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sesiones clínicas
Abordaje
del dolor crónico
no oncológico
material
para el
asistente
sesiones clínicas
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Abordaje
del dolor crónico
no oncológico
Antoni Sisó Almirall
Marta Coderch Arís
Manel Ramos-Casals
Solicitada la acreditación por el Sistema
de Acreditación en Atención Primaria (SaAP)
y la comisión de Formación Continuada
del Sistema Nacional de Salud
material
para el
asistente
sesiones clínicas
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Abordaje
del dolor crónico
no oncológico
Autores:
Antoni Sisó Almirall
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CS Les Corts,
Barcelona. Coordinador de Investigación CAPSE – GESCLINIC.
Profesor Asociado de Medicina, Universidad de Barcelona.
Marta Coderch Arís
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP Sardenya,
Barcelona. Unidad Docente ACEBA.
Manel Ramos-Casals
Especialista en Medicina Interna. Servicio de Enfermedades
Autoinmunes y Sistémicas. Laboratorio -Josep Font - IDIBAPS.
Hospital Clínic de Barcelona.
Coordinador del programa Sesiones Clínicas en APS:
Albert Casasa Plana
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
EAP Sardenya, Barcelona.
© 2010, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria
Portaferrissa 8, pral.
08002 Barcelona
www.semfyc.es
Coordinación y dirección editorial:
Carrer del Pi, 11, 2ª planta, of. 14
08002 Barcelona
[email protected]
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida
ni transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las
fotocopias o las grabaciones en cualquier sistema de recuperación de almacenaje
de información, sin el permiso escrito del titular del copyright.
Depósito legal:
ISBN: 978-84-96761-88-9
Índice
Presentación de la sesión 5
Caso clínico 1: Lumbalgia 7
Caso clínico 2: Gonartrosis 10
Caso clínico 3: Fibromialgia 15
Caso clínico 4: Dolor neuropático 23
Tratamiento
32
Bibliografía recomendada 43
Evaluación de la sesión Abordaje del dolor crónico no oncológico 44
Presentación
de la sesión
El dolor, agudo o crónico, constituye una experiencia sensorial y emocional desagradable asociado a un daño sensorial existente o potencial. Es el síntoma más
consultado en Atención Primaria y probablemente en la medicina en general.
Comúnmente se asocia a trastornos musculoesqueléticos, aunque en nuestro
ámbito aparece relacionado con innumerables enfermedades.
Objetivos docentes
La sesión revisa y actualiza… 4Revisión y actualización de las principales situaciones que cursan
con dolor crónico no oncológico.
4Adquisición de los conocimientos y habilidades necesarias para
el diagnóstico diferencial y el tratamiento de los síndromes dolorosos.
Objetivos específicos
4Lumbalgia. Es la segunda causa de pérdida de horas laborables.
El 90% se soluciona en las primeras 6 semanas, pero un 5% de los casos
cursa con dolor crónico, y un porcentaje elevado recurre. La lumbalgia
mecánica representa el 98% de los casos, pero es imprescindible realizar
un diagnóstico diferencial exacto para descartar otras causas graves.
4Artrosis. Es la enfermedad articular más frecuente, asociada al envejecimiento, y con un coste social directo e indirecto creciente. Los tratamientos disponibles deben controlar los síntomas minimizando el riesgo de
efectos adversos e interacciones.
4Dolor neuropático. Agrupa numerosas manifestaciones clínicas de topografía diversa (síndrome de túnel carpiano, meralgia parestésica, metatarsalgia de Morton, neuralgia postherpética, etc.) cuyo tratamiento es
difícil y, en general, poco satisfactorio.
5
4Síndromes de dolor generalizado. Su diagnóstico es clínico, apoyado por
un uso correcto de pruebas de laboratorio. En el contexto de enfermedades musculoesqueléticas debemos orientarnos hacia la existencia de
enfermedades reumáticas, autoinmunitarias-sistémicas, o incluso otras
como la fibromialgia.
Metodología de la sesión
La sesión se inicia con la presentación de cuatro casos clínicos frecuentes en la
práctica diaria, a partir de los cuales se establece un hilo conductor del resto de
actividades y contenidos de la sesión. Se trata, pues, de un aprendizaje basado en
casos clínicos a partir de los cuales se imparten los contenidos teóricos.
Al finalizar la sesión, el alumno será capaz de abordar los aspectos tanto diagnósticos como terapéuticos del dolor crónico no oncológico, y conocerá los métodos y
las intervenciones para mejorar el grado de control en estos pacientes.
Cronograma
La duración aproximada de la sesión es de 5 horas, distribuidas de la siguiente
forma:
430 minutos: presentación del ponente, de la sesión y de sus objetivos.
4240 minutos: exposición de los casos y discusión razonada de los mismos
planteando las diversas situaciones que se recogen.
430 minutos: recapitulación, puntos clave y comentarios. Valoración conjunta de la sesión por parte de los alumnos y el profesor. Despedida.
6
Caso clínico 1:
Lumbalgia
Sara, es una mujer de 31 años que acude por tercera vez a la consulta en los 2 últimos
meses por persistencia del dolor lumbar pese al tratamiento pautado. Es fumadora,
asmática desde la infancia, actualmente en tratamiento con broncodilatadores,
con historia previa de tres ingresos por descompensación. Apendicectomizada a los
17 años. Madre de un niño de 5 años. Desde hace 6 años, no realiza ejercicio físico.
Actualmente en tratamiento con anticonceptivos orales combinados y un antiácido a
demanda. Refiere haberse trasladado de ciudad hace menos de 6 meses.
Sara entra en la consulta, con dificultades para la deambulación, irritable y
aparentemente decaída.
Epidemiología
El dolor lumbar, entendido como aquel dolor de cualquier causa que aparece en
la región posterior desde las últimas costillas hasta los glúteos, aparece al menos
una vez en la vida del 60-80% de los individuos. En España, representa más de 2
millones de consultas anuales en Atención Primaria (AP) y es considerado uno de
los problemas de salud que frecuentemente causa incapacidad laboral transitoria.
Clasificación
Distinguimos según la causa:
4Dolor lumbar mecánico simple o inespecífico (90%): el que no presenta señales de
alarma, mejora con el reposo y empeora con la movilización. Frecuentemente no se llega
a identificar la estructura que origina el dolor. Es un proceso benigno autolimitado,
aunque recurrente, más frecuente en adultos de mediana edad y en mujeres.
4Dolor lumbar no mecánico o específico (10%): debido a procesos infecciosos,
tumorales, enfermedades inflamatorias. En general, es diurno y nocturno, no cede
o incluso empeora con el reposo y puede llegar a despertar por la noche.
También podemos distinguirlo según el tiempo de evolución:
4Agudo: menos de 6 semanas.
4Crónico: más de 6 semanas.
Revisando la historia…
Hace 2 meses, Sara acudió a la consulta por primera vez, con el mismo motivo de
consulta, dolor lumbar.
Tras darle la bienvenida a su nuevo centro de salud, realizar una breve anamnesis
sobre sus antecedentes médicos y quirúrgicos conocidos y sobre el episodio de
dolor lumbar, se orientó el cuadro como una lumbalgia mecánica, probablemente
desencadenada, a raíz de la mudanza, por manipulación de cargas.
7
Clínica
Asimismo, durante la anamnesis deberemos caracterizar el dolor de la siguiente
forma:
1. Características del dolor: localización, irradiación, forma de inicio (insidioso o
agudo), factores desencadenantes, duración, ritmos horarios, influencia del
reposo, del movimiento y de la bipedestación.
2. Cuantificación del dolor, a través de una escala EVA o de una escala numérica.
3. Presencia de parestesias y/o debilidad.
Sara explicó un dolor en la región lumbar, en ocasiones irradiado a las nalgas
y la cara posterior de la extremidad inferior derecha, de inicio insidioso.
«Lo arrastro desde antes del traslado, desde los últimos días en casa.
Bueno, mejor dicho podría decir que lo arrastro de toda la vida.»
No reconoce ningún factor desencadenante aparente de este nuevo episodio.
Y refiere cierto alivio cuando se sienta o se estira, así como sensación de
acorchamiento y hormigueo en la pierna derecha.
4. Síntomas asociados.
En nuestro caso, coincidiendo con la lumbalgia, sólo destaca una cefalea frontal,
de predominio vespertino.
Tras la anamnesis y la exploración física, se decidió tratamiento con paracetamol
1g cada 6-8h y se recomendó reposo relativo.
Ante lo cuál Sara reflexionó: «yo diría que esto ya lo he tomado y no me hacía nada»,
«supongo que me irá bien descansar».
Sara regresó una semana más tarde, sin haber presentado ninguna mejoría
e incluso con empeoramiento de la clínica. Refiere haber podido localizar
en las cajas de la mudanza los papeles de su historial médico, que aporta:
Radiografía dorsolumbar AP y lateral: espondilólisis bilateral de L5, con
espondilolistesis anterior de L5 sobre S1.
Antiguas recetas, donde constan tratamientos realizados: ibuprofeno,
diclofenaco, paracetamol, diversos miorrelajantes…
Sin embargo, Sara no sabe precisar con qué pautas y duración fueron
administrados cada uno de ellos.
5. Historia laboral que pueda desencadenar el dolor lumbar
y factores psicosociales.
Sara es comercial, ha tenido que cambiar de empresa debido al traslado,
pero no refiere haber tenido dificultades de integración. Sin embargo,
su marido está actualmente sin trabajo.
«Nos venimos con la intención de un cambio de aires, empezar de nuevo…».
6.Antecedentes de neoplasia, inmunosupresión y tratamientos con corticoides.
Además de la anamnesis descrita, en el dolor lumbar se deben tener en cuenta
los siguientes signos de alarma:
8
– Primer episodio antes de los 20 años o después de los 55 años.
– Dolor inflamatorio, que no cede o empeora con el reposo,
y/o de intensidad progresiva.
– Imposibilidad de flexionar 5º la columna vertebral.
– Fiebre.
– Pérdida de peso.
– Traumatismo grave.
– Manipulación instrumental, infección previa.
– Antecedentes de neoplasia, uso de drogas por vía parenteral,
inmunodeficiencias.
– Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
– Dolor lumbar grave que no mejora o empeora con el reposo nocturno.
– Déficit neurológico en extremidades inferiores.
– Síntomas del síndrome de la cola de caballo (retención o incontinencia urinaria, incontinencia fecal, anestesia en silla de montar).
– Disnea, sudoración. Masa abdominal o pélvica. Soplo abdominal. Adenopatías.
Como norma general, es necesario revaluar a aquellos pacientes que empeoren o
no mejoren en 4-6 semanas.
Criterios de derivación
Urgente:
4Sospecha de lumbalgia de origen infeccioso, inflamatorio o tumoral.
4Síndrome de la cola de caballo con disestesia en silla de montar, trastornos
esfinterianos o paraparesia de extremidades inferiores.
Reumatólogo o traumatólogo:
4Dolor radicular que no mejora con el tratamiento conservador a las 6 semanas, para
valorar cirugía.
4Lumbalgia crónica que no mejora tras 6-12 semanas de tratamiento conservador.
4Estenosis espinal con síntomas durante más de 6 meses para valoración quirúrgica.
4Sospecha de lumbalgia inflamatoria, de origen tumoral (más frecuentemente
metastásica) o fractura vertebral.
9
Caso clínico 2:
Gonartrosis
María es una mujer de 58 años que acude a la consulta para la recogida
habitual de medicación crónica.
Nunca ha sido fumadora y refiere que acompaña las comidas con un vaso de vino.
Es hipertensa en tratamiento con dos antihipertensivos. Respecto al aparato
locomotor presenta varios antecedentes: aplastamiento vertebral hace 3 años,
lumbalgia, dorsalgia y cervicalgia de más de 8 años de evolución, con múltiples
reagudizaciones. Por todo ello, ha estado durante períodos prolongados de baja
laboral, en alguna ocasión durante más de un año.
Hoy acude por un dolor en la rodilla derecha de una semana de evolución.
Se trata de una intensa gonalgia de inicio súbito, por lo que consultó a urgencias
hospitalarias hace 2 días.
Aporta un informe de alta de urgencias con la orientación diagnóstica de
gonartrosis. Asimismo, aporta una radiografía de dicha rodilla: moderados signos
de gonartrosis, disminución del espacio articular, esclerosis subcondral con
presencia de alguna geoda.
Se le pautó paracetamol 1 g cada 6 h.
Hoy acude a la consulta refiriendo que no ha mejorado la clínica pese al
tratamiento pautado.
La artrosis es el trastorno articular más frecuente. Es una enfermedad de evolución errática que puede permanecer silente o, por el contrario, ser rápidamente
evolutiva y agresiva. El grado de afectación que muestren las imágenes radiológicas no predice el curso clínico de la enfermedad.
En el caso de la gonartrosis, la prevalencia en nuestro ámbito se sitúa en torno al
10,2% en los adultos, con predominio en mujeres y con un pico de incidencia entre
los 70-79 años. El dolor de rodilla se clasifica según el lugar topográfico en el que
se produce la lesión: intraarticular, periarticular, o referido (tabla 1). Determinados
factores predisponen al desarrollo de artrosis en general, y en el caso de la gonartrosis existen determinantes particulares como la obesidad (el más frecuente), el
estrés mecánico, traumatismos articulares previos, artropatía inflamatoria previa,
anomalías congénitas y del desarrollo óseo y articular, y finalmente factores de
predisposición genética. Con menor frecuencia puede ser secundaria a alteraciones de los ejes femoropatelares o femorotibiales, alteraciones estáticas de caderas
o pies, fracturas intraarticulares, osteonecrosis aséptica de los cóndilos femorales,
artritis de cualquier causa, patología meniscal, lesiones ligamentosas (sobre todo
ligamentos cruzados) y subluxación rotuliana crónica.
10
Tabla 1:
Causas de dolor en la rodilla
1. Intraarticular
– Artrosis
– Artritis inflamatorias
– Artritis microcristalinas
– Artritis infecciosas
– Necrosis ósea avascular
– Patología meniscal degenerativa
– Tumores
2. Periarticular
– Tendinitis: anserina, rotuliana, bíceps femoral
– Bursitis: rotuliana
– Síndromes femoropatelares
3. Referido
– Radicular
– Coxofemoral
– Retroperitoneo: psoas, pelvis
Cuadro clínico
4Al inicio de la anamnesis resulta útil plantearse tres preguntas:
– ¿El origen del dolor es la rodilla u otro?
– ¿Articular o periarticular?
– ¿Mecánico o inflamatorio?
4La respuesta a estas preguntas nos permite orientar el origen del dolor.
4La gonartrosis puede afectar a uno o más de los tres compartimentos de la rodilla:
1. Femorotibial externo (26%).
2. Femorotibial interno (75%).
3. Femororrotuliano o femoropatelar (48%).
Aunque inicialmente se afecta el compartimento femororrotuliano y posteriormente los femorotibiales, la afectación más frecuente es la del compartimento
interno o medial, ya sea de forma aislada o asociada al femoropatelar. Si la enfermedad predomina en los compartimentos femorotibiales, el dolor será de localización preferentemente lateral (interno más frecuente que externo), posterior
o difuso. Si predomina en el compartimento femoropatelar, el dolor se localizará
preferentemente en la cara anterior de la rodilla, sobre todo en movimientos que
impliquen deslizamientos de la rótula sobre la tróclea femoral, como por ejemplo
al subir y especialmente al bajar escaleras.
Clínicamente, cursa con dolor de instauración progresiva y de características
mecánicas, desencadenado al inicio de la deambulación (mejorando progresivamente tras los primeros pasos), al subir y especialmente al bajar escaleras o tras
una deambulación prolongada. Aparece rigidez de unos 15-30 minutos de duración, crepitaciones y/o crujidos e impotencia funcional. Pueden producirse episodios de bloqueo articular en la extensión por interposición de un cuerpo extraño
(ratón articular), generalmente de origen meniscal.
11
Exploración física
En las fases iniciales la exploración física es anodina. A lo largo de su evolución
aparece limitación de la flexión y del desplazamiento lateral de la rótula, tumefacción articular y/o inestabilidad lateral de la articulación. Puede asociarse a desviaciones angulares en varo o valgo. Debe valorarse si existe atrofia del cuádriceps,
buscar diferencias de temperatura respecto a la rodilla contralateral y descartar la
presencia de derrame articular.
Exploraciones complementarias
Radiología simple. En las fases incipientes, apenas se observan alteraciones radiológicas. En casos avanzados puede aparecer osteofitosis posterior del cóndilo
femoral y de los márgenes articulares. También en fases avanzadas puede haber
disminución del espacio articular (pinzamiento articular) de los diferentes compartimentos de la rodilla, esclerosis subcondral y más raramente, geodas, quistes
subcondrales, condromatosis sinovial y cuerpos libres intraarticulares. En fases
muy evolucionadas, puede producirse aplastamiento y osteonecrosis de los cóndilos femorales o plataformas tibiales.
Clásicamente, se distinguen cinco estadios radiológicos en la valoración de una
gonartrosis:
– Estadio 0: ausencia de signos, radiología normal.
– Estadio I: presencia de mínima esclerosis subcondral y ocasionalmente algún
osteofito de muy pequeño tamaño.
– Estadio II: presencia de osteofitos mínimos en dos puntos con esclerosis subcondral y conservación del espacio articular sin deformidades.
– Estadio III: osteofitos marcados, esclerosis subcondral evidente y estrechamiento del espacio articular.
– Estadio IV: grandes osteofitos con deformidad de sus extremos óseos, estrechamiento del espacio articular, esclerosis subcondral y quistes subarticulares
que traducen la rotura del cartílago hialino articular.
Otras pruebas. Las pruebas de laboratorio o del líquido sinovial solamente están
justificadas ante la sospecha de un proceso inflamatorio. La ecografía se reserva
ante la posibilidad de que exista un quiste de Baker asociado. La resonancia magnética se reserva para los casos en los que existan dudas diagnósticas razonables,
en pacientes jóvenes, ante la sospecha de meniscopatía o en pacientes candidatos
a cirugía o artroscopia.
12
Diagnóstico diferencial
Cuando el síntoma principal es el dolor, en función de su topografía podemos
orientarnos del siguiente modo:
1. Dolor en la cara anterior de la rodilla:
– Gonartrosis
– Roturas meniscales: dolor en interlínea articular, externa o interna, en función
del menisco afectado.
– Enfermedad de Osgood-Schlatter: ocurre entre los 10 y los 14 años de edad y el
dolor se localiza en la tuberosidad tibial anterior.
– Bursitis o tendinitis rotuliana: el dolor aparece en la región distal del tendón
rotuliano.
– Condromalacia rotuliana: dolor detrás de la rótula que disminuye con el calentamiento, con rigidez articular tras un descanso prolongado, y dolor al reanudar el esfuerzo.
– Bursitis prepatelar: patología que aparece clásicamente en pacientes que se
arrodillan con frecuencia.
– Luxaciones y/o subluxaciones rotulianas.
2. Dolor en la cara interna de la rodilla:
– Esguinces o roturas del LLI. Dolor desde la tuberosidad interna del fémur hasta
el cuerpo de la tibia. Valguización dolorosa y Steinmann I positivo.
– Tendinitis o bursitis anserina (pata de ganso). Dolor 2 cm por debajo de la
interlínea articular.
– Bursitis innominada. Dolor en todo el territorio del LLI con clínica similar a la
bursitis anserina.
3. Dolor en la cara externa de la rodilla:
– Esguinces o roturas del LLE. Dolor en la tuberosidad femoral externa hasta la
cabeza del peroné. Varización dolorosa y Steinmann I positivo.
– Tendinitis bicipital. Dolor selectivo en la cabeza perineal que aumenta al flexionar la articulación contra resistencia.
– Síndrome de fricción de la fascia lata. Fricción de la banda iliotibial sobre el
cóndilo femoral. Suele aparecer en pacientes con genu varum y pie en pronación. El dolor es difuso y se refiere desde el cóndilo hasta la cara externa de la
epífisis tibial.
13
4. Crujidos
Se producen en la flexoextensión de la rodilla y no suelen implicar patología. Su
presencia es inespecífica, y en algunos casos traduce gonartrosis, rotura meniscal,
osteocondritis o condromalacia.
5. Bloqueos
Fijación brusca de la rodilla en situación de flexión entre 20 y 45º. Corresponde
generalmente a una rotura meniscal o a un cuerpo libre intraarticular en los casos
de gonartrosis, osteocondritis o rotura incompleta del ligamento cruzado anterior.
Suelen ser muy dolorosos y en algunos, recurrentes.
6. «Fallos» articulares
Sensación brusca de inestabilidad de la rodilla durante la deambulación que puede
provocar caídas. Cuando ocurre en paciente jóvenes, traduce una lesión del ligamento cruzado anterior, aunque no es descartable una rotura meniscal. En otras
ocasiones ocurre por la debilidad del cuádriceps asociada a la sarcopenia de la edad.
14
Caso clínico 3:
Fibromialgia
Mujer de 34 años que acude por primera vez a nuestra consulta, ya que había solicitado
un cambio de médico a la dirección del centro de salud. Tras presentarse, refiere
acudir por dolor dorsal de 2 semanas de evolución. Destacan como antecedentes un
episodio depresivo desde hace 2 años a raíz de su separación matrimonial por el cual
sigue tratamiento farmacológico con fluoxetina 20 mg/d, un síndrome del intestino
irritable diagnosticado por el digestólogo de referencia y cefaleas intermitentes que su
anterior médico de familia había tipificado como de origen migrañoso.
En la visita refiere que el dolor es diario, intermitente, puede tener horas de duración,
empeora con el ejercicio físico sin ser claramente mecánico. La paciente manifiesta
una gran preocupación por su dolencia y tiene miedo a tener alguna enfermedad
grave. Profundizando en la anamnesis, refiere dolor en otras localizaciones axiales
(cervicalgia, dorsalgia y lumbalgia) y dispone de antiguas radiografías realizadas en
diversos centros de urgencias a raíz de dicha sintomatología.
En la exploración física no hay alteraciones en la estática de columna y manifiesta
dolor a la palpación paravertebral dorsal, escapular y trapecios, sin signos
inflamatorios evidentes ni contractura muscular. La revisión de las antiguas
radiografías no aporta datos al no encontrar ningún hallazgo patológico. Con los
datos existentes, y teniendo en cuenta que llevamos un retraso de 1 hora en la consulta,
pautamos tratamiento analgésico simple con paracetamol asociado a un miorrelajante.
La paciente se va de la consulta no muy conforme con la solución que aportamos
¿tardará mucho en volver?
La fibromialgia (FM) es una enfermedad reumática de etiopatogenia desconocida,
caracterizada por un estado doloroso crónico generalizado, con afectación predominante de los músculos y raquis, y que presenta una exagerada hipersensibilidad en múltiples puntos predefinidos (tender points), sin alteraciones orgánicas
demostrables. Suele asociarse a otros síntomas como fatiga, insomnio, ansiedad,
rigidez, parestesias, hipotimia y cefalea.
El concepto de FM continúa siendo controvertido. No obstante, fue reconocida
como enfermedad por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1992 y por la
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) en 1994.
Afecta predominantemente a mujeres (80-90%), siendo el diagnóstico más frecuente en mujeres de 20 a 55 años de edad que refieren dolor crónico musculoesquelético generalizado. En la población general española mayor de 20 años se ha
observado una prevalencia del 2,37% para ambos sexos, siendo del 4,2% en mujeres y del 0,2% en hombres.
15
Cuadro clínico
Las principales manifestaciones clínicas de sospecha son el dolor crónico generalizado mal definido, que constituye el criterio mayor u obligatorio en el diagnóstico y clasificación de la FM, y presencia de múltiples puntos dolorosos típicos (tender points).
Los síntomas y signos clínicos de la FM son muy variados (tabla 2).
Tabla 2:
Síntomas que se pueden presentar en la fibromialgia
Síntoma
Prevalencia (%)
Dolor difuso
Fatiga intensa
Rigidez matutina
Vértigo inespecífico
Ansiedad
Trastorno del sueño
Artralgias periféricas
Cefalea de tipo tensional o cefalea migrañosa
Sensación de hinchazón o inflamación subjetiva
Parestesias
Depresión
Síndrome de las piernas inquietas
Síndrome seco
Fenómeno de Raynaud
100
85
76
72
72
65
54
53
50
36
34
30
15
10
Yunus, Wolfe y McCain; Arthritis & Rheum, 1990.
1. Dolor crónico
Es el síntoma más frecuente y definitorio de la enfermedad. Predomina en el
esqueleto axial, y se exacerba con el ejercicio físico, la falta de sueño u otros factores estresantes. Es osteomuscular, generalizado, difuso, mal definido, y tanto constante como fluctuante. Su localización es variable y puede cambiar en respuesta a
factores estresantes o traumatismos. Puede acompañarse de rigidez.
2. Otros síntomas
Fatiga
Síntoma muy frecuente y preocupante, de predominio matinal, y que puede ser
invalidante.
Trastornos del sueño
Son indistinguibles de otras enfermedades, como la ansiedad o el síndrome de
apneas obstructivas del sueño. Es un sueño no restaurador, no profundo, y con
despertares frecuentes, acompañándose de rigidez matinal.
Parestesias
Puede ser el síntoma inicial de la enfermedad, afectando a las zonas distales de
las extremidades, sobre todo las superiores. Sin embargo, la exploración neurológica y el electromiograma son normales.
16
Sintomatología afectiva
Ansiedad y depresión son los trastornos más frecuentes. Un 47,5% de los pacientes con FM presenta depresión o la tuvo en el pasado. También pueden presentar
trastornos del estado de ánimo y múltiples trastornos de personalidad.
Síndromes relacionados «que no son fibromialgia»
Bajo el término de «síndromes de origen disfuncional» se incluyen un conjunto de
síndromes clínicos definidos que se relacionan con la FM, lo que sugiere la existencia de una posible etiopatogenia común.
– Síndrome del dolor miofascial
Los pacientes presentan dolor regional (en la FM es difuso) de evolución muy
favorable asociado a sensibilidad dolorosa del músculo a la palpación.
Presentan trigger points (o puntos gatillo), pequeñas áreas de músculo en donde
la presión digital del explorador provoca dolor local y a distancia generando como
respuesta el «signo del salto», consistente en un movimiento espontáneo de retirada del paciente ante el daño percibido. La radiología simple es normal, y el electromiograma refleja actividad espontánea, a diferencia de la FM en que es negativa.
– Síndrome de fatiga crónica
Es una enfermedad de causa desconocida, aunque pueden desencadenarla el
virus de Epstein-Barr y otros virus. Se caracteriza por la presencia de fatiga crónica,
severa y debilitante, que imposibilita la realización de las tareas habituales. Para
su diagnóstico se requiere la presencia del criterio mayor: fatiga nueva, de origen
inexplicado, de comienzo definido, persistente durante al menos 6 meses y que
no alivia con el reposo, y al menos 4 de las siguientes manifestaciones: deterioro
de la conciencia (memoria o concentración), dolor de garganta, adenopatías cervicales o axilares dolorosas, dolor muscular, debilidad muscular, dolor poliarticular
sin signos inflamatorios, fatiga inusualmente prolongada después del ejercicio,
cefaleas, trastorno del sueño (sueño no reparador o hipersomnia) y/o malestar
postesfuerzo con una duración de más de 24 horas.
Entre el 20 y el 70% de los pacientes con FM reúnen criterios de fatiga crónica, por
lo que ambas entidades podrían ser formas de una misma enfermedad.
– Otras condiciones asociadas
Otras situaciones clínicas asociadas muy frecuentemente son el fenómeno de
Raynaud, el lupus eritematoso sistémico y los síndromes de Sjögren y de las piernas inquietas.
17
Pruebas complementarias
No obstante, es aconsejable realizar una analítica para descartar enfermedades
inflamatorias (tabla 3). El electromiograma no presenta alteraciones.
Diagnóstico
El diagnóstico de la FM es clínico; el dolor es el síntoma clave. Se debe preguntar
sobre la localización, intensidad, ritmo e irradiación del dolor, situaciones que lo
empeoran o mejoran y la respuesta al tratamiento instaurado. También sobre su
evolución, antecedentes traumáticos, físicos o psicológicos relacionados con el
dolor. No se debe olvidar preguntar sobre otros síntomas que acompañan al dolor,
como cefalea, parestesias, acúfenos, inestabilidad vestibular, síntomas digestivos y
alteraciones en el ritmo del sueño y en el estado de ánimo.
Tabla 3:
Exploraciones complementarias recomendadas en la fibromialgia
Analítica
- Hemograma
- Velocidad de sedimentación globular (VSG)
- Creatinina
- Glucemia
- Transaminasas (GOT/GPT)
- Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)
- Calcio
- Fósforo
- Fosfatasa alcalina (FA)
- Creatincinasa (CK)
- Proteína C reactiva (PCR)
- Hormona estimuladora del tiroides (TSH)
- 25-OH-Vitamina D
- Factor reumatoide
- Anticuerpos antinucleares
Radiología
- Ninguna
Criterios clasificatorios y exploración física
– Historia de dolor difuso, generalizado, crónico, presente durante más de 3
meses de duración. El dolor generalizado es aquel que se presenta en los cuatro cuadrantes del cuerpo, es decir, a ambos lados del cuerpo y por encima y
debajo de la cintura. Además, debe existir dolor en el esqueleto axial (columna
cervical y pared torácica anterior, columna dorsal y lumbar).
– Tender points positivo: Dolor a la presión en al menos 11 de los 18 puntos elegidos (9 pares). Estos puntos corresponden a las áreas más sensibles del cuerpo
para estímulos mecánicos. Se exploran presionando con el pulpejo del dedo
pulgar o de los dedos segundo y tercero con una fuerza aproximada de 4
kg/1,54 cm2 en el lugar anatómico correspondiente.
18
Los pares de puntos que deben valorarse son los siguientes (figura 1):
– Occipucio: en las inserciones de los músculos suboccipitales (entre apófisis
mastoide y protuberancia occipital externa).
– Cervical bajo: en la cara anterior de los espacios
intertransversos, a la altura de C5-C7.
– Trapecio: en el punto medio del borde superior.
– Supraespinoso: en sus orígenes, por encima de la
espina de la escápula, cerca del borde medial.
– Segunda costilla: en la unión osteocondral.
– Epicóndilo: a 2 cm, distal al epicóndilo.
– Glúteo: en el cuadrante superoexterno de la nalga.
– Trocánter mayor: en la parte posterior de la
prominencia trocantérea.
Figura 1: Tender Points.
– Rodillas: en la almohadilla grasa medial próxima
a la línea articular.
Otros hallazgos poco frecuentes son la presencia de contracturas musculares, dermografismo, cutis marmorata tras exposición al frío, o nódulos fibrosíticos (zonas
induradas dolorosas en la región escapular, los trapecios y en la musculatura glútea).
Criterios de derivación
El médico de familia puede realizar el diagnóstico, iniciar el tratamiento y continuar el seguimiento de la enfermedad. Sin embargo, debido a la variabilidad de
los síntomas de la enfermedad así como a la posible coexistencia con otras entidades clínicas, se puede remitir al paciente con FM a otro nivel asistencial en las
siguientes circunstancias:
1) Duda diagnóstica razonable.
2) Nivel de dolor muy importante que interfiera con las actividades básicas
de la vida diaria.
3) Ausencia de respuesta al tratamiento.
4) Alteraciones clínicas o biológicas sugestivas de enfermedad inflamatoria articular.
5) Indicación de tratamiento multidisciplinar.
La mayoría de los casos con FM puede y debe ser seguida por el médico de familia.
Diagnóstico diferencial
Diagnosticar una FM no descarta la presencia de otros posibles diagnósticos concomitantes, por lo que habrá que plantear el diagnóstico diferencial con aquéllas
o sospechar la posible coexistencia de unas y otra (tabla 4).
19
Tabla 4:
Diagnóstico diferencial de la fibromialgia
1. Enfermedades reumáticas, como las espondiloartropatías inflamatorias,
las enfermedades autoinmunitarias sistémicas (como el LES, la AR o el
síndrome de Sjögren), la polimiositis, la polimialgia reumática, las
alteraciones estructurales mecánicas o degenerativas extensas del raquis
y las enfermedades metabólicas óseas, como la osteoporosis y la osteomalacia
2. Enfermedades endocrinas o metabólicas, como el hipertiroidismo y el hipotiroidismo,
el hiperparatiroidismo, la insuficiencia suprarrenal y las miopatías metabólicas
3. Enfermedades infecciosas, infección por virus Epstein-Barr, hepatitis, brucelosis
4. Enfermedades tumorales o metastásicas
5. Enfermedades dolorosas locales, regionales u otras causas de dolor generalizado,
como el dolor miofascial localizado, el síndrome de fatiga crónica,
o la coexistencia de varias formas de reumatismo de partes blandas
6. Enfermedades neurológicas o puramente psiquiátricas, como el Parkinson,
el síndrome depresivo y el trastorno por somatización
AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico.
Tratamiento
Las posibilidades para un correcto manejo terapéutico de la FM incluyen una serie
de pasos (tabla 5). Muchos son los fármacos que se han utilizado en el tratamiento de la FM, aunque no todos han demostrado eficacia (tabla 6). El entrenamiento
supervisado con ejercicios aeróbicos tiene efectos beneficiosos sobre la capacidad
física y los síntomas de la FM, y el entrenamiento de resistencia también puede
presentar beneficios sobre algunos síntomas de esta enfermedad.
Los analgésicos no opiáceos y antiinflamatorios como el naproxeno o el ibuprofeno
son los fármacos que más se utilizan en el tratamiento de la FM, porque pueden
aliviar el dolor e interrumpir el supuesto espasmo muscular, aunque por sí solos no
suelen ser suficientes y no está demostrada su eficacia. Los analgésicos opiáceos,
excepto el tramadol, no suelen ser eficaces en el control del dolor en los pacientes
con FM, por lo que, en general, su uso debe limitarse a cortos períodos de tiempo.
Tabla 5:
Pasos a seguir para un correcto manejo terapéutico de la fibromialgia
1. Diagnóstico correcto de la enfermedad
2. Explicar al enfermo la naturaleza de la enfermedad
3. Terapia no farmacológica o medidas físicas:
– Educación del enfermo para evitar los factores agravantes
– Tratar las alteraciones psicológicas asociadas, o fenómenos de somatización, si los hay
– Empleo de terapias cognitivo-conductuales
– Resolver la problemática médico-legal que pueda plantearse
– Fomentar la práctica de ejercicio físico, aeróbico y adaptado
– Medidas locales, como masajes, calor seco o electroterapia
4. Terapias farmacológicas:
– Uso de analgésicos y antiinflamatorios
– Uso de medicamentos que aumenten la tolerancia al dolor
– Infiltraciones locales
5. Tratamiento multidisciplinar
20
Tabla 6:
Fármacos que han demostrado su eficacia en el tratamiento
de la fibromialgia
Fármaco
Analgésicos
– Tramadol
– Tramadol+Paracetamol
– Paracetamol
Antidepresivos tricíclicos
– Amitriptilina
– Amitriptilina
– Amitriptilina
– Dothiepina
– Cloimipramina
– Maprotilina
– Ciclobenzaprina
ISRS*
– Fluoxetina
– Paroxetina
– Sertralina
– Fluoxetina
Antagonistas receptores 5-HT3**
– Ondansetrón
– Tropisetrón
Agonistas gaba***
– Pregabalina
Dosis
Fármaco asociado
Dosis
100-400 mg/d
37,5+325 mg/6-8 h
1.000 mg/6-8 h
5-50 mg/d
5-50 mg/d
5-50 mg/d
75 mg/d
75 mg/d
75 mg/d
10-30 mg/d
20-40 mg/d
20-40 mg/d
50-100 mg/d
20-40 mg/d
Naproxeno
Ibuprofeno
Amitriptilina
500 mg/12 h
400 mg/8 h
25 mg/d
8 mg/12 h
5-10 mg/d
150 mg/8 h
* ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
** 5-HT3: 5-Hidroxitriptamina.
*** GABA: ácido gamma-aminobutírico.
Los corticosteroides no deben emplearse.
Los medicamentos que aumentan la tolerancia al dolor, como los antidepresivos
tricíclicos, poseen un efecto analgésico directo ya que potencian los sistemas
opiáceos endógenos. También mejoran la rigidez, la fatiga o el sueño. Cuando
coexiste sintomatología depresiva asociada o en los pacientes no respondedores
a los antidepresivos tricíclicos clásicos, se pueden utilizar los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) como la fluoxetina, la paroxetina, o la sertralina. La venlafaxina, antidepresivo que bloquea la recaptación de serotonina y
noradrenalina, o la ciclobenzaprina, antidepresivo tricíclico con acción miorrelajante, también han demostrado ser eficaces. En aquellos casos en que se producen
predominantemente alteraciones del sueño, se han utilizado fármacos hipnóticos
no benzodiazepínicos como inductores del sueño, como el zolpidem.
Recientemente la Sociedad Europea de Reumatología (EULAR) ha realizado el esfuerzo de considerar niveles evidencia a cada uno de los niveles terapéuticos disponibles
(tabla 7). A las afirmaciones realizadas por la EULAR cabe añadir un reciente metaanálisis publicado en JAMA que analiza el beneficio del uso de los antidepresivos en la
FM. Será difícil encontrar un fármaco eficaz en el tratamiento de la FM mientras no
se conozca con exactitud el mecanismo etiopatogénico de la enfermedad.
21
Tabla 7:
Recomendaciones EULAR 2008
Recomendaciones EULAR 2008
Recomendaciones generales
La FM requiere una amplia evaluación del dolor, la función y el contexto psicosocial donde se produce. Además, es un síndrome complejo con una alteración de la percepción del dolor y otros signos o síntomas secundarios
El tratamiento óptimo requiere un abordaje multidisciplinar con una combinación de medidas farmacológicas y no farmacológicas que se adapten a la
intensidad del dolor y a los síntomas secundarios como fatiga, depresión o
alteraciones del sueño
Tratamiento no farmacológico
La natación o el ejercicio físico en piscinas climatizadas son efectivos en la FM
Fuerza
IV
D
IV
D
Los programas de ejercicio físico aeróbico adaptados individualmente
pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con FM
IIa
B
IIb
C
La terapia cognitivo-conductual puede ser beneficiosa en algunos
pacientes con FM
IV
D
Otros tratamientos como la relajación, la rehabilitación, la fisioterapia,
o el apoyo psicológico pueden ser utilizados en función de las necesidades
individuales de cada paciente
IIb
C
Tratamiento farmacológico
El tramadol se recomienda para el control del dolor en la FM
Analgésicos simples como el paracetamol y otros opiáceos débiles también
son útiles en el tratamiento del dolor en la FM. No se recomienda el uso
de corticoides ni analgésicos opiáceos potentes
Ib
A
IV
D
Antidepresivos como la amitriptilina, la fluoxetina o la duloxetina reducen
el dolor y mejoran la calidad de vida, por lo que se recomienda también su
utilización
Ib
A
Tropisetron, pramipexol y pregabalina reducen el dolor por lo que se pueden
recomendar en el control de la FM
Ib
A
De: Carville et al., 2008.
22
Nivel de evidencia
Caso clínico 4:
Dolor neuropático
Definición de términos
El dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o disfunción del sistema
nervioso; por tanto, es un síntoma neurológico, nunca es una enfermedad en sí
misma, y siempre deberá ser evaluado desde una perspectiva neurológica, teniendo en cuenta que estará asociado a una topografía anatómica concreta.
Una de las mayores dificultades para comprender el dolor neuropático es la complejidad y la diversidad de síntomas que presentan los pacientes, por lo que es necesario
entenderlo como una entidad única. En realidad, se trata de un conjunto de síntomas
sensoriales, algunos simplemente desagradables y otros muy dolorosos.
Los pacientes con dolor neuropático presentan síntomas múltiples y complejos.
Por eso, es importante clasificar con precisión estos síntomas ya que, probablemente, reflejen mecanismos fisiopatológicos diferentes y, deberán responder a
tratamientos específicos.
Continuo
Espontáneo
Quemante
Lancinante
Eléctrico
Parestesias
Disestesias
Frío
Pinchazo
Paroxístico
Dolor neuropático
Hiperalgesia
Provocado
por estímulos
Figura 2: Clasificación
del dolor neuropático.
Alodinia
Desde un punto de vista semiológico, el dolor neuropático puede ser:
– Espontáneo.
– Provocado por estímulos.
El dolor neuropático espontáneo puede ser clasificado en continuo o paroxístico,
mientras que el dolor neuropático provocado por estímulos puede diferenciarse a
su vez en dos tipos: hiperalgesia y alodinia (figura 2).
Existen otros dos términos comúnmente utilizados cuya definición es la siguiente:
– Parestesia: sensación anormal, ya sea espontánea o provocada.
– Disestesia: sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o provocada.
23
Origen del dolor neuropático periférico
En la figura 3 se reproduce el origen del dolor neuropático periférico en función
del mecanismo etiopatogénico.
Origen del dolor
neuropático periférico
Figura 3: Origen etiopatogénico
del dolor neuropático.
Efapsis
Transmisión eléctrica por contigüidad, provocando
dolor lancinante, espasmos musculares y dolor tras
estimulación del punto trigger
Quimiosensibilidad
Estímulo mecánico repetido + inflamación = liberación
de histamina, prostaglandinas, leucotrienos, etc., que
excitan los nociceptores disminuyendo su umbral
Mecanosensibilidad
Estímulo muy intenso sobre un nervio normal o en nervios en
regeneración y en desmielinizaciones focales por compresión
Generación espontánea
de impulsos
Hiperexcitabilidad axonal en un punto concreto por desmielinización focal y acumulación de canales de sodio, frecuentemente relacionado con la mecanosensibilidad
Sensibilización
del receptor
Hiperalgesia primaria. Posibles trastornos funcionales
centrales en el mantenimiento de los síntomas a los
que se asocian fenómenos periféricos
Posdescargas
Consecuencia de hiperexcitabilidad motora (tetania) o sensitiva
(hiperalgesia) por alteraciones del canal lento de potasio
Caso clínico 4.1.
Neuralgia postherpética
Mujer de 76 años con antecedentes de asma bronquial en tratamiento intermitente
con broncodilatadores y corticoides inhalados que acude a nuestra consulta
refiriendo una sensación de quemazón en el tercio medio de la cara anterior
de la extremidad inferior izquierda que no se modifica con la deambulación. La
sintomatología es intermitente, y hace 3 semanas presentó una erupción vesiculosa
leve en la misma localización que su médico de familia fotografió (figuras 4 y 5).
Etiología
El herpesvirus varicela-zóster ocasiona una afectación inflamatoria a nivel ganglionar, y se trata de uno de los ejemplos más paradigmáticos de dolor neuropático periférico de causa infecciosa e inflamatoria. Generalmente en la infancia
se produce la primoinfección causando la conocida varicela. Es en ese momento
cuando el virus queda acantonado en el ganglio sensitivo dorsal hasta que se
reactiva tras un período de latencia indefinido. Existen diversas explicaciones
patogénicas sobre la reactivación del virus: coexistencia de enfermedades inmunodepresoras o la propia edad avanzada (de hecho, la incidencia aumenta con la
edad), el uso de fármacos inmunodepresores, la existencia de enfermedades autoinmunitarias sistémicas, infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), o incluso se han postulado cambios en el estado de ánimo.
24
Figuras 4 y 5: Zoster tibial anterior.
Características clínicas
Clínicamente la erupción vesiculosa del herpes cursa de manera clásica con una
distribución radicular, pudiendo seguir cualquier raíz nerviosa de la anatomía y
causando dolor en la misma raíz. En nuestro caso-ejemplo (figuras 4 y 5), la lesión
sigue un territorio muy poco común como es el nervio safeno y sus ramas colaterales. La sintomatología no suele prolongarse más allá de 4 semanas. Las lesiones
que se producen son una mezcla de inflamación y, en algunos casos, hemorragia y destrucción neuronal por degeneración axonal. En el caso de que llegue a
lesionarse el asta anterior, pueden aparecer síntomas motores como debilidad y
amiotrofia. Además de la propia neuralgia, otras complicaciones frecuentes son
debilidad, atrofia y afectación de pares craneales. La prevalencia de la neuralgia
postherpética (NPH) aumenta con la edad, siendo rara en menores de 40 años
pero alcanzando al 10% de los casos en mayores de 60 años. Hoy día todavía se
desconoce exactamente el mecanismo patogénico por el que se produce y se
mantiene la neuralgia. El dolor suele manifestarse como urente y continuo o
como descargas eléctricas breves e intermitentes, y tanto puede acompañarse de
alodinia como de hiperestesia cutánea. Suele desaparecer con el paso del tiempo
y en el 90% de los casos tras 1 año desde la erupción. Sin embargo, un subgrupo
de pacientes puede continuar manifestando dolor más allá del año de evolución,
o bien presentar dolor intermitentemente asociado a cambios en el estado inmunitario o a factores ambientales.
Tratamiento
En la tabla 8 se exponen los principales fármacos utilizados. En el caso de la NPH,
el tratamiento de elección consiste en amitriptilina en dosis entre 50 y 100 mg/d.
Otras alternativas son la nortriptilina (en dosis medias de 90 mg/d) y la desipramina (dosis medias de 70 mg/d). No existen ensayos clínicos con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o de noradrenalina. La gabapentina en
dosis entre 1.800 y 3.600 mg/d y la pregabalina (150-600 mg/d) han demostrado
25
ser eficaces frente a placebo, así como el valproato en dosis de 1.000 mg. Un interesante metaanálisis ha analizado la eficacia y la seguridad de la lidocaína tópica
con resultados favorables. Recientes estudios han analizado la eficacia y la seguridad de la lidocaína tópica (parches) con resultados favorables en la neuralgia postherpética con alodinia. Sin embargo, todavía no existe suficiente consenso como
para recomendarla como primera opción terapéutica. Los opiáceos son también
una buena opción terapéutica. Oxicodona, morfina, metadona, buprenorfina y fentanilo han demostrado ser eficaces y con ellos se ha realizado un mayor número de
ensayos clínicos, mientras que el tramadol ha demostrado una eficacia moderada,
aunque posee un mejor perfil de tolerabilidad que los anteriores.
Algunos estudios defienden que los corticosteroides poseen una potente acción
antiinflamatoria que podría minimizar la lesión neurológica y prevenir la neuralgia a largo plazo. Sin embargo, una reciente revisión de 5 ensayos clínicos con
787 pacientes no detectó diferencias en la aparición de NPH tras 6 meses desde
la aparición del herpes agudo (riesgo relativo [RR] 1,27; intervalo de confianza [IC]
del 95%: 0,20 a 7,97).
Tabla 8:
Principales fármacos utilizados para el tratamiento del
dolor neuropático y su mecanismo de acción
Fármaco
Mecanismo de acción
Amitriptilina
Capsaicina (tópica)
Antidepresivo tricíclico
Inhibe la liberación del neuropéptido sustancia P en las terminaciones
centrales y periféricas de las fibras C
Bloqueante de los canales de sodio
Antidepresivo tricíclico
Antidepresivo tricíclico. También inhibe la recaptación de la noradrelina
Antagonista del receptor NMDA (receptor postsináptico del ácido glutámico)
Inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la noradrelina
Se une a la subunidad ά2 de los canales de calcio presinápticos voltaje-dependientes
disminuyendo la liberación de neurotransmisores
Antidepresivo tricíclico
Bloquea los canales periféricos de sodio y, por lo tanto, las descargas ectópicas
Carbamazepina
Clomipramina
Desipramina
Dextrometorfano
Duloxetina
Gabapentina
Imipramina
Lidocaína 5% en parche
de aplicación tópica
Lamotrigina
Memantina
Nortriptilina
Oxcarbamazepina
Oxicodona
Pregabalina
Topiramato
Tramadol
Valproato
Venlafaxina
26
Inhibe la liberación presináptica de neurotransmisores al inhibir los canales
de sodio presinápticos
Antagonista del receptor NMDA (receptor postsináptico del ácido glutámico)
Inhibidor predominante de la recaptación de noradrenalina
Bloqueante de los canales de sodio y calcio
Agonista del receptor opioide µ
Se une a la subunidad ά2 de los canales de calcio presinápticos voltaje-dependientes
disminuyendo la liberación de neurotransmisores
Bloquea los canales de sodio e inhibe la liberación de glutamato.
Inhibidor débil de la anhidrasa carbónica
Inhibidor de la recaptación de monoamina
Incrementa los niveles cerebrales de GABA y potencia la respuesta mediada por GABA
Inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la noradrelina
Tampoco hubo diferencias cuando a los corticoides se añadieron antivirales. En
resumen, el tratamiento de elección para la NPH consiste en antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina y/o opioides. El tramadol o el valproato son de
segunda elección y pueden complementar los tratamientos de primera línea.
Tradicionalmente se ha postulado que un inicio precoz del tratamiento antiviral
una vez aparecida la erupción cutánea es uno de los mejores métodos para impedir el desarrollo de NPH. Un metaanálisis reciente realizado sobre 6 estudios con
1.211 participantes revisó esta afirmación: 5 ensayos evaluaron aciclovir oral frente
a placebo y un ensayo evaluó famciclovir frente a placebo. En los cinco ensayos
con aciclovir no se observaron diferencias significativas (RR 1,05, IC del 95%: 0,87 a
1,27, P = 0,62) ni a los 4 ni a los 6 meses respecto a la aparición de NPH. En el caso
de famciclovir (administrado en dosis de 500 y 750 mg) tampoco se pudo demostrar ningún resultado positivo.
En resumen, el tratamiento de elección para la NPH consiste en antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina y/o opioides. La lidocaína tópica, el tramadol o
el valproato son de segunda elección, aunque puede valorarse su uso complementario combinado con un tratamiento de primera línea.
Caso clínico 4.2.
Neuropatía autoinmunitaria
Mujer de 55 años que acude a su médico de familia por dolor y parestesias
fluctuantes en extremidades inferiores de 2 meses de evolución. La paciente refiere
como antecedentes un síndrome seco severo de piel y mucosas (ocular, oral y vaginal)
actualmente en estudio en el Servicio de Enfermedades Autoinmunitarias de un
hospital terciario. El estudio electromiográfico muestra una neuropatía periférica.
Según su causa las neuropatías periféricas se clasifican en inflamatorias, metabólicas, hereditarias, neoplásicas, autoinmunitarias, infecciosas, traumáticas o
idiopáticas. Según su presentación clínica, en motoras, sensitivas, autónomas o
mixtas. Según su curso clínico, en agudas, subagudas o crónicas. Según su distribución, en proximales, distales o generalizadas. Según su patrón topográfico, en
polineuropatías o mononeuropatías focales-multifocales. Por último, según su
órgano diana, pueden dividirse en axonopatías (cuya lesión primaria se localiza
en el axón), neuronopatías (localizada en el soma neuronal) o mielinopatías (en la
vaina de mielina). Las mielinopatías, neuronopatías y axonopatías no son mutuamente excluyentes, ya que la lesión primaria puede condicionar lesiones secundarias a otros niveles según el tiempo de evolución y la intensidad de la respuesta
patológica primaria. La clasificación de las neuropatías se resume en la figura 6.
27
Historia clínica y exploración física
Mononeuropatía focal
Mononeuropatía múltiple
EMG
Focal
Aguda
Traumatismo
Diabetes
Vasculitis
EMG
Difusa
Subaguda Crónica
Polineuropatía
Aguda
EMG
Axonal
Crónica
Atrapamiento
Neoplastia
Aguda
Atrapamiento
Sarcoidosis
Lepra
Axonal
Desmielinizante
Crónica
Aguda
Crónica
Lepra
Sarcoidosis
Distiroidismo
Neoplasia
Aguda
PIDC
Neuropatía
multifocal con
bloqueos
Postinfección
Isquemia
Neoplasia
Diabetes
Vasculitis
Hereditaria
Traumatismo
Subaguda
Metabólicas
Tóxicos
Hereditaria
Vasculitis
Diabetes
Aguda
Crónica
Síndrome de
Guillain-Barré
Difteria
Neoplasia
Disproteína
Vasculitis
Crónica
Nutricionales
Distiroidismo
Alcohol
Atrapamiento
Desmielinizante
Amiloide
Hereditaria
Hereditaria
Neoplasia
Sarcoidosis
PIDC: polineuropatía desmielinizante idiopática crónica; EMG: electromiograma.
Figura 6: Algoritmo diagnóstico de polineuropatías y mononeuropatías.
Modificado de: Bosch EP y Mitsumoto H, 1991.
Porfiria
Tóxicos
Hereditaria
PICD
Metabólicas
Disproteína
Neoplasia
Leucodistrofia
Tóxicos
Disproteína
Hereditarias
Amiloide
Vasculitis
El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmunitaria sistémica de
evolución crónica que se caracteriza por la presencia de manifestaciones clínicas
ocasionadas a la sequedad de las superficies mucosas por la lesión de las glándulas de secreción exocrina. Es probablemente la enfermedad autoinmunitaria más
frecuente en nuestro medio aunque debido a su pobreza sintomatológica inicial
está infradiagnosticada. Predomina en mujeres (10:1) y suele manifestarse entre la
cuarta y la quinta décadas de la vida, aunque puede aparecer en cualquier edad.
No se conoce su prevalencia pero se ha estimado que podría ser del 0,5-1% en la
población general y del 3-5% en la población geriátrica. El SS puede estar asociado
a otras enfermedades autoinmunitariass (SS asociado, tabla 9) o no (SS primario).
La afectación del sistema nervioso periférico (SNP) es una de las manifestaciones
extraglandulares descrita con más frecuencia en los pacientes con SS primario. La
prevalencia de neuropatía periférica en el paciente con SS primario varía de forma
amplia aunque oscila en torno al 20%. Predomina la afectación en forma de polineuropatía mixta, seguida de la neuropatía sensitiva pura, la mononeuritis múltiple y la afectación trigeminal.
28
Tabla 9:
Síndrome de Sjögren asociado a otras enfermedades
a) Enfermedades autoinmunitarias sistémicas
– Lupus eritematoso sistémico
– Artritis reumatoide
– Esclerosis sistémica
– Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
– Sarcoidosis
– Miopatías inflamatorias
– Enfermedad de Still del adulto
b) Enfermedades autoinmunitarias órgano-específicas
– Tiroiditis autoinmunitaria
– Cirrosis biliar primaria.
– Hepatitis autoinmunitaria
– Diabetes mellitus
– Miastenia grave
c) Infecciones víricas crónicas
– Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
– Infección por el virus de la hepatitis C
Presentación clínica
1. Polineuropatía
Su distribución característica es distal y simétrica, generalmente con predominio
de la afectación sensitiva, en forma de parestesias dolorosas y disestesias, o leve
hipoestesia en guante o calcetín. Suele predominar en las extremidades inferiores,
es generalmente leve, no discapacitante y de tipo axonal, producida por isquemia secundaria a vasculitis en los vasa nervorum. Existe una afectación mixta
sensitivo-motora, en forma de debilidad, calambre o rigidez, en lo que concierne
a la afectación motora, con fenómenos irritativos tipo disestesias, parestesias y
dolores lancinantes en la vertiente sensitiva. Existen presentaciones en forma de
polineuropatía sensitiva pura más infrecuentes.
2. Mononeuropatía
Se expresa tanto en forma de mononeuritis múltiple como de forma focal. La
mononeuritis múltiple es la que afecta simultánea o secuencialmente a los troncos nerviosos individuales no contiguos de forma multifocal o aleatoria. Al igual
que la anterior, es de tipo axonal y está causada por isquemia secundaria a vasculitis de los vasa nervorum. Se produce por afectación de múltiples nervios no
contiguos, o de un único nervio, por lo que la sintomatología varía según el tipo
de nervio afectado (sensitivo, motor o mixto). Las formas de mononeuritis focales
son sencillamente los síndromes de atrapamiento (túnel carpiano, ulnar o tarsal,
generalmente) que son otra forma común de manifestación neurológica en el SS
y que suelen producirse en los lugares de sinovitis activas, aunque también pueden ocurrir en ausencia de artritis o inflamación demostrable. Por ello, su causa es
desconocida. La más frecuente es la compresión del nervio mediano o síndrome
del túnel carpiano, al igual que en la población general.
29
3. Pares craneales
La neuropatía del trigémino es una de las afectaciones neurológicas características del SS que se produce cuando se afecta el ganglio de Gasser. Los síntomas son
los mismos que aparecen en la neuralgia del trigémino de la población general, y
consisten en parestesias unilaterales o bilaterales en la rama maxilar y/o mandibular del nervio trigémino con función motora normal. La rama oftálmica se afecta menos frecuentemente. El dolor puede estar presente pero no suele ser grave y
es habitual la afectación del reflejo corneal.
Diagnóstico
1. Electromiografía
Analiza la actividad motora ligada a los movimientos voluntarios o involuntarios
de los grupos musculares. La inserción de un electrodo de aguja en el músculo
permite registrar la actividad eléctrica generada por fibras musculares vecinas al
electrodo durante el reposo y la contracción.
En la neuronopatía sensitiva pura, el electrodiagnóstico neurológico puede aportar las claves para localizar la lesión en las neuronas de los ganglios de la raíz
dorsal y en el ganglio de Gasser (figura 7). En el caso de la polineuropatía distal y
simétrica se observan anomalías sugestivas de axonopatía. La respuesta cutánea
simpática está ausente en la neuropatía autonómica.
Figura 7: Esquema de los ganglios
de la raíz dorsal y del ganglio de Gasser.
2. Biopsia de nervio
Tiene utilidad para establecer la presencia de inflamación vascular cuando no
pueden obtenerse tejidos de otros órganos, aunque su positividad no suele ser
superior al 60%. Su principal indicación es la presencia de síntomas severos, pero
una biopsia negativa no descarta la presencia de neuropatía por vasculitis.
30
Tratamiento
La elección del tratamiento adecuado depende tanto de la base etiopatogénica
como del grado clínico de afectación. En casos de afectación leve se recomienda
iniciar tratamiento conservador con carbamazepina, gabapentina u otras opciones ya descritas para otros dolores de origen neuropático, como el que se indicaba
para la neuralgia postherpética.
El tratamiento escalonado se resume en la tabla 10.
Tabla 10:
Tratamiento escalonado de la neuropatía periférica asociada al SS
a) Tratamiento según tipo de neuropatía
· Polineuropatía mixta
– Inmunoglobulinas endovenosas
– Corticoides 1 mg/kg/d
– Rituximab
· Mononeuritis múltiple
– Corticoides 1 mg/kg/d
– Ciclofosfamida endovenosa (750 mg/m2) mensuales durante 6 meses y valorar continuar tratamiento con bolos
trimestrales en función de la evolución
– Micofenolato o ácido micofenólico (tratamiento de mantenimiento)
– Rituximab (tratamiento de rescate)
b) Tratamiento de los casos graves
En los casos de mayor gravedad clínica (incapacidad funcional del paciente) y/o evolución rápidamente progresiva:
– Bolos de metilprednisolona y ciclofosfamida (750 mg/m2)
– Rituximab
– Recambio plasmático
– Micofenolato o ácido micofenólico (tratamiento de mantenimiento)
c) Tratamiento sintomático de las formas leves
Para el tratamiento sintomático del dolor se puede utilizar carbamazepina en dosis de 200 a
400 mg/d con incremento paulatino hasta 200 mg/8 h (valorar la función hepática) o gabapentina
en dosis de 300 mg/24 h con aumento progresivo hasta 300 mg/8 h
31
Tratamiento
Como normas generales de tratamiento deberemos tener en cuenta:
1. Identificar el origen del dolor y su mecanismo de producción. Siempre que sea
posible, intentar conocer la enfermedad que produce el dolor, qué estructura/s
anatómicas están afectadas y por qué lo están.
2. Evaluar y medir correctamente el dolor en cuanto a su intensidad, tipo y localización. La evaluación del dolor es fundamental para determinar la intensidad,
las características y la duración de éste, para ayudar al diagnóstico y decidir el
tratamiento. Las escalas para medir la intensidad del dolor son la escala numérica visual (ENV), desde 0 hasta 10 (0 es ausencia de dolor y 10 es máximo dolor
imaginable), y la escala visual analógica (EVA), representada por una línea de
10 cm donde el extremo izquierdo es ausencia de dolor y el derecho es dolor
máximo imaginable. El grado de mejoría clínica y la satisfacción del paciente
con el tratamiento se puede medir con una valoración global desde: mucho
peor, bastante peor, igual, algo mejor, bastante mejor, y mucho mejor.
3. Elegir el fármaco/s más adecuados. La elección depende de las características
del dolor (duración, intensidad y cualidad), del fármaco (comienzo y duración
del efecto analgésico, vía de administración disponible), de las características
del paciente (edad, enfermedades asociadas –gastrointestinales, cardiovasculares, hepáticas y renales–, de los fármacos que toma, de las preferencias del
paciente y de la respuesta a fármacos analgésicos previos. En el caso de fracaso de los analgésicos, pueden utilizarse los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) a las dosis más bajas posibles y durante el menor tiempo posible para
controlar los síntomas de acuerdo con el objetivo terapéutico establecido, criterios de eficacia, seguridad y experiencia de uso.
4. Establecer un plan terapéutico. Se debe intentar formular un plan terapéutico,
siguiendo la escala analgésica de la OMS, potenciando la selección de analgésicos en dosis correctas, vías de administración adaptadas a las posibilidades de
los pacientes y supervisar la duración de los tratamientos. El tratamiento farmacológico para el dolor es polimodal, a veces es necesario combinar los fármacos
con diferentes mecanismos de acción que actúan sobre diferentes receptores
para conseguir un efecto aditivo o sinérgico. A su vez, esto permite disminuir la
dosis del analgésico resultado en una reducción de los efectos secundarios.
5. Vigilar y manejar los efectos adversos/interacción medicamentosa, especialmente en el caso de los AINE que más frecuentemente se han relacionado con
32
efectos secundarios graves a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. El
uso de algunos COXIB se ha relacionado con un mayor riesgo de aterotrombosis dependiente de la dosis, la duración y el riesgo cardiovascular basal del
paciente. Para reducir el riesgo de complicaciones gastrointestinales, la administración conjunta de un AINE y de un inhibidor de la bomba de protones es
una alternativa tan eficaz como la administración de un COXIB solo, y con un
coste inferior.
Antes de iniciar cualquier tratamiento, es imprescindible la valoración del dolor:
– Conviene detectar factores que puedan influir en la evaluación y el control del
dolor: tiempo de aparición, evolución, localización y descripción del tipo de
dolor. Desencadenantes del dolor. Factores que lo alivian.
– Evaluar el dolor percibido por el paciente y la efectividad del tratamiento.
Existen gran variedad de métodos de valoración:
a. Escala visual analógica (EVA), con la que se le pide al paciente que valore su
dolor en la escala de 0 a 10. Alternativamente, en pacientes con deterioro
cognitivo o población pediátrica, se puede utilizar una escala con caras, como
muestra la figura 8.
0
leve
1
2
3
4
moderada
5
6
7
8
intensa
9
10
Figura 8: Escala visual analógica con caras.
b. Escala verbal categórica: de nada a insoportable, pasando por el poco, bastante
y mucho.
c. Cuestionario breve de dolor (Brief Pain Inventory): intensidad, localización,
tratamientos recibidos, interferencia con las actividades habituales, estado de
ánimo, relaciones sociales, sueño, diversión.
En cuanto a la frecuencia de la valoración, se recomienda realizarla de forma inicial previa a la instauración del tratamiento, y a las 48-72 h para valorar el control
del dolor, prestando especial atención al descanso nocturno, dolor en reposo y en
movimiento.
En el tratamiento del dolor crónico se recomienda utilizar los fármacos de una
forma escalonada según la Escala Analgésica de la OMS, figura 9, individualizando
la necesidad de analgésicos y de tratamientos coadyuvantes.
Este modelo conceptual nos permite controlar el dolor en el 80% de los casos.
Las normas básicas para la utilización de la Escala Analgésica de la OMS se resumen a continuación:
33
Escalón 3
Escalón 2
Escalón 1
Dolor leve
1. Analgésicos noopioides o AINE
Figura 9: Escala analgésica
recomendada por la OMS.
2. Coadyuvantes
Dolor moderado
1. Opioides de
potencia débil
o intermedia
2. Analgésicos noopioides o AINE
Dolor intenso
1. Opioide fuerte
2. Analgésico noopioide o AINE
3. Coadyuvantes
4. Manejo invasivo
3. Coadyuvantes
1. Es imprescindible cuantificar la intensidad del dolor antes de iniciar el tratamiento, para conferir la máxima objetividad a nuestra actuación.
2. Puede y debe ser bidireccional, es decir, ascendente o descendente según la
intensidad del dolor.
3. El cambio de escalón terapéutico se hará si el actual no es suficiente y después
de añadir los coadyuvantes pertinentes a cada tipo de dolor.
4. Mantener los coadyuvantes en el nuevo escalón.
5. La combinación de analgésicos no opioides con opioides potentes o débiles
nos puede ayudar a requerir menor dosis de éstos y disminuir sus efectos
secundarios.
6. El tratamiento se debe establecer de forma pautada, no a demanda, adelantándonos a la aparición del dolor e indicando la dosis de rescate en caso de dolor
irruptivo. Una vez establecida la dosis óptima, pautar analgesia a intervalos fijos.
7. Creernos el dolor que explique el paciente o cuidador.
8. Valorar aspectos psicosociales de cada caso, para poder encontrar otras intervenciones complementarias y aumentar la red de apoyo.
9. Prever los efectos secundarios de los tratamientos utilizados antes de que
aparezcan (p. ej., profilaxis antiemética), así como la evolución del proceso que
desencadena el dolor.
I) Primer escalón terapéutico
– PARACETAMOL: potencia analgésica y antipirética similar a la del ácido acetilsalicílico (AAS), pero sin acción a nivel de la agregación plaquetaria ni efecto
antiinflamatorio. Bien tolerado y de primera elección en dolor de intensidad levemoderada, como el de origen artrósico. Dosis máxima: 4 g/24 h. Reducir la dosis
en hepatopatías crónicas o alcoholismo crónico (2 g/24 h). Interacciones poco
frecuentes. Se puede asociar a dosis bajas con opioides débiles como el tramadol.
34
– AINE: son uno de los grupos de fármacos más prescritos en todo el mundo.
Deben ser utilizados si no se ha conseguido mejoría con paracetamol en dosis
plenas. Se debe utilizar un AINE en la dosis mínima eficaz y durante el menor
tiempo posible, seleccionando el más seguro. Poseen múltiples interacciones
con otros fármacos. Doblar la dosis eficaz de un AINE no conduce a mejoría
clínica y sí a un aumento de los efectos adversos. Tampoco debemos asociar
dos AINE distintos en el mismo paciente. El tratamiento con AINE debería prolongarse por un período de 2 semanas antes de cambiarlo por otra alternativa
terapéutica. Siempre es posible asociarlos con paracetamol. Los AINE también
pueden ser usados en combinación cuando la intensidad del dolor sea de
moderada a severa y se requiera el uso de analgésicos de acción central pero
existan componentes inflamatorios en el proceso patológico, como es el caso
de la mayoría de la patología osteoarticular.
En la tabla 11, se adjuntan las recomendaciones del National Institute for Clinical
Excellence (NICE) sobre aquellos pacientes que requieren gastroprotección cuando
reciben tratamientos con AINE.
Tabla 11:
Pacientes que requieren gastroprotección
– Historia previa de úlcera o complicaciones gastrointestinales
– Edad avanzada (> 65 años)
– Terapia concomitante con anticoagulantes y/o corticoides orales
– Presencia de comorbilidad grave (enfermedad cardiovascular, renal o hepática severa)
– Dosis máximas de AINE durante períodos prolongados
– Tratamiento con antiagregantes plaquetarios con antecedentes de hemorragia digestiva alta y/o edad avanzada
En la tabla 12 se enumeran los subtipos de AINE en función de su vida media en
plasma.
Tabla 12:
Vida media de los AINE
Vida media corta (< 6 h)
Vida media larga (> 6 h)
Salicilatos
Ácido acetilsalicílico, salsalato,
acetilato de lisina
Diflunisal, fosfosal
Pirazolonas
X
Fenilbutazona
Indolacéticos
Indometacina, tolmetín
Sulindaco
Arilacéticos
Diclofenaco
Aceclofenaco, nabumetona
Arilpropiónicos
Ibuprofeno, ketoprofeno,
flurbiprofeno
Naproxeno
Oxicams y análogos
X
Piroxicam, tenoxicam,
meloxicam, lornoxicam
Inhibidores selectivos de la COX-2
X
Celecoxib, etoricoxib, lumiracoxib
35
La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios contraindica su
utilización en pacientes con cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular,
insuficiencia cardíaca de clase funcional II a IV (NYHA) o en hipertensión arterial
mal controlada.
– AINE tópicos: de eficacia controvertida y evidencia científica limitada. En casos
de lesiones superficiales de tejidos blandos, puede ser una alternativa a los
AINE sistémicos. Su absorción es errática, no están exentos de efectos secundarios y prácticamente no interaccionan con otros fármacos.
– METAMIZOL: efecto analgésico potente y acción espasmolítica. Muy poco
efecto antiinflamatorio, antiagregante o gastrolesivo. Dosis máxima: 4 g/24
h. Efectos secundarios poco frecuentes pero graves. No se recomienda su uso
en el tratamiento de dolor crónico, ya que a largo plazo existe mayor riesgo de
agranulocitosis.
II)Segundo escalón terapéutico
Opioides débiles:
– CODEÍNA: suele utilizarse como alternativa asociada a otros analgésicos del
primer escalón.
– TRAMADOL: analgésico de potencia superior a la codeína. Para individuos con
dolor moderado o moderadamente intenso que no responden o no toleran los
fármacos del primer escalón. Dispone de una acción analgésica por su efecto
en la vía monoaminérgica, actúa a nivel de receptores opioides, modula la
transmisión del estímulo doloroso y a nivel de recaptación de serotonina y
noradrenalina, modula la percepción del dolor. Dosis máxima: 400 mg/d, 300
mg/d si > 75 años o insuficiencia renal. Es preciso realizar un aumento de dosis
progresivo para mejorar la tolerabilidad. Los efectos indeseables dependen de
la dosis, relacionados con la aparición de náuseas y vómitos.
III) Tercer escalón terapéutico
Opioides potentes:
– MORFINA: sigue siendo el fármaco opioide de referencia en el tratamiento de
dolores intensos, ya sean crónicos o agudos. Existen fórmulas de liberación
rápida y lenta, aparentemente sin diferencias respecto al control del dolor. Vías
de administración: oral (preferente), subcutánea, rectal, endovenosa y epidural. En principio se utilizan los comprimidos de liberación rápida para titular la
dosis necesaria y una vez controlado el dolor, se recomienda pasar a liberación
retardada cada 12 h.
Normas para titular las dosis:
• Iniciar con dosis de 5-10 mg cada 4 h, vo.
36
• En pacientes ancianos, débiles o con insuficiencia renal, iniciar con 5 mg
cada 4 a 8 h, vo.
• Se debe dejar indicada una dosis de rescate para el dolor irruptivo que será una
sexta parte de la dosis total diaria.
• Se puede doblar la dosis nocturna para favorecer el descanso nocturno y no
tener que despertar al paciente por la noche para la administración, excepto si
la dosis a doblar es igual o superior a 90 mg.
• Prescribir siempre un laxante de forma preventiva, excepto si es portador de
colostomía.
En la tabla 13 se muestran las dosis equianalgésicas de morfina frente a la vía de
administración utilizada.
Tabla 13:
Dosis equianalgésicas de la morfina
Morfina retard / rápida
1:1
30 mg / 12 h = 10 mg / 4 h
Morfina oral / rectal
1:1
30 mg = 30 mg
Morfina oral / subcutánea
1:2
30 mg = 15 mg
Morfina oral / iv
1:3
30 mg = 10 mg
Morfina oral / epidural
1:10
30 mg = 3 mg
Morfina oral / metadona
1:5
30 mg = 6 mg
Morfina oral / tramadol
10:1
30 mg = 300 mg
Morfina oral / codeína
12:1
30 mg = 360 mg
Morfina oral / buprenorfina
1:100
80 mg = 0,8 mg
Los efectos secundarios más frecuentes son los siguientes:
• Estreñimiento: muy frecuente, generalmente no desaparece en el tiempo, por
lo que hay que tratarlo desde el inicio. Descartar siempre la presencia de fecalomas u obstrucción intestinal. Puede llegar a ser causa de cambio de fármaco.
• Náuseas y vómitos: aparece en el 50% de los casos, sobre todo al inicio, creándose tolerancia posterior frecuentemente. Si van acompañados de sensación
vertiginosa o están desencadenados por el estímulo central por parte del opioide, lo trataremos con haloperidol 1,5-5 mg/24 h (vo o sc), y si son de predominio
posprandial, con metoclopramida 10-40 mg/8 h unos 10-20 minutos antes de
las comidas (vo o sc).
• Somnolencia y confusión: generalmente se crea tolerancia, pero no siempre.
Valorar otras causas y la posibilidad de reducir la dosis un 30% según el dolor.
• Depresión respiratoria: sobre todo cuando se usa en dolor agudo, en sobredosificación o ante problemas respiratorios crónicos de base que cursen con retención de CO2. En caso de aparición de la depresión respiratoria, se puede utilizar
la naloxona como medicación para antagonizar el efecto.
• Agitación o delirio: descartadas otras causas, se puede tratar con haloperidol.
• Retención urinaria: es poco frecuente, tolerancia posterior. Según la gravedad
puede precisar sondaje, generalmente no permanente.
• Tolerancia: para conseguir un mismo efecto cada vez se precisa más dosis o
intervalos de dosificación más cortos.
37
• Dependencia física: no es sinónimo de adicción (= alteraciones del comportamiento y de otro tipo que incluyen siempre una pulsión a ingerir el fármaco de
manera continuada y periódica para experimentar el efecto físico y/o evitar el
sufrimiento motivado por el no consumo de éste). La dependencia física consiste en la aparición de síndrome de abstinencia cuando se deja súbitamente la
medicación que lo causa.
• Neurotoxicidad: es uno de los efectos secundarios más graves del tratamiento
con opioides. Los factores de riesgo para la aparición de neurotoxicidad son los
tratamientos con dosis elevadas, el deterioro cognitivo previo, la deshidratación, la insuficiencia renal, pacientes ancianos y el tratamiento concomitante
con benzodiazepinas o antidepresivos tricíclicos. No es frecuente, pero hay que
tenerla presente ya que requiere una actuación rápida. Consiste en la aparición
de confusión y alteraciones cognitivas, déficit de atención y disminución de la
capacidad de retención o habilidad manual, delirio, alucinaciones de cualquier
tipo (táctiles, auditivas o visuales), mioclonías, convulsiones, hiperalgesia o alodinia, sedación severa. Su aparición precisa de ingreso hospitalario.
– FENTANILO: agonista puro como la morfina, y de eficacia analgésica similar.
Equivalencia: fentanilo 100 µg = 10 mg morfina oral. Los parches transdérmicos tienen una absorción más lenta que la vo, consiguiendo niveles analgésicos
a partir de las 12 h de su colocación. Es una buena opción para los pacientes
que mantienen una vida activa o para los que presentan alteraciones de la
deglución o de tránsito intestinal (menor estreñimiento). Se aplica durante
72 h, pero algunos pacientes pueden precisar un recambio a las 48 h, sobre
todo al inicio. Los cambios en la temperatura y la perfusión cutánea pueden
alterar la absorción. La fiebre, el ejercicio intenso o las mantas eléctricas pueden provocar una sobredosificación. Como norma general, para cualquier tratamiento transcutáneo, se debe rotar la zona de aplicación y vigilar que la piel
esté sana, evitando las regiones pilosas.
– BUPRENORFINA: potente agonista parcial sobre los receptores mu y antagonista
sobre los receptores kappa. Su eficacia analgésica es comparable a otros opioides
con un buen perfil de seguridad y tolerabilidad, así como menor desarrollo de
tolerancia. No se puede titular con morfina o fentanilo ya que se comportaría
como antagonista. Está indicada para el dolor de moderado a severo y se utiliza
en forma de parches transdérmicos aplicados durante 96 h. Su rango terapéutico oscila de 0,8 hasta 3,2 mg/d. Como el fentanilo, presenta un menor riesgo de
depresión respiratoria y menor índice de estreñimiento. Su eliminación es biliar, lo
que permite su administración en casos de insuficiencia renal, y es posible combinar el tratamiento con acenocumarol. Además, puede ser administrado en inmunocomprometidos, así como en pacientes polimedicados, ya que la buprenorfina
es eliminada en su gran mayoría por vía biliar, y la unión a proteínas plasmáticas
es, principalmente, αy ß globulinas, y no a la albúmina. Peor respuesta a naloxona. Se presenta en forma de parche, ampollas y comprimidos sublinguales.
38
– METADONA: tiene una vida media muy larga y variable (de 15-60 h, incluso
hasta 120 h), por lo que su uso no es adecuado en crisis agudas de dolor. Debe
ser iniciada y titulada cautelosamente por un médico familiarizado con su uso y
sus riesgos. Se inicia en dosis de 2,5 mg cada 8 h, y su aumento debe ser semanal. Hay que reducir las dosis en la insuficiencia renal y hepática. Su uso en el
tratamiento del dolor crónico no oncológico ha aumentado de manera espectacular, sin embargo, pocos estudios han evaluado sus beneficios y riesgos.
Las contraindicaciones generales para el uso de opioides son las siguientes:
– Antecedentes de adicción o abuso.
– Deterioro del nivel de consciencia.
– Alergia al fármaco.
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma con insuficiencia respiratoria crónica severa o situaciones de hipercapnia.
– Sospecha de íleo paralítico.
Recomendaciones generales en el tratamiento
opioide del dolor crónico
– Médico y paciente deben considerar los beneficios y los riesgos antes de iniciar
un tratamiento con opioides.
– Debemos iniciar el tratamiento con un opioide débil, y si no hay respuesta a
dosis máxima, usar un opioide potente de liberación rápida titulando hasta una
dosis eficaz. Una vez conseguida, se recomienda una dosis equivalente de opioide de larga duración. Seguir adecuando la dosis según las demandas analgésicas
posteriores del paciente, con incrementos más lentos en el caso del dolor crónico
no oncológico. Si el paciente precisa más de 3 tomas de rescate a la semana, se
debe plantear aumentar la dosis del opioide de liberación prolongada.
– Reducir la dosis en los casos de edad avanzada, insuficiencia renal, hepática,
respiratoria, o asociación con fármacos depresores del sistema nervioso
central (SNC).
– La retirada de opioides se debe realizar de manera gradual, reduciendo un
25-50% de la dosis total diaria cada 3-5 días, hasta llegar a 30 mg/d de morfina
o dosis equivalente.
– Es importante realizar una correcta selección del paciente a tratar, estratificar
el riesgo de abuso o adicción y de efectos secundarios, e incluir la evaluación de
factores psicosociales y familiares.
– Si el paciente tiene antecedentes de abuso de fármacos o de otros tóxicos, se
deberá valorar el riesgo-beneficio del tratamiento por si aparecen indicios de
adicción.
39
Elección del tratamiento analgésico
I) Dolor leve
1. ª elección:
– Paracetamol: 500 mg-1.000 mg/6-8 h (máx. 4.000 mg/d). Monitorizar enzimas
hepáticas, ajustando la dosis en hepatopatía crónica y en pacientes enólicos.
– Codeína: 30-60 mg/4-6 h (máx. 240 mg/d).
– Tanto la codeína como el tramadol pueden asociarse a paracetamol por tener
un efecto analgésico aditivo.
– Ibuprofeno: 600 mg/6-8 h (máx. 2.400 mg/d).
– Diclofenaco: 50 mg/8-12 h (máx. 150 mg/d). Dosis máxima relacionada con
riesgo cardiovascular.
– Naproxeno: 250-500 mg/12 h (máx. 1.000 mg/d).
– En caso de dolor moderado, cualquiera de los AINE descritos puede asociarse a
paracetamol y/o tramadol.
2. ª elección:
– Metamizol: 0,5-1 g/4-6 h. En dolor agudo. Vigilar discrasias sanguíneas.
– AAS: 0,5-1 g/4-6 h. Contraindicado en niños con fiebre.
II) Dolor moderado
– Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (LI) 50-200/12 h (LR) (máx. 400 mg/d). Tolerancia
variable interindividual.
– Codeína: 30-60 mg/4-6 h (máx. 240 mg/d). En caso de dolor moderado, cualquiera de los AINE descritos puede asociarse al tratamiento con opioides débiles.
El tramadol puede asociarse a paracetamol, efecto analgésico supraaditivo.
Tramadol + Paracetamol: 37,5 + 325 mg.
III) Dolor severo
– Opioides potentes: morfina, fentanilo, buprenorfina, metadona, oxicodona. Los
preparados de absorción oral rápida permiten controlar el dolor en seguida
pero su duración es corta. Los fármacos de vida media más prolongada muestran mejor cumplimiento pero incrementan el riesgo de depresión del sistema
nervioso central. La vía oral constituye una vía idónea para la administración
de los opioides, sin embargo, en situaciones en que no esté disponible (vómitos persistentes, malabsorción, obstrucción intestinal, debilidad extrema, etc.),
puede estar indicada su administración por otras vías como, por ejemplo, rectal,
transdérmica o transmucosa. Cuando se desea obtener un efecto inmediato,
la vía parenteral (intramuscular en el deltoides, subcutánea o intravenosa) es
40
de elección. Al cambiar de opioide o vía de administración es preciso tener en
cuenta las distintas equivalencias.
1. ª elección:
– Morfina: empezar con 5-10 mg/4 h de liberación rápida para titular. La vía de
elección es la oral, tanto en liberación rápida como lenta cada 12 h.
2. ª elección:
Se puede iniciar tratamiento directamente usando la vía transdérmica. Es importante usar dosis bajas inicialmente, titulando dosis hasta alcanzar la adecuada
para controlar el dolor.
– Fentanilo: 12-100 µg/h vía transdérmica (72 h).
– Buprenorfina: 35-70 µg/h vía transdérmica (96 h).
La dosificación de ambos fármacos dependerá del dolor. El transdérmico puede
ser útil para el tratamiento a largo plazo del dolor crónico y de elección en pacientes ancianos polimedicados, inmunodepremidos o con problemas para administrar medicación vía oral ya sea por polifarmacia o por problemas en la deglución.
Tratamientos complementarios
Además de los tratamientos médicos descritos, existen otros tratamientos dirigidos al alivio del dolor crónico, como pueden ser los quiroprácticos, la osteopatía, o
métodos tradicionales chinos como la acupuntura. En algunos casos la sensación
de dolor en ciertas áreas puede reducirse con el uso de estimulación eléctrica
transcutánea, generalmente en servicios de rehabilitación. Su posible indicación
debe ser complementaria al tratamiento farmacológico. Dado que el dolor puede
tener un efecto psicológico sobre la vida del enfermo, el apoyo psicológico suele
añadirse al apoyo farmacológico.
Particularidades del tratamiento de la gonartrosis
Se dispone de múltiples medidas terapéuticas para aliviar el dolor, mejorar la movilidad y minimizar la incapacidad funcional, pero ningún tratamiento es curativo.
1) Medidas generales
Los pacientes obesos deben intentar normalizar su peso para reducir la clínica y
retrasar el curso evolutivo de la enfermedad. Se debe disminuir la sobrecarga articular sentándose en sillas altas y evitando las escaleras, y deambular por terrenos
en mal estado. La aplicación de calor local (15-20 minutos) en la gonartrosis es de
gran ayuda para aliviar el dolor y disminuir la rigidez articular. Sin embargo, en
algunos pacientes el frío puede ser más beneficioso que el calor cuando el dolor
se acompañe de un fenómeno inflamatorio intenso.
Un programa de ejercicios adecuado, que fortalezca la musculatura y mantenga el
rango de movimiento articular, disminuye el dolor y mejora la función articular. En
41
la rodilla son especialmente útiles los ejercicios isométricos del cuádriceps, constituyendo una de las principales bases de su tratamiento.
El uso de bastón o muleta (en el lado contrario al que se intenta proteger), o de
un andador metálico, puede ayudar a disminuir la sobrecarga articular en algunos
pacientes. Las rodilleras elásticas aumentan la estabilidad y disminuyen el estrés
mecánico de la rodilla.
En general, los opioides potentes no suelen utilizarse en el tratamiento de la
gonartrosis dado que, en los casos refractarios, se procede a la artroscopia y a la
cirugía (recambio protésico), excepto en el caso de riesgo quirúrgico elevado o por
rechazo del paciente a la cirugía.
2) Tratamiento farmacológico
3) Artroscopia
La evidencia disponible respecto a la eficacia como elemento terapéutico de la
artroscopia de rodilla es escasa y de baja calidad metodológica, situación que dificulta la generación de cualquier tipo de recomendación. El lavado con desbridamiento no está indicado en ninguna etapa de la artrosis de rodilla. El desbridamiento artroscópico, comparado con lavado artroscópico, mejora el dolor en pacientes
con enfermedad degenerativa del cóndilo femoral medio. El desbridamiento artroscópico también puede ser utilizado para manejar síntomas mientras se espera la
realización de una osteotomía o la sustitución de la articulación de la rodilla.
Los peores resultados se producen en aquellos pacientes con artrosis tricompartimental, síntomas de enfermedad de más de 5 años y limitación o déficit de movilidad mayor a 10º previo a la cirugía.
4) Cirugía
En casos avanzados, la artroplastia total de rodilla ofrece excelentes resultados, ya
que alivia el dolor y reestablece la movilidad articular.
42
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43
Evaluación de la sesión
Abordaje del dolor crónico
no oncológico
El presente cuestionario le permitirá obtener la acreditación solicitada a la Comisión de
Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud y del Sistema de Acreditación de
Atención Primaria.
Las 20 preguntas planteadas tienen cinco opciones de respuesta de las cuales sólo una es
la correcta. Por favor, traslade las opciones elegidas a la hoja de respuestas que se le ha
facilitado, leyendo detenidamente las instrucciones para su cumplimentación.
Una vez haya rellenado la hoja de respuestas, envíela a semFYC mediante el sobre con
franqueo en destino adjunto.
1. ¿Cuál de los siguientes NO es un signo de alarma ante una lumbalgia?
a) b) c) d)
e) Déficit neurológico en extremidades inferiores.
Pérdida de peso.
Lumbalgia que no mejora tras 2 semanas de tratamiento.
Traumatismo previo.
Lumbalgia que empeora con el reposo nocturno.
2. ¿Cuál de los siguientes no es un criterio de interconsulta
al reumatólogo o traumatólogo de zona?
a) b) c) d) e) Dolor radicular que no mejora con el tratamiento conservador a las 6 semanas.
Sospecha de lumbalgia de origen tumoral.
Lumbalgia crónica que no mejora tras 6-12 semanas de tratamiento conservador.
Estenosis espinal con síntomas durante más de 6 meses para valoración quirúrgica.
Sospecha de fractura vertebral.
3.De las siguientes afirmaciones, ¿cuáles consideras que son normas
básicas para la utilización de la Escala Analgésica de la OMS?
a) Es imprescindible cuantificar la intensidad del dolor antes de iniciar el tratamiento,
para conferir la máxima objetividad a nuestra actuación.
b) Puede y debe ser bidireccional, es decir, ascendente o descendente según la intensidad del dolor.
c) El cambio de escalón terapéutico se hará si el actual no es suficiente y después de añadir
los coadyuvantes pertinentes a cada tipo de dolor.
d) No mezclar opioides débiles y fuertes, ya que su efecto es antagonista.
e) Todas las anteriores son correctas.
4.Según el National Institute for Clinical Excellence (NICE), ¿cuáles
de los siguientes pueden considerarse criterios para indicar
gastroprotección farmacológica en pacientes tratados con AINE?
a)
b
c)
d)
e)
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Historia previa de úlcera o complicaciones gastrointestinales.
Mayores de 65 años.
Tratamiento con antiagregantes plaquetarios en un paciente con revascularización miocárdica.
a y b son correctas.
a, b, y c son correctas.
5.Se considera que el efecto secundario más frecuente de la morfina es:
a) b) c) d) e) El estreñimiento.
La depresión respiratoria.
La dependencia física.
La retención urinaria.
La dermatitis atópica.
6.¿Cuál de los siguientes fármacos no se considera un tratamiento de
primera elección para el dolor crónico no oncológico leve-moderado?
a) b) c) d) e) Paracetamol.
Tramadol.
Metamizol.
Codeína.
Diclofenaco.
7.¿Cuál suele ser la región topográfica afectada con mayor
frecuencia en la gonartrosis?
a) b) c) d) e) La región femororrotuliana.
La región femorotibial interna.
La región femorotibial externa.
La región subrrotuliana.
La región poplítea.
8.En la anamnesis y exploración física de un paciente con gonartrosis,
podemos encontrar los siguientes hallazgos:
a) b) c) d) e) Dolor al bajar escaleras.
Crujidos y limitación de la flexión.
Episodios de bloqueo articular.
Todas las anteriores son correctas.
Ninguna de las anteriores es correcta.
9.El bloqueo articular de la rodilla es una limitación brusca de la
extensión que suele relacionarse con patología de origen:
a) b) c) d) e) Rotuliano.
Ligamentosa.
Meniscal.
Artrósica.
Artrítica.
10.¿En qué consiste la maniobra de Apley?
a) Paciente en decúbito prono y rodilla en flexión de 90º. Maniobramos el pie con las dos manos
produciendo una rotación de la tibia sobre la rodilla, al tiempo que se practica una cierta presión
hacia abajo. Si se desencadena dolor o crujidos, debemos sospechar patología meniscal.
b) Rodilla en extensión y relajada, con los dedos índice y pulgar movilizamos la rótula lateralmente.
c) Rodilla en extensión y relajada, se presiona la rótula con los pulgares verticalmente.
d) Cadera y rodilla en flexión de 90º. Se realiza rotación sobre el tobillo con una mano, y si el
paciente refiere dolor en algún punto lateral de la rodilla, puede estar afectado el ligamento
lateral contralateral o el menisco.
e) Cadera y rodilla en flexión completa. Con una mano palpamos la rodilla y con la otra realizamos rotación externa de la pierna, que se irá extendiendo simultáneamente. Si percibimos
un chasquido, debemos sospechar lesión del menisco externo.
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11.¿Cuál de los siguientes puntos que deben explorarse a todo paciente con
sospecha de fibromialgia no corresponde a un auténtico tender point?
a) b) c) d) e) Cuadrante superoexterno de la nalga.
En el punto medio del borde superior del trapecio.
En la unión osteocondral de la 2.ª costilla.
En la región plantar del calcáneo.
A nivel cervical bajo (C5-C7).
12.Sara es una mujer fumadora de 37 años que refiere dolor difuso
y generalizado de 1 año de evolución preferentemente en toda la
columna vertebral, sin signos inflamatorios aparentes, acompañado
de fatigabilidad precoz e insomnio. En ausencia de datos exploratorios, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
a) b) c) d) e) Síndrome de fatiga crónica.
Fibromialgia.
Polimialgia reumática.
Hipotiroidismo.
Artrosis.
13.Señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto
al tratamiento de la fibromialgia (FM):
a)
b) c) d) La natación o el ejercicio físico en piscinas climatizadas son efectivos en la FM.
La terapia cognitivo-conductual puede ser beneficiosa en algunos pacientes con FM.
El tramadol se recomienda para el control del dolor en la FM.
La relajación, la rehabilitación, la fisioterapia o el apoyo psicológico pueden ser utilizados
en función de las necesidades de cada paciente.
e) En casos severos se recomienda el uso de morfina y/o metadona.
14.En el uso de los AINE para el dolor crónico leve-moderado de causa
osteoarticular, señale, entre las siguientes afirmaciones, la verdadera.
a) El paracetamol en dosis entre 500 mg y 1.000 mg cada 6-8 h (en función del peso del
paciente) es el tratamiento de elección.
b) Ante el fracaso terapéutico con paracetamol, la siguiente opción terapéutica es el metamizol.
c) Podemos utilizar morfina en dosis de 10-15 mg cada 4 horas de liberación rápida.
d) En ausencia de enfermedad cardiovascular o renal graves, podemos utilizar puntualmente
el diclofenaco en dosis de 50 mg cada 8 horas.
e) a y d son correctas.
15.¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) El dolor neuropático es un síntoma neurológico causado por una disfunción
del sistema nervioso.
b) Desde un punto de vista semiológico, el dolor neuropático puede ser espontáneo o provocado por estímulos.
c) La hiperalgesia es el dolor debido a un estímulo que normalmente no causa dolor.
d) La parestesia es una sensación anormal, ya sea espontánea o provocada.
e) La disestesia es una sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o provocada.
46
16.¿Cuál de las siguientes entidades no se considera un dolor neuropático?
a) b) c) d) e) Neuralgia postherpética.
Neurinoma de Morton.
Síndrome de las piernas inquietas.
Polineuropatía diabética.
Neuralgia del trigémino.
17.En relación al electromiograma (EMG), ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es falsa?
a) El EMG analiza la actividad sensitiva ligada a los movimientos voluntarios o involuntarios
de los grupos musculares.
b) La inserción de un electrodo de aguja en el músculo permite registrar la actividad eléctrica
generada por fibras musculares vecinas al electrodo durante el reposo y la contracción.
c) En el músculo normal no existe actividad en reposo.
d) En los músculos de pacientes con enfermedades neurógenas, se observa la aparición de
actividad espontánea en reposo.
e) El EMG permite orientar el diagnóstico tanto de las polineuropatías, como las mononeuritis
y la afectación de pares craneales.
18.¿Qué tratamiento considera que puede ser de primera elección
en el control del dolor neuropático leve?
a)
b) c) d) e) Fentanilo transdérmico.
Buprenorfina.
Dihidrocodeína.
Gabapentina.
Todos los anteriores.
19.¿Cuál de las siguientes pautas con AINE le parecería más razonable
utilizar en un varón de 78 años sin factores de riesgo conocidos, con
gonartrosis, 75 kg de peso e impotencia funcional severa?
a) b) c) d) e) Paracetamol 1 g cada 4 horas.
Tramadol 100 mg cada 8 horas.
Piroxicam 20 mg cada 8 horas.
Aceclofenaco 100 mg cada 12 horas.
Ibuprofeno 400 mg cada 12 horas.
20.Respecto al diagnóstico de la fibromialgia (FM), señale
la afirmación falsa:
a) En la FM todas las pruebas radiológicas o biológicas son normales o inespecíficas.
b) La aplicación de los criterios diagnósticos de la FM permite clasificar la totalidad
de pacientes con esta enfermedad.
c) Pese a que el diagnóstico de la FM es clínico, en la fase inicial es aconsejable disponer
de una analítica que permita descartar enfermedades inflamatorias.
d) Para descartar a pacientes simuladores se recomienda comparar la sensibilidad de los
tender points con otras localizaciones de control que deberían ser indoloras.
e) En la exploración física es posible encontrar contracturas musculares, síndrome seco,
fenómeno de Raynaud y nódulos fibrosíticos.
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Notas
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