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2012-13
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I.
YAIZA VILLAGRASA SALAG
TEMA 1: CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA.
ASISTENCIA CIRCULATORIA. TRANSPLANTE
CARDIACO.
TÉCNICAS CIRCULACIÓN ESTRACORPÓREA (CEC).
CIRUCLACIÓN ASISTIDA.
La circulación extracorpórea (también llamada BYPASS CARDIOPULMONAR, MÁQUINA
CORAZÓN-PULMÓN o DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR) es una técnica que se usa para operar
a enfermos con lesiones dentro del corazón; el objetivo, por tanto, es mantener paradas y
vacías de sangre las cavidades cardiacas, sin dejar de perfundir el resto del organismo. Otra
forma de entender su finalidad es la de derivar la circulación del paciente a un oxigenador
fuera del cuerpo y bombearla de nuevo al sistema arterial.
La máquina de circulación extracorpórea también se denomina máquina de derivación
cardiopulmonar; ésta asume las funciones del corazón encargándose de la acción de bombeo
y oxigenando la sangre. De esta manera, el corazón permanece inmóvil durante la operación,
lo cual es necesario para abrir el corazón (cirugía de corazón abierto).
Para conseguir estos objetivos es preciso:
a. Proteger el corazón y mantenerlo parado  se lleva a cabo el PINZAMIENTO AÓRTICO
(dejando sin sangre las coronarias), luego se le infunde CARDIOPLEJIA (parándolo en
diástole), y por último se mantiene en FRÍO (disminuyendo así el metabolismo
cardiaco).
b. Mantener perfundido el resto del organismo  para ello se sustituyen las funciones
del corazón por una BOMBA y las del pulmón por un OXIGENADOR, como ya hemos
dejado caer.

MAQUINA CORAZÓN-PULMÓN.
Como ya comentamos, cuando el paciente está conectado a una máquina de circulación
extracorpórea, ésta realiza las mismas funciones que realizarían el corazón y los pulmones. La
máquina transporta la sangre desde la aurícula derecha a un recipiente especial denominado
OXIGENADOR; debido a ello las cánulas venosas se insertan en la aurícula derecha (si es una) o
en las venas cavas (si son dos). Dentro del oxigenador las burbujas de oxígeno se mezclan con
la sangre y se introducen en los glóbulos rojos; esto hace que la sangre cambie de color rojo
oscuro (pobre en oxígeno) a vivo (rica en oxígeno). A continuación, un filtro retira las burbujas
de aire de la sangre rica en oxígeno y la sangre pasa por un tubo de plástico hasta llegar al
principal conducto de sangre del organismo (la aorta). Desde la aorta, la sangre llega al resto
del organismo, por eso la cánula aórtica se inserta en la raíz aórtica, arteria femoral o
subclavia.
Por lo tanto, el material necesario para realizar la CEC es:
1. Bomba  puede ser de 2 tipos:
a. De rodillo: a base de rotaciones; consta de dos rodillos que giran 180 grados
para llevar a cabo el aspirado y la cardioplejia. Entre sus ventajas
encontramos el fácil manejo y su bajo conste; su principal inconveniente
consiste en que puede producir hemólisis.
b. Centrifuga: dispone de un impulsor/rotador con conos de plástico/pestañas.
Entre sus ventajas encontramos que conlleva menor porcentaje de
microembolia gaseosa (más pequeña) y hemólisis; sin embargo, tiene un
mayor coste.
2. Oxigenador  también de 2 tipos:
a. De membrana: son membranas permeables (compuestas por polipropileno con
micro-poros o silicona), que actúan como la membrana alveolo-capilar,
permitiendo así el intercambio gaseoso.
b. Burbujas: permiten el contacto directo sangre-gas; se utilizan sobre todo en la
CEC pediátrica.
Membrana
Burbuja
Seguridad
+
-
Microembolias aéreas
-
+
Reacción
con
los elementos sanguíneos
+
Control
de
sanguíneos
-
gases +
3. Reservorio de cardiotomia  es el lugar al que pasa la sangre después de la cánula.
Tiene un primer filtro donde hay micro y macropartículas; permite añadir fármacos,
sangre y fluidos, además de atrapar las burbujas. Se trata de un reservorio de
aspiradores de campo.
4. Sistema de hipotermia (intercambiador del calor)  puede encontrase incorporado al
oxigenador; controla la temperatura del cuerpo calentando o enfriando la sangre
(disminución riesgos), y también infunde cardioplejia. La hipotermia reduce el
consumo de O2.; además, los gases son mas solubles en sangre fría que en la caliente
(al calentarse rápido aparecen burbujas). La temperatura nunca debe subir por encima
de los 42ºC y el gradiente no debe ser mayor de 10ªC.
5. Sistema de cardioplejia  la cardioplejia se puede entender como la parálisis del
corazón que se detiene en diástole (asistolia), o bien como la sustancia empleada en la
cirugía cardiaca (CEC) para detener la actividad eléctrica y mecánica del corazón en
diástole, durante el procedimiento quirúrgico, causando así el menor daño isquémico
posible; éstas pueden ser:
a. Anterógrada: va a través de la raíz de aorta, 60-100mmHg (de arteria a vena). Una vez
que se consigue vaciar el corazón para permitir su manipulación, hay que conseguir
que éste se pare sin sufrir las consecuencias de la isquemia. Para ello, se coloca una
cánula en la aorta ascendente (colocar un CLAMP desde la cánula aórtica hasta las
arterias coronarias), la cual inyectará por las coronarias una solución denominada
cardioplejia, que consigue que el corazón se pare en diástole y permanezca sin sufrir
los efectos de la isquemia durante un plazo aproximado de 20-30 minutos.
b. Retrógrada: seno coronario, 30-50mmHg (de vena a arteria). El recorrido es inverso al
de la circulación fisiológica (desde las venas coronarias hacia los capilares); para ello
insertamos otra cánula en el seno coronario. La cardioplejia retrógrada es un tipo de
protección cardiaca, especialmente útil en los casos con patología coronaria, que no
permite que la cardioplejia anterógrada se distribuya adecuadamente por la
circulación cardiaca. Ésta circulación retrógrada es posible en el cerebro y el corazón,
porque no existen válvulas en las venas, por lo que puede circular la sangre de arterias
a venas y viceversa.
c. Combinada: se puede iniciar la anterógrada y luego pasar a retrógrada.
Las SOLUCIONES CARDIOPLÉJICAS, a su vez, pueden ser:




Sanguínea (4:1 ó 2:1) o cristaloide (uso en pediatría).
Caliente (37°C) o fría (4°C)  se suele dar fría al principio y durante el
mantenimiento de la operación; luego se va calentando para la re-perfusión.
Continúa o discontínua/intermitente: normalmente se emplea la discontinua
(dosis de recuerdo cada 20 minutos).
De inducción/mantenimiento o de re-perfusión.
Estas soluciones suelen componerse de potasio, glucosa, sistema tampón (THAM) y glutamato,
entre otros; tienen un pH alcalino y una osmolaridad de unos 350 mOsm/L.
6. Cánulas  constituidas por tubos de polimetano o silicona. Pueden ser VENOSAS
(bicava, cavo-arterial, auricular simple o femoral) o ARTERIALES (aorta ascendente = la
más usual, femoral = empleada en reintervenciones o axilar = en casos de cirugía
aórtica).
CÁNULACIÓN VENOSA
IMAGEN B  única canulación de la aurícula derecha.
IMAGEN A  canulación ambas venas cavas del corazón derecho (evita entrada sangre en
AD).
7. Tubos y conexiones.

PROCEDIMIENTO CEC.
Lo primero que hay que considerar es que tipo de bomba vamos a utilizar, es decir, cuanto
flujo le vamos a dar:
-
En normotermia hay que mantener un flujo de 2,5 litros/m2 de superficie corporal/
minuto.
En hipotermia moderada (28 – 32º C), que es la que más frecuentemente se utiliza, el
flujo tiene que ser de 1,2 litros/m2 de superficie corporal/ minuto. Es importante
recordar, que por cada 10º C que baja la temperatura corporal bajan un 50% las
necesidades metabólicas del cuerpo.
-
Parada cardiorrespiratoria: la temperatura debe ser entonces de 8 – 10º C; en este
momento se puede parar la máquina de CEC porque no es necesaria. El metabolismo
corporal llega a estar parado a los 10 – 12º C.
Luego atenderemos al flujo, que suele ser lineal o continuo, porque así se disminuye la
hemólisis. En ancianos el pulso puede ser pulsátil por la esclerosis vascular (conseguimos
mayor irrigación). Las presiones sanguíneas deben estar entre 35 -80 mm de Hg:
-
Si están por debajo de 35 mm Hg hay riesgo de hipoxia con daño cerebral no
recuperable.
Si están por encima de 80 mm Hg hay riesgo de hemorragias.
El procedimiento en si consta de una serie de pasos, que son:
1. Se coloca al enfermo en decúbito supino, se cogen vías arteriales y venosas y se hace
una esternotomía media llegando al mediastino (en adultos sólo hay grasa delante de
pericardio, pero en niños nos encontramos con el timo); profundizamos a continuación hasta
el pericardio parietal y se hace una exposición del corazón abriendo con bisturí eléctrico.
Siempre debe abrirse el pericardio en la zona diafragmática; lo primero que nos encontramos
es el corazón derecho que es más anterior.
2. Administramos al paciente HEPARINA (3mg/kg) y damos dosis de refuerzo cada hora
(1mg/kg) La heparina sódica es intravenosa y se puede administrar por una vía venosa central
o mediante inyección directa en la aurícula derecha. Los tiempos de coagulación tienen que
estar entre 400–600 miliseg; si se produce algún desajuste, se puede neutralizar la heparina
con sulfato de protamina.
3. A continuación colocamos las cánulas, para lo cual se realizan unas suturas en forma
de bolsa de tabaco; primero a nivel de la aorta ascendente, para insertar la cánula arterial
(encargada de introducir en el organismo la sangre que impele la bomba de CEC tras su
oxigenación). Luego ponemos la/s cánula/s venosa/s, si es una en la AD y si son dos en las dos
venas cavas superior (por la orejuela derecha) e inferior (por la cara libre de la AD); a éstas
drenará toda la sangre desaturada que llega al corazón, desde el resto del organismo. Tras la
conexión de las cánulas van disminuyendo poco a poco las resistencias del circuito de CEC;
llega un punto en el que la resistencia del circuito disminuye más que las resistencias
pulmonares, por lo que la sangre empieza a pasar por el circuito de CEC. Cuando se consigue
que la sangre pase al circuito de CEC, el perfusionista manipula los rodillos para que pase el
circuito por el sistema arterial. Cuando toda la sangre que llega a la AD se va por las cánulas
venosas al circuito, se vacía el corazón (se ve como se arruga)  MOMENTO DE BYPASS
TOTAL. En resumen, una vez colocadas las dos cánulas (arterial y venosa), se cierra el circuito
que permiten vaciar de su contenido el corazón y oxigenar toda la sangre recibida para
inyectarla de nuevo en la aorta.
4. Al llegar al punto de bypass total, comienza a disminuir la temperatura corporal;
debemos saber que se corre el riesgo de que el corazón comience a fibrilar espontáneamente
entre los 28 – 32º C, momento en el que consume su máximo de O2 y de ATP miocárdico. Por
eso una vez que se consigue vaciar el corazón para permitir su manipulación, hay que
conseguir que éste se pare sin sufrir las consecuencias de la isquemia; para ello, se coloca una
cánula en la aorta ascendente (clamp que va desde la cánula aórtica hasta las arterias
coronarias), la cual inyectará por las coronarias una solución cardioplejia que consigue que el
corazón se pare en diástole y permanezca sin sufrir los efectos de la isquemia durante un plazo
aproximado de 20-30 minutos  CARDIOPLEJIA ANTERÓGRADA.
Con todo esto se consigue evitar:
- Que se agoten las reservas energéticas miocárdicas, que las necesitará para latir
después.
- La acidosis metabólica propia del metabolismo anaerobio.
- El edema cardiaco.
5. Cuando la CEC se completa, se deja de ventilar al enfermo, porque no pasa sangre por
el pulmón. Lo normal es que se colapsen los pulmones, lo cual puede traer complicaciones
después.
6. Una vez que está el corazón parado se opera al paciente; disponemos de 120 -130
minutos de isquemia, con cierto margen de seguridad para trabajar.
7. Después de la cirugía, hay que deshacer todo lo que hemos hecho previamente:
- Si se han abierto cavidades izquierdas es importantísimo sacar el aire de las mismas,
debido a que cuando empiece a latir pueden tener lugar embolias aéreas (sobre todo
en tronco supra-aórtico y cerebro).
- Se tiene que ir aumentando la temperatura corporal hasta la normotermia; la
reperfusión se hace con solución cardioplejia caliente. La cardioplejia final, antes de
quitar el clamp aórtico, NO tiene casi K+, para que así pueda latir el corazón.
- Se retira el clamp aórtico, con lo que la sangre va por la cánula anterior para prefundir
las coronarias; los ventrículos son entonces prefundidos por sangre oxigenada y
empiezan a latir espontáneamente. Si no ocurre esto, hay que dar un choque o
desfibrilación interna a 10 – 15 Vatios, para evitar quemaduras.
- Se va clampando poco a poco el circuito externo de CEC, de tal manera que van
aumentando poco a poco las resistencias del circuito. Llega un momento en el que las
resistencias del circuito se hacen más grandes que las resistencias pulmonares; se
cambian las presiones y empieza a circular la sangre por el pulmón. En este momento,
se hace necesario volver a ventilar al paciente.
- Va disminuyendo el funcionamiento de la CEC y se desconecta, se retiran las cánulas,
primero las venosas y por último las cánulas arteriales.
- Se coloca un marcapasos temporal para evitar las bradiarritimas y la disminución del
Gasto Cardiaco.
- Se colocan drenajes.
- Se cierra la herida. El esternón se cierra con alambres.

PROTOCOLO DE LA CEC.
 Heparinización sistémica (3 mg/kg)  evitando así la coagulación de la sangre al pasar
por los tubos.
 Hipotermia  para proteger la funcionalidad de los tejidos. Habitualmente es ligera
(28–32 Cº), pero en ocasiones puede ser moderada (28–24 Cº) o incluso profunda (<24
Cº), en algunos casos de cirugía aórtica.
 Hemodilución  se utiliza suero fisiológico o manitol para disminuir el hematocrito
(20-22%) y la evitar la formación de trombos.
-
-
Izquierda: se observa la bomba de CEC enviando sangre ya oxigenada al paciente; hace
pues la funciones del corazón.
Derecha: se muestra el intercambio gaseoso entre la sangre y el oxígeno; hace pues las
funciones del pulmón.
Izquierda: canulación del corazón estándar; drenaje por cavas, retorno por aorta
proximal y cardioplejia en raíz aorta.
Derecha: conexiones entre el paciente y el perfusionista, donde se observa en azul el
drenaje venoso hacia el oxigenador, el retorno arterial en rojo mediante la bomba, y la
cardioplejia en amarillo.

BY-PASS CARDIOPULMONAR (BCP).
Es una técnica que suplanta temporalmente la función del corazón y los pulmones durante una
cirugía, manteniendo la circulación de la sangre y la presencia de oxígeno en el cuerpo. La
propia bomba con la que se realiza esta técnica es con frecuencia llamada máquina de
corazón-pulmón o "la bomba". La BCP es una forma de circulación extracorpórea (CEC).
El bypass cardiopulmonar es comúnmente usado en Cirugía cardiaca debido a la dificultad de
operar un corazón latiendo; dichas operaciones requieren abrir las cámaras del corazón, por lo
que es necesario el uso del BCP para poder mantener la circulación durante mientras dura la
cirugía. EL BCP puede ser usado para inducir totalmente la hipotermia corporal, un estado en
el cual el cuerpo puede ser mantenido durante 45 minutos sin perfusión (flujo de sangre). Si el
flujo de sangre es detenido a la temperatura normal del cuerpo, normalmente ocurre un daño
cerebral permanente dentro de 3-4 minutos; poco después puede ocurrir la muerte. La
oxigenación de la membrana extracorpórea (OMEC) es una forma simplificada del BCP a veces
usado como soporte de vida para neonatos con serios defectos de nacimiento, o para oxigenar
y mantener recipientes para trasplante de órganos hasta que los nuevos órganos puedan ser
encontrados.
En dicho procedimiento, el cirujano coloca una cánula en la aurícula derecha, vena cava o vena
femoral, para retirar la sangre del cuerpo y ésta se conecta a la tubería llena con una solución
de cristaloides isotónicos. La sangre venosa removida del cuerpo es filtrada, enfriada o
calentada, oxigenada, y luego regresada al cuerpo en otra cánula, generalmente insertada en
la aorta ascendente, aunque también puede ser insertada en la arteria femoral. Al paciente se
le administra heparina para prevenir la coagulación y luego se le da sulfato de protamina para
revertirlos efectos de la heparina. Durante todo el procedimiento del BCP, el paciente se
encuentra en estado de hipotermia, manteniendo la sangre fría y la temperatura corporal
entre los 28 °C y 32 °C (82.4–89.6 °F). La sangre enfriada vuelve lento el metabolismo basal,
decreciendo así su demanda de oxígeno; además, ésta usualmente tiene una gran viscosidad,
pero la solución de cristaloides usada para aplicar la tubería del bypass hace que se diluya.
TRANSPLANTE CARDIACO

RECUERDO HISTÓRICO.
-
Alexis Carrel realiza el primer trasplante heterotópico en perros junto a Charles
Guthrie in 1905.
En 1946, Vladimir Demikhov implanta el primer trasplante intratorácico heterotópico
en animal.
El primer trasplante cardíaco en humano fue un xenoinjerto de chimpanzé realizado
en la Universidad de Mississippi por James Hardy en 1964.
-
-

Christian Barnard realiza en Sudáfrica el primer trasplante de humano a humano el 3
de Diciembre de 1967.
Norman Shumway, es el más importante, ya que describió la técnica que se usa
actualmente (con pequeñas variaciones).
El primer trasplante en España se realiza en 1969 en el Hospital de la Paz, a manos del
Dr. Martínez.
Ciclosporina, en 1981 se empieza a utilizar este inmunomodulador, que proviene de
un hongo, y que es de gran relevancia para evitar los rechazos del transplante.
INDICACIONES DEL TRASPLANTE CARDIACO.
“El trasplante cardíaco es una terapia que se ha incorporado a los recursos terapéuticos
disponibles en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Se indica de
preferencia en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal o con muy alta mortalidad en el
corto plazo; como son la Insuficiencia Cardíaca Congestiva Terminal y el Shock Cardiogénico
Refractario.”
Este tipo de trasplante es, en general, el tratamiento de elección para la insuficiencia cardíaca
cuando se estima que la supervivencia y calidad de vida no pueden mejorarse con otra
alternativa terapéutica tradicional; el problema radica en establecer cuándo las demás
opciones de tratamiento no podrán mejorar la sobrevida ni la calidad de la misma.
Existen indicaciones más específicas dependiendo del contexto de cada enfermedad. La más
clara es la disfunción miocárdica severa, irreversible que no responde a tratamiento y cuya
expectativa de vida no supera los tres meses.
En adultos, las indicaciones de trasplante cardíaco se distribuyen de la siguiente manera:
cardiopatía isquémica 42%, miocardiopatías 34%, valvulopatías 9%, otras 12% y retrasplante
3%. En la figura se encuentran reflejados los datos de los grupos de trasplante en su informe
del 2005. Las indicaciones de trasplante pediátrico varían un poco con la edad, pero en
general las más frecuentes son: cardiopatías congénitas 65%, miocardiopatías 29%,
retrasplante 1% y misceláneas 5%.
Existen numerosos factores que empeoran los resultados del trasplante cardíaco y se
consideran contraindicaciones, como hipertensión pulmonar irreversible (mayor a 6 unidades
Wood), infección activa y no tratada, infección por VIH, enfermedad irreversible renal,
pulmonar o hepática, infarto pulmonar reciente, diabetes mellitus con daño importante de
órganos blanco, enfermedad cerebrovascular o vascular periférica, neoplasia maligna en los
últimos cinco años, osteoporosis, enfermedad psiquiátrica no compatible con el régimen de
vida postrasplante, adicción activa a tabaco, alcohol o drogas.

SELECCIÓN DEL DONANTE.
Debemos asegurarnos de que el donante reúna una serie de características, como son:
-
-
Edad < 45 años hombre y < 50 años mujer.
Discrepancia peso y/o superficie corporal <25%.
Ecocardiograma  Contractilidad normal.
Compatibilidad grupo ABO.
Estabilidad hemodinámica tras normalizar la volemia y dosis bajas de inotrópicos.
Suelen tener poliuria por déficit de ADH  HIPOTENSIÓN.
VHB, VHC y VIH negativos.
Ausencia de infección activa y neoplasia diseminada (CEA = antígeno
carcinoembriónico, PSA = antígeno prostático específico, HCG = gonadotropina
coriónica humana).
Tiempo de isquemia previsible <5 horas (tiempo desde la extracción al trasplante).
Prueba Cruzada negativa (retrospectiva = se cruzan linfocitos del receptor con suero
(Ac) del paciente); si positiva  prospectiva <20%. (= se cruzan linfocitos del donante
con anticuerpos del receptor antes del trasplante). Un 25% de la población presenta
anticuerpos preformados.

TÉCNICA QUIRÚRGICA.
Los aspectos generales de la técnica empleada en el tratamiento cardiaco son principalmente:
-
El receptor del trasplante será sometido a circulación extracorpórea e hipotermia.
Se realizará la extracción cardiaca del donante. El tiempo de isquemia del órgano es de
180 minutos; sin embargo, éste suele prolongarse hasta los 240 minutos. El tiempo
máximo/límite es de 300 minutos y si se supera este límite se desechará el órgano.
La técnica clásica/estándar del trasplante cardíaco consistía en la realización de cuatro
anastomosis (aurícula derecha e izquierda, arteria pulmonar y aorta); sin embargo, ésta
conllevaba la aparición de una insuficiencia de las válvulas AV, atribuida a la distorsión de la
anatomía auricular.
Consecuentemente, en los años 90 se introdujeron técnicas alternativas; 2 principales:
a. TÉCNICA BICAVA  Yacoub y Sievers describieron la técnica Bicava, en la que
se conserva la aurícula derecha y se efectúa anastomosis de cada vena cava por
separado. Los resultados de esta técnica, en cuanto a la competencia de las
válvulas AV, son mejores que los de la clásica; la incidencia de arritmias y la
necesidad de marcapasos, así como la consecuente estancia hospitalaria, se ven
reducidas con ella. Además, en el período peri-operatorio los pacientes
requieren menos vasopresores y tienen menor pérdida de sangre que los
intervenidos con la técnica estándar. En contraposición, se ha planteado que
este novedoso método puede producir estenosis de las anastomosis realizadas
en las venas cavas, aunque en la práctica no ha constituido un problema. EN
RESUMEN, primero se hace una incisión en la desembocadura de las cavas y en
el nacimiento de los grandes vasos; luego se extrae el corazón del receptor y se
coloca en su lugar el del donante  BUENO para arritmias e insuficiencia
tricuspídea.
b. TRASPLANTE HETEROTÓPICO  posteriormente se reportó la técnica del
trasplante total o heterotópico, cuya característica es la preservación de la
aurícula izquierda, con anastomosis de las venas pulmonares del donante y
receptor. A pesar de que su uso está menos generalizado, conlleva una mayor
supervivencia que la técnica clásica, así como una menor incidencia de
regurgitación de las válvulas AV, arritmias, necesidad de marcapasos y
episodios de trombo-embolismo a nivel auricular. EN RESUMEN, se deja el
corazón del receptor y se anastomosa por los grandes vasos (arteria pulmonar y
aorta) al corazón del donante; así quedan los dos corazones juntos, para que el
corazón del receptor ayude al del donante a eyectar la sangre  BUENO en
algunas cardiopatías congénitas.

CARACTERISTICAS DEL CORAZON TRANSPLANTADO.
En los primeros momentos tras la intervención, un corazón trasplantado sufre una pérdida de
su capacidad de distensibilidad (compliance) y contractilidad, que luego se restablecen; así
mismo, presenta un patrón hemodinámico restrictivo que se acompaña de un aumento de la
sensibilidad a la hiperpotasemia. Puede darse incluso la denervación del órgano, debido a la
pérdida del tono vagal y a la ausencia de inervación simpática. En un 25% de los casos los
pacientes requieren marcapasos para tratar la bradicardia secundaria a la disfunción sinusal
que padecen.
El manejo del paciente después del trasplante se basa en el empleo de TRATAMIENTOS DE
INMUNOSUPRESIÓN; dicha inmunosupresión ha determinado una mejoría sostenida en el
pronóstico de los pacientes sometidos a trasplante de órganos sólidos. La introducción de
fármacos eficaces como ciclosporina, azatioprina y corticoides, ha permitido el desarrollo de
los programas de trasplante cardíaco. Durante los últimos 15 años han aparecido nuevos
fármacos que han ampliado las opciones para inmuno-suprimir en trasplante; el problema
actual es encontrar la combinación de fármacos más adecuada.
En la actualidad dichos fármacos se pueden clasificar en:
A. INDUCTORES: OKT3, timoglobulinas y antagonistas de los receptores de IL-2
(daclizumab y basiliximab).
B. ANTICALCINEURÍNICOS: ciclosporina y tacrolimus (FK-506).
C. ANTIMETABOLISTOS O INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PURINAS: micofenolato
mofetil y azatioprina.
D. CORTICOSTEROIDES.
E. ANTIPROLIFERATIVOS O INHIBIDORES mTOR: sirolimus (Rapamicina) y everolimus.
Estos fármacos se pueden combinar de diversas formas, constituyendo las pautas de
inmunosupresión, que se pueden clasificar según su indicación en:
1.Inducción  bloquea la respuesta inmune en el período inicial del trasplante (cuando es más
intensa = 7- 14 días) pero con el costo de una mayor incidencia de infecciones y neoplasias.
Tradicionalmente se han empleado agentes linfolíticos como timoglobulina; en los últimos
diez años se han introducido los anticuerpos bloqueadores de los receptores de IL-2 (Anti IL-2)
y el OKT3 (inmunosupresor que actúa bloqueando la función de los linfocitos T), que parecen
reducir los episodios de rechazo sin aumentar mucho las infecciones.
2.Mantención  para este régimen se suele emplear la combinación anticalcineurínico +
antimetabolito + esteroide; en el último tiempo han surgido nuevas pautas para reducir la
nefrotoxicidad de los anticalcineurínicos y los problemas metabólicos de los corticoides,
agregando un inhibidor de mTOR para reducir las dosis o eliminar alguno de los otros dos.
Existe un creciente uso de pautas en que se elimina el corticoide entre 6 meses y 2 años sin
que ello implique un mayor riesgo de rechazo y con reducción de los efectos adversos
3.Rechazo  el tratamiento de los episodios de rechazo depende de la magnitud del episodio
(si hay o no compromiso hemodinámico) y del tipo (celular o humoral).
En resumen diremos que los efectos generales de los inmunosupresores se pueden clasificar
en 3 categorías:
-
INMUNES DESEADOS  inmunosupresión.
ADVERSOS INMUNES  infecciones y neoplasias.
ADVERSOS NO INMUNES  diabetes, HTA, nefrotoxicidad, hiperlipidemia,
osteoporosis, neutropenia, anemia, trombocitopenia, etc.

COMPLICACIONES DEL TRANSPLANTE CARDIACO.
Las principales son el FALLO PRIMARIO DEL INJERTO, la INFECCIÓN, el RECHAZO y las
NEOPLASIAS.
Las infecciones son responsables de una parte importante de la morbi-mortalidad entre los
pacientes trasplantados. Según el tipo de agente etiológico, su frecuencia es: bacterianas 4360%, virales 40-45%, hongos y protozoos 8-14%; a su vez, los principales responsables
dependerán del momento en el que aparezca la infección:
-
-
PRIMER MES: bacterias nosocomiales en herida operatoria, pulmón, vías urinarias y
catéteres (estafilococos y bacilos Gram negativos); su pronóstico es grave.
SEGUNDO AL SEXTO MES: bacterias oportunistas (Legionella, Nocardia y
micobacterias), citomegalovirus (CMV), hongos y protozoos; en esta etapa la
inmunidad celular está más reducida.
DESPUÉS DEL SEXTO MES: infecciones adquiridas en la comunidad; micobacterias,
criptococo, micosis endémicas (primoinfecciones o reactivaciones).
Los agentes víricos que con mayor frecuencia se aíslan en pacientes trasplantados cardíacos
son virus herpes simple (VHS) (1º mes), CMV (2º-3º mes) y virus varicela-zóster (VVZ) (después
6º mes). Todos ellos dan origen a variados cuadros clínicos que, en general, afectan a piel,
mucosas, tracto respiratorio, hígado y tracto gastrointestinal. Las infecciones fúngicas son
menos frecuentes (2-15% micosis invasivas), pero característicamente tienen una alta
mortalidad (30-100%).
Los pacientes que han superado el período postoperatorio precoz, normalmente son dados de
alta e ingresan a un programa de seguimiento ambulatorio. Dentro de estas revisiones,
además de la valoración clínica básica, se incluye la biopsia endomiocárdica (método de
elección para el diagnóstico del rechazo) y una serie de pruebas como análisis de sangre,
electrocardiograma, ecocardiograma, radiografía de tórax y cateterismo cardíaco.
El rechazo del injerto es una de las complicaciones más temidas en el trasplante. Su incidencia
y gravedad se ha reducido conforme han aparecido mejores regímenes de inmunosupresión.
Existen 4 tipos principales:




HIPERAGUDO (raro) causado por anticuerpos preformados por el receptor contra
antígenos ABO, HLA o del endotelio del donante. Su inicio es violento, dentro de
minutos u horas desde que se restablece la circulación coronaria. Entre los factores de
riesgo identificados cabe destacar la politransfusión (multíparas y politransfundidos) y
el trasplante con incompatibilidad ABO. Su evolución es rápida, con un brusco
deterioro de la función del injerto que, casi invariablemente, lleva a la muerte.
AGUDO CELULAR  ocurre habitualmente entre los primeros 3-6 meses tras el
trasplante; cuando tiene lugar pasados 6 meses, suele verse en quienes tuvieron
episodios previos de rechazo moderado o severo, reciente reducción en la
inmunosupresión, infección intercurrente o no han cumplido con la pauta de
inmunosupresores. Como factores de riesgo se ha identificado el tiempo después del
trasplante (alcanza un máximo al mes y luego declina), tipo de inmunosupresión
(especialmente OKT3) y otros (recipiente joven, donante o recipiente mujer, recipiente
de raza negra, número de incompatibilidades de HLA donante-receptor). Su frecuencia
ha disminuido, su tasa de mortalidad no es demasiado elevada y la mayoría de los
casos no son graves.
AGUDO HUMORAL (VASCULAR)  puede ocurrir días o semanas después del
trasplante; es posible que se sucedan episodios de rechazo con compromiso
hemodinámico y sin evidencias de infiltración celular en la biopsia. Estos episodios de
rechazo con compromiso hemodinámico y biopsia de bajo grado, pueden ser
explicados por un error de muestreo (falso negativo) y por rechazo humoral; por el
contrario, pueden encontrarse biopsias de alto grado sin evidencias de rechazo clínico,
lo que ha generado controversia sobre la necesidad de aumentar la inmunosupresión.
El rechazo humoral está mediado por anticuerpos más que por células, dirigidos
contra antígenos HLA o endoteliales del donante. Se produce con mayor frecuencia en
mujeres, pacientes con un panel elevado de anticuerpos reactivos en el screening,
recipientes seropositivos para CMV y sensibilizados para OKT332. Afecta al 7% de los
pacientes trasplantados, se asocia con severa disfunción ventricular izquierda y con
mayor frecuencia de rechazo crónico.
CRÓNICO (EVI= ENFERMEDAD VASCULAR DEL INJERTO)  la EVI es responsable del
13% de las muertes después del primer año de trasplante, constituyéndose en la
primera causa de muerte en ese período. Un problema importante es que
clínicamente es difícil de detectar, dado que el corazón trasplantado, al estar
denervado, no manifiesta la isquemia igual que un corazón nativo. El diagnóstico se
establece mediante coronariografía y especialmente con la ayuda del ultrasonido
intravascular (IVUS); este método estima la EVI mediante la medición del máximo
grosor intimal (maximal intimal thickness = MIT) y del índice intimal (medido a partir
de las áreas luminal e intimal). Las lesiones de la EVI son diferentes a las de la
ateroesclerosis común de las arterias coronarias, dado que corresponden a un
engrosamiento intimal de distribución difusa, concéntrico, sin calcificación de las
placas, que predomina en la porción media y distal de los vasos; en cambio, la
ateroesclerosis coronaria suele afectar la porción proximal de los vasos, es excéntrica y
focal. Su patogenia involucra factores inmunes (discordancia HLA, activación linfocitos
T y endotelio, citoquinas, anticuerpos y rechazo humoral) y no inmunes
(hiperlipidemia, CMV, diabetes, cardiopatía isquémica, fibrinolisis, disfunción
endotelial, sistema renina-angiotensina, deficiencia de óxido nítrico sintetasa y
endotelinas); por lo que se han establecido FACTORES DE RIESGO INMUNES (número
y severidad de episodios de rechazo) y NO INMUNES (infección por CMV, edad/sexo,
diagnóstico pretrasplante, lesión por isquemia-reperfusión). También se ha visto que
los clásicos factores de riesgo cardiovascular aumentan el riesgo de EVI.
Finalmente, comentaremos que el tratamiento de la EVI contempla las siguientes
medidas:
c. Intensificar el régimen de inmunosupresión puede evitar que progrese la EVI e
incluso inducir su regresión.
d. Lesiones susceptibles de tratamiento percutáneo, la angioplastia y
especialmente el uso de stents permiten mantener permeables arterias con
EVI.
e. La cirugía de revascularización coronaria se considera una opción solo en casos
seleccionados, debido a la naturaleza difusa de la EVI.
f. El retrasplante es la única medida para solucionar definitivamente una EVI; sin
embargo, el pronóstico de los pacientes retrasplantados es peor que el de los
trasplantados “de novo”.
g. La terapia génica es una alternativa promisoria pero aún no explorada
clínicamente.
Por último hablaremos de las neoplasias malignas, pues constituyen una de las principales
causas de muerte entre los trasplantados y una consecuencia del uso de inmunosupresores.
Los trasplantados tienen un riesgo 10 a 100 veces mayor de desarrollar cáncer que la
población general; siendo los tumores más frecuentes los de piel y los linfomas.

RESULTADOS.
-
La mortalidad precoz (primeros 30 días tras el trasplante) en el año 2000 fue del 15%.
Al incorporar los datos de supervivencia del 2000 a los años anteriores se obtuvo una
probabilidad de supervivencia actuarial al primer, quinto y décimo años del 75, 63 y
51%, con una vida media de 10,5 años.
La causa más frecuente de fallecimiento durante la etapa temprana fue el fallo agudo
del injerto, con un 35%.
En cuanto a la mortalidad global, la causa más habitual de fallecimiento fueron las
infecciones, con un 18%.
Si distribuimos las causas de mortalidad en varios períodos podemos apreciar cómo
ésta es distinta en el primer mes (fallo agudo del injerto), del primer mes al primer año
-
(infecciones) y después del primer año (tumores y muerte súbita-enfermedad vascular
del injerto).
ASISTENCIA VENTRICULAR MECÁNICA

DEFINICIÓN.
Se trata de dispositivos que sustituyen la función cardíaca total o parcialmente, e intentan
mantener la perfusión tisular de forma temporal o definitiva; otra manera de entenderlo, sería
como sistemas que tratan de substituir de forma total o parcial, y temporal o definitivamente
la función contráctil del corazón. Cuando un paciente con una IC terminal o en cualquier
situación aguda en la que su corazón no es capaz de bombear el suficiente flujo sanguíneo
para abastecer el organismo, el tratamiento es sustituir de manera temporal la función del
corazón mediante esta serie de dispositivos. Se clasifican, de forma genérica (luego se
explicará específicamente), según:
-
Tiempo  aguda (Shock cardiogénico) y a largo plazo (pacientes crónicos; contraindicados en
trasplantados).
Localización  izquierda, derecha y biventricular.
La asistencia ventricular mecánica se lleva a cabo ante el fallo cardiaco; el corazón late pero
NO bombea y ello conlleva:
-
 presión sistólica y telediastólica de VI o VD.
 demanda de O2 (40-50%)  regeneración de depósitos energéticos y restauración
de la función celular.
 consumo de O2 (>80%)  reducción del estrés parietal ventricular y reducción del
trabajo / latido.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS.
-
-
En 1963 el Dr. M. DeBakey en Baqylor implantó un dispositivo de asistencia ventricular en un
paciente de 42 años que había sido sometido a cambio aórtico, que hizo PC y vivió durante 4
días.
En 1966 otro paciente de 37 años sobrevivió 11 días tras la asistencia.

INDICACIONES.
A. Insuficiencia cardiaca aguda SHOCK CARDIOGÉNICO REFRACTARIO  IAM, infecciones.
B. Imposibilidad terminar CEC  FALLO POST-CEC.
C. Manejo de la ICC terminal.
D. Disfunción primeria del injerto.
Todas estas situaciones pueden evolucionar hacia el trasplante o la recuperación miocárdica.
Las indicaciones específicas para el paciente agudo se resumen en el cuadro siguiente:

CLASIFICACIÓN.
Atendiendo a una serie de parámetros:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Localización  Izquierda, Derecha o Biventricular.
Tiempo de soporte  Corto, Intermedio y Definitiva.
Tipo de bombeo  No Pulsátil (Centrífuga o Flujo axial) y Pulsátil.
Modo de impulsión  Neumático, Eléctrico y MagLev.
Portabilidad  Paracórporea e Intracorpórea.
Lugar de implante  Ortotópico o heterotópico.
ASISTENCIA VENTRICULAR
No Pulsátiles
Pulsátiles
Centrífugas
Flujo axial
Paracorpóreas
Intracorpóreas
Biomedicus
CentriMag
Minicentrífugas
DeBakey
INCOR
HeartMate II
Abiomed
Thoratec
EXCOR
Medos
Novacor
HeartMate I
LionHeart
AbioCor
A continuación, explicaremos las técnicas de asistencia ventricular mecánica más importantes, en las
que en la mayoría de casos se emplean dispositivos pulsátiles implantables:
1. Balón de contrapulsación intra-aórtico (BIAC) es el más empleado; se trata de un
globo o balón alargado de silicona que se introduce por vía femoral hasta la Aorta torácica
descendente, por debajo del nacimiento de la Arteria subclavia izquierda. Este balón se infla
(después del cierre valvular aórtico), permanece inflado durante diástole, se colapsa antes del
comienzo del período eyectivo y, por último, se desinfla; todo ello ocurre alternativamente
para favorecer la circulación coronaria.
Ventajas:
  Gasto cardiaco 10-15%.
 Reducción postcarga.
 Disminuye consumo oxígeno.
 Aumenta presión diastólica.
 Aumenta perfusión coronaria.
Desventajas:
 Desplaza poco volumen.
 No vacía el VI.
 Aumento GC 0,5 l/min.
El BIAC está indicado en caso de:
-
SHOCK CARDIOGÉNICO  por infarto en espera de la revascularización, en
combinación con fibrinolíticos cuando esto no es posible o para traslado.
ISQUEMIA CORONARIA REFRACTARIA  casos de alto riesgo refractario a las medidas
farmacológicas en espera de la revascularización.
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM.
ARRITMIAS REFRACTARIAS  por isquemia cardíaca.
APOYO PARA SALIR DE CEC  o en el post-operatorio en isquemias residuales.
2. Dispositivos NO pulsátiles:
a. Bombas centrífugas (método transcutáneo)  Biomedicus, Sarns.
Se trata de un sistema de circulación asistida muy reciente, que consiste en la
implantación de ayuda ventricular temporal (semanas). Para ello se coloca una bomba
de tal manera que parte de la circulación pasa por el corazón y otra parte por la
bomba; la sangre que pasa por la bomba se recoge en la aurícula y se devuelve a la
arteria saliente del corazón. La asistencia puede ser biventricular conjunta o de los
ventrículos por separado; éste método requiere que el paciente esté heparinizado y la
colocación de cánulas con el fin de desviar y reintroducir la sangre. Por lo tanto tiene
que realizarse en quirófano y sus indicaciones son muy limitadas; siendo usada casi
exclusivamente en caso de fallo post-quirúrgico.
En resumen, esta técnica consiste en impulsar sangre mediante la fuerza centrífuga
transmitida por la rotación de unos conos o aletas. Es un método NO pulsátil,
paracorpóreo (transcutáneo), de corta duración (semanas) y que tiene distintas
variantes (izquierda, derecha o biventricular); además, puede usarse en combinación
con el BIAC, lo que le confiere “pulsatilidad”.
b. Hemopump (método percutáneo).
c. Corazón artifical total (TAH) (método transcutáneo)  Jarwit 2000, Jarwit-7 y Abiocor.
d. ECMO (MEBRANA DE OXIGENACIÓN EXTRACORPÓREA) consiste en un sistema de
asistencia mecánica extracorpórea (método percutáneo) cardíaca y pulmonar aplicable
durante un período de días o semanas; ésta indicada en caso de shock cardiogénico o
insuficiencia respiratoria severa que no responde al tratamiento convencional.
3. Dispositivos pulsátiles (paracorpóreos o implantables):
Son también llamados BOMBAS DE DESPLAZAMIENTO; su mecanismo se basa en impulsar la
sangre gracias a una presión positiva procedente de la compresión rítmica de una membrana o
diafragma, que se puede accionar neumática o eléctricamente. Consiste pues en un flujo
unidireccional mediado por válvulas interpuestas.
Esta técnica es pulsátil, para- o intracorpórea, de corta, media o larga duración y pueden asistir
lado izquierdo, derecho o biventricular (según modelos).
a. Neumáticos  HEARTMATE (IP LVAS)  (Thoratec Co, Pleasanton, CA)  se trata de
un sistema de asistencia ventricular izquierda neumático, implantable, pulsátil interno
y que emplea un método transcutáneo. Fue diseñado en 1975, pero se comenzó a
usar en la práctica clínica en 1986. Destacar que fue el primer dispositivo en ser
aprobado por la FDA (=agencia de alimentos y medicamentos norteamericana) como
puente para TC.
b. Eléctrico  NOVACOR (transcutáneo).
4. Bypass parcial o de apoyo.
5. Sistemas intermedios  Impella, TandemHeart, PulseCath.
6. Asistencia ventricular  LVAD (dispositivo asistencia ventricular izquierda) y
RVAD (= pero derecha).
(ESTOS ÚLTIMOS NO IMPORTANTES; NO SE COMENTARON EN CLASE)

CASO CLÍNICO COMENTADO EN CLASE:
“Tenemos un paciente grave al que se le hace una coronariografía y vemos que tiene enfermedad de
tres vasos con malos lechos distales. Se le pone un balón CABGX2 (AMI-DA, RA-MA) y vemos que al
terminar la operación el corazón no late; es decir, hay una disfunción VI a la salida de CEC. Se le pone
un mecanismo de asistencia ventricular mecánica (BIA + AVMI (Abiomed 5000)) y se programa para
trasplante 3 días después. Posteriormente aparecen múltiples complicaciones como SDRA, Insuficiencia
Renal, Neumonía (S. Epidermidis) y mediastinitis. Finalmente, tras 4 meses en la UVI se le da de alta”.
TEMA 2: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS
VALVULOPATÍAS CARDIACAS.
1. Valvulopatía aórtica.

RECUERDO ANATÓMICO.
La válvula aórtica está formada por 3 velos o cúspides fino y flexibles unidos al corazón en la
unión entre la aorta y el VI. Los venos se unen a los 3 senos de Vasalva de la porción proximal
de la aorta y se unen entre sí en 3 comisuras, lo que hace que la válvula tenga forma de
diadema. Como las arterias coronarias se originan en 2 de los 3 senos, los velos se designan
según sus senos respectivos:
-
Velo coronario izquierdo.
Velo coronario derecho.
Velo no coronario.
Existen 2 localizaciones anatómicas importantes en cirugía:
-
Comisura entre velos izquierdo y no coronario encima del velo anterior de la válvula
mitral.
Comisura entre velos no coronario y derecho, donde encontramos superiormente el
fascículo izquierdo del haz de His (su lesión durante la cirugía de la válvula aórtica
puede producir un BLOQUEO CARDIACO).
En referencia a la válvula aórtica, encontramos dos tipos de patología asociada:

ESTENOSIS AÓRTICA (EA).
Consiste en la obstrucción mecánica al flujo de salida desde el ventrículo izquierdo, cuyo único
tratamiento eficaz es la sustitución de la válvula aórtica.
Según la CLASIFICACION DE RECOMENDACIONES DE LAS ENTIDADES ACC (=AMERICAN
COLLEGE OF CARDIOLOGY) Y AHA (=AMERICAN HEART ASSOCIATION)  ACC/AHA 2006,
encontramos distintas clases y letras que hacen referencia al nivel de evidencia e importancia,
respectivamente, de las técnicas quirúrgicas disponibles:
-
-
Clase I: existe acuerdo general de que se trata de una medida útil, beneficiosa y
efectiva  INDICACIÓN QUIRÚRGICA. (IMPORTANTE SABER CLASES I DISTINTAS
TÉCNICAS).
Clase II:
o A: la mayoría, de acuerdo con los datos disponibles, piensa que puede ser útil
y eficaz  INDICACIÓN QUIRÚRGICA.
o B: gran número de opiniones en contra de que la medida sea útil 
CONTRAINDICACIÓN QUIRÚRGICA.
-
Clase III: acuerdo general de que la medida no es útil o efectiva y puede resultar
dañina; esta clase comprende a los pacientes ASINTOMÁTICOS, en los que el riesgo de
la cirugía supera el riesgo por muerte súbita (suelen presentar una disfunción
ventricular severa en la que la fracción de eyección (FE) es menor del 50%) 
CONTRAINDICACIÓN QUIRÚRGICA.
Como ya comentamos, según el nivel de evidencia designamos con letras las distintas
categorías:
o
o
o
A: Existen múltiples ensayos clínicos aleatorizados que lo apoyan.
B: Existe al menos un estudio aleatorizado que lo avala o bien se basa en
estudios no aleatorizados.
C: Consenso de expertos.
Volviendo a la EA, hablaremos del tipo de enfermos que comprenden la CLASE I:
-
Pacientes sintomáticos (disnea, angina, síncope) con EA severa (B).
Pacientes con EA severa sometidos a cirugía de revascularización miocárdica, que son
operados de la aorta o de otras válvulas. (C)
Pacientes asintomáticos con EA severa y disfunción sistólica ventricular izquierda (FE
<50%). (C).
La ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA se caracteriza por una serie de parámetros ecocardiográficos
que la definen, que son:
1.
2.
3.
4.
Gradiente medio mayor de 40 mmHg.
Área valvular aórtica inferior a 1 cm².
Índice área valvular menor de 0’6 cm²/m².
Velocidad pico del jet sistólico inferior de 4 m/s.
-
Izquierda: válvula aórtica cortada transversalmente. Las dos tiras blancas que se
observan son puntos de teflón colocados en las comisuras con el fin de tirar de las
cúspides y conseguir que la válvula sea así competente.
Derecha: técnica CEC con cánulas arteriales y venosas. Se utilizan habitualmente unos
12-16 puntos para la colocación de la prótesis (dispositivo azul).
-

INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA (IAC).
La IA se puede deber a enfermedad de los velos o de la raíz de la aorta; en esta entidad
patológica la válvula aórtica presenta una fuga durante la diástole, lo que reduce la presión
diastólica y hace que la presión de pulso sea más amplia. Consecuentemente, como el flujo
coronario se origina durante dicha diástole, se produce una reducción de la presión de
perfusión coronaria. Por último, comentar que al contrario de lo que ocurre en la EA (aumento
presión VI), en la IA se da la sobrecarga del volumen (precarga) del ventrículo izquierdo.
La CLASE I comprende:
-
Pacientes sintomáticos de IAC severa independientemente de la función ventricular.
(B)
Pacientes asintomáticos e IAC severa y disfunción ventricular severa (FE<50%) en
reposo. (B)
Pacientes con IAC severa que van a ser sometidos a cirugía coronaria, de la aorta o de
otras válvulas. (C)
 CIRUGÍA VÁLVULA AÓRTICA VÍA TRANSPICAL.
Este tipo de cirugía permite el acceso alternativo a la esternotomía media (incisión estándar),
tratándose de una minitoracotomía anterior (se abre el tórax por debajo de la mama, se aparta
el pulmón y se llega al pericardio), indicada en pacientes de alto riesgo para la cirugía
convencional, y cuyos resultados iniciales son prometedores. La técnica consiste en introducir
una prótesis que sustituya a la válvula nativa; sin embargo, en la actualidad prima la cirugía
reparativa, en la que se usan puntos de teflón para unir las cúspides, volviendo así competente
la válvula original y librándonos de la CEC (estado NO fisiológico).
En líneas generales, una vez realizada la incisión se conecta al paciente a un circuito de
derivación cardiopulmonar mediante canulación de la porción distal de la aorta ascendente y
de la AD; a continuación, protegemos el miocardio mediante enfriamiento tópico y cardioplejia
retrógrada  HIPOTERMIA SISTÉMICA MODERADA (28-32 ºC) durante la operación.
Después de que el corazón entre en fibrilación y de pinzar la aorta, se realiza una
AORTOTOMÍA TRANSVERSAL 4cm distal al origen de la arteria coronaria derecha, que
extenderemos hasta exponer la válvula aórtica. Luego se resecan los velos de la misma
(asegurarnos resecar todas las partículas de calcio) y se sutura con puntos de colchonero
almohadillados discontinuos la válvula protésica de tamaño adecuado para el paciente en
cuestión. Para finalizar, se cierra la aortotomía, se reanuda la función cardiaca y se desconecta
al paciente de la CEC.
En referencia a la colocación de la prótesis (23mm) debemos comentar que se introduce
plegada generalmente por la punta/ápex cardíaco; a continuación, mediante aortograma y ETE
(ecografía transesofágica) nos aseguramos de que se encuentra en la localización adecuada, y
finalmente se procede al hinchado mediante balón (similar técnicas protésicas transfemoral).
Recordar que la técnica vía transapical se lleva a cabo con el corazón en funcionamiento (sin
CEC).
En referencia a los resultados obtenidos con la sustitución valvular aórtica, se observa que la
mortalidad hospitalaria es relativamente baja (aunque aumenta si se combinan varias
intervenciones) y la supervivencia a largo plazo es buena, libre de re-operaciones por lo
general.
Por otro lado, las complicaciones más frecuentes son:
-
-
Tromboembolismo (mecánicas 1-2% al año y biológicas 0,5-1% al año)  debido a la
presencia de material extraño (prótesis) y a la variación consecuente del flujo
sanguíneo; se puede evitar con el uso de ANTICOAGULANTES (al igual que la trombosis
protésica).
Trombosis protésica (< 0,2% al año).
Endocarditis protésica (0’6-0’9 % al año; peligrosa).
Fugas paravalvulares  por colocación incorrecta, orificios creados durante la cirugía,
etc.
Hemólisis (anemias hemolíticas).
Deterioro estructural.
2. Valvulopatía mitral.

RECUERDO ANATÓMICO.
El aparato de la válvula mitral (boca de pez) se compone del anillo mitral, los velos valvulares,
las cuerdas tendinosas y los músculos papilares del ventrículo izquierdo. La válvula mitral
normal tiene 2 velos (anterior/aórtico y posterior/mural) y 2 músculos papilares principales
(posterior/posteromedial y anterior/anterolateral); cada velo está conectado a un músculo por
los tendones o cuerdas tendinosas.
Hay 3 localizaciones anatómicas importantes para la cirugía:
-
-

Arteria coronaria circunfleja, que recorre la superficie del epicardio por encima de la
parte posterior del anillo mitral (separados por el músculo AI); ello hace que se pueda
lesionar durante la cirugía de la válvula mitral.
Válvula aórtica, próxima al velo anterior de la mitral  CONTINUIDAD AORTOMITRAL;
posible lesión del velo no coronario de la válvula aórtica durante la intervención.
Nodo auriculoventricular (AV), localizado en la zona profunda de la comisura
posteromedial de la válvula mitral.
ESTENOSIS MITRAL (EM).
El área transversal de la válvula mitral normal es de 4-6 cm²; como ya sabemos, se considera
EM moderada cuando el área es de 2 cm² y grave si es de 1 cm². Entre sus consecuencias más
importantes encontramos el aumento del gradiente de presión transvalvular y la hipertensión
pulmonar.
Ahora atenderemos a las técnicas quirúrgicas de reparación o sustitución CLASE I, indicadas
en:
-
-
Pacientes sintomáticos (grado III-IV de la NYHA=New York Heart Association) con EM
moderada o severa (área<1,5cm²) y que no son candidatos adecuados para
valvuloplastia mitral percutánea con balón (B)  REPARACIÓN PREFERENTE.
Pacientes sintomáticos con EM moderada o severa e insuficiencia mitral moderada o
severa (C).
Las opciones de alivio mecánico de la EM incluyen:
a. COMISUROTOMÍA MITRAL (VALVULOPLASTIA MITRAL QUIRÚRGICA
ABIERTA)  permite seccionar las comisuras y velos fusionados, movilizar las
cuerdas cicatrizadas y desbridar calcificaciones; así como la extracción de
trombos auriculares izquierdos. Es raro su uso pues no hay muchas válvulas
susceptibles a este tipo de cirugía; siendo la técnica de elección la
valvuloplastia con balón.
b. VALVULOPLASTIA MITRAL CON BALÓN  básicamente consiste en introducir
el balón e hincharlo, con lo que desgarra la comisura y se libera así la válvula
mitral.
c. SUSTITUCIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL  se realiza cuando es imposible la
valvuloplastia por una calcificación densa o cuando hay IM concomitante.
Existen prótesis metálicas de teflón (derecha) y biológicas del propio
pericardio o de material porcino (izquierda), que sustituyen a la válvula nativa
anclándose por el anillo mitral al VI y ocupando así el orificio valvular.

INSUFICIENCIA MITRAL (IM) NO ISQUÉMICA.
Las anomalías de cualquier componente del aparato valvular mitral pueden producir IM; a
diferencia de la EM, la insuficiencia mitral nunca será debida a fallo coronario. La reparación es
recomendable preferentemente en todos los casos a la sustitución (menos complicaciones).
La CLASE I comprende:
-
-
IM aguda y sintomática (B).
Pacientes con IM crónica en grado funcional II, III o IV de la NYHA, con función
ventricular normal; definida como fracción de eyección (FE) > 60% y
dimensión/diámetro telediastólico (DTS) < 45 mm (B).
Pacientes asintomáticos con IM crónica y disfunción ventricular moderada; definida
como fracción de eyección (FE) 30- 60% y dimensión telediastólica (DTS) > o igual a 40
mm. (B)
En cuanto al ámbito quirúrgico, la incisión estándar es una esternotomía media; como en la
sustitución de la válvula aórtica, se puede realizar una toracotomía derecha o anterior en caso
de reintervención. En ambas se conecta el paciente al circuito de derivación cardiopulmonar,
con cánulas arteriales a nivel de la aorta ascendente y venosas mediante canulación bicava. Las
opciones quirúrgicas de la IM incluyen (muchas veces de forma combinada):
a. ANULOPLASTIA CON ANILLO  se dan puntos alrededor del anillo mitral con lo
que disminuye el diámetro de la válvula, en un intento porque cierre mejor
(imagen derecha).
b. RESECCIÓN CUADRANGULAR  se extirpa la zona de prolapso/escape y se unen
los extremos de la válvula; suele combinarse con la técnica anterior. Existe la
posibilidad de que la resección sea triangular (imagen izquierda = cuadrangular).
c. INSERCIÓN DE NEOCUERDAS  se lleva a cabo en caso de que existan cuerdas
tendinosas rotas que impidan el cierre completo de la válvula, insertando entonces
otras artificiales en su lugar, que van del musculo papilar a la valva (imagen
izquierda)
-
Derecha: observamos un punto azul central que se corresponde con el punto de unión
de un parche/injerto.
Los resultados de la cirugía mitral son muy favorables en caso de reparación y algo menos en
las sustituciones.

-
90% de las IM degenerativa se puede reparar.
1% de mortalidad hospitalaria.
A los 10 años, 93% están libres de reoperación.

-
Reparación:
Sustitución:
Mortalidad 5-9%.
Supervivencia a 10 años: 50-60% (similar mecánicas y biológicas).
Tromboembolismo: 1.5-2%.
Degeneración estructural (biológicas) 60% a los 15 años.
3. Valvulopatía tricuspídea.

RECUERDO ANATÓMICO.
Impide que la sangre retorne del ventrículo derecho a la aurícula derecha y está formada por
tres cuerdas tendinosas ancladas directamente a las paredes del ventrículo derecho. Del
músculo papilar septal o interno sale de forma independiente el músculo papilar del cono
arterial o de Lushka, que contribuye a delimitar el infundíbulo o cono arterial, conducto por el
que circula la sangre desde ese ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA (IT).
Las más frecuentes son la destrucción valvular en la EI (endocarditis infecciosa) y la dilatación
del anillo valvular secundaria a la dilatación del VD.
La CLASE I comprende:
-
Anuloplastia en caso de IT severa e hipertensión pulmonar en pacientes con
enfermedad valvular mitral que requieren cirugía. (B)
Sustitución valvular en pacientes con IT severa secundarias a afectación de los velos
que no puede ser reparada satisfactoriamiente. (C)
Sustitución valvular o anuloplastia en pacientes sintomáticos con IT severa y presión
pulmonar < 60 mmHg. (C)
Las opciones del tratamiento quirúrgico de la IT son:
a. ANULOPLASTIA TRICÚSPIDE DE VEGA se hace una sutura alrededor de la
válvula (con o sin parches de teflón) y luego se fruncen los dos extremos,
reduciendo así los diámetros lateral y anteroposterior de la misma;
inicialmente, debido a la situación de insuficiencia las valvas no coaptan, pero
al disminuir el anillo sí. Este tipo de técnica se emplea en la válvula tricúspide
debido a que se trata de una cámara de baja presión. Comentar por último
que no se procede al cierre completo del anillo debido a la presencia del
triangulo de Koch y el nodo AV, pues los puntos de sutura a este nivel
interrumpirían el sistema de conducción cardiaco  BLOQUEOS y necesidad
de MARCAPASOS (imagen derecha).
b. ANILLO DE SUSTITUCIÓN  igual que en el resto de válvulas.
Los resultados de la cirugía tricúspide son buenos:
-
20% pacientes con cirugía mitral requieren anuloplastia tricuspídea.
Incremento de la mortalidad 3-al 12%.
Supervivencia los 5 años 80%.
4. Valvulopatías combinadas/múltiples.
En caso de valvulopatías combinadas SIEMPRE DEBEMOS REPARLAS TODAS; pues una vez que
el corazón recupera su función, si sólo se ha intervenido una de ellas la supervivencia no
mejora. A pesar de ello, tienen peores resultados que la cirugía de una válvula aislada:
-
Incremento de la mortalidad (5-15%).
Disminución de la supervivencia a largo plazo.
5. Prótesis valvulares.
Podemos clasificar los distintos tipos de prótesis cardiacas en:
1. MECÁNICAS  las más importantes son la monodisco y las bivalvas.
Son de metal (generalmente titanio) recubierto con carbón pirolítico, que es un grafito
bombardeado con átomos de carbón a muy altas temperaturas. Su duración es ilimitada
(VENTAJA), pero requieren tratamiento anticoagulante (INCONVENIENTE)  INR (International
Normalized Ratio) = 2,5–3,5.
-
-
-
Jaula  cuando se contrae la aurícula la bola baja y no pasa la sangre; al contrario,
cuando tiene lugar la contracción ventricular sube. En la imagen izquierda esta
dispuesta como prótesis aórtica (al revés se usaría para sustituir a la mitral); está en
desuso por ser muy antigua.
Monodisco (imagen izquierda-media).
Bivalvas  son las más utilizadas en la actualidad; presentan chapas/compuertas que
se abren y cierran regulando el flujo (imágenes derechas).
2. BIOLÓGICAS/BIOPROTÉSICAS  con o sin soporte, de pericardio bovino o porcinas.
Presentan como ventaja no necesitar anticoagulación pero tienen el inconveniente de ser de
duración LIMITADA, pues se van degradando. Como ya dijimos, pueden ser de porcinas o de
pericardio bovino. Dependiendo de su localización variará su duración: mitral  10-15 años y
aórtica 15-20 años.
-
Prótesis SOPRANO de pericardio bovino (izquierda).
Prótesis pericardio bovino con o sin stent (media).
Anillo mitral (derecha).
-
Prótesis transapical con stent metálico, que sirve para la adaptación a la pared valvular
(izquierda).
Prótesis valvular aórtica, que se une por medio de sólo 3 puntos a las paredes
cardiacas y luego se infla adaptándose así a su nueva localización (más actual y
prometedora) (derecha).

COMPLICACIONES DE LAS PRÓTESIS CARDIACAS.
-
Deterioro estructural  tendencia a calcificación y retracción.
Deterioro no estructural  agujeros y escapes.
Trombosis valvular.
Embolismo.
Hemorragias  por exceso de anticoagulante.
-
Endocarditis protésica  la más mortal y complicada, requiere profilaxis antibiótica;
casi el 100% de los pacientes son re-intervenidos.
-
Izquierda: prótesis mecánica trombosada.
Media: prótesis porcina calcificada y retraída  FALLO ESTRUCTURAL.
Derecha: prótesis aórtica con endocarditis infecciosas; vemos vegetaciones blancoamarillentas.
Para finalizar, sólo comentar que la PRÓTESIS IDEAL sería aquella que tuviese una duración
ilimitada, no requiriese tratamiento anticoagulante y estuviera exenta de complicaciones.

ALGORITMO REEMPLAZO VALVULAR (NO HAY QUE SABÉRSELO).
TEMA 3: CIRUGÍA DE LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA. CIRUGÍA CORONARIA.
Se trata de una de las cirugías más realizadas en el mundo y la más estudiada; fue descubierta
por Gold Standard en su búsqueda por tratar la enfermedad coronaria avanzada. Entre sus
efectos encontramos la disminución de la angina de pecho o angor, así como el aumento de la
tolerancia al ejercicio físico y la supervivencia.
 RECUERDO HISTÓRICO (NO IMPORTANTE).
-
Theodor Billroth (1829-1894)  “El cirujano que intente suturar heridas cardiacas
merecerá perder la estima de sus colegas”.
Stephen Paget (1896)  “Ninguna nueva técnica ni ningún nuevo descubrimiento
permitirán nunca separar las dificultades naturales que implica una herida cardiaca”.
Ludwing Rehn (1849-1930)  realiza la primera cirugía cardiaca con éxito, suturando
de forma directa una puñalada cardiaca en 1896.
Hablando ahora de la cirugía coronaria, se desarrollan una serie de procedimientos específicos
desde el año 1900, que comprenden:
A. PROCEDIMIENTOS INDIRECTOS (1.900–1.950)
-
Tiroidectomía (Kocher, 1901).
Simpatectomía cervicotorácica (Jonnesco, 1916).
Radiación cardiaca (Sussman, 1930).
Beck I  abrasión epicárdica, ligadura seno coronario y flap grasa mediastínica (Beck,
1935).
Neumopexia (Kline, 1956).
Procedimiento de Vineberg (Vineberg, 1946).
B. PROCEDIMIENTOS DIRECTOS.
-
-
F. Mason Sones (1959)  desarrollo de la coronariografía.
Mustard (1953)  Bypass carótido-coronario sin éxito.
Baley (1956)  endarterectomía (procedimiento quirúrgico que permite desobstruír
una arteria, generalmente a partir de la extracción de placas de ateroma adheridas a
sus paredes).
Longmire y Kolesov (1958/1960)  primera anastomosis de una arteria maxilar
interna a una coronaria.
Sabiston (1962)  realizó el primer puente/bypass aorto-coronario (coronaria
derecha) con vena safena sin éxito; tras endarterectomía fallida. Dos años más tarde
Kolesov realizó el primer implante de arteria mamaria interna a la arteria descendente
anterior en humanos sin circulación extracorpórea.
-
Garret, Dennis y DeBakey (1964)  primer bypass/puente aorto-coronario con safena
realizado con éxito.
Favaloro (1968)  aunque no fue el primero ni el segundo en emplear la vena safena
como conducto de revascularización miocárdica, él y sus compañeros de la Cleveland
Clinic revolucionaron el tratamiento quirúrgico de la cardiopatía isquémica al
popularizar estas técnicas.
 RECUERDO ANATÓMICO.
Las arterias coronarias se originan en la raíz
de la aorta, detrás de los velos izquierdo y
derecho de la válvula aortica (unos
milímetros por encima); éstas proporcionan
el aporte sanguíneo al miocardio a través de
los vasos epicárdicos principales de
conductancia y entran a través de vasos
penetrantes
denominados
vasos
de
resistencia.
La arteria coronaria derecha (ACD)
vasculariza la mayor parte del ventrículo
derecho, así como la parte posterior del
septum interventricular y el ventrículo izquierdo; se origina en el seno coronario derecho, pasa
profunda al surco auriculoventricular (AV) derecho y posteriormente se dirige sobre la
superficie anterior del corazón hacia el surco interventricular posterior, convirtiéndose en la
arteria descendente posterior (ADP). Tiene un
tronco muy largo desde el cual va dando una
seria de ramas; lo más frecuente es que nada
más salir de la aorta de una rama que va hacia
el seno auricular. Entre las ramas importantes
que se originan en la ACD se incluyen las ramas
ventriculares anteriores y la arteria marginal
aguda.
La arteria coronaria izquierda principal (ACIP)
se origina en el seno coronario izquierdo; tiene
en promedio 2 cm de longitud y después de
pasar entre la arteria pulmonar (por detrás) y
la orejuela izquierda, se bifurca en dos ramas principales: la arteria coronaria descendente
anterior izquierda (DAI) y la arteria coronaria circunfleja izquierda (ACI). En general la
coronaria DAI irriga las partes anterior y lateral del ventrículo izquierdo; ésta discurre
distalmente por detrás del tronco pulmonar hacia el surco intraventricular anterior y da varias
ramas perforantes anteriores al tabique interventricular anterior. En la mayoría de los casos la
DAI rodea el ápice cardiaco y se anastomosa con las ramas de la arteria coronaria derecha. En
su recorrido por el surco interventricular, puede dar una o más ramas que discurren en
diagonal sobre la pared libre ventricular anterior izquierda. La coronaria ACI sigue un trayecto
hacia atrás debajo de la orejuela izquierda y a lo largo del surco AV izquierdo; da una serie de
ramas de las cuales las más conocida es la marginal izquierda o marginal oblicua. La ACI
cuando sigue su recorrido hacia atrás, se acoda, recibiendo el nombre de arteria
interventricular posterior izquierda.
 INDICACIONES.
Los objetivos de la cirugía coronaria son MEJORAR LOS SÍNTOMAS, valorando para ello el
riesgo quirúrgico que conlleva y el nivel de actividad del que goza el paciente antes de la
intervención; así como el AUMENTO DE LA SUPERVIVENCIA.
El pronóstico de la enfermedad coronaria se establece en función de una serie de parámetros:
1. EXTENSIÓN (número de vasos).
2. SEVERIDAD DE LA ISQUEMIA (síntomas o test de detección).
3. FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.
Las indicaciones propiamente dichas varían según las características del paciente:
-
Asintomáticos/angina de pecho estable:
a. Enfermedad severa de tronco (≥50%) o equivalente (≥70% en DA y cirugía
proximal).
b. Enfermedad severa de 3 vasos (≥70%).
c. Enfermedad severa de la arteria descendente anterior (DA) proximal con o sin
otras lesiones (≥70%).
MAYOR BENEFICIO EN LA SUPERVIVENCIA SI LA FE ES MENOR DEL 50% Y/O HAY ISQUEMIA
SEVERA INDUCIBLE.
-
Angina inestable (SCASEST = SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
INTERVALO ST):
a. Enfermedad severa de tronco (≥50%) o equivalente (≥70% en DA y cirugía
proximal).
b. Enfermedad severa de 3 vasos (≥70%).
c. Enfermedad severa (≥70%) de la DA proximal con o sin otras lesiones.
d. Isquemia persistente que no responde al tratamiento médico y no
resvascularizable por vía percutánea (angioplastia coronaria = PCI); esto
incluye balón de contrapulsación.
-
SCACEST (= SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL INTERVALO ST):
Se debe realizar CIRUGÍA ELECTIVA trascurridos 5-7 días tras IAM si el paciente presenta:
a. Enfermedad severa del tronco (≥50%) o equivalente (≥70% en DA y cirugía proximal).
b. Enfermedad severa de 3 vasos (≥70%).
c. Enfermedad severa (≥70%) de la DA proximal con o sin otras lesiones.
La cirugía se realizará de URGENCIAS en caso de:
a. PCI fallida, inestabilidad hemodinámica y anatomía susceptible.
b. No ser susceptible de PCI e isquemia persistente o recurrente, refractaria al
tratamiento médico, anatomía susceptible y área grande de miocardio en riesgo.
c. Shock cardiogénico con anatomía coronaria favorable.
d. Arritmias ventriculares malignas con lesión severa de tronco o 3 vasos.
e. Complicación mecánica: insuficiencia mitral o comunicación interventricular (=CIV).
En resumen, el CABG (= CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING = derivación/bypass aortocoronaria por injerto) es el tratamiento de elección en caso de ANGINA ESTABLE en pacientes
con enfermedad de tres vasos, TCI o afectación del segmento proximal de la arteria
descendente anterior. Entre las ventajas de esta técnica encontramos el aumento de la
supervivencia, conseguir revascularizaciones completas y aliviar la angina; sin embargo,
produce un incremento del número de casos de reintervenciones, así como de infarto de
miocardio y MACCEs (Episodios Cerebrovasculares y Cardiacos Adversos Mayores).
 TÉCNICA QUIRÚRGICA.
La CIRUGÍA CORONARIA ESTÁNDAR consiste en la realización de una esternotomía media,
seguida de una pericardiotomía; a continuación se conecta el paciente a un circuito de
derivación cardio-pulmonar (CEC), se administra una solución cardiopléjica hemática de forma
anterógrada y se mantiene un estado de hipotermia moderada. Posteriormente se procede a
la revascularización miocárdica de la arteria descendente anterior (DA) usando un implante de
la arteria mamaria interna (AMII) y a la realización de un bypass/puente aorto-coronario a
partir de la safena. Es necesario administrar al paciente anti-agregantes de forma postoperatoria (suspensión tratamiento 7-10 días antes de la intervención; reinicio a las 6-8 horas
tras la operación).
El papel de la CEC es fundamental a la hora de hablar sobre la morbimortalidad de la técnica,
pues su mala realización o control pueden desembocar en SIRS (=síndrome respuesta
inflamatoria sistémica) y episodios de hemodilución o hemólisis, así como en
tromboembolismo y procesos de isquemia/reperfusión. Todo ello conllevaría un aumento de
las complicaciones post-operatorias, del tiempo de ingreso y de los costes.
Otra forma de actuación consiste en la CIRUGÍA CORONARIA SIN CEC, técnica mucho más
demandad y con mejores resultados:
-
Índices de revascularización completa y permeabilidad de los injertos iguales a la
técnica con CEC.
Los requerimientos transfusionales y el daño miocárdico son menores sin CEC.
Morbimortalidad similar en la población general.
Menor morbimortalidad en grupos de alto riesgo.
Recuperación más rápida y mejor.
Menores costes.
Esta técnica cosiste en una serie de pasos:
1. Realizar esternotomía media.
2. Emplear shunts intercoronarios que mantienen el flujo coronario distal, permitiendo
trabajar sobre la arteria abierta.
3. Utilizar dispositivos de suscción para estabilizar la zona de trabajo; comprenden 2
elementos: POSICIONADOR, que tiene forma de campana y cuya misión es traccionar
el corazón desde su ápex y permitir la exposición de la cara infero-lateral; y el
ESTABILIZADOR, dispositivo que consiste en 2 pequeñas palas dispuestas de forma
paralela entre sí, que se colocan a cada lado de la arteria coronaria, consiguiendo la
inmovilización de la arteria sobre la que se va a realizar la anastomosis.
4. Colocar injerto arteria safena o mamaria en DA.
5. Comprobar que el flujo sea correcto; ante la duda, se repetirá la anastomosis para
conseguir la estabilidad hemodinámica.Es fundamental una correcta exposición de las
coronarias.
 MORBIMORTALIDAD. RESULTADOS A LARGO PLAZO.
En promedio la mortalidad operatoria es del 1-3 %; sin embargo, en menores de 70 años con
FE normal y cirugía electiva, se ve reducida a menos de un 1 %. Algunos de los factores de
riesgo en relación con la mortalidad quirúrgica de las derivaciones coronarias son:
- Edad.
- Sexo.
- Urgencia quirúrgica.
- Cirugía previa.
- Fracción de eyección.
- Disfunción renal.
- Lesión en la coronaria principal izquierda.
- Vasos coronarios lesionados.
- Diabetes mellitus.
- Infarto de miocardio.
- Etc.
En términos de morbilidad, los principales acontecimientos que pueden suponer riesgo son:
a. IAM PERIOPERATORIO (3-5%)  tiene lugar generalmente por una mala protección
miocárdica y, en menor medida, debido a la oclusión del bypass; su frecuencia
disminuye en la cirugía sin CEC.
b. DAÑO NEUROLÓGICO  puede ser de dos tipos:
1. FOCAL (1-3%): se da en menor medida en ausencia de CEC; entre los
factores de riesgo encontramos la aterosclerosis de aorta ascendente,
enfermedad carotidea, edad y FA.
2. DETERIORO INTELECTUAL/MEMORIA (1-3%): con factores de riesgo como la
edad, HTA e ICC.
d. MEDIASTINITIS (1-3%)  conlleva una mortalidad del 20% de los casos e incluye
factores de riesgo como la obesidad, DM, EPOC y el empleo de doble mamaria.
Los resultados a largo plazo demuestran que los FACTORES DETERMINANTES de la
intervención son el grado de afectación cardiaca, la eficacia de la intervención, la progresión o
el grado de la arteriosclerosis y la presencia de otras enfermedades no cardiacas.
Transcurridos 10 años los resultados observados son:
o Supervivencia del 80%, con una reducción del riesgo relativo del 40%; siempre
se cumple que a mayor perfil de riesgo mayor beneficio supone la
intervención.
o Libres de angina el 70%.
o Libres de IAM el 85%.
Por otra parte, entre los FACTORES COADYUVANTES encontramos los anti-agregantes,
estatinas (LDL ≤ 70), supresión del hábito tabáquico y la rehabilitación cardiaca.
 REVASCULARIZACIÓN ARTERIAL COMPLETA.
Sabemos desde hace años que el uso de la AMI (arteria mamaria interna) como injerto en la
DA aumenta la supervivencia y disminuye el riesgo de infarto y reoperación, así como la
incidencia de eventos cardiacos adversos. Cabe la posibilidad de emplear injertos de otras
procedencias o usar la AMI en otras arterias que no sean la AD; sin embargo, los resultados
son peores (tabla). Por todo ello se recomienda utilizar siempre la AMII (izquierda) en la DA, en
pacientes diestros.
AMII a DA
95%
En caso de que se requiera un segundo injerto, en pacientes
jóvenes se utiliza la AMID (derecha); excepto en caso de EPOC,
AMII a OM
90%
DM u obesidad. En aquellos mayores de 65 años, se utiliza la
ARTERIA RADIAL; excepto en aquellos con test de Allen
AMID a DA
95%
positivo (determina si arterias radial y cubital del paciente son
AMID a OM
90%
permeables; en caso de pinzamiento radial  insuficiencia del
plexo palmar), arterioesclerosis radial o con lesiones inferiores
AMID a CD
85%
al 90%. En el resto de pacientes, el injerto procederá de la
VENA SAFENA.
Radial
70-80%
Si es necesario un tercer injerto, habitualmente con 2 injertos
arteriales es posible hacer 3-4 bypass (revascularización
Safena
50%
completa); sin embargo, hay que valorar muchos factores:
edad, anatomía, estado de la aorta descendente...
TEMA 4: CIRUGÍA DE LA AORTA ASCENDENTE
Y EL ARCO AÓRTICO.

RECUERDO ANATÓMICO DE LA AORTA ASCENDENTE Y EL ARCO AÓRTICO.
La base o raíz de la aorta comienza en el tracto de salida ventricular del corazón y finaliza en el
abdomen donde se bifurca en las arterias iliacas comunes derecha e izquierda. La RAÍZ
AÓRTICA alberga la válvula aórtica, los senos de Vasalva y las arterias coronarias derecha e
izquierda. La aorta ascendente se curva hacia atrás y hacia la izquierda para formar el CAYADO
AÓRTICO, en el que se originan las arterias braquiocefálicas, carótida común izquierda y
subclavia izquierda.
Las enfermedades más frecuentes de la aorta son el ANEURISMA, la DISECCIÓN, el
HEMATOMA INTRAMURAL y la ÚLCERA PENETRANTE (éstos 3 últimos comprenden el
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO), que clasifican según su localización anatómica.
b. ANEURISMAS

DEFINICIÓN ANEURISMA.
Se trata de una dilatación localizada o difusa de la aorta que sobrepasa el 50% del diámetro
normal de la misma según las características específicas del individuo. Aunque el sexo, la
presión arterial y el volumen de eyección se correlacionan con el diámetro de la raíz aórtica, la
superficie corporal y la edad son los determinantes principales del tamaño de la aorta en
individuos sanos; pues se considera que la aorta está dilatada cuando su diámetro excede el
normal para una edad y superficie corporal determinados.
La dimensión de la raíz aórtica y la aorta ascendente en la población normal es variable; sin
embargo, existen unas medidas establecidas como NORMALES. Basándonos en ello, el
diámetro predicho a nivel de los senos de Valsalva puede ser calculado utilizando una fórmula
de regresión  DIÁMETRO NORMAL (CM) = 0,97 + (1,12 x superficie corporal en m²).
Según lo que acabamos de comentar, existe una forma estadística de entender este concepto
que se refiere al término aneurisma como al crecimiento y la dilatación de la aorta con un
aumento superior a 2 veces la desviación estándar (derecha e izquierda) del tamaño para un
determinado individuo; en ella se utilizan como límites superiores normales de su diámetro 2’1
cm/m² a nivel de la aorta ascendente y 1’6 cm/m² en la aorta torácica descendente, lo que
supone que alcanzamos una especificidad del 98%.

ANATOMÍA PATOLÓGICA ANEURISMA.
Los aneurismas se deben a 2 causas principales:
1. CAMBIOS DEGENERATIVOS EN LA CAPA MEDIA.
a. Aislada.
b. Anulectasia aórtica  dilatación típica del síndrome de Marfan que pueden darse
a nivel de la raíz aórtica, los senos de Vasalva y el anillo aórtico.
c. Aorta bicúspide  asociada a la dilatación de la aorta ascendente; sólo aparece en
un 1% de los casos.
2. ARTERIOSCLEROSIS.
Los aneurismas degenerativos o arterioscleróticos son más frecuentes en la aorta torácica
descendente y su patogénesis es similar a la de los de la aorta abdominal; en este tipo de
aneurismas predomina el infiltrado inflamatorio (macrófagos, leucocitos, linfocitos, monocitos
y células espumosas).
Muchos de los aneurismas de la aorta ascendente son con frecuencia el resultado de la
degeneración o necrosis quística de la media; histológicamente ésta consiste en la pérdida de
células musculares lisas y la degeneración de las fibras elásticas, acompañado por la presencia
de espacios llenos de material mucoide o sustancia fundamental (mucopolisacáridos). Estos
cambios son muy típicos de los pacientes con:
-
-
SÍNDROME DE MARFAN  trastorno del tejido conectivo, con herencia autosómica
dominante que se debe a mutaciones en uno de los genes de la fibrilina; proteína
estructural que se encarga de la disposición y orientación de la elastina aórtica.
VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE  es la cardiopatía congénita más frecuente; resulta de
la formación anormal de los velos valvulares durante su formación.
En ambos tipos de aneurismas se puede observar un aumento de la apoptósis de las células
musculares lisas, un incremento de la expresión de las proteasas y una disminución de las
antiproteasas. Todas estas alteraciones histológicas conducen a una remodelación de la matriz
aórtica y a una pérdida de la integridad estructural de su pared, lo que provoca una
disminución de su distensibilidad, aumento de rigidez de la pared y dilatación aórtica.

ETIPATOGENIA ANEURISMAS.
Sus orígenes son:
1. Degenerativo  debido a arteriosclerosis, hipertensión, tabaquismo,… lo más
frecuente es que tenga lugar la degeneración quística de la capa media; proceso
que puede estar asociado o no al Síndrome de Marfan u otras conectivopatías.
2. Enfermedades inflamatorias  arteritis de células gigantes, Takayasu, sífilis
terciaria, síndrome de Behcet (enfermedad reumática crónica, rara, que causa
vasculitis de causa desconocida), etc.
3. Alteraciones intrínsecas de la pared aórtica  como la disección y el hematoma
aórtico, o la úlcera penetrante; la principal causa es el SÍNDROME DE MARFAN,
seguido del síndrome de Ehlers–Danlos (conectivopatía que afecta al colágeno IV)
y la válvula aórtica bicúspide.
4. Enfermedad valvular aórtica  estenosis aórtica y, la ya mencionada, válvula
bicúspide.
5. Infeccioso  ANEURISMA MICÓTICO producido por Salmonella, S.Aureus,
Streptococo y Sífilis terciaria; o PSEUDOANEURISMA.
6. Traumático y post-operatorio  PSEUDOANEURISMA.
7. Post-estenótico  estenosis aórtica, coartación, …

FISIOPATOLOGÍA ANEURISMAS.
Como ya sabemos, los vasos sanguíneos se rigen por la LEY DE LAPLACE  σ = pc . R/grosor
pared; según ésta la tensión que se aplica sobre una estructura depende del diámetro de la
misma, por lo que un aumento de dicha tensión podría romper o disecar la pared del vaso.
La insuficiencia aórtica se asocia a la dilatación de la unión ST (sinotubular), los senos y el
anillo; consecuentemente se dilata también la válvula aórtica, produciendo la ya mencionada
IA.

TIPOS DE ANEURISMAS.
Podemos clasificarlos atendiendo a:

A.
B.
C.
D.
LOCALIZACIÓN:
Aorta ascendente.
Arco aórtico.
Aorta descendente.
Aorta toracoabdominal.
 MORFOLOGÍA:
E. Fusiforme  dilatación simétrica que afecta a toda la circunferencia de la
pared aórtica.
F. Sacular  dilatación localizada que suele afectar sólo a un segmento de la
pared aórtica.
G. Pseudoaneurisma  dilatación localizada en la capa media de la aorta, que es
debida a la presencia de hematoma/colección líquido/solución continuidad,
pero que en realidad no es un aneurisma, pues no contiene todas las capas de
la pared aórtica; puede ser consecuencia de una rotura contenida de la pared
aórtica o de origen infeccioso (aneurisma micótico).
Hay que tener en cuenta que la presencia de un aneurisma aórtico es un marcador de
enfermedad aórtica difusa y que hasta un 25% de los pacientes con un aneurisma de aorta
torácica tienen un aneurisma de aorta abdominal.
Atendiendo de forma conjunta a los cambios morfológicos (afectación) y a la localización de los
aneurismas, se clasifican en:
- Aorta ascendente  degeneración quística de la capa media.
- Aorta ascendente y arco aórtico  degeneración quística de la capa media (típico en
personas mayores).
-
Arco aislado  processos degenerativos/micóticos o postraumáticos.
Arco y aorta torácica descendente  arteriosclerosis.
No debemos olvidar una variante de esta entidad  ANULOECTASIA AÓRTICA, que consiste
en la dilatación idiopática de la raíz y el anillo que provoca una regurgitación aórtica pura, y
que es consecuencia de la degeneración quística de la capa media. En ocasiones va
acompañada de insuficiencia cardiaca por dicha regurgitación aórtica y cierto grado de
disfunción ventricular; puede complicarse con disección aórtica y es típica de pacientes con
Síndrome de Marfan.
Por último, comentaremos la clasificación morfológica según Lemon y White:
a. Piriforme (raíz aórtica).
b. Fusiforme (raíz aórtica y aorta ascendente).
c. Dilatación limitada a los senos de Valsalva.

EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMA Y DISECCIÓN AÓRTICA.
A. Aneurismas de aorta ascendente:
- Degeneración quística de la capa media.
- Incidencia  5,9 / 100.000 habitantes/año.
- Edad Media  H= 65 años y M= 77 años.
- Relación hombre/ mujer  1,1:1
- Factores de riesgo  HTA, EPOC, tabaquismo, síndrome de Marfán.
B. Disección aórtica:
- Incidencia  10 casos/millón hab.
- Relación hombre/mujer  2:1
C. Aneurismas del arco aórtico:
- 50 – 60 años  asociado a aneurisma de aorta ascendente.
- 65 – 70 años  de origen arteriosclerótico, HTA, fumador, etc. Asociado a aneurisma
de aorta torácica descendente.

CLÍNICA ANEURISMAS.
El 40% de los pacientes son asintomáticos y a la exploración presentan un soplo de
regurgitación aórtica; el 60% restante manifiesta distintas entidades patológicas:
-
-
Insuficiencia cardíaca (ICC)  regurgitación aórtica  insuficiencia aórtica.
Embolias.
Compresión de otras estructuras  vena cava superior, vena innominada, tráquea,
bronquio principal izquierdo, esófago, nervio recurrente laríngeo,… Ello produce dolor
centro-torácico anterior o interescapular (25-30%), tos y disfagia.
Rotura aórtica  a nivel intrapleural izquierdo, intrapericárdico y esofágico.
Disección.
Las consecuencias clínicas más importantes del aneurisma aórtico son:
a. Regurgitación aórtica.
b. Rotura aórtica  suele ir precedida de un período de expansión asintomático.
Recordar que un diámetro aórtico mayor de 6 cm aumenta en un 30% la probabilidad
de rotura.
c. Disección  también suele ir precedida de un período de expansión asintomático.
d. Reoperación  si el paciente que va a ser intervenido de una valvulopatía aórtica
tiene una aorta ascendente que mide más de 5cm, presentará una incidencia de
disección tras la intervención del 27%; por tanto, es aconsejable en estos casos no sólo
el recambio valvular sino también el de la aorta ascendente en un mismo
procedimiento.

DIAGNÓSTICO. TÉCNICAS DE IMAGEN.
-
Radiografía de tórax.
TAC  es la técnica más utilizada para el diagnóstico y seguimiento de los aneurismas
aórticos, pues permite el visionado de todo el trayecto de la aorta; requiere contraste.
Ecocardiograma  muy utilizado en la evaluación del corazón y la válvula aórtica
específicamente. Existen 2 modalidades principales: ETT (ecocardiograma
transtorácico)  aorta ascendente, y ETE (ecocardiograma transesofágico)  aorta
ascendente y torácica descendente.
RMN  presenta la mejor resolución pero debido a la disponibilidad de otras técnicas
y a la irradiación que conlleva ésta no se usa de forma rutinaria.
Aortografía  muy poco empleada.
-
-
-
Izquierda: radiografía tórax aneurisma; vemos corazón en bota y ensanchamiento
mediastínico.
Media: TAC aneurisma.
Derecha: RM aneurisma; vamos aorta dilatada/aumentada.
b. DISECCIÓN AÓRTICA.

DEFINICIÓN DISECCIÓN AÓRTICA.
Consiste en la creación de una falsa luz vascular entre un colgajo que incluye la íntima y parte
de la media y la adventicia, y que se extiende a lo largo del vaso. Dicho de otra forma, un
desgarro de la íntima (puerta de entrada) situado en las áreas con un mayor estrés hidráulico
(aorta ascendente (por encima válvula aórtica), aorta torácica descendente (inmediatamente
después arteria subclavia izquierda), arco aórtico y aorta abdominal), permite que la sangre
escape de la luz verdadera de la aorta, diseque las capas de la misma y desvíe parte de la
sangre a través de un falso canal recién formado. Normalmente, existe comunicación entre las
luces verdadera y falsa.
Desde un punto de vista anatomopatológico, se caracteriza por la separación de la capa media
de la aorta de extensión longitudinal y circunferencial variables; una porción de esta capa
formará junto con la adventicia la pared externa del canal disecante (falso canal), y el resto de
la capa media junto con la íntima constituyen el colgajo intimomedial. Dicha división es la
responsable de los dos signos ecotomográficos más importantes para el diagnóstico de
disección:
- Presencia del colgajo intimomedial (flap).
- Existencia de dos luces o canales aórticos.
-
Izquierda: disección de la pared aórtica. La flecha izquierda se corresponde con la luz
verdadera y la flecha derecha con la falsa.
La HTA, válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta y los trastornos del tejido conectivo
(particularmente el SÍNDROME DE MARFAN) pueden predisponer a esta entidad patológica. La
disección aórtica se clasifica en líneas generales en AGUDA (diagnosticada en los primeros 1415 días después del comienzo de los síntomas) y CRÓNICA (después de 14-15 días).
Atendiendo a su patogénesis, existen una serie de factores que dan lugar a esta entidad:
-
MECÁNICOS  en relación con la encorvadura del vaso en determinados sitios, el
impacto radial de la onda de presión del pulso, el efecto cizalla de la onda del flujo, …
ANATÓMICOS  fragmentación de la fibras elásticas, pérdida de la elastina y acúmulo
de mucopolisacáridos (condroitín sulfato) y colágeno.

CLASIFICACIÓN DISECCIÓN AÓRTICA.
1. Clasificación De Bakey  establece tres tipos según su localización y extensión:
Tipo I: engloba aorta ascendente y descendente.
Tipo II: afecta exclusivamente a la aorta ascendente.
Tipo III: comienza después del cayado y comprende la aorta descendente.
IIIa: sólo la aorta torácica.
IIIb: aorta torácica y abdominal.
2. Clasificación Daily (STANDORD)  tiene en cuenta exclusivamente la posible
afectación de la aorta ascendente y atiende a la localización del desgarro.
Tipo A: incluye aorta ascendente (De Bakey I y III). (imagen izquierda)
Tipo B: no afecta aorta ascendente, sino a la descendente (De Bakey III). (imagen
derecha)
3. Clasificación según la progresión del hematoma disecante desde la puerta de
entrada  Anterógrada y Retrógada.
4. Clasificación temporal  aguda (primeros 15 días), subaguda (primeros dos meses)
y crónica (pasado el segundo mes).

DIAGNÓSTICO. TÉCNICAS DE IMAGEN.
Los dos aspectos más importantes del diagnóstico de la disección son la confirmación de la
disección y la distinción entre tipo A y tipo B.
A. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  los signos característicos son el ensanchamiento
mediastínico, borramiento o ensanchamiento del botón aórtico,
desviación traqueal, desplazamiento interno del calcio del botón aórtico (>6
mm), ensanchamiento de la aorta ascendente o de la descendente,
desviación de la línea paraespinal y derrame pleural izquierdo.
RECORDAR que una radiografía de tórax normal no descarta el diagnóstico de
disección; siendo útil comparar con Rx de tórax previas.
B. ELECTROCARDIOGRAMA  signos de isquemia son poco frecuentes.
C. LABORATORIO  datos inespecíficos, pudiendo presentar anemia, elevación
de la creatina, aumento de transaminasas y fosfatasa ácida (si existe isquemia
visceral), D-dímero, aumento de la LDH, PCR, CID. Habitualmente, las
Troponinas y CPK son normales.
D. OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN  ETE, ETT, TAC y RM ofrecen información
exhaustiva sobre las características morfológicas y hemodinámicas de la
disección; su precisión diagnóstica es similar. Permiten la identificación del
colgajo y la detección de las dos luces aórticas, signos fundamentales e
imprescindibles en su diagnóstico.
 SÍNDROME DE MARFAN (SM).
Se trata de una alteración hereditaria del tejido conectivo que involucra principalmente a los
sistemas cardiovascular, ocular y esquelético. Este síndrome es relativamente frecuente y se
debe a una mutación en el gen FBN1, localizado en el cromosoma 15, que codifica una
glicoproteína denominada fibrilina-1; ésta se encarga de organizar las fibras elásticas de la
capa media de los vasos sanguíneos. Esta enfermedad presenta un fenotipo con expresividad
variable (longilíneo, cara alargada, miembros superiores largos); también puede aparecer
pectum excavatum (deformidad congénita de la caja torácica caracterizada por pecho hundido
en la región del esternón), escoliosis y manifestaciones cardiacas, como aneurisma de aorta
ascendente.
Debido a las múltiples mutaciones genéticas específicas de cada familia, el diagnóstico de la
enfermedad es fundamentalmente clínico y, de acuerdo con los criterios de Ghent, se
requiere la participación de 3 sistemas diferentes; las alteraciones esqueléticas son las más
conocidas y constituyen la causa más frecuente de derivación.
c. HEMATOMA INTRAMURAL.
Se trata de una colección hemática en la región media del vaso sin que exista solución de
continuidad de la íntima vascular. Es una variante de disección aórtica caracterizada por la
ausencia de una puerta de entrada y su origen se atribuye a una hemorragia de los vasa
vasorum de la mitad externa de la capa media, que se despliegan en forma arbórea desde la
adventicia. Se trata pues de una hemorragia intraparietal y no se detecta flujo dentro de la
pared aórtica. El hematoma intramural puede evolucionar a un estado de disección,
remodelación, progresión, rotura, reabsorción parcial o total y estabilización.
En lo referente a su diagnóstico, la apariencia más frecuente de este tipo de disección no
comunicante es un engrosamiento semicircular o circular de la pared aórtica sin flujo en su
interior; además, su carácter dinámico es muy característico. Las técnicas más empleadas son
el TAC, ETE y RM; la aortografía no es una técnica adecuada para su diagnóstico.
d. ÚLCERA PENETRANTE.
Es la complicación de una placa aterosclerótica aórtica que erosiona la capa íntima del vaso y
pone en comunicación la sangre con la capa media; la superficie de la placa se puede ulcerar y
esta úlcera puede romper la lámina elástica interna y penetrar en la capa media. Se suele
acompañar de un hematoma intramural localizado y puede dar lugar a complicaciones graves
(aneurisma, pseudoaneurisma, rotura transmural y raramente disección). Como el hematoma,
la úlcera puede evolucionar a distintos estadios, como al hematoma intramural, la rotura
aórtica, la disección aórtica y el pseudoaneurisma aórtico.
Con respecto al diagnóstico las técnicas de elección son el ETE, TAC, RM y aortografía; siendo
característica una imagen en sacabocados en la pared aórtica acompañada de otros signos de
arteriosclerosis. Se localizan fundamentalmente en la aorta torácica descendente.
e.SÍNDROME AÓRTICO AGUDO (SAA).

DEFINICIÓN SAA.
Es un proceso agudo de la pared de la aorta que cursa con afectación de la capa media y que
condiciona un riesgo potencial de rotura aórtica. Engloba a un grupo heterogéneo de pacientes
con un perfil clínico similar basado en el “dolor aórtico” y con antecedentes de hipertensión
arterial severa. Los tres elementos del SAA son, por orden de importancia:
1. DISECCIÓN AORTICA CLÁSICA.
2. HEMATOMA INTRAMURAL AÓRTICO.
3. ÚLCERA PENETRANTE AÓRTICA.

CLÍNICA DEL SAA.
1. Dolor aórtico  dolor torácico muy intenso, agudo (lancinante), desgarrante, pulsátil
y migratorio. Se puede irradiar al cuello, garganta y mandíbula indicando que es la
aorta ascendente la afectada; si el dolor se localiza en la espalda o en el abdomen el
segmento aórtico enfermo suele ser la aorta descendente.
2. Otros síntomas: ACVA (accidente cerebrovascular), neuropatía periférica, síncope,
isquemia aguda de extremidades inferiores, insuficiencia cardíaca por regurgitación
valvular severa, síntomas secundarios a la compresión de estructuras adyacentes:
síndrome de la vena cava superior, disfagia, ronquera, hemoptisis, hematemesis, etc.
3. Signos: hipotensión (taponamiento), disminución o asimetría de los pulsos, soplo de
regurgitación aórtica, etc...
 HISTORIA NATURAL.
Existe una tendencia a la ruptura, en aquellos pacientes con un diámetro mayor de 5’5 cm, del
74% de los casos cada 2 años; entre los factores que predisponen esta situación y que son
considerados como indicaciones para la cirugía encontramos:
- Aumento del diámetro aórtico (mayor de 5cm).
- Incremento en la velocidad de crecimiento.
- EPOC/tabaquismo (marcadores de destrucción del colágeno).
- Dolor (cambio súbito en las características o gravedad del mismo).
- Historia familiar con algún tipo de conectivopatía, como el Síndrome de Marfan.
Por otra parte, la disección aórtica presenta una mortalidad que se incrementa a medida que
pasa el tiempo, siendo del 50% a los 2 días, y del 70% a los 2 meses.
 INDICACIONES QUIRÚRGICAS
El tratamiento médico/clínico se basa en el control de los factores de riesgo cardiovascular y
el uso de beta-bloqueantes. La opción quirúrgica se llevará a cabo cuando el riesgo de la
intervención sea inferior al de las complicaciones relacionadas con la dilatación aórtica. como
ya hemos comentado los factores a tener en cuenta son:
-
DIÁMETRO AÓRTICO  mayor de 5-6 cm.
Historia familiar de muerte súbita o disección.
Síndrome de Marfan.
Presencia de válvula aórtica bicúspide (VAB).
Grado de disfunción valvular.
Historia de hipertensión arterial.
Edad (esperanza de vida).
Tamaño de la aorta.
Progresión de la dilatación aórtica.
Morbilidad global del paciente.
Experiencia del equipo quirúrgico.
Las indicaciones específicas según el tipo de afectación y su localización comprenden:
1. Disección aórtica aguda:
o Tipo A  constituye una urgencia (intervención inmediata)  TTO. QX.
o Tipo B  TTO. MÉDICO basado en el control del dolor y la TA, así como en la
administración de beta-bloqueantes. Si se acompaña de síndrome de Marfan,
progresión y compromiso de órganos vitales, amenaza de rotura inminente y
asociación con ICC, entre otros  TTO QX.
2. Aneurisma de Aorta Ascendente:
o Diámetro mayor de 5,5cm.
o Síndrome de Marfan, Ehler-Danlos, Bicúspide,… con historia (varios miembros
con disección)  4-5cm.
o Ruptura. Pseudoaneurisma.
o Valorar crecimiento mayor de 0’5cm al año y presencia de válvula bicúspide.
Cirugía de la válvula aórtica recomendada a partir de 4’5cm.
3. Aneurisma de Arco:
o Diámetro de 7–8 cm.
o Ruptura.
o Pseudoaneurisma.
4. Hematoma intramural: similar al de la disección clásica.
o Tipo A  cirugía.
o Tipo B  tratamiento médico.
 TÉCNICA QUIRÚRGICA
 CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA (CEC)  como ya sabemos sustituye la acción de
bombeo del corazón y la función de intercambio de gases de los pulmones; para ello se
conecta al paciente a un circuito de derivación cardiopulmonar, después de abrir el
tórax (esternotomía media), y se canula la arteria femoral, axilar o la aorta ascendente.
La perfusión cardiopléjica retrógrada a través del seno coronario proporciona
protección miocárdica durante el procedimiento, manteniendo una temperatura por
debajo de 32ºC (hipotermia moderada).
 CEC Y PARADA CIRCULATORIA EN CASOS DE SUSTITUCIÓN ARCO AÓRTICO O
DISECCIÓN. CANULACIÓN AXILAR  igual que en el caso anterior, pero con la
diferencia de que se baja la temperatura hasta los 15-16ºC (hipotermia profunda). La
cirugía del arco aórtico es muy compleja debido a que en él se originan las arterias
carótidas (llevan toda la sangre al cerebro). En los últimos años se han desarrollado
métodos de protección cerebral que han cambiado radicalmente el pronóstico de esta
cirugía; se lleva a cabo perfusión cerebral anterógrada, que consiste en mantener un
flujo constante de sangre en la circulación cerebral a través de las arterias carótidas.
Por lo tanto debemos destacar que se mantiene la perfusión cerebral de forma
selectiva, gracias al empleo de la canulación de la arteria axilar.
 SUSTITUCIÓN AORTA ASCENDENTE  injerto/tubo supracoronario.
 SUSTITUCIÓN AORTA ASCENDENTE Y VÁLVULA AÓRTICA  TÉCNICA DE
WHEAT-MILLER  se sustituye la válvula aórtica por una prótesis y la aorta
ascendente por un injerto artificial supracoronario.
 SUSTITUCIÓN AORTA ASCENDENTE, VÁLVULA Y RAÍZ AÓRTICA  TÉCNICA DE
BENTALL  la técnica de Bentall-Cabrol (imagen izquierda) consiste en sustituir la
válvula aórtica y toda la aorta por un conducto artificial de Dracon que tiene una
prótesis mecánica o biológica valvular en su interior (tubo valvulado). Esta técnica está
indicada en insuficiencia y estenosis aórtica, así como en caso de dilatación de la raíz
de la aorta y/o de la aorta ascendente. Una variante mejorada de la misma es la
técnica de Bentall-Kouchoukos (imagen derecha), en la que además se utilizan
parches a lo Carrel (primer médico en usar injertos en cirugía vascular) para el
reimplante de las coronarias.
 SUSTITUTICÓN ARCO AÓRTICO ASOCIADO A ANTERIORES  comprende la
sustitución del arco aórtico mediante el empleo de injerto supracoronario valvulado
con prótesis metálica o biológica (técnica de Bentall-De Bono), técnica de
remodelamiento o reimplantación de la raíz de aorta conservando la estructura
valvular (operaciones de Yacoub o David en todas sus variantes) o procedimientos
mediante la implantación de injertos biológicos valvulados (autoinjertos, homoinjertos
o xenoinjertos).
 TÉCNICAS CONSERVACIÓN VÁLVULA AÓRTICA  TÉCNICA DE DAVID-YACOUB
 está indicada en aneurismas de raíz de aorta con válvula aórtica anatómicamente
conservada. Consiste en resecar todo el aneurisma, pero conservando la válvula y sus
velos; es decir, se trata de una técnica de remodelación (Yacoub) o reimplantación
(David) de la raíz aórtica conservando dicha estructura valvular. Sus VENTAJAS FRENTE
A LA TÉCNICA DE BENTALL es que no requiere tratamiento anticoagulante y que evita
las complicaciones asociadas a las prótesis mecánicas; está indicada en caso de
insuficiencia valvular aórtica con sigmoideas conservadas o con lesiones fácilmente
reparables y anuloectasia inferior de 32mm.
David I – Reimplantación
Yacoub – David II-Remodelado
 OTRAS ALTERNATIVAS.
1. Homoinjerto  consiste en el empleo de un injerto de la raíz aórtica criopreservado
(procedente de cadáveres); técnica poco usada.
2. Autoinjerto  OPERACIÓN DE ROSS se basa en la extirpación de la raíz y válvula
aórtica y su posterior sustitución por la raíz y válvula pulmonar, a nivel de la aorta
ascendente; a continuación, se coloca un homoinjerto en posición pulmonar. Se lleva a
cabo sobre todo en niños; en adultos no tiene muy buenos resultados  síndrome de
Schwarzenegger. (curiosidad)
 TABLA RESUMEN OPCIONES QUIRÚRGICAS.
 RESULTADOS. MORTALIDAD.
En la actualidad la cirugía de aorta ascendente y arco aórtico tienen muy buen pronóstico,
siendo el porcentaje de mortalidad asociado a la cirugía electiva de aorta ascendente de sólo
un 4-6% y algo más elevado (15-25%) en caso de intervención por disección aguda.
Entre los factores de riesgo a tener en cuenta encontramos la edad avanzada, el grado de
urgencia, EPOC, insuficiencia renal crónica, traumatismo craneoencefálico y endocarditis
infecciosa.
TEMA 5: CIRUGÍA DEL PERICARDIO.
TRAUMATISMOS CARDIACOS

INTRODUCCIÓN.
El pericardio, contenido en el mediastino medio, es una membrana fibroserosa de 2 capas que
envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas; es decir,
forma una especie de bolsa o saco que cubre completamente al corazón. Tiene dos partes: el
pericardio seroso y pericardio fibroso, ambas separadas por un espacio virtual que es el
ESPACIO PERICÁRDICO y que contiene una pequeña cantidad de líquido seroso (15-50 ml),
facilitando así el desplazamiento del mismo.
Se une al diafragma por el ligamento pericardiofrénico y tiene una forma de cono invertido,
con la base abajo; su cara externa, tanto por delante como por los lados posee formaciones
adiposas. Su cara interna es la hoja parietal del pericardio seroso.
Se extiende desde la raíz de los grandes vasos hasta el diafragma, lateralmente desde una
cavidad pleural hasta la otra y anteroposteriormente desde el esternón hasta el esófago. En su
punto superior experimenta una reflexión de su lámina interna que proporciona la formación
de la porción superficial.
Consecuentemente con lo que acabamos de comentar el pericardio desempeña 3 funciones
fundamentales:
1. Limita el desplazamiento del corazón dentro del tórax.
2. Constituye una envoltura relativamente rígida que protege al corazón; evitando la
dilatación súbita de las cavidades cardiacas, en especial las derechas (aurícula y
ventrículo), durante el esfuerzo y estados de hipervolemia.
3. Proporciona una superficie de baja fricción que permite que tenga lugar la contracción
cardiaca de manera adecuada.
Pese a todo ello, la ausencia de pericardio no conlleva ninguna patología clínicamente
evidenciada.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.
Existen 4 entidades patológicas principales, siendo la pericarditis crónica y la constrictiva muy
parecidas.
a) PERICARDITIS AGUDA (PA)
Síndrome debido a la inflamación del pericardio caracterizado por: DOLOR TORÁCICO,
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS y FROTE PERICÁRDICO (ruido áspero) A LA
AUSCULTACIÓN, de menos de 6 semanas de evolución.
En lo referente a su etiología, en más del 80% de los casos la causa es idiopática; seguida por
la infección vírica, otras infecciones, radiaciones, neoplasias, IAM, traumatismos, autoinmune y
drogas. Otros posibles orígenes son: púrpura trombocitopénica ideopática, amiloidosis,
disección aórtica, quilopericárdico, post-cirugía y uremia (un tercio de los pacientes con
insuficiencia renal crónica en diálisis desarrollan PA).
Clínicamente este proceso se caracteriza por:
- DOLOR TORÁCICO  por irritación de los receptores nociceptivos del pericardio
parietal debido a la actuación de mediadores químicos inflamatorios. Se trata de un
dolor de tipo PLEURÍTICO, somático y muy intenso, de localización retroesternal y
precordial izquierda, que aumenta con la inspiración, los cambios de postura y la tos
(movilizan pericardio) y disminuye cuando el paciente se inclina hace delante. La
frecuente afectación del nervio frénico, que forma parte del sistema de inervación del
pericardio, hace que dicho dolor se irradie al trapecio. Sin embargo, este signo no
siempre aparece; como ocurre en el caso de la pericarditis tuberculosa, neoplásica,
por irradiación y la urémica.
- FROTE PERICÁRDICO a la auscultación  aparece en el 85% de los casos y es debido a
la presencia de exudado inflamatorio en la cavidad pericárdica, lo que dificulta el
deslizamiento normal de sus superficies.
Según esto, deberemos realizar el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con el IAM; ambos se
caracterizan por dolor torácico retroesternal y precordial izquierdo, así como por elevación del
intervalo ST en el ECG.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
A. Analítica  es fundamental solicitar la TITULACIÓN DE TROPONINAS, para
determinar el nivel de afectación cardiaca; su alteración se observa en el 49%
de los pacientes con pericarditis y niveles superiores a 1.5ug/L son
característicos de aquellos con supradesnivel del ST o con infección reciente
 RESULTADO común con el IAM.
B. Radiografía de tórax  en caso de derrame pericárdico (proceso raro en IAM
pero frecuente en pericarditis) se objetiva un aumento de la silueta cardiaca
o cardiomegalia global  AUMENTO ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT).
(Imagen izquierda)
C. Ecocardiograma  prueba idónea para demostrar y valorar el derrame
pericárdico, por lo que constituye el método de elección para establecer el
diagnóstico diferencial ya mencionado con el IAM. En la PA la FEVI se
encuentra conservada, mientras que el IAM no; ello es debido a que en el
primer caso tendrá lugar IC diastólica, impidiéndose el llenado ventricular
pero sin afectación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
(Imagen derecha)
NOTA!! En la imagen las siglas PE hacen referencia a la presencia de líquido/derrame pericárdico.
D. Electrocardiograma  se observa supradesnivel (elevación amplia) del
segmento ST en casi todas las derivaciones, frecuentemente acompañado de
concavidad superior a este nivel; puede darse depresión del intervalo PR. En
resumen, se aprecian cambios significativos de los complejos QRS. Con el
transcurso de los días el segmento ST se normaliza y las ondas T se
negativizan, permaneciendo así semanas o incluso meses  ALTERACIÓN
REPOLARIZACIÓN.

DIANÓSTICO DIFERENCIAL CON IAM (MUY IMPORTANTE).
La base del mismo la constituye el ECG:
- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)  segmento ST localizado, convexo y puede
ser mayor de 5 mm; progresión onda Q; cambios recíprocos del segmento ST.
-
PERICARDITIS AGUADA (PA)  segmento ST difuso, cóncavo hacia arriba y menor de
5 mm; no progresión onda Q.
Otros signos diferenciales ya comentados son:
-
-
DOLOR TORÁCICO  el dolor típico de la angina de pecho es
OPRESIVO/CONSTRICTIVO, retroesternal y se irradia a brazo izquierdo, cuello y
mandíbula; mientras que el dolor de la pericarditis suele ser tipo PLEURÍTICO,
aumentando con inspiración, tos y cambios posturales, y disminuyendo al echarse
hacia delante.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  la pericarditis se caracteriza por aumento del ICT en caso
de derrame pericárdico; proceso poco frecuente en el IAM.
ECOCARDIOGRAMA  en pericarditis se conserva la FEVI, mientras que en el IAM no.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.
No suele ser importante debido a que en el 80% de los casos la causa es IDIOPÁTICA; éste
comprende:
- Test tuberculina.
- Cultivos virales (faringe y deposiciones).
- Determinación factor reumatoide.
- Serología toxoplasma.
- Determinación infección por VIH.
- Pericardiocentesis ante sospecha purulenta.
- Hemocultivos.
- Determinación anticuerpos antinucleares.
- Titulación brucelosis.
- Biopsia pericárdica (en caso de PA de etiología desconocida y de más de 3 semanas de
evolución; POCO RENTABLE).
-
Tratamiento anti-tuberculosis si no se ha establecido el diagnóstico y el caso clínico lo
sugiere.

TRATAMIENTO.
En la pericarditis aguda idiopática el tratamiento es sintomático, comprendiendo:
a. ALIVIO DEL DOLOR y RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN  reposo + administración
AAS; en caso de que no sea efectivo se recurrirá a AINES (ibuprofeno, keterolaco,
indometacina, rofecoxib) y/o GLUCOCORTICOIDES (gran utilidad en pacientes con
pericarditis secundaria a colagenopatías, insuficiencia renal y pericarditis recurrentes e
incapacitantes; en este último caso, si no es posible el control con altas dosis de
glucocorticoides se procederá a la PERICARDIECTOMÍA/VENTANA PERICÁRDICA). En
caso de pericarditis urémica o pericarditis recurrentes se pautará colchicina.
b. RESOLUCIÓN DEL DERRAME PERICÁRDICO  PERICARDIOCENTESIS.
b) TAPONAMIENTO CARDIACO (TC)
Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo al corazón debido a la acumulación del líquido
intrapericárdico  COLAPSO CIRCULATORIO que desemboca en ICC; es decir, se trata de la
complicación que presige al derrame cardiaco. En la forma aguda el cúmulo de líquido es de
200-250 cm³, mientras en la crónica aumenta hasta los 1000-1500 cm³.
El aumento del volumen a nivel pericárdico de forma paulatina desencadena como mecanismo
de compensación que se distienda el pericardio, consiguiendo así que la presión intracavitaria
no se eleva de forma significativa; sin embargo, a medida que se incrementa dicho volumen y
sobrepasa un determinado nivel, pequeños aumentos elevan la presión intrapericárdica en
gran medida, desembocando en un DERRAME PERICÁRDICO CRÓNICO. Por otra parte, si el
cúmulo de líquido tiene lugar de forma súbita (DERRAME AGUDO) la presión se eleva
rápidamente, debido a la imposibilidad de adaptarse a dicha situación mediante la distensión.
Cuando la presión intrapericardica alcanza niveles similares o superiores a los de las cavidades
cardiacas y las venas que drenan en ellas, la compresión que ejerce el derrame sobre el
corazón impide el correcto llenado diastólico  INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA.

FISIOPATOLOGÍA.
Como ya comentamos, en el TC se produce una restricción de la expansión diastólica de los
ventrículos debido al notable aumento de la presión intrapericárdica, cuyas consecuencias
predominantes se dan a nivel de las cavidades derechas (aumento de la presión en AD y VD
que produce disminución del llenado en cavidades derechas). Esto provoca una caída de la
fracción de eyección (llenado anómalo del corazón), así como la disminución de la presión
arterial sistólica y el aumento de la frecuencia cardiaca (hiperestimulación sistema adrenérgico
y RAAS = Renina-Angiotensina-Aldosterona). Las manifestaciones clínicas son consecuencia
directa del estado de bajo gasto cardiaco y el aumento de las resistencias vasculares
periféricas (RVP).

ETIOLOGÍA.
A. PERICARDITIS EXUDATIVAS  infecciosas (tuberculosis, virales, bacterianas) o no
infecciosas (Lupus eritematoso sistémico, pericarditis urémica, síndrome de
Dressler; éste último consiste en una pericarditis que tiene lugar tras afectación
cardiaca o pericárdica y que frecuentemente aparece días o semanas después de
IAM o post-cirugía).
B. HEMOPERICARDIO  por puñalada o ruptura cardiaca (IAM, cirugía, sondas) y
disección aórtica.

CLÍNICA.
El taponamiento cardíaco clásico se caracteriza por la TRIADA DE BECK: hipotensión
(disminución del volumen de eyección) + distensión yugulares a nivel del cuello (descenso del
retorno venoso) + matidez ruidos cardiacos (derrame pericárdico).
Sin embargo, no siempre se manifiesta, pudiendo presentar el paciente otros signos y
síntomas:
- SÍNTOMAS  disnea, ortopnea, sudoración, ansiedad e inquietud, confusión, dolor
interescapular y abdominal, oliguria.
- SIGNOS  piel fría y viscosa, taquipnea, taquicardia, yugulares ingurgitadas,
hipotensión, PA diferencial reducida, ruidos cardiacos disminuidos, hepatomegalia
congestiva, frote pericárdico, signo de Kussmaul positivo (aumento patológico de la
ingurgitación yugular durante la inspiración por la dificultad en la distensión de las
cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre; es característico de la pericarditis
constrictiva, aunque también puede aparecer en el derrame), pulso paradójico
(descenso anormal de la presión arterial sistólica, de más de 10 mmHg, y de la
amplitud del pulso arterial durante la inspiración).

DIAGNÓSTICO.
Se basa en:
- CLÍNICA  signos y síntomas ya comentados.
-
-
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  aumento de silueta cardiaca con campos pulmonares
claros. (Imagen izquierda).
ELECTROCARDIOGRAMA  disminución del voltaje y alternancia eléctrica (onda R
avanza poco). (Imagen derecha).
ECOCARDIOGRAMA  prueba de elección; se observa el colapso de cavidades
derechas, sobre todo en VD. (Imagen derecha).
En la tabla de la izquierda se observa como a medida que se eleva el contenido líquido y la
presión intrapericárdica: aumenta el porcentaje de casos que presentan pulso paradójico, así
como la frecuencia cardiaca, y disminuye la presión arterial (tanto sistólica como diastólica), el
gasto cardiaco y la fracción de eyección.

TRATAMIENTO.
En un primer momento se instaura un tratamiento MÉDICO, basado en la administración de
líquidos y fármaco inotrópicos, pero NO diuréticos; éstos disminuyen la precarga, ya afectada
por el llenado diastólico ineficaz típico del TC.
Si no se resuelve el cuadro con estas medidas se planteará el tratamiento quirúrgico, que
comprende la PERICARDIOCENTESIS (resolución derrame pericárdico) o incluso la realización
de una VENTANA PERICÁRDICA SUBXIFOIDEA (sobre todo en casos recidivantes).
c) PERICARDITIS CRÓNICA y PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Ya comentamos al principio del tema que ambas entidades eran muy parecidas; se definen
como un proceso inflamatorio crónico del pericardio, que se vuelve fibroso, pierde su
distensibilidad y aprisiona al corazón con una especie de cáscara o coraza fibrosa (tejido
granulación + calcificación).
Consecuentemente, tiene lugar el llenado diastólico ineficaz, lo que conlleva al aumento de
las presiones auriculares con hipertensión venosa en el lado derecho e hipertensión
venocapilar-pulmonar en el lado izquierdo.
Es muy característico el SIGNO DE LA RAÍZ CUADRADA o DIP-PLATEAU, debido al llenado
protodiastólico rápido como consecuencia de un aumento del volumen desde la telesístole
hasta el primer tercio de la diástole, que se acompaña luego de una caída brusca de la curva de
presión ventricular  DIP. Consecuentemente, se observa una meseta ascendente en la curva
de presión ventricular, debida a la poca distensibilidad del pericardio.
NOTA  en B curva hacia arriba y grande corresponde a la presión ventriculo izquierdo; mientras la
curva hacia abajo/pequeña (flecha) hace referencia a la presión ventriculo derecho.
La curva de presión diastólica del ventrículo muestra en su parte inicial un descenso rápido,
temprano y profundo con elevación rápida hasta una meseta. El dip de la curva de presión
diastólica ventricular corresponde con el seno y de la curva de presión auricular, coincidiendo
con la fase de llenado rápido temprano. La meseta no supone un aumento de la presión y es
igual a la presión diastólica del ventrículo derecho a lo largo del resto de la diástole.

ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente de estos dos procesos es la IDIOPÁTICA, seguida por la secundaria a
pericarditis agudas recidivantes, tuberculosis, enfermedades autoinmunes (LES y artritis
reumatoide), traumatismos, radiación, mediastinitis y neoplasias.

CLÍNICA y DIAGNÓSTICO.
Las manifestaciones clínicas características son debidas a la IC DERECHA (hipertensión venosa
sistémica): disnea progresiva, astenia, anorexia, ingurgitación yugular y de las venas de la cara,
hepatomegalia congestiva dolorosa, derrame pleural derecho o bilateral, edemas bimaleolares
y ascitis. En la exploración podemos objetivar signos debidos a la disminución del gasto
cardiaco, como el pulso paradójico y el signo de Kussmaul positivo.
El diagnóstico se basa en la clínica ya comentada y los resultados de pruebas complementarias:
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  en el 40% de los casos existen calcificaciones pericárdicas.
- ECG  disminución del voltaje en QRS; en el 30% de los casos presencia de FA.
- ECOCARDIOGRAMA  es la prueba de elección. Se aprecia engrosamiento
pericárdico; en caso de que no se objetive no se podrán descartar dichas patologías.
- TAC y RM  detección precisa del engrosamiento y las calcificaciones pericárdicas.
- CATETERISMO  se trata de la prueba de elección si se sospecha MIOCARDIOPATÍA
RESITRICTIVA; sus resultados muestran:
a. ECUALIZACIÓN DE PRESIONES  presión diastólica final elevada e igual en AD, AI
y arteria pulmonar.
b. DIP-PLATEAU  a nivel de la curva ventricular.
c. COLAPSO SENO Y PROFUNDO  en morfología de la presión venosa.

TRATAMIENTO.
Es fundamentalmente quirúrgico y comprende la PERICARDIECTOMÍA o VENTANA
PERICÁRDICA, de uno de los nervios frénicos al otro a través de esternotomía media.
La pericardiectomía o llamada también ventana pericárdica, es un procedimiento que se
realiza en casos donde se presenta acumulación excesiva de líquido alrededor del pericardio,
produciendo un efecto de aumento de presión que impide desarrollar el trabajo normal del
corazón; sea cual sea la causa del mismo, el tratamiento es la evacuación del líquido
pericárdico y la realización de una ventana pericárdica para toma de biopsias y análisis del
líquido. El procedimiento más usado es la ventana pericárdica subxifoidea, que se realiza por
debajo del extremo inferior del esternón, ligeramente hacia el lado izquierdo; mediante
esternotomía media se puede realizar una incisión pequeña de 5 cm que permite abordar el
pericardio. El problema con esta técnica es la recidiva; cuanto menor sea el tamaño de la
ventana existe más riesgo de taparse o volver a formarse una nueva colección. Otro
procedimiento es la ventana pericárdica por toracoscopia.
TRAUMATISMOS CARDIACOS
Las lesiones cardiacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón representan una
afección no frecuente pero si importante debido a la gran morbi-mortalidad que conllevan; en
España la causa más común de traumatismo cardiaco es el accidente de tráfico.
Podemos clasificar los traumatismos cardiacos en dos grupos claramente diferenciados:
A. TRAUMATISMOS PENETRANTES.
Comprende los traumatismos cardiacos ABIERTOS, con solución de continuidad. La causa más
común es la herida por arma blanca o arma de fuego  HERIDAS PENETRANTES CARDIACAS.
Entre los mecanismos implicados encontramos: cuchillos, balas, agujas (conllevan
TAPONAMIENTO) e instrumentación percutánea (dirección de dentro a fuera); el último
comprende toda lesión originada en el corazón y que ocasionalmente dan lugar a la
perforación de diversas estructuras (cateterización, implantación marcapasos, colocación
drenajes torácicos, instauración cardioplejia retrógrada a través del seno coronario,…).
Clínicamente, la principal afectación ocurre a nivel de los ventrículos (sobre todo VD),
pudiendo encontrar desde pacientes asintomáticos, hasta con taponamiento cardiaco (triada
de Beck) o en parada cardiopulmonar. Un dato curioso es que la supervivencia es mayor en
aquellos con taponamiento cardiaco debido a traumatismo penetrante, en cuyo caso la
pericardiocentesis está contraindicada (inestabilidad hemodinámica).
El diagnóstico (si lo permite la situación clínica del paciente) se basa en la determinación de
neumohemopericardio en RX TÓRAX y taponamiento en ECOCARDIOGRAMA (prueba de
elección).
El tratamiento consiste, en primer lugar, en el soporte vital avanzado; NUNCA DEBEREMOS
RETIRAR EL ARMA. A continuación, si el paciente permanece estable hemodinámicamente se
le intervendrá quirúrgicamente (pericardiectomía mediante esternotomía media); en caso de
inestabilidad, se realizará toracotomía anterolateral izquierda extrahospitalaria, pues permite
acceso rápido y directo al corazón para reparar la lesión.
B. TRAUMATISMOS CERRADOS.
Comprende los traumatismos sin solución de continuidad; la etiología más frecuente es el
accidente de tráfico. Entre los mecanismos implicados encontramos: compresión entre
esternón y columna vertebral, estallido y movimiento de aceleración-desaceleración; dándose
distintos tipo de lesiones cardiacas:
-
-
-
CONTUSIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO  por su mayor proximidad al esternón la
pared libre de ventrículo derecho es la más propensa a sufrir una contusión cardíaca.
Se origina una extravasación sanguínea entre las fibras musculares del miocardio, cuya
consecuencia final es la destrucción tisular. En la superficie del epicardio se observa la
aparición de petequias, equimosis, hematomas; histológicamente existe una
infiltración leucocitaria, edema, hemorragia intramiocárdica y destrucción de las fibras
miocárdicas. En la mayoría de las ocasiones, el proceso se resuelve mediante la
reabsorción del hematoma y la formación de una escara. La diferencia
anatomopatológica entre una contusión cardíaca y un infarto viene marcada por el
territorio adyacente, que en el caso de la contusión es estrictamente normal mientras
que en el infarto existe una zona de transición isquémica entre la necrosis y el tejido
sano.
ROTURA AÓRTICA A NIVEL DEL ISTMO  justo por debajo del origen de la arteria
subclavia izquierda.
ROTURA MÚSCULOS PAPILARES (INSUFICIENCIA MITRAL)  el traumatismo afecta
generalmente al aparato subvalvular, lesionando las cuerdas tendinosas y los músculos
papilares. La disfunción traumática del aparato subvalvular mitral origina
insuficiencia de dicha válvula en mayor o menor grado, dependiendo de si la rotura
se circunscribe a una sola cuerda o es más extensa.
DISECCIÓN CORONARIA  las arterias coronarias pueden presentar desgarros,
disecciones, fístulas, trombosis o espasmos, muy difíciles de diagnosticar; la
coronariografía constituiría el método de elección en estos casos.
En cuanto al diagnóstico, en líneas generales resulta complicado debido a la situación de
urgencia médica en la que se encuentra el paciente; debemos recurrir pues a pruebas rápidas,
precisas y prácticas, como:
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  descartar neumopericardio.
- ECOCARDIOGRAMA  determinar presencia de derrame pericárdico.
- TAC  confirmación resultados dos pruebas anteriores.
Por último hablaremos del tratamiento, que al tratarse de una urgencia médica se basará en el
soporte vital avanzado y la corrección quirúrgica diferida.
TEMA 6: TRASTORNOS VASOMOTORES DE LAS
EXTREMIDADES.

INTRODUCCIÓN.
Los principales trastornos vasomotores de las extremidades son las denominadas
VASCULOPATÍAS FUNCIONALES, que se producen en situaciones en las que existen síntomas y
signos de trastorno de la circulación arterial periférica, sin evidencia de lesión orgánica alguna;
suelen afectar a las arterias de pequeño calibre y arteriolas. Se dan principalmente en las
manos y/o pies, por lo que también se conocen con el nombre de ACROSÍNDROMES; o
también SÍNDROMES VASOESPÁSTICOS o FUNCIONALES ARTERIALES.

FISIOLOGÍA DE LAS ARTERIAS.
En condiciones fisiológicas se producen FENOMENOS VASOCONSTRICTORES O
VASODILATADORES, gracias a los cuales se logra regular la temperatura y coloración de la piel,
adaptándola así a las necesidades del organismo en cada momento. Ante el frío tiene lugar la
vasoconstricción de las arterias periféricas con el fin de evitar la pérdida de calor y desviar el
mayor volumen sanguíneo hacia órganos vitales, como el cerebro, pulmón y corazón.
El flujo sanguíneo de la piel está regulado por un complejo sistema interactivo en el que
participan:
-
Estímulos nerviosos.
Hormonas circulantes.
Mediadores químicos producidos por las células sanguíneas y las paredes (endotelio)
de los vasos.

HISTOLOGÍA DE LAS ARTERIAS.

TIPOS TRASTORNOS VASOMOTORES.
a. Fenómeno de Raynaud (FR).
Se trata de un trastorno vascular periférico de tipo VASOCONSTRICTOR, prolongado y
paroxístico, de predominio femenino (5:1) y con cierto carácter familiar, que constituye una
respuesta exagerada al frío y a los cambios emocionales. Es de carácter transitorio y mejora
con el calor; afecta a las arterias digitales y arteriolas cutáneas de las extremidades, debido a
un defecto LOCAL en la respuesta vascular.
Aparecen cambios de coloración cutánea distal (dedos manos y pies) con palidez y/o cianosis,
seguidos de enrojecimiento; se distinguen 3 fases:
1. FASE BLANCA/ DE PALIDEZ  vasoconstricción arterias digitales y arteriolas. Suele
producirse parestesias en los dedos.
2. FASE AZUL/ DE CIANOSIS  vasodilatación de arteriola, vénula y capilar debido a la
isquemia y al consumo de oxígeno dentro de estos vasos.
3. FASE ROJA/ DE ERITROSIS/ DE HIPEREMIA REACTIVA  vasodilatación arterial. Se
acompaña de sensación de calor.
Dependiendo de si su aparición está asociada o no a una enfermedad recibe 2 denominaciones
distintas: ENFERMEDAD DE RAYNAUD o FR PRIMARIO (fenómeno de Raynaud sin enfermedad
asociada que lo produzca) o SÍNDROME DE RAYNAUD o FR SECUNDARIO (fenómeno de
Raynaud asociado a enfermedad, que actúa como factor causal; ej: colagenopatías vasculares
como LES = Lupus eritematoso sistémico, enfermedades arteriales oclusivas como la isquemia
arterial, hipertensión pulmonar, hábito tabáquico, etc.).
a.1. FR PRIMARIO = ENFERMEDAD DE RAYUNAUD  suele darse en mujeres jóvenes (320% de los casos), así como en personas con familiares afectados; la edad media de aparición
es a los 60 años y está determinada por el clima. Su prevalencia es difícil de establecer pues no
hay una prueba objetiva que establezca de modo definitivo el diagnóstico; la dificultad pues,
radica en descartar posibles enfermedades desencadenantes. Normalmente, cuando es
UNILATERAL conviene descartar una posible arteriopatía proximal, costilla cervical o síndrome
hipotenar, entre otras; si el proceso es BILATERAL suele ser benigno. Por consenso, se
requieren un mínimo de 2 episodios para establecer el diagnóstico, que habitualmente se basa
en los criterios de ALLEN Y BROWN (1932):
a. Ataques intermitentes de isquemia en las extremidades.
b. Ausencia de oclusiones arteriales orgánicas.
c. Distribución bilateral.
d. No suele haber cambios tróficos, pero sí los hay son menores (nunca gangrenas).
e. Ausencia de otras enfermedades que puedan desencadenar FR.
Con respecto a la clínica de la enfermedad, diremos que es más frecuente en manos que en
pies y cualquier zona con presencia de vasos que participen en la termorregulación (nariz,
oreja, rodillas, cara,...); normalmente, comienza en un dedo y se extiende al resto de forma
simétrica. El dedo pulgar suele ser el menos afectado; si lo está puede indicar FR secundario.
La fase isquémica dura unos 15-20 minutos; en ocasiones el proceso comienza directamente
con la fase de cianosis, sin fase blanca. Muchas veces se asocia con Livedo Reticularis,
apareciendo un moteado violáceo reversible formando círculos en la piel de antebrazos y
piernas.
Los factores desencadenantes son los cambios de temperatura, el estrés emocional y
cualquier suceso que desencadene un aumento de alfa-adrenérgicos.
Hablando ahora de su patogenia, la evidencia científica actual ha demostrado que el trastorno
principal radica en una respuesta anormal de los receptores alfa-adrenérgicos especializados
en los mecanismos de la termorregulación (subtipo alfa-2C). El cuadro se desencadena debido
a un rápido incremento de los radicales libre en las células musculares lisas de la arteria al
estar expuesta a bajas temperaturas; esto induce la activación de la vía enzimática rhoquinasa, que a su vez produce el traslado de los receptores alfa-2 a la membrana plasmática
(antes inactivos en el aparato de Golgi). Todo lo comentado produce una respuesta
vasoconstrictora que desencadena procesos de isquemia-reperfusión, dando lugar a más
ataques.
Como ya comentamos, el diagnóstico es fundamentalmente clínico; debemos explorar los
pulsos y atender a la presencia de masas pulsátiles o soplos, así como a la temperatura,
coloración y trastornos tróficos de la piel (atrofia muscular, piel seca atrófica, úlceras y
necrosis distales). A la hora de establecerlo, debemos recordar que lo importante son los
cambios de coloración, pues los síntomas y frialdad sin ellos no son FR; así ante episodios
repetidos de cambios en la coloración bi- o trifásicos con el frío, estaremos ante un FR
SEGURO. Si los cambios son unifásicos y se acompañan de parestesias con el frio, es posible
que estemos ante un FR; pero si no hay cambio en la coloración y sólo aparecen síntomas, NO
se tratará de un FR.
En lo referente a las pruebas funcionales, deberemos realizar un estudio funcional de las
extremidades (PSS=presión sistólica segmentaria, PVR= pletismógrafo de volumen), medir la
respuesta al frío mediante técnicas de pletismografía (PVR y PPG= fotopletismografía) y la
presión digital, además de llevar a cabo técnicas termométricas; todo ello para cuantificar la
respuesta al frio. En cuanto a las técnicas de imagen, las más usadas son la capilaroscopia,
doppler láser y termografía; diferenciando así entre un FR primario y secundario.
FOTOPLESTIMOGRAFÍA  estado basal (izquierda) y post-frío (derecha).
a.1. FR SECUNDARIO = SÍNDROME DE RAYUNAUD  Ante un paciente con síndrome de
Raynaud hay que sospechar que pueda ser secundario a otra enfermedad; en ocasiones los FR
son el primer síntoma que presentan los pacientes con enfermedades graves (oncológicas o
autoinmunes). Debemos pensar en un FR secundario cuando aparece en personas mayores de
40 años, preferentemente varones, que presentan síntomas asimétricos acompañados de
dolor severo y lesiones tróficas, además de los síntomas propios de la enfermedad causal.
En cuanto a su patogenia, diremos que la enfermedad de base altera los mecanismos
responsables de la reactividad vascular, teniendo lugar:
-
Fibrosis intimal.
Disfunción endotelial.
Aumento de la reactividad de los receptores alfa-2C.
Incremento de los ROS y la endotelina-1 (vasoconstrictora).
-
Disminución del NO (vasodilatador).
El número de enfermedades que pueden dar lugar a FR es muy alto; por lo tanto, cuando un
paciente acude a la consulta por frialdad y cambios en la coloración de manos o pies, merece
un estudio en profundidad. Entre las causas del FR secundario encontramos:
El diagnóstico de esta entidad no siempre es fácil; debemos realizar pruebas vasculares
funcionales de los grandes y pequeños vasos, pedir analítica y fórmula VSG (velocidad
sedimentación globular), realizar prueba de aglutinación y determinar marcadores tumorales,
anticuerpos ANAs y auto-anticuerpos específicos.
La diferenciación entre FR primario y secundario es muy importante; de hecho, todo este
grupo de pacientes debe ser valorado por un especialista vascular y un reumatólogo.
El diagnóstico diferencial se realizará con la neuropatía periférica (síndrome del dolor regional
complejo), enfermedades vasculares oclusivas como embolias y trombosis, acrocianosis,
eritromelagia y livedo reticularis.
 TRATAMIENTO MÉDICO FR.
El hecho de que el paciente conozca su enfermedad ayuda a disminuir los episodios en un 1040% de los casos, pues al reducir el estrés emocional disminuye el tono simpático y por ende el
número e intensidad de los ataques. Se aconseja evitar los cambios de temperatura y
mantener caliente el cuerpo (no sólo las manos), para impedir así el desvío de sangre desde las
extremidades al pulmón; una buena medida preventiva consiste en enseñar al paciente a
identificar el inicio del cuadro. Es necesario suprimir drogas simpaticomiméticas, como las que
llevan los descongestionantes o las ANFETAMIANS (incluidos en la medicación para la
obesidad); así como los derivados de la ergotamina, la cafeína y la nicotina (sustancia
vasoconstrictora que produce lesión endotelial). Por otro lado, no hay constancia del efecto
perjudicial de los beta-bloqueantes ni de los estrógenos en los pacientes con FR.
Los tratamientos terapéuticos actuales están orientados a que el paciente controle las crisis y
aprenda a evitar el frío antes de que se inicie el FR primario; no siendo eficaz en caso de FR
secundario. Esto es lo que se conoce como TÉCNICAS PSICOLÓGICAS DE
DESCONDICIONAMIENTO, que además incluyen técnicas de relajación y de autobiofeedback.
Con respecto al tratamiento farmacológico, los antagonistas del calcio son los vasodilatadores
que han demostrado mayor eficacia en el tratamiento del FR, tanto primario como secundario,
reduciendo la frecuencia y la severidad de los ataques. Estos actúan provocando vasodilatación
e inhibiendo la actividad plaquetaria; sin embargo, no todos los bloqueantes cálcicos son
beneficiosos. Los que tienen mejor respuesta son el AMOLODIPINO (5-20 mg/día) y la
NIFEDIPINA (30-180 mg/día); además, tienen menos efectos secundarios (cefaleas, taquicardia
y edema). El tratamiento con otros VD como nitroglicerina, papaverina, minoxidil, prazosin y
sildenafil no supera la respuesta a los BC (=bloqueantes del calcio), pero se puede probar en
pacientes en los que no hay respuesta a los mismos. Por otra parte, en episodios agudos están
indicados los agentes simpaticolíticos como la fentolamina y la reserpina, aunque no son
selectivos de los receptores alfa-2C.
En caso de que existan lesiones tróficas de la piel, como úlceras, además del uso de
antagonistas del calcio se recomienda el empleo de inhibidores de endotelina-1 (BOSENTÁN),
cuya eficacia en la cicatrización ha sido demostrada, aunque no actúan sobre la frecuencia y
gravedad de los ataques. Por otra parte, algunas prostaglandinas, como la PGE1 (SUGIRÁN
intravenoso), tienen muy buenos resultados debido a que son potentes vasodilatadores,
inhiben la agregación plaquetaria y mejoran la reactividad vascular. Éstas pueden
administrarse por vía oral o parenteral (PG1); esta última se usa de modo protocolizado en
pacientes con lesiones tróficas provocadas por alteraciones del pequeño vaso no
revascularizable. No existe indicación de anticoagulantes ni fibrinolíticos.
En resumen, el tratamiento farmacológico en caso de que existan lesiones tróficas consiste en:
- Prostaglandinas.
- Inhibidor endotelina-1.
- Antibióticos.
- Bloqueantes del calcio.
- Antiagregantes plaquetarios a dosis bajas.
- Curas especializadas.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO FR.
La técnica de elección es la SIMPATECTOMÍA, que consiste en una operación que se realiza
bajo anestesia general, en la que se reseccionan algunos de los ganglios de la cadena del
sistema simpático; para ello se utilizan dos canales de trabajo axilares de menos de un
centímetro cada uno. Por uno de ellos se introduce una cámara de vídeo y, por el otro, el
bisturí ultrasónico que quemará los ganglios; el procedimiento dura menos de una hora y es
bilateral. Esta técnica se ha realizado desde hace décadas para tratar la hipertonía simpática y
producir vasodilatación; actualmente se hace de modo químico y su objetivo principal es
disminuir el dolor en casos extremos, así como en el tratamiento de la hiperhidrosis
(sudoración excesiva). Importante recalcar que sólo está indicada en el FR primario.
La simpatectomía puede ser:
-
-
QUÍMICA  se trata de un método TEMPORAL indicado en caso de dolor importante,
hiperhidrosis discapacitante y episodios agudos graves que no responden al
tratamiento médico. Cuando el campo a tratar son los ganglios simpáticos, muñeca y
dedos se emplean anestésicos locales; si queremos actuar a nivel interdigital
emplearemos entonces toxina botulínica.
CERVICOTORÁCICA  es un método DEFINITIVO que se realiza por vía endoscópica,
eficaz en el FR primario pero no en el secundario, y que tiene como complicaciones la
posible aparición de neuralgias y síndrome de Horner.
b. Acrocianosis.
Es ora patología vaso-motora mucho más rara que la anterior, que se diferencia del FR en que
no cursa con crisis sino que es persistente y no tiene fase pálida; el frío no actúa como
desencadenante sino como agravante, por lo que mejora con el calor pero NO desaparece
(situación PERMANENTE).
Consiste en una situación clínica caracterizada por frialdad y coloración azul violácea
(cianótica) simétrica de las partes distales de las extremidades superiores sobre todo, con
edema e hiperhidrosis, en ausencia de dolor. Es una enfermedad de etiología desconocida; se
han descrito casos asociados a disfunciones de tipo endocrino y ansiedad. Afecta
preferentemente al sexo femenino y, por lo general, se inicia en la pubertad (antes de los 30
años).
En resumen, consiste en un estado de cianosis persistente NO dolorosa de manos y pies sin
episodios de cambios de coloración, producida por la vasoconstriccuón arteriolar permanente.
Cursa con hiperhidrosis y edema, exploración vascular normal (pulsos presentes) y ausencia de
lesiones tróficas.
Existen dos tipos: PRIMARIA (benigna, idiopática, típica en mujeres y mejora con la edad) y
SECUNDARIA (producida por estados de hipoxia, anorexia nerviosa, cáncer y la toma de
determinada medicación).
c. Livedo Reticularis (LR).
Es una alteración de la coloración de la piel que se caracteriza por la aparición de una
pigmentación cutánea violácea (azulada-roja) o moteada, intercalada con zonas de coloración
normal, lo que condiciona un patrón reticular; en la mayoría de los casos se acentúa con el frío.
Aparece sobre todo en piernas y antebrazos; en los lactantes y niños recibe el nombre de
CUTIS MARMORATA. El proceso puede ser localizado o generalizado y puede constituir la
única anomalía o ser el signo cutáneo de enfermedades sistémicas asociadas. Es más frecuente
en mujeres. Aunque su mecanismo no está del todo aclarado, parece ser que está peculiar
coloración de la piel se debe a anomalías en los vasos dérmicos subyacentes; así, la coloración
violácea sería el resultado de anastomosis entre vasos arteriales de la dermis que determinan
una isquemia del área afectada. El color pues, parece ser que se debe a la dilatación de los
capilares sanguíneos con estancamiento de la sangre en el interior de su luz. La livedo reticular
puede ser fisiológica, idiopática o secundaria a anomalías en las paredes de los vasos o a
procesos de hipercoagulabilidad sanguínea.
1. LR PRIMARIO  entidad debida a la respuesta vasomotora al frío, reversible y
benigna, que se caracteriza por presentar las manchas ya mencionadas formando
círculos completos (imagen izquierda).
2. LR SECUNDARIO  los círculos en este caso aparecen de forma incompleta (rotos); es
causado por fenómenos de vasculitis, ateroembolismo, trombosis arterial, síndrome
antifosfolípidos, colagenosis y poliarteritis nodosa (imagen derecha).
d. Eritema Pernio. Perniosis.
También se denomina ERITEMA DEL FRÍO o SABAÑONES; se produce por una hipersensibilidad
frente a los cambios de temperatura y es más frecuente durante la adolescencia y en mujeres.
Puede presentarse en formas agudas o crónicas; la forma AGUDA se caracteriza por inicio
brusco que coincide con la llegada del frío, lesiones bilaterales y simétricas preferentemente
en el tercio inferior de las piernas, manos e incluso pabellones auriculares o nariz. Las lesiones
son pruriginosas y dolorosas, y presentan un discreto edema con cianosis central; el curso es
benigno y cura sin dejar secuelas. La forma CRÓNICA se caracteriza por su persistencia y por la
aparición de lesiones residuales (sabañones), que consisten en atrofia, fibrosis, grietas y
úlceras tórpidas.
En resumen, consiste en un proceso desencadenado por el frío y más o menos mantenido en el
tiempo, que se debe a una vasoconstricción arteriolar inicial, seguida de una intensa
vasodilatación; ello produce edema en la dermis, dando lugar a placas sobreelevadas
eritematosas y pruriginosas, que se pueden ulcerar. Es habitual en zonas rurales sin
calefacción.
e. Eritromelalgia.
Síndrome caracterizado por la tríada de coloración rojiza intensa + calor y dolor brusco y
urente, que se presenta en forma de crisis y no deja secuelas; la coloración aumenta con la
extremidad en declive y disminuye si ésta se eleva. Se produce en pacientes con especial
sensibilidad al calor, preferentemente mujeres de edad media, y tiene un pronóstico
favorable.
Existe una forma PRIMARIA o IDIOPÁTICA, que aparece en personas sanas jóvenes (menores
de 40 años) y suelen darse de forma bilateral en extremidades inferiores. Hay una forma
hereditaria además, y otra SECUNDARIA, que aparece en personas mayores de 40 años y
afecta a extremidades superiores e inferiores por igual de forma unilateral; se da en casos de
policitemia y otros síndromes mioloproliferativos con trombocitosis, estados hiperviscosidad
sanguínea, vasculopatías, neuropatías, enfermedades autoinmunes, intoxicaciones por
metales pesados y setas, tratamientos con antagonistas del calcio, ticlopidina, nicardipino,
nifedipino y bromocriptina, y en el embarazo.
En resumen, consiste en un cuadro clínico caracterizado por aparición paroxística de eritema
+ dolor + calor en las extremidades; al contrario que las entidades anteriores, la eritromelalgia
se caracteriza por una intensa vasodilatación arteriolar.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en una serie de criterios, siendo
necesaria la presencia de 3 mayores y 2 menores para su establecimiento:
C. CRITERIOS MAYORES: evolución por crisis paroxísticas, enrojecimiento y dolor tipo
urente.
D. CRITERIOS MENORES: desencadenamiento de la crisis por calor o ejercicio, mejoría
del dolor por el frío y el reposo, aumento del calor local durante la crisis y mejoría
con aspirina.
Existen dos formas de reproducir la crisis: aplicando calor en la extremidad e inflando, a una
presión superior a la sistólica arterial, un manguito colocado en la raíz del miembro.
El tratamiento no suele ser efectivo, pues los AINES en dosis inflamatorias y los BETABLOQUEANTES sólo son eficaces en ocasiones; en los casos idiopáticos se administran
GABAPENTINAS (anti-epiléptico), y en los secundarios a otras enfermedades se debe tratar la
entidad de base. Como profilaxis es necesario evitar el calor.
 TABLA RESUMEN SOBRE LA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA EN
LAS EXTREMIDADES.
 PREGUNTAS RELACIONADAS CON EL TEMA.
1. En las vasculopatías funcionales es común:
a) Los fenómenos vasomotores; el vasoconstrictor es el más frecuente.
b) Que las arterias afectadas sean las de mediano calibre.
c) Que exista lesión orgánica.
d) La sintomatología en las EEII es la más frecuente.
e) Ninguna de las anteriores.
2. Los cambios de coloración en el fenómeno de Raynaud se producen en el siguiente
orden:
a) Palidez, hiperemia y cianosis.
b) Cianosis, hiperemia y palidez.
c) Palidez, cianosis e hiperemia.
d) Hiperemia, palidez y cianosis.
e) Depende del sexo (del tamaño, claro).
3. Una vez diagnosticado el FR, lo siguiente es:
a) Realizar un electromiograma.
b) Pedir analítica con marcadores tumorales y pruebas reumáticas en 6 meses.
c) Poner tratamiento médico y revisión por médico de cabecera.
d) Repetir el PPG de extremidades superiores con test de frío en 3 meses.
e) Enviar reumatólogo para descartar FR secundario.
4. Entre los tratamientos del FR NO se encuentra:
a) Dejar de fumar.
b) Ergotamina.
c) Protección frío.
d) Antagonistas del calcio.
e) Prostaglandinas.
5. Un paciente con esta lesión tiene como diagnóstico más probable:
a) FR primario.
b) FR secundario.
c) Eritema pernio.
d) Acrocianosis.
e) Eritromelalgia.
TEMA 7: CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS II
ESTE TEMA ES COMPLEMENTARIO A LA CLASE DE MÉDICAS I SOBRE
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, DE MODO QUE DEBERÍAMOS ESTUDIAR
LOS DOS DE FORMA CONJUNTA (he intentado comentar lo menos
posible lo que ya se menciona en la parte de médica).
NO DIERON DIAPOS!!!!

GENERALIDADES DE LAS LESIONES. DEFECTOS ASOCIADOS A UN AUMENTO
DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR.
a. Persistencia del conducto arterioso permeable (CAP).
El CAP es necesario durante la vida fetal para desviar la sangre ventricular derecha de los vasos
pulmonares no ventilados (el flujo ductal va de la arteria pulmonar a la aorta durante dicho
período); tras la primera respiración posparto del neonato, dicho flujo se invierte y discurre de
izquierda a derecha. El CAP, por tanto, se cierra espontáneamente hacia la 2º o 3º semana de
vida; si no es así dará lugar a un proceso patológico debido a su existencia y al grado del
cortocircuito izq-dcha.
El tratamiento de elección para cerrar un CAP es la cirugía, que consiste en la sección,
ligadura o pinzamiento del conducto a través de una toracotomía izquierda.
b. Comunicación/ventana aorto-pulmonar.
Un defecto del tabique aorto-pulmonar es una comunicación entre la aorta ascendente y,
generalmente, la arteria pulmonar principal; se debe a un defecto relacionado con el origen
embrionario común del tronco arterial y su separación incompleta. Este tipo de defecto puede
ser aislado o acompañarse de otros trastornos, como la interrupción del cayado aórtico (ICA) y
un origen anómalo de una arteria coronaria.
El tratamiento consiste en el cierre quirúrgico de las comunicaciones aorto-pulmonares, que
no se hará con catéter (muy peligroso), sino mediante toracotomía o esternotomía media
(lesiones pequeñas) y circulación extracorpórea (resto); se puede recurrir a la división
completa y reparación de los grandes vasos con parches independientes o en un cierre tipo
”sandwich” (se utiliza parche para construir una pared intermedia común).
c. Comunicación interauricular (CIA).
Consiste en un defecto de la pared interauricular debido al cierre incompleto del agujero/fosa
oval (quien define la pared), y del tabique primum consecuentemente, tras el período
embrionario. La clasificación de los distintos tipos de CIA (defectos del tabique auricular
secundum) desde un punto de vista quirúrgico comprende:
- Ostium secundum (85%).
-
Ostium primum (1-3%)  asociado a CLEFT (hendidura) de la valva mitral anterior.
Seno venoso (5-10%).
Seno coronario (0,5-10%).
El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de:
- Shunt ID Grande (Qp/Qs > 1,5).
- No enfermedad vascular pulmonar (Rp/Rs < 0,7).
- Niños sintomáticos INMEDIATAMENTE; asintomáticos a los 4-6 años.
- Adultos al diagnóstico; contraindicada con Rp/Rs > 0,7 (no hay beneficio y el pulmón es
incapaz de recuperarse).
Durante los últimos 50 años el tratamiento estándar (TÉCNICA DE GIBBONS) ha consistido en
el cierre quirúrgico con ayuda de la CEC, pudiendo suturar directamente o utilizar un parche
de pericardio autólogo o protésico; existen métodos alternativos no quirúrgicos que emplean
catéteres.
En caso de CIA de los senos venosos no se pueden utilizar catéteres, por lo que sólo existe la
opción quirúrgica; se emplean parches deflectores intra- o extracardíacos, siendo en
ocasiones necesaria una translocación de la vena cava superior  TÉCNICA DE WARDEN.
Los principales factores de riesgo a tener en cuenta antes de la intervención son la HTP y la IC
pre-operatoria; a su vez, aunque en general la evolución a largo plazo es muy buena, podemos
encontrarnos con una serie de complicaciones:
- Shunt residual ID (7%).
- Persistencia de HTP y cardiomegalia.
- Disfunción VI por sobrecarga de volumen.
- IC con fallo AI.
- Arritmias postoperatorias bradicardia sinusal, flutter y FA.
d. Comunicación interventricular (CIV).
Los defectos se clasifican atendiendo a su localización y a las estructuras circundantes; la cara
ventricular derecha del tabique tiene una zona de entrada, una parte muscular media, unas
zonas apical, posterior, anterior y de salida, y un componente subaórtico.
CLASIFICACIÓN KIRKLIN (1952)
-
-
Tipo I  Supracrestal o subpulmonar (5-7%).
Tipo II  Infracrestal o membranosa (80%).
Tipo III  Posteriores o tipo CANAL AV (8%).
Tipo IV  Musculares:
o Únicos (5-20%).
o Múltiples (“swiss cheese”).
Grande  > 1cm/m2 o > 50% de anillo aórtico.
Pequeña o restrictiva (enfermedad de Roger)  < 1cm/m2 o < 33% del anillo aórtico.
El tratamiento quirúrgico estará indicado en caso de:
-
Shunt grande (Qp/Qs > 2)  de 9-12 meses de evolución.
Shunt moderado  de 5-8 años de evolución.
Shunt pequeño (Qp/Qs < 1,5)  CONTRAINDICADO; así como en caso de cianosis por
shunt DI debido a HTO, y Síndrome de Eisenmenger (enfermedad congénita del
corazón en la cual diferentes defectos causan aumento de la resistencia vascular
pulmonar e hipertensión pulmonar, lo que resulta en inversión de la circulación
sanguínea (de derecha a izquierda) o que sea bidireccional; consecuentemente se hace
difícil el paso de la sangre desde el corazón hasta los pulmones y se facilita su
recorrido a través de la comunicación interventricular, dificultándose así su
oxigenación).
Entre las opciones quirúrgicas encontramos:

Ligadura parcial de la A. Pulmonar  reduce el aumento de sangre en el territorio
pulmonar (origen de los síntomas); está indicada en caso de IC refractaria de menos de
3 meses y en CIV múltiples o complejas (plétora o congestión e IC).

Corrección total con cierre CIV  puede realizarse por sutura directa (Kirklin) o
mediante parche sintético (técnica de Lillehei); siempre se realiza con ayuda de CEC,
aunque también se puede realizar en hipotermia profunda y PCR (técnica de Kioto).
1. Tipo I  abordaje por VD.
2. Tipo II, III y IV  abordaje por AD.
3. Tipo IV “swiss cheese”  abordaje por VI.
La mortalidad de la intervención es relativamente baja, salvo en caso de HTP (30-50%); como
posibles complicaciones encontramos:
- Dehiscencia parche o cierre incompleto.
- Bloqueo AV  debido al bloqueo del haz penetrante del sistema de conducción de
Hiss en relación con el velo inferior derecho del orificio IV (se sutura muy cerca).
- Desarrollo HTP.
e. Ductus/comunicación AV (DAV/CAV).
Pueden ser parciales (cuando no afectan a ningún componente ventricular), intermedias o de
transición (cuando forman una CAV pequeña y restringida) o completas (cuando son CAV
extensas y sin restricciones). Existen múltiples tratamientos:
-
Cierre farmacológico  Indometacina en prematuros con IC.
Cierre por cateterismo transfemoral  se pone una esponja de Ivalón o paraguas.
Cierre quirúrgico  en caso de que la CAV sea completa se recomienda su cierre
durante la lactancia; si presentan defectos parciales o intermedios, el tratamiento
puede demorarse hasta momentos posteriores de su infancia, dependiendo del grado
del cortocircuito auricular y de la existencia de insuficiencia valvular AV. En general, la
operación va dirigida a cerrar completamente los defectos del tabique auricular y
ventricular y aprovechar el tejido valvular AV para conseguir la competencia valvular.
Es importante proteger el tejido de conducción desplazado inferiormente para evitar
un BLOQUEO AV inducido quirúrgicamente. Los componentes septales auricular y
ventricular se pueden cerrar con un parche común (método del parche único) o con
parches independientes (técnica de dos parches). La clave radica en la reparación
valvular, para lo cual, después de anclar el tejido valvular al tabique reconstruido, se
cierra la línea de coaptación entre las valvas superior e inferior (hendidura); sin
embargo, hay que extremar las precauciones para evitar una ESTENOSIS VALVULAR.
Los resultados quirúrgicos son buenos y la mortalidad nula; importante vigilar no tocar
el nervio vago.
f. Obstrucción a la salida del VD (OFSVD). SEPTO INTERVENTRICULAR ÍNTEGRO.
Es la obstrucción al flujo de salida del VD; lo más frecuente es la estenosis aislada de la válvula
pulmonar, lo que se traduce en una abertura insuficiente durante sístole debido a los distintos
grados de deformidad de sus valvas.
Según la CLASIFICACIÓN DE MOSS Y ADAMS (1968), que atiende al origen de la obstrucción,
encontramos:
1. Estenosis pulmonar valvular.
o Morgani.
o Trilogía Fallot.
o Válvula pulmonar en campana (70%), bicúspide (20%) o displásica (10%).
2. Estenosis pulmonar subvalvular:
o Infundibular primaria.
o VD de doble cámara.
3. Estenosis de las arterias pulmonares:
o Tronco común.
o Ramas periféricas.
4. Atresia pulmonar:
o Tipo I: VD grande.
o Tipo II: VD pequeño.
Las OPCIONES QUIRÚRGICAS son:
A. Valvuloplastia percutánea con balón (Kan, 1982)  indicada en estenosis valvulares y
de las arterias pulmonares; no funciona en pacientes con anillo pequeño, neonatos con
estenosis pulmonar crítica y en válvulas displásicas.
B. Valvulotomía quirúrgica  distinguimos:
B.1. Técnicas cerradas:
 Valvulotomía transventricular (Doyen 1913, Brock 1948).
 Valvulotomía transpulmonar (Sondegar 1953, Glenn 1955).
B.2. Técnicas abiertas:
 Valvulotomía transpulmonar con “inflow oclussion”  indicadas en
niños menores de 3 meses y de 4,5 kg. Puede realizarse en
condiciones de normotermia (Varco 1951) o hipotermia (Swan 1953).
Se ocluyen las cavas y la a. pulmonar, por lo que el tiempo de la
intervención queda muy limitado.
 Valvulotomía transpulmonar con CEC (Dodrill 1953)  indicadas en
mayores de 3 meses o más de 5 kg.

Técnicas de ampliación del TSVD (TRACTO DE SALIDA DEL
VENTRÍCULO DERECHO)  parches, tubos... Realizada en condiciones
de normotermia o hipotermia.
C. Creación de fístulas sistémico pulmonares para resolver el hiperaflujo.
Este tipo de intervención presenta una buena evolución a largo plazo; está indicada en caso:
-
Lactantes sintomáticos (IC) valvulotomía quirúrgica urgente.
Niños sintomáticos con EP severa (PrVD > 100 mmHg) valvuloplastia inmediata.
Niños sintomáticos con EP moderada (PrVD > 50 mmHg)  valvuloplastia a los 2-4
años.
Niños sintomáticos con EP leve (PrVD < 50 mmHg)  valvuloplastia a los 2-4 años.
Niños asintomáticos con EP leve (PrVD < 50 mmHg)  profilaxis endocarditis.
Los RESULTADOS QUIRÚRGICOS de las distintas técnicas se exponen a continuación:
-
Valvulotomía cerrada (70% casos):
o < 2 años  20% de mortalidad (57% de los casos).
o > 2 años  1% de mortalidad (13% de los casos).
-
Valvulotomía abierta (3 % casos):
o < 2 años 10% de mortalidad.
o > 2 años  0,5% de mortalidad.
-
En el 96% de los casos, se reduce el gradiente por debajo de 50 mmHg.
En el 60% de lactantes y el 30% de niños persiste la cardiomegalia y la HVD
(HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA).
Cuando existe válvula displásica, además de estenosis pulmonar:
o Comisurotomía valvular  30–60% de mortalidad.
o Excisión valvular + parche TSVD  10% mortalidad
-
g. Tetralogía de Fallot (TDF).
Es una forma frecuente de cardiopatía congénita cianótica, de etiología desconocida y que
cursa con CIV, estenosis pulmonar, dextrorrotación de la aorta e HVD; cuando se asocia a CIA
(60%) se denomina PENTALOGÍA DE FALLOT (PDF). También se asocia a arco aórtico derecho
(25%), atresia de válvula pulmonar (4%), anillo pequeño, tronco pulmonar pequeño, arteria
pulmonar izquierda ausente (14%), ducto AV (2%), anomalía de vena cava superior (11%) y
anomalías coronarias (5%).
La TDF consiste en un alineamiento anterior anómalo del tabique infundibular que produce
una deficiencia en la región subaórtica; se caracteriza por la aparición de circulación colateral
sistémica-pulmonar a costa de las arterias bronquiales y de otras colaterales tanto de la aorta
como de la subclavia.
El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de:
-
Aumento importante del hematocrito y la hemoglobina.
Disminución de la tolerancia al ejercicio.
Crisis hipoxémicas.
Se llevará a cabo en pacientes sintomáticos mayores de 1 año; siendo ideal a los 4-5 años de
edad.
El TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PALIATIVO tiene como objetivo permitir que el paciente
alcance los 4-5 años, momento en que se puede realizar cirugía electiva; éste consiste en
incrementar el flujo pulmonar para desarrollar la circulación a este nivel y disminuir la cianosis.
Para ello hay que crear una FÍSTULA VENOSA, procedimiento que puede complicarse en caso
de IC, HTP o distorsión de la arteria pulmonar; está indicado en pacientes sintomáticos con
anatomía desfavorable de menos de 6 meses o de 8 meses si existe parche TVSD.
La corrección quirúrgica consiste en el cierre de la CIV con un parche y el alivio de la
obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho (OFSVD), así como de la estenosis arterial
pulmonar. El método clásico de reparación de la TDF consiste en una incisión longitudinal a
través de la salida del VD (ofrece una buena visión transventricular de la CIV) que se cierra con
un parche. En caso de estenosis se seccionan la arteria, válvula y anillo pulmonares y después
se cierra la salida del VD con un parche.
En la actualidad, existen numerosas técnicas:
- Creación de fístulas sistémico-pulmonares:
o A. Subclavia-A. Pulmonares (Blalock, Taussing 1944).
o Ao. Descendente-A.P. izquierda (Potts 1946).
o Ao. Descendente-A.P. derecha (Waterston 1962).
o Vena cava sup.-A.P. derecha (Glenn 1958).
- Valvulotomía/infundibulectomía pulmonar  se realiza a través del VD (Brock 1950).
- Corrección total  posible con CEC (Kirklin 1959); comprende el cierre de CIV con
parche vía VD o AD, la resolución de EP con resección o parche TSVD y la corrección de
anomalías asociadas (CIA, colaterales...). Entre los factores de riesgo a tener en cuenta
encontramos:
 Edad y peso.
 Estenosis o hipoplasia de las arterias pulmonares (PrP/PrAo <0,75).
 Anomalías coronarias obligan a modificar incisión en VD, así como a
colocar un tubo de salida del VD.
 Válvula pulmonar ausente  requiere implante de prótesis valvular.
 Otras anomalías (ductus AV y ausencia de arterias pulmonares).
Las complicaciones son: IC, obstrucción del TSVD residual o CIV residual, bloqueo AV completo
(1%), bloqueo rama derecha (50%), muerte súbita tardía, arritmias, fibrosis cicatricial,
endocarditis infecciosa, etc...Sin embargo, los resultados excelentes.
h. Obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo (OFSVI).

-
CLASIFICACIÓN QUIRÚRGICA (Nuffield 1962):
Estenosis aórtica supravalvular (21%).
o
o
o
Diafragmática.
En reloj de arena.
Hipoplasia difusa.
Las opciones terapeúticas de elección en este caso son:
o
o
-
Técnica de MacGoon (1961): parche romboidal.
Técnica de Dotty (1977): parche en Y invertida.
Estenosis aórtica valvular (50%).
o
o
o
Diafragmática (fusión de comisuras).
Displasia valvular.
Válvula bicúspide.
Se trata mediante valvuloplastia percutánea o quirúrgica.
-
Estenosis aórtica subvalvular (7%).
o
o
Fibrosa (anillo fibroso o túnel fibroso).
Muscular.
Las opciones terapeúticas de elección en este caso son:
o
o
-
Subaórtica fija: resección membranosa.
Subaórtica tuneliforme: ampliación TSVI.
Estenosis de múltiples niveles (22%).
El tratamiento quirúrgico estará indicado en asintomáticos, si el gradiente VI/Ao>50 mmHg, y
sintomáticos (ICC, angina, síncope, endocarditis); la mortalidade del procedimento es del 50%
en menores de un año, y sólo del 1% en los mayores de dicha edad. Se puede complicar con
insuficiencia aórtica, gradientes residuales y endocarditis; los pacientes sometidos a este tipo
de intervención suelen acabar con Grado funcional I (90% casos).
i. Coartación aórtica
La coartación se clasifica atendiendo a su relación con el ligamento arterioso y el cayado
aórtico. El 80% de los pacientes sufren una muerte prematura, debido a rotura o disección
aórtica, ACV, aumento de la incidencia de CI y endocarditis infecciosa.
Según la edad del enfermo (mayor o menor de 1 año), el tratamiento varía. Las principales
técnicas empleadas son:
-
Reparación aislada de la coartación, accediendo a través de una incisión de
toracotomía izquierda (3º o 4º espacio intercostal), resecando la coartación
(COARTECTOMÍAKirklin 1952) y practicando una anastomosis primaria. Cuando
existe hipoplasia relativa del cayado aórtico distal, se puede acercar la anastomosis a
lo largo de la curvatura menor del cayado aórtico por medio de un método
terminoterminal extendido (Crafoord 1945). (14% mortalidad, 16-50% re-estenosis).
-
-
AORTOPLASIA o TÉCNICA DEL FLAP DE SUBCLAVIA (Waldhausen 1966); con un
colgajo de arteria subclavia o con parche protésico (Ross 1972).. (4% de mortalidad; no
re-estenosis).
PRÓTESIS VASCULARES TUBULARES (Shumaker 1968); mortalidad 5% casos.
PRÓTESIS VASCULARES EXTRA-ANATÓMICAS (Shunt de Gott 1977); utilizada en
recurrencias de la coartación, cuando hay una pobre circulación colateral.
Las complicaciones de este tipo de intervención comprenden:
-
Hipertensión paradójica postoperatoria (56%).
Arteritis mesentérica con espasmo (isquemia intestinal).
Isquemia de la médula espinal  pudiendo causar paraplejia (0,5%).
Hipertensión persistente en relación con la edad de indicación quirúrgica (en el 25% de
los mayores de 1 año)  INCURABLE.
Re-coartación  depende de técnica quirúrgica y edad de indicación quirúrgica.