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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Mª Dolores Mendiburu (MIR MFYC) y Agustín Lozano (Urgencias HVC).
1.- CONSIDERACIONES INICIALES:
Definición
Enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del
territorio venoso.
Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de cualquier localización el 90-95%
procede del territorio íleo-femoral.
El tromboembolismo pulmonar no es independiente de la trombosis venosa profunda sino que hay que
considerarlo como una complicación de la misma. Por esta razón actualmente se utiliza el término de
enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma
enfermedad.
Epidemiología
- El TEP presenta una elevada incidencia tanto en mortalidad como en morbilidad
- Es la segunda causa de muerte súbita natural y la causa de exitus no diagnosticada más
frecuente.
- Se demuestra TEP en la necropsia del 60% de los pacientes ingresados
- Sólo el 30% de las pacientes que presentan TEP en la necropsia habían sido correctamente
diagnosticados
- 60 casos/100000 habitantes/año de TEP
Fisiopatología
La oclusión por un émbolo de un vaso arterial pulmonar ocasiona en sólo el 10% de los casos un infarto
pulmonar ya que habitualmente existe doble circulación (aa pulmonares y aa. Bronquiales). Sin embargo
cuando el vaso afectado es muy periférico o existe patología parenquimatosa pulmonar previa es más
probable que se produzca el infarto por existir doble circulación precaria. La obstrucción de un vaso
ocasiona de forma inmediata una alteración de la ventilación/perfusión por aumento del espacio muerto
que es mayor cuanto mayor diámetro tiene el vaso afectado y un aumento de la presión arterial
pulmonar. Las dos consecuencias inmediatas son la hipoxemia por disminución de la superficie efectiva
apta para el intercambio gaseoso y la sobrecarga de presión del ventrículo derecho. Los dos extremos
del espectro sintomático del TEP serían el infarto pulmonar que puede cursar incluso sin hipoxemia y sin
aumento en rango patológico del gradiente alveolo-arterial (∆ (A-a)) sobre todo en pacientes jóvenes con
buena reserva cardiopulmonar y el TEP masivo que ocasiona fracaso del VD con repercusión
hemodinámica y colapso circulatorio e hipoxia severa.
Etiología
Los factores de riesgo son los mismos que para la TVP (ver capítulo de trombosis venosa profunda).
2.- EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
La primera consideración que debemos hacernos es que el TEP se trata de una enfermedad
potencialmente mortal y con un tratamiento eficaz, lo que obliga a no abandonar el proceso diagnóstico
hasta que no hayamos excluido de forma razonable el TEP, precisando expl. complementarias.
Normalmente el diagnóstico se basará en una combinación de valoración clínica y de varias
exploraciones complementarias, ya que no hay ninguna prueba no invasiva que aporte una sensibilidad y
especificidad elevada que nos permita diagnosticar o descartar el TEP de forma definitiva. Actualmente
la combinación de la probabilidad clínica pretest (PTP), el dímero D por ELISA y las pruebas de
imagen nos permitirán un diagnóstico definitivo sin necesidad de recurrir a la arteriografía pulmonar
todavía hoy considerada como el “patrón de oro” para el diagnóstico del TEP, pero que tiene un
porcentaje de morbimortalidad no despreciable (aprox. 5%).
Es fundamental conocer que nuestro objetivo debe ser diagnosticar o excluir una ETEV y que una vez
diagnosticada una TVP o un TEP no precisamos llegar al diagnóstico de ambos puesto que la actitud
terapéutica es la misma. Por ejemplo si un paciente con clínica de TVP con ecografía venosa positiva
tiene disnea asumiremos que se trata de un TEP sin que sea preciso el diagnóstico una vez
diagnosticada la TVP (y por tanto la ETEV).
Síntomas y signos
Las manifestaciones clínicas del TEP son totalmente inespecíficas y variadas pero adecuadamente
valoradas en su contexto contribuyen a establecer la sospecha y la probabilidad clínica de TEP.
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Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la disnea, el dolor torácico (pleurítico o
centrotorácico) y la taquipnea que aparecen en aproximadamente el 70-90% de los pacientes y que nos
harán incluir el TEP en el diagnóstico diferencial. Es interesante recordar que en dos estudios sobre
pacientes consecutivos asintomáticos salvo por la existencia de dolor pleurítico, alrededor del 20%
tenían un TEP. Otras manifestaciones menos frecuentes que podemos destacar son: síncope,
hemoptisis, fiebre, palpitaciones, y como hallazgos semiológicos lo más frecuente es que la auscultación
cardiopulmonar sea normal aunque ocasionalmente puede existir: crepitantes o sibilancias localizadas,
roce o derrame pleural, galope VD…
La manifestación clínica que más relevancia puede tener en el proceso diagnóstico es la existencia de
signos de TVP puesto que en ese contexto, mediante una ecografía venosa podremos diagnosticar la
ETEV con elevada fiabilidad sin precisar más exploraciones.
Radiología simple:
Una radiografía de tórax normal en un paciente con alguna de las manifestaciones enumeradas arriba
es un dato a favor de que se trate de un TEP. De hecho en la mayoría de los casos la radiografía de
tórax es normal o al menos no hay hallazgos específicos que nos orienten hacia un TEP. Básicamente la
idea es que la probabilidad de que se trate de un TEP aumenta cuando los hallazgos radiológicos no
justifican la disnea/hipoxemia/dolor del paciente (discordancia clínico-radiológica). Signos radiológicos
que pueden apoyar el TEP aunque son infrecuentes: opacidad triangular con base pleural (“joroba de
Hampton”), ascenso hemidiafragma, derrame pleural de escasa cuantía, oligohemia periférica y
atelectasias subsegmentarias.
ECG:
En la mayoría de los casos normal o taquicardia sinusal. Ocasionalmente signos de sobrecarga
derecha que pueden orientar a un TEP: el más específico, patrón SΙ QΙΙΙ TΙΙΙ , bloqueo de RDHH y T
invertida en precordiales derechas.
Gasometría arterial:
Puede ser normal en pacientes jovenes con TEP pequeño y buena reserva cardiopulmonar, por lo que
aún siendo normal no nos permite excluir el TEP. En la mayoría de los pacientes cursará con diferentes
grados de hipoxemia, con ∆ (A-a) elevado y habitualmente con hipocapnia pero la normo o
hipercapcapnia no lo excluyen.
Probabilidad clínica pretest (PTP):
Una vez que hemos hecho la valoración clínica y las exploraciones básicas arriba reseñadas debemos
establecer la PTP que engloba combinaciones de tres aspectos: factores de riesgo para ETEV, cuadro
clínico compatible con TEP y existencia de diagnóstico alternativo que explique el cuadro. Por ej. Si un
paciente tiene factores de riesgo, clínica compatible y no hay diagnóstico alternativo que explique el
cuadro estaremos ante una PTP alta (> 80% dgtco de TEP). En el extremo opuesto estaría el paciente
sin factores de riesgo (conocidos) y con dgtco/s alternativos que tendría una PTP baja (< 20%). El resto
de combinaciones (f. Riesgo y dgtco alternativo, clínica compatible sin dgtco alternativo, etc) serían de
PTP media. En cualquier caso, la PTP no permite ni excluir ni confirmar de certeza el TEP, pero si ayuda
a la integración, interpretación y orientación de las pruebas de laboratorio (DD) y de imagen. Existen
varios modelos para calcular la PTP y también se puede estimar de forma empírica. Uno de los modelos
más utilizados es el de Wells (Tabla 1).
Tabla 1
Escala de Wells
Puntos
Probabilidad Clínica
TEP primera posibilidad dgtca
3
Baja
0-1
Signos de TVP
3
Intermedia
2-6
ETEV previa
1.5
Alta
≥7
FC > 100 x
1.5
Improbable
≤4
Cirugía/inmovilización en 4 semanas
1.5
Probable
>4
previas
Cáncer tratado en últimos 6 meses o
1
en tto paliativo
Hemoptisis
1
Dímero D (DD)
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Util para excluir ETEV si es < 500 ng/mL pero para que su sensibilidad y especificidad sea elevada debe
ser determinado mediante ELISA, siendo variable los métodos de aglutinación por látex. Muchos falsos
positivos que limitan su utilidad para confirmar/diagnosticar TEP. En los algoritmos validados un DD (-)
por ELISA con prueba de imagen normal excluyen fiablemente ETEV. (Ver capítulo TVP).
Ecografía venosa (Dúplex, modo B + Doppler)
La prueba de imagen más útil para diagnosticar ETEV cuando el paciente tiene sintomatología en
EEII (ver capítulo TVP). Cuando un paciente con sospecha clínica de TEP tiene clínica sugestiva de TVP
debe ser la primera prueba a solicitar.
TAC torácico helicoidal:
- Ventajas: especificidad cercana 100%, disponibilidad, poca variabilidad interobservador, puede dar
diagnóstico alternativo (neumonía, tumor…).
- Inconvenientes: Sensibilidad global alrededor 80% porque no detecta embolismos periféricos y precisa
contraste. Una TAC normal no excluye la existencia de TEP y debe interpretarse junto con PTP, DD y
ECO.
Gammagrafía pulmonar:
- Ventajas: Menos de un 2% de pacientes con TEP tienen gammagrafía normal (no se “escapa” casi
ningún TEP), se puede realizar en embarazadas, no precisa contraste.
- Inconvenientes: Diagnóstica sólo si es de alta probabilidad (sólo 20% de TEP) o excluye TEP si es
normal; en total sólo 30% de pacientes aporta confirmación/exclusión definitiva. Variabilidad
interobservador, disponibilidad.
Ecocardiograma:
Util en embolismos masivos con paciente hemodinamicamente estable para objetivar fracaso VD.
Algoritmo diagnóstico:
Sospecha
TEP
Sospecha
TVP
PTP
Baja
DD
(-)
ECO venosa
DD
(-)
(+)
(-)
*
TEP excluido
Alta
Media
(+)
TAC
(+)
PTP baja/ media
* Las dos opciones son válidas
dependiendo de impresión clínica
y fiabilidad ELISA en el medio
(+)
(-)
(-)
TEP confirmado
ECO venosa
PTP alta
(+)
Arteriografía
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3.- ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS:
Considerando que en numerosas ocasiones van a ser necesarias varias exploraciones y que la
exclusión/confirmación del TEP/ETEV puede ser ardua, es preciso que tengamos claro que en un
paciente con probabilidad alta o intermedia sin contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante
debemos iniciar la anticoagulación tras la valoración clínica y de los parámetros basales de
coagulación (plaquetas, INR y TCK o TTPA) aunque no tengamos un diagnóstico de certeza. La gran
mayoría de los pacientes con TEP serán candidatos al tratamiento anticoagulante siguiendo las
mismas pautas ya descritas en el capítulo de TVP (es decir HBPM preferentemente )con la excepción de
que no se contempla el tratamiento domiciliario (salvo en casos concretos estables individualizados).
En caso de pacientes con TEP masivo está indicada la trombolisis preferiblemente con rTPA 100 mg IV
en 2 h.
- Pacientes con contraindicación para ser anticoagulados: candidatos a la colocación de un
filtro en la vena cava inferior que evita la migración del émbolo hacia la circulación pulmonar. En el
caso de que se trate de un TEP masivo estaría indicada la embolectomía del émbolo alojado en
arterias pulmonares. Este procedimiento tiene complicaciones potencialmente graves y requiere
personal experto.
Trombolisis:
Indicada en TEP masivo y más controvertido en TEP con sobrecarga de VD objetivada en
ecocardiograma con un margen de 14 días para su administración o en pacientes con reserva
cardiopulmonar escasa. Contraindicación absoluta: Hemorragia interna activa y hemorragia
intracraneal espontánea reciente.
Filtro de cava:
Indicado en TEP en paciente con contraindicación para ser anticoagulado, en caso de recidiva de TEP
con anticoagulación adecuada y en caso de hemorragia vital durante la anticoagulación. Complicaciones:
Migración del filtro, trombosis de cava inferior y rotura o implantación inadecuada. Para minimizar las
complicaciones si el filtro es colocado por recurrencia y no por contraindicación para anticoagulación se
debe mantener ésta.
BIBLIOGRAFÍA
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