOSIS Y VÍA
DE ADMINIS
Metimazol
Evita la síntesis hormonal
al inhibir la reacción de la
peroxidasa tiroidea y bloquear la
organificación de yodo.
Bloquea el acoplamiento
de yodotirosinas
Hipertiroidismo
Propiltiuracilo
Mismo mecanismo de acción,
pero inhibe la desyodación
periférica de T4 y T3
Hipertiroidismo leve o
moderado.
Preferente en embarazadas
por mayor fijación a
proteínas.
Inhibidores anionicos
Perclorato, pertecnetato, tiocinato
Bloquean la captación de yoduros por la
tiroides mediante inhibición competitiva
del NIS.
hipertiroidismo inducido por
yoduros como amiodarona.
GRUPO
FARMACOLÓGICO
PERFIL FARMACOLÓGICO o
Yoduros
MEC. DE ACCION
Inhiben la organificación y libreración de
las hormonas, anula proteólisis de Tg y
disminuyen el volumen y la vascularidad de
la glándula hiperplásica.
Vinculado con
malformaciones congénitas.
Efectos adversos: Disguesia o
cacosmia.
Puede ser letal si tiene
ictericia colestasica.
Se absorte totalmente a
velocidad variable.
Oral
Excreción más lenta 6575% en 48h.
Vida media de 6h
Alcanza concentración máx.
en 1h. Biodisponibilidad 5080%
Excreta por riñón en forma de
glucorónido activo en 24h.
Puede ser letal en presencia
de hepatitis
Se puede anular el
mecanismo con grandes dosis
de yoduro.
Puede causar anemia aplásica
Vida media de 1.5h
Adm c/6-8h
100 mg
EFICACIA /TRATAMIENTO
SEGURIDAD /EFECTOS
ADVERSOS
CONVENIENCIA
DOSIS Y VÍA
DE ADMINIS
Crisis tiroideas y en
preparación antes de
tiroidectomía .
El yoduro de portasio
protege a la glándula de la
exposición a radiación.
En personas suceptibles a
yodurso inducen
hipertiroidismo o
desencadenan
hiporitroidismo
Cruza barrera placentaria y
causa bocio en feto
Uso limitado en la
actualidad.
6mg/día
Se acumula en tiroides.
Adm 30mg
1/pod
Se usa raramente
No hay metaolimso de
primer paso
No debe utilizarse solo pues
el bloqueo desaparece de 28 semanas.
Yodo Radioactivo
β- Bloqueadores
Unico istopo I 131 sódico que se absorbe
con rapidez y cocentra en tirides e
incorpora a folículos de almacenamiento y
se radia con rayos β.
Ocasiona destrucción del parénquima
tiroideo con turgenia y necrosis epitelia,
rotura de folículos, edema e infiltración
leucocitaria.
Metroprolol, propanolol, atenolol
Bloquean los stintomas causados por la
estiumación simpatcia.
FÁRMACOS HIPOTALAMICOS E HIPOFISIARIOS
Tirotoxicosis
Sintomas de Tirotoxicosis er
no modifican as
cocentraciones de hormonas
tiroidas.
Adversos: erupción
acneiforme similiar a
bromismo; edema de
glándulas salivales, úlcera en
mucosas, conjunitvitis,
rinorrea, fiebre
medicamentosa, trastornos
hemorrágicos puede causar
rarmante reacciones
anafilactas.
No en embrazadas o lactando
porque cruza placenta y
destruye tiroides fetal.
Retrasa el comienzo de
acción de tiamidas o evita
el uso del yodo
radioactivo por semanas.
Vida media eficaz 5 días
con radiación.
Facil administración,
eficaz, bajo costo y
ausencia del dolor.
Propranelol en dosis
mayores de 160mg/dia
puede disminuir 20% de
T3 al inhibir la conversión
periferia de T4 a T3
GRUPO
FARMACOLÓGICO
PERFIL FARMACOLÓGICO o
MEC. DE ACCION
EFICACIA /TRATAMIENTO
SEGURIDAD /EFECTOS
ADVERSOS
CONVENIENCIA/
DOSIS Y VÍA
DE ADMINIS
Hormona de
Crecimiento
Actúa a través de los
receptores de JAK/STAT de GH
para incrementar producción
de IGF-1
Deficiencia GH en adultos.
Retraso de crecimiento en niños. Sujetos
con VIH para tx de consunción
Síndrome de intestino corto (nutrición
especializada)
Sd Prader Willis,
Sd. Turner
En deportistas para incrementar masa
muscular y rendimiento
Hipertensión Intracraneal
(cambio en la visión), cefalea,
náuseas y vómitos.
Pancreatitis, Hipotiroidismo,
Sd.Tunel carpiano, Cefalea
(larga e intermitente),
Pancreatitis, Ginecomastia,
Actividad CYP450
incrementada.
Prohibida por comités
olímpicos
Para sd de intestino corto
se administra con
flutamina par ejercer
efectos tróficos en la
mucosa intestinal.
inyección SC
3-7
x/semana
Estimula receptores IGF-1.
Deficiencia de IGF-1 que no es responsiva
a GH exógena.
Hipoglucemia, presión
intracraneal, aumento en
enzimas hepáticas.
Para evitar Hipoglucemia, px.
debe comer 20 min antes de
admin.
Contiene una forma
recombinante de IGFálP3 que prolonga la vida
media de rh IGF-1.
inyección SC
2x/día 0.040.08mg/kg(d
osis inicio)
Octreótido
(Acetato de Octreótido)
Análogo más utilizado
Vida media de 80min
Disminuye síntomas de acromegalia, sd
carcinoide, gastinoma, glucagonoma,
nesidioblastosis, sd diarrea acuosa,
hipopotasemia, aclorhidria, diarrea
diabética
Nauseas, vomito, cólicos abd,
flatulencia, esteatorrea con
gran volumen de heces;
sedimento biliar y cálculos
(30%de px)
A largo plazo hipovitaminosis
Potencia 45veces mayor
que somatostatina y
doble para inhibir
insulina
Inyectable
con
microesferas
de liberación
lenta.
Somatotropina
(recombinante GH)
Agonista IGF-1
Mecasermina
(Forma
recombinante de
IGF-1)
Análogos de
Somatostatina
Contraindicado en:
Cáncer, Retinopatía, IV.
Controversiales: Talla
baja idiopática, Dopaje,
Terapia Antí-vejez,
Obesidad.
Dosis de 20-
B12.
Antagonista receptor
de GH
Pregvisomant
Lanreotido
Análogo de acción larga
Bloquea receptores GH,
disminuyendo IGF-1 y efectos
de sobreproducción GH.
GRUPO
FARMACOLÓGICO
PERFIL FARMACOLÓGICO o
MEC. DE ACCION
Efectos similares
Acromegalia
Incremento en enzimas
hepáticas, hepatitis,
Parestesia.
EFICACIA /TRATAMIENTO
SEGURIDAD /EFECTOS
ADVERSOS
Supresión producción de PRL
Disminución liberación GH en
acromegalia
Agonistas Dopamina
Derivados del cornezuelo
del centeno:
Acromegalia
Bromocriptina
Disminuye volumen del tumor
Restablece ovulación en 70%
mujeres con microadenoma y
30%macroadenoma
40mg en
intervalos de
4semanas
alternando
nalgas
Efectos similares
inyección SC
CONVENIENCIA
DOSIS Y VÍA
DE ADMINIS
Reducción de las
complicaciones asociadas
a levodopa
Nausea, vomito, cefalea,
alucinaciones, CC, arritmia,
hipotensión ortostática,
eritromelalgia, infiltrados en
los pulmones.
Alucinaciones, confusión,
edema de tobillos,
Buena absorción oral.
Dosis después de la cena.
Señales de accidente
cerebrovascular o
trombosis coronaria en
puérperas.
Oral o IM
Cabergolina
Metabolismo hepático por
CP450.
somnolencia, problemas
impulsivos
Menos nauseas que
bromocriptina
Oral 0.25mg
2 veces al dia
U vaginal
No derivados del
cornezuelo
Quinagolida
Pramipexoke
Ropinirole
Enf de Parkinson que interfieren con
lactancia pero sin aprobación para
hipoerprolactinemia
GRUPO
PERFIL FARMACOLÓGICO
EFICACIA /TRATAMIENTO
SEGURIDAD /E. ADVERSOS
CONVENIENCIA
Tetracosactida
Primeros 24aa de la ACTH
Sustitución en dx de insuficiencia
corticosuprarrenal.
Vasopresina o ADH
Liberada por hipófisis
posterior en núcleo
supraóptico y
paraventricular
9aa.
Desmopresina
DOSIS Y
VÍAS
Diabetes insípida.
Varices esofágicas sangrantes
Aumenta permeabilidad membrana
liminal de agua, agregación plaquetaria.
Bradicardia, arritmias, angina,
IAM, nausea, temblor, cefalea.
Tiene 3 receptores acoplados a
proteína G: V1(musculo liso),
V2(túbulos renales y lib de factor 8 y
de Von Willebrand) y V3
Acción mediada por V2.
Diabetes insípida, hemorragia por
divertículos colónicos y varices
esofágicas, hemofilia A, enf Von
Wilebrand
Hiponatremia, intoxicación hídrica, CC, cefalea, nausea,
vértigo, tos, epistaxis, No usar en arteriopatia
coronaria.
Metabolismo hepático
Manejo de hipontremia, IC aguda
Análogo de ACTH
Análogo sintético de larga
acción
Conivaptan
Tolvaptan
Oral, nasal
Antagonistas ADH
FARMACOS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
Insulina
GRUPO
PERFIL FARMACOLOGICO
EFICACIA/TRATAMIENTO EFECTOS ADVERSOS
CONVENIENCIA
DOSIS
Insulina
Se sintetiza en proinsulina y se
almacena en vesículas junto a las
enzimas encargadas de su
conversión final de insulina, mono
cadena, cadena A Y B y contienen 3
puentes disulfuro.
Activa sistemas de transporte y a
las enzimas que intervienen en la
utilización y deposito intracelular
de glucosa, AA Y a.g e inhibe
procesos catabólicos como la degr
de glucógeno, lípidos y proteínas
I. INSULINA DE ACCION CORTA O
RAPIDA : son soluciones de zinc
cristalina regular para inyección.
LISPRO y ASPART: se absorbe con
rapidez 3 veces mas que la
humana, se inyecta 15 min antes de
la comida
Glusilina: goteo SC por medio de
bomba, puede ser antes o después
de la comida
Mayoría de DM1 y para
algunos con DM2 que no
responden a día o a
hipoglucemiantes orales
Hipoglicemia
PRINCIPALMENTE
Alergias: ha disminuido
gracias al uso de
insulinas humanas.
Resistencia a la insulina
Lipoatrofia o
lipohipertrofia en el sitio
de inyeccion
Es mejor IM y se
recomienda en la pared
abdominal, brazos,
glúteos y muslo, en ese
orden de importancia.
Se puede mejorar con
paños calientes, y
ejercicio y dieta.
Su receptor tiene
actividad de tirosincinasa.
La insulina porcina
difiere de la insulina
humana por un aa,
alanina en lugar de
treonina, y esto hace a
la insulina humana mas
soluble debido a la
presencia de treonina.
Las preparaciones están
en PH neutro
Glucemia regresa a sus
niveles normales en 2-3h
En ausencia de
suministro continuo de
insulina, la hormona se
elimina con rapidez.
Se usa en PX con
cetoacidosis o durante el
periodo perioperatorio,
trabajo de parto y en
Hipoglicemia
principalmente
Intravenosa o
Intramuscular
Debe inyectarse 30-45
min antes de las
comidas.
Insulina Humana Regular única
intravenosa
ICU.
Única que puede usarse
en bomba subcutánea
ii. INSULINA DE ACCION
INTERMEDIA
Neutral protamine hagedorn (NPH):
no retrasa el efecto de la insulina
regular cuando se mezclan.
Combinado con protamina
(derivado de semen de la trucha
arcoíris)
Suspensión de zinc de insulina
(lenta): cuando se combina con la
regular esta ultima forma un
complejo con el zinc y esto hace
lenta la absorción
III. INSULINA ULTRALENTA: Poseen
inicio de acción muy lento así como
un máximo de acción prolongada y
relativamente plano.
Suspensión de zinc de insulina
extendida.
Glargina: análogo de insulina
humana de acción prolongada. PH
de 4.0, debido a esto no se puede
mezclar. Perfil de absorción
En Px DM2 al acostarse
puede ayudar a regulizar
la glicemia en ayuno
Hipoglicemia
Se administra una vez al
día antes del desayuno o
2 veces al día
Subcutánea
Se han recomendado
para proporcionar una
concentración basal baja
de insulina durante todo
el día.
La glargina se usa
también en DM2 para
bajar la glucosa a
concentraciones basales.
Puede ser combinada
La glargina ah
demostrado que los
efectos
hipoglucemiantes son
menores a los demás.
Una o 2 veces al dia .
sostenido, a diferencia de las otras
ultralenta. 1 vez al día
con hipoglucemiantes.
Hipoglucemiantes Orales
GRUPO
1.SULFONILUREAS
PERFIL FARMACOLOGICO
Estimulan la liberación de
insulina a partir de las células
beta del páncreas.
Estimulan la liberación de
somatostatina y pueden
suprimir la liberación de
glucagón.
Se unen a subunidades SUR1 y
bloquean el conducto de K
sensible a ATP.
La menor conductancia de K
causa despolarización de la
membrana y entra Calcio a
través de conductos para ese
mineral sensible a voltaje
i.TOLBUTAMIDA
(acción corta)
EFICACIA/TRATAMIENTO
Para controlar DM2, en
quienes es imposible
alcanzar control solo con la
dieta.
EFECTOS ADVERSOS
Hipoglucemia, incluso
coma.
Especial atención en
ANCIANOS.
El etanol aumenta el
nivel de hipoglucemia.
Parecido al efecto
disulfiram.
Otros efectos: nauseas,
vomito, ictericia
colestatica,
agranulocitosis, anemias
aplásica, y hemolítica.
Contraindicaciones:
DM1, embarazo, y
amansamiento
Hipoglucemia
CONVENIENCIA
Los alimentos y la
hiperglucemia pueden
reducir la absorción de las
sufonilureas.
Se administran 30
minutos antes de la
comida.
Se excretan en orina.
Precaución en px con
daño hepático e IR
DOSIS
Se absorbe y metaboliza
con rapidez en el hígado.
Vida Media de 4 a 5h.
Sulfonilurea mas segura
en ANCIANOS, dado su
de 500 a 2000mg en
fracciones.
ii. CLORPROPAMIDA
(acción larga)
Menor unión a proteínas
plasmáticas
No se da a ancianos por
sus efectos
hipoglucemiantes
severos.
Hiperemia después de
ingerir alcohol e
hiponatremia.
En menos de 1% surge
leucopenia y
trombocitopenia.
iii. TOLAZAMIDA
iv. GLIBENCLAMIDA
SEGUNDA GENERACION
v. GLIPRIZIDA
SEGUNDA GENERACION
Mayor unión a proteínas
plasmáticas
Hipoglucemia
Pocos efectos adversos,
hiperemia con alcohol.
Mayor capacidad para
ocasionar hipoglucemia
profunda.
acción breve.
Vida Media de 32h y se
metaboliza lentamente
en hígado.
20 al 30% se excreta sin
cambios en la orina.
Contraindicado en IR yDH
Contraindicado en
ANCIANOS.
Similar a la
cloropropamida pero su
acción dura menos.
Se absorbe mas lento que
las demás sulfoniloreas,
su efecto en la glucosa de
la sangre se manifiesta
después de horas.
Vida media de 7h
Contraindicada en IR Y
DH.
Creatinina elevada
contraindicado
Vida media 2 a 4h, la mas
breve de las de 2da
generación.
Debe admón. 30 minutos
antes del desayuno
10% se excreta en orina
250mg una sola vez
por la mañana.
Si se necesitan mas
de 500mg al día
habrá que fraccionar
la dosis y
administrar 2 veces
al día.
5 A 10mg al día en
una sola toma por la
mañana.
5mg a 15mg por día
en una sola toma.
vi. GLIMEPIRIDA
SEGUNDA GENERACION
2. Derivados de la
meglitinida.
3. Biguanidas
I. REPAGLINIDA
(ACCION RAPIDA)
Derivado del acido benzoico, y
su estructura no muestra
vinculo con las sulfonilureas
PERO actúan de igual manera
al cerrar canales de potasio en
las células beta del páncreas.
II.NATEGLINIDA
Actúa de igual manera que la
repaglinida al cerrar canales
de K en células B.
I. METFORMINA.
Antihiperglucemiante NO
hipoglucemiante.
Disminuye la concentración
de glucosa al aminorar la
HIPOGLUCEMIA MAS
COMUN
Efecto que dura largo
tiempo, vida media de 5h.
Metabolizada en hígado.
1 vez al día como
fármaco único o
conjunto con
insulina
Dosis diaria 1mg
max 8mg.
Antes de cada
comida dosis en ,25
a 4mg.
Se puede combinar
con biguanidas
Diabetes Mellitus tipo 2.
Puede utilizarse con px DM2
que presencian alergias al
azufre o a las sulfonilurea
Para mejorar hiperglucemia
postpandriales
Hipoglucemia.
Vía oral.
Concentraciones
sanguíneas y vida media
en 1h
Precaución en px con IR Y
DH
Eliminación por CYP3A4
Reducir aumentos de
glucemia postprandial en
DM2.
Restaura parcialmente la
liberación de insulina en
reacción de una prueba de
intolerancia a la glucosa.
Hiperglucemia pospandrial
aislada, efecto mínimo en
concentraciones de glucosa
en ayuno o nocturnas
Primera línea para DM2
Útil para EVITAR O PREVENIR
la DM2 en obesos de edad
media
Único fármaco que ha
Menos efectos de
hipoglucemia que
repaglinida.
Vía oral.
Mas eficaz si se admón. 1
a 10 min antes de la
comida
Vida media de 1.5h
Metaboliza por CYP2C9 Y
CYP3A4
120 mg
Se puede combinar
con biguanidas
(metformina)
Prevenir la producción
de lactato, y de acidosis
láctica.
Mas comunes en
aparato gastrointestinal:
No incrementa el peso y
no genera hipoglucemia
Se absorbe en ID, no se
une a albumina y se
excreta en orina.
2.5g tomados en 3
dosis con las
comidas.
Se puede
administrar con
4.
Tiazolidinedionas.
producción hepática de
glucosa y aumentar la acción
de la insulina en el musculo y
grasa.
REDUCCION y BLOQUEO DE
GLUCONEOGENESIS.
disminuido con certeza los
trastornos macrovasculares
en la DM2.
Es llamado EUGLUCEMICO ya
que no produce
hipoglucemia!.
diarrea, molestias
abdominal, sabor
metálico y anorexia.
Puede haber
decremento de B12 y
folato
No tomas con ayuno o
con dieta de pocas
calorías
Sujetos con
hipertensión y
cardiopatías y obesos
tienen mayor peligro de
presentar retención de
líquidos
En mujeres numero
mayor de fracturas, por
la menor formación de
osteoblastos
Vida media de 2h
Contraindicado: en
disfunción renal,
antecedente de acidosis
láctica.
Suspender fármaco antes
de medio de contraste o
alguna cirugía.
sulfonilureas,
tiazolidinedionas,
insulina o ambas.
Incrementan los HDLs
Disminuyen la resistencia a la
insulina en tejidos periféricos.
Aminoran la producción de
glucosa en hígado
Agonistas para el receptor
PPARy, este activa capacidad
de respuesta a la insulina y
regulan el mecanismo de
carbohidratos y lípidos..
En diabéticos tipo 2 actúan
en tejido adiposo y estimulan
captación y utilización de
glucosa y modulan síntesis
de hormonas lipídicas o
citosinas
Beneficios en la prevención
de DM2
Pueden admón. en px con
Insuficiencia renal (IR).
Contraindicado:
embarazo, hepatopatía y
transaminasas elevadas
Se toman una vez al
día
I. PIOGLITAZONA
Tiene actividad PPAR Gama y
Alfa
DM2
Disminuye la mortalidad y los
trastornos macrovasculares
como infarto y accidente
cerebrovascular
La disminución de la
concentración de TLG’s,
es mas intensa que con
la rosiglitazona tal vez
por su interacción con
PPAR ALFA.
15 a 30mg al día.
Una vez al día.
Se puede combinar
con metformina,
sulfonilureas e
insulina
Para tratar DM2 en
Puede ocasionar riesgo
Se absorbe en 2h
Metabolizado por CYP2C8
Y CYP3A4. La
biodisponibilidad de otros
fármacos pueden ser
modificados por la
pioglitazona y estos
incluyen ACO’s y
estrógenos
Se absorbe muy breve
II. ROSIGLITAZONA
1 o 2 veces al día. 4
combinación única, doble
con una biguanida o
sulfanilurea y cuádruple con
la adición de una biguanida,
sulfanilurea e insulina.
Son EUGLUCEMICOS y
eficaces en 70% que lo
utilizan por primera vez
5. Inhibidores de la
glucosidasa alfa
Reducen la absorción de
almidón, dextrina y
disacáridos al inhibir la acción
de la glucosidasa alfa del
borde en cepillo intestinal.
El aumento postprandial de la
glucosa plasmática disminuye
Fármaco para ANCIANOS o
px que presentan
hiperglucemia postprandial
DM2
I.MIGLITOL
Difiere de la acarbosa y es 6
veces mas potente para
inhibir la sacarosa
Para DM2, solo o en
combinación con las
sulfonilureas
de enfermedad
cardiovascular.
Efecto común:
RETENCION DE
LIQUIDOS que asume
forma de anemia leve y
edema, se da mas
cuando combina con
insulina.
Puede aumentar de
peso, por el edema.
Efectos
GASTROINTESTINALES:
malabsorción,
flatulencia, diarrea, y
meteorismo abdominal
vinculados con la dosis.
Si se admón. con
sulfuniloreas pueden
causar hipoglucemia y
es necesario tratar con
glucosa NO con
sacarosa, ya que hay
bloqueo de la
degradación de esta.
plazo, es de acción lenta y
se fija a albumina
CYP2C8 Y CYP2C9
a 8 mg
Se administra antes de las
comidas.
Contraindicado: en PX
con problemas
gastrointestinales
Se excreta en riñones.
Contraindicado: en IR
25-100mg antes de
las comidas
Solo ejerce su efecto en
isomaltasa y en glucosidasas
beta, que desdoblan los
enlaces beta de carbohidratos
como la lactosa
II. ACARBOSA
Tiene escaso efecto en la
amilasa alfa
6.Incretinas
I. GLP1
EXENATIDA (ANALOGO DE
GLP1)
Intensifica en grado
significativo la secreción de
insulina dependiente de
glucosa
Incremento de la insulina,
decremento de glucagón y
lentifica vaciado gástrico
Perdida de apetito en SNC
7. Inhibidores de la 1. SITALGLIPTINA
Dipeptidilpeptidasa Inhibe la DDP-4 enzima que
Disminuye el numero de
problemas cardiovasculares
en DM2
Para DM2 solo o en
combinación con las
sufonilureas
Candidata atractiva contra
DM2.
Se administra cuando es
imposible alcanzar el control
planeado con biguanida o
sufonilureas
Aminora la secreción de
glucagón, lentifica el
vaciamiento del estomago y
aplaca el apetito.
Es inactivada por la enzima
DPP-4, por lo tanto se debe
de introducir goteo continuo
endovenoso para obtener
beneficios terapéuticos
DM2
Nausea, vomito y
hipoglucemia
Efecto letal: pancreatitis
hemorrágica necrosarte
Nasofaringitis,
infecciones vías resp y
Se excreta en riñones
Contraindicado: en IR
Utilizarla con cautela en
caso de alguna
hepatopatía por que
incrementa enzimas.
Vida media 10h
25-100mg antes de
las comidas
Vida media de 12h
100mg una vez al
día
2 inyecciones al día
Se puede combinar
con sulfonilureas y
metformina en caso
de no alcanzarse la
respuesta deseada.
(DPP-IV)
degrada la incretina y las
GLP1.
Su acción principal es
incrementar la GLP-1 Y GIP.
Disminuye las variaciones
postpandriales de la glucemia
al incrementar la secreción de
insulina mediada por glucosa
y disminuir las
concentraciones de glucagón.
2. VIDAGLIPTINA.
cefaleas.
Puede haber reacciones
alérgicas
Se puede combinar
con metformina o
TZDN.
8. Análogo de la
amilina
1. PRAMLINTIDA
Antihiperglucemiante
Inhibe secreción de glucagón,
retrasa el vaciamiento
gástrico y suprime el apetito
Para pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 y 2 que no
tienen un control adecuado
con la insulina
UNICO QUE SE PUEDE USAR
EN DM TIPO 1, EN LA HORA
DE LA COMIDA, SE DEBE DE
DISMINUIR LA INSULINA
PARA REDUCIR
HIPOGLUCEMIA.
Nausea, vomito,
anorexia y cefalea
Hipoglucemia cuando se
administra con insulina.
La insulina debe
reducirse 50% al inicio
del Tx.
No aumentan de peso
Debe inyectarse después
de ingerir una comida
Concentraciones máximas
en 20 min, y no mas de
150 min
Subcutáneas,
inyectable.
Homeostasia Mineral Ósea
GRUPO
FARMACOLÓGICO
PERFIL FARMACOLÓGICO o MEC. DE ACCION
EFICACIA /TRATAMIENTO
SEGURIDAD /EFECTOS
ADVERSOS
CONVENIENCIA
DOSIS Y VÍA
DE ADMINIS
Bifosfonatos:
Alendronato
Risedronato
Ibandronato
Pamidronato (IV)
Zolendronato
Análogos de pirofosfato con la capacidad de
quelar cationes divalentes como el calcio. Son
incorporados a la matriz ósea por endocitosis
de fase líquida, después son liberados en el
entorno ácido de las lagunas de resorción.
Impiden la disolución de hidroxiapatita.
1ª generación: medronato, clodranato y
etidronato Sin nitrógeno inhiben mediante
producción de análogos tóxicos de ATP que
causan apoptosis
Con nitrógeno: inhiben la enzima farnesipirofosfato-sintasa
2ª generación tienen N: aledronato y
pamidronato
3ª generación tienen anillo heterocíclico con
nitrógeno: risedronato y zolendronato
Los tipo II son derivados de nilalquilamónicos
que modulan CaSR.
Metabolismo hepático
Excreción renal
Cuadros con resorción mediada
por osteoclastos, enfermedad de
Paget, osteólitic por cáncer,
neoplasia de mama y próstata e
hipercalcemia.
Aplicaciones: hipercalcemia,
osteoporosis en
posmenopáusicas y cáncer
Pueden causar
desmineralización del hueso.
Esofagitis si no se siguen las
indicaciones de
administración
IV puede causar fiebre por
liberación de citosinas en la 1ª
ocasión de adm.
Zaledronato toxicidad en
riñón no con IR.
Interacciones: antiácidos,
sales de calcio, sales de
hierro, AINES
Inhiben la secreción de PTH.
Útiles para el tratamiento de
hiperparatiroidismo secundario a
nefropatía crónica o carcinoma
paratiroideo
Estrógenos
La acción de los estrógenos disminuye la
acción de resorción ósea de la PTH.
Tx de remplazo en
posmenopáusica prevención de
pérdida ósea acelerada
Hipocalcemia, osteopatía
adinámica, convulsiones,
mialgias, diarrea
Interacciones: Análogos de vit
D, metabolisados por CYP:
fenotiacinas, antipsicóticos,
CMZ, fenobarbital, fenitoina,
ketoconazole, claritromicina,
eritromicina
Riesgo a cáncer mamario y de
endometrio
Tiazidas
Disminución de la excreción renal de Calcio,
pueden aumentar la eficacia de la PTH al
Estimular la resorción de calcio por los
túbulos renales o por aumento de la
Disminuir la hipercalciuria y la
incidencia de la formación de
cálculos
Calciomiméticos
Calcinet
Casi no son absorbido
en intestino (1%).
Permanece en la
matriz por meses o
años.
Mayor afinidad de
fijación: Zoledronatoaledronatoibandronatorisedronato
Ingerir con vaso
lleno de agua
después de
ayunar toda
una noche y
min 30min
después del
desayuno.
Palmidronato iv
Oral
Disminuyen la
excreción urinaria de
folato y aumentan el
magnesio y el zinc=
resorción del Na en el túbulo proximal
Flúor
Se acumula en huesos y dientes donde puede
estabilizar el cristal de hidroxiapatita.
Profilaxis de las caries dentales y
en investigación en Tx de
osteoporosis en complemento
con calcio
Arriba de 1ppm puede causar
esmalte moteado
Nausea, vómito, hemorragia
intestinal, artralgia, artritis.
Sin calcio provoca
osteomalacia.
Ranelato de
Estroncio
Formado por un ión inorgánico, ácido
ranélico, unido a 2 átomos de estroncio.
Bloquea la diferenciación de los osteoclastos
mientras promueve su apoptosis y favorece
la formación de hueso.
Tx de osteoporosis.
Estimula la formación ósea
trabeculos
Vitamina D y
metabolitos
Colecalciferol (D3)
Ergocalciferol (D2)
Calcitrol (1,25)
Vit D es secosteroide producido en la piel a
partir de 7-dehidrocolesterol mediante
radiación UV.
La vit D es prohormona que se hidroxila en el
hígado par formar 25-OHD y en el riñón se
convierte a 1,25 Vit D y 24,25 Vit D.
Hígado principal órgano de depuración.
Calcitriol estimula el transporte
de Ca y fosfato intestinal y
resorción ósea.
Efectos tóxicos similares a
placebo.
DRESS(drug rash with
wosinophilia and systemic
symptoms).
El calcio y la ingesta de
alimentos reducen la
biodisponibilidad
El exceso de Vit D se
almacena en tejido adiposo.
Preparados: hipercalcemia,
depresión, debilidad, astenia,
poliuria, polidipsia
Hormonas sintéticas o de salmón
Inhibe la resorción ósea por los osteoclastos.
Disminuir el calcio y fosfato sérico por sus
acciones sobre el hueso y riñón.
Útil para el Tx de enfermedad de
Paget, hipercalcemia,
osteoporosis y dolor asociado a
metástasis ósea
Calcitonina porcina
o humana
Y Salacatonina
Calcipotriol para la psoriasis
Doxercalciferol y paricalcitrol Tx
de hiperparatiroidismo
secundario a nefropatía crónica.
mecanismos que
también inhiben la
formación de cálculos
de oxalato de calcio
Presente en el agua
En Europa si se usa!
El estado estacionario
se alcanza después de
2 semanas de tx.
Óptima
concentración
de 0.5 a 1ppm.
3 h después de
las comidas
Natural Vit D3:
colecalciferol.
Derivada de las
plantas D2:
ergocalciferol.
Interacciones: : antiácidos,
aceite mineral
Los pacientes en cuestión de
días se vuelve refractaria al Tx
por disminución del numero
de receptores.
La pengastrina es un
estimulante de la
secreción de
calcitonina.
Eficaz incluso
durante 6h en
el Tx.
Marcado sensible de la presencia
del carcinoma de médula
tiroidea.
Hormona
paratiroidea (PTH)
Teriparatida (PTH
recombinante)
Calcio y Fósforo
Péptido hormonal de 84aa.Eliminación en
hígado y riñón. Estimula la producción de 1,
15 vit D
Actúa sobre el osteoblasto para inducir el
ligando RANK e actúa sobre osteoclastos y
precursores para aumentar numero y
actividad incrementando recambio o
remodelado óseo.
Minerales
Adversos: nausea, edema de
manos, urticaria, cólicos
intestinales, anafilaxia,
hipocalcemia, sabor salado en
boca, dolor ocular y nicturia
Aumento del calcio y fosfato a
través de las membranas
celulares en hueso y riñón dando
aumento del calcio y disminución
del fosfato sérico.
Teriparatida para Tx de
osteoporosis
Absorción en duodeno e
intestino proximal.
Reabsorción renal 98% Ca, P 85%
Interacción: litio
SC en Paget
INasal escasa
biodisp.
Vida media de
minutos.
A dosis bajas
intermitentes
aumenta la formación
del hueso sin
estimular la resorción.
Regulados por PTH, FGF23y
esteroide, vit D
Ca:100250mg/día
P: 700mg/día
Dislipidemias
GRUPO
Estatinas
Lovastatina,atorv
astatina,
fluvastatina,prav
astatina,simvast
atina, y
rosuvastatina
Mecanismo de Acción
Efectos
Indicaciones
CONVENIENCIA
Inhibe HMG-CoA
reductasa
HMG-CoA reductase
media el primer paso en
la biosintesis de esterol.
Reducen la síntesis
de colesterol y
aumenta el número
de receptores LDL en
hepatocitos esto
reduce niveles de LDL
Hay una modesta
reducción de
trigliceridos(por que
se disminuyen
niveles VLDL)
Otros efectos
Grupo más efectivo en
reducir niveles LDL
Excelente en px. con
hipercolesterolemia
homozigota familiar.
Se usa en terapia
inmdediata después de
sindromes coronarios
agudos(sin importar
nivel de lípidos)
Rosuvastatina es el
agente más eficaz en
Se usan solos o con
resinas, niacina o
exetimiba para
disminuir niveles LDL
En niños solo en
pacientes selectivos
con
hipercolesterolemia
familiar o una
hiperlipidemia familiar
combinada.
Adversos/Contraindica
ciones
Elevación de
transaminasas
séricas(hepatotoxicida
d rara)
Mayor
Adverso:Miopatía
Fenofibrato (fibrato)
más seguro con
estatinas para prevenir
Miopatía.
Interacciones:
Metabolismo CYP
DOSIS
Oral 12-24 horas
Dar en la tarde si es única
dosis(excepto rosu y
atorvastatina).
Lovastatina(10-80mg/d)
Pravastatinamax 80 mg/d
(Casi = de potente q
Lovastatina.)
Fluvastatina 10-80mg/d(la
mitad de potente q
Lovastatina)
Simvasatina5-80mg/d (2
incluyen: disminuir
estrés oxidativo e
inflamación vascular
con aumento en
estabilidad(endotheli
al) por lesiones
aterolscleroticas.
Fibratos
Fenofibrato y
Gemfibrozil
Resinas(Secuestr
adores de ácido
biliar)
Colestipol
Colestiramina
Binds bile acids in
gut
prevents
reabsorption
increases
cholesterol
Funcionan como
agonistas de receptor
PPAR alfa por
transcripción regulan,
positivamente,
formación de LPL,ApoAI,apoA-II y
negativamente
ApoCIII(inhibidor de
lipólisis)
Se unen a ácidos biliares
así previenen su
reabsorción, lo que
aumenta catabolismo de
colesterol, así se
incrementan receptores
LDL y disminuyen niveles
LDL
hipercolesterolemia
severa.
Absorción de agentes
mejora con alimentos.
Disminuyen
Secreción de VLDL,
incrementan
actividad LPL y HDL.
Incrementan
oxidación de ácidos
grasos en hígado y
músculo estriado.
Incrementan Lipólisis
de Trigliceridos via
LPL.
Hipertrigliceridemias
donde VLDL predomina
y en
Disbetalipoproteinemi
a
En algunos px.
aumenta LDL al
disminuir triglicéridos.
Riesgo de miopatía
aumenta cuando se da
con
estatinas(fenofibrato +
Rosuvastatina
minimiza riesgo).
Aumento en
conversión de
colesterol a ácidos
biliares via
hidroxilación 7 alfa.
Disminución de LDL
LDL elevada
hipercolesterolemia
primaria, toxicidad por
digitalis y prurito.
NO en
Hipercolesterolemia
homozigota familiar
En tx. de disminución
de LDL en px. con
hiperlipidemias
pueden aumentar
niveles VLDL(añadir
niacina)
dependiente(3A4,2C9)
interactua con
inhibidores CYP
NO dar en mujeres
embarazadas con
hiperlipidemia
Raros: prurito,
urticaria,
MIOPATIAS,arritmias.
Disfunción
hepáticaaumento de
aminotransferasas o
fosfatasa alkalina.
Potencian acción
anticoagulante.
Contraindicaciones:
Px. con disfunción
renal o hepática. Px.
con obstrucción
biliarcolelitiasis
Absorción dañada de
aniones como:
fluvastatina, tiazidas y
warfarina.
Común: estreñimiento
y abdomen inflado(dar
fibra).
Colestasis, esteatorrea,
diarrea, pirosis
Raro: malabsorción de
vit.
veces tan potente q
Lovastatina)
Atorvastatina(10-80mg/d)
Rosuvastatina(5-40mg/d)
Oral
duración 3–24 h
Gemfibrozil: 600mg 1 a 2
veces diarias(mejor
absorción con comida)
Fenofibrato: 1 a 3 tableras
48mg/d
Preparaciónn granular, Oral.
4 o5g/d-20g/d
Dosis total:30-32g/d(efecto
max.)
Niños:10-20g/d
catabolism upregulates LDL
receptors
Inhibidor de
absorción de
esterol
Ezetimiba
Niacina
Khipoprotrombinemia;
ácido fólico.
Cálculos(obesos)
Contraindicado: px.
con diverticulitis
Proteína de trasnporte
NPCILL es objetivo del
agente.
Inhibidor selectivo de
absorción intestinal de
colesterol y
fitoesteroles.
Decreases catabolism of
apo AI reduces VLDL
secretion from liver
Inhibe secreción VLDL en
hígado.
Disminuye catabolismo
de apoAI
Incrementa depuración
VLDL via LPL lo que
disminuye triglicéridos.
Es un inhibidor de lipasa
intracelular
Inhibe reabsorción
de colesterol
excretado en bilis.
ClínicamenteDisminu
ye niveles de LDL
Min aumento de
HDL.
Disminuye VLDL, LDL
,Lp(a) y Trigliceridos
en px.
aumenta HDL
Disminuye niveles de
fibrinogeno y
aumenta los de
plasminógeno.
Hipercolesterolemia,
disminuye LDL 18%.
Px. con fitoesterolemia
Hiperlipidemias y
Disbetalipoproteinemi
a, Hipercolesterolemia
heterofamiliar.
(Px. Con bajo HDL y
elevado VLDL,
LDL,Lp(a)).
Sinergista con
estatinas al inhibir LDLC en 25%
Raro: miositis.
Daño reversible de
función hepática.
5-20 mg/d
1sola dosis /día de 10 mg!
Combinación con
resinas o estatinas
normaliza LDL en px.
con
Hipercolesterolemia
familiar heterozigota.
Agente más efectivo en
aumentar HDL.
Único en reducir Lp(a).
Vasodilatación,
bochornos, prurito,
piel seca, reduce
tolerancia a glucosa,
contraindicar)
Nausea y dolor
abdominal(dar
antiácidos sin
aluminio)
Contraindicado:
Px. con enfermedad
péptica.
2-6g/día en px. con
hipercolesterolemia.